Московська медична академія ім. І.М. Сєченова
Кафедра військової та екстремальної медицини.
Запальні суміші,
склад, кошти застосування і доставки,
викликаються пошкодження,
методи лікування і захисту.
Виконавець: студентка 4 курсу,
лікувального факультету, 45 групи
Процик Л.В.
1998
Зміст.
Історія застосування запалювальних сумішей .............................................. ... 3
Окремі речовини, що входять до складу запалювальних сумішей ............ 4
-Терміт ................................................ .................................................. .................. 4
- "Електрон ".............................................. .................................................. .............. 4
-Напалм ................................................ .................................................. .................... 5
-Пирогель ................................................ .................................................. ................. 6
-Білий фосфор ............................................... .................................................. ........ 6
Опікова хвороба якщо запалювальними засобами ............... 6
Патогенетичні механізми розвитку опікового шоку при опіках
напалмом ................................................. .................................................. ................ 8
Лікування опіків, викликаних запалювальними сумішами .................................. 11
Засоби доставки запалювальних сумішей до уражається цілям ............. 13
Засоби захисту від запалювальних сумішей ............................................. .... 14
Малюнки ................................................. .................................................. .................... 15
Список використаної літератури ............................................... ...................... 16
Історія застосування запалювальних сумішей.
Запальні суміші використовували з глибокої давнини. Існують згадки про якесь "грецькому вогні", що складається, ймовірно, зі смоли, сірки, селітри, горючих масел та інших речовин. Полум'я грецького вогню не гасілось водою.
Історичні факти підтверджують застосування грецького вогню греками, які отримали секрет його виготовлення від арабів, що володіли піротехнічними засобами того часу; араби, у свою чергу, запозичили його у китайців, подібні суміші були поширені на Сході. Грецький вогонь використовували в кріпак, а потім і у морській війні. Для підпалювання дерев'яних кораблів на носі і бортах суден встановлювалися мідні труби, за допомогою яких викидали запальну суміш (прообраз сучасних артилерійських знарядь). Таким способом в 673 році при облозі Константинополя в битві при Казик був знищений арабський флот. У Лаврентіївському літописі згадується про метанні вогню трубами під час походу князя Ігоря на Царгород в 941 році. Грецький вогонь застосовувався у військових діях до 15 століття. Пізніше широко застосовувалися брандерів - суду, навантажені запальними, горючими і вибуховими речовинами; брандерів підпалювали і пускали за течією на ворожі кораблі.
В даний час дотримуються наступної класифікації запальних засобів:
1. Запальні суміші, виготовлені на основі металів: терміт, "електрон".
2. Білий і жовтий фосфор.
3. В'язкі запальні суміші: напалм.
4. Металізовані в'язкі запальні суміші: пирогель.
5. Запальні рідини.
Широке поширення отримали запальні речовини під час першої світової війни (1914 - 1918 рр.), а також у 1939 - 1945 рр.. Ними споряджали авіабомби, артилерійські снаряди, міни, вогнемети і т.п..
Перша ешелонована бомбардування (запалювальними засобами) була проведена літаками російської авіації в листопаді 1914 року при облозі австрійської фортеці Перемишль. При нальоті на базу німецької авіації на озері Ангерн біля Риги було скинуто 72 запальні бомби. Пізніше були допрацьовані термітні і електронні склади, літаки стали оснащуватися спеціальними бомбоскидачем).
У 1941 році запальні бомби скидалися німцями на Ленінград.
Напалм з'явився в 1942 р. і застосовувався в 2 світовій війні і пізніше (Корея,
В'єтнам), в основному - військами США. Вперше напалм був використаний американцями в 1942 році на території Японії, де американці скинули 750 000 авіаційних напалмових бомб.
У лютому 1945 року американські бомбардувальники скинули 3,4 кілотонни запальних бомб на Дрезден, створюючи шквал вогню, який вбив за приблизними підрахунками 50,000 - 100,000 людей.
У березні 1945 року американцями були скинуті 2 кілотонни запальних
бомб на Токіо, знищивши 15,8 квадратних миль землі і 100,000 людей
(Пошкодження, несумісні з життям, були у 1,000,000 людей). Наведемо
свідчення очевидця:
"Американці кидали запальні бомби за особливою системою, створюючи кільця
пожеж. Куди б японці не тікали, всюди їх зустрічала стіна вогню. Щоб
прокласти туть біжучим натовпам, були послані танки. Вони стали проламувати
дорогу серед палаючих будиночків, але теж були захоплені пожежею. Закипала вода в
водоймах, і люди задихалися ...".
У 1951-53 роках американці використовували напалм в Кореї, потім у В'єтнамі.
Також вони використовували в Південному В'єтнамі білий фосфор.
У 1967 році напалм застосовував Ізраїль в арабо-ізраїльському конфлікті. Також використовувалися пляшки із запальною сумішшю.
Ось вже більше 20 років Військово-морський Флот США зберігає 34100 напалмових
бомб у Фоллбруке (Fallbrook). В цілому вони містять 11 кілотонн
напалму. Якщо ці, вже мають текти бомби вибухнуть, економічний збиток буде
порівняємо з проведеним атомною бомбою в Хіросімі. Це також може призвести до викиду величезної хмари отруйного газу (бензолу), це загрожує мешканцям Сан Дієго, Рівербенк і апельсинових Округах, так як бензол є канцерогеном, що доведено. В даний час екологи стурбовані постійної витоком отруйних речовин з військових складів, не одне десятиліття обговорюється питання про ліквідацію
цих складів.
Окремі речовини, що використовуються в складі запалювальних сумішей.
Терміт - загальне була учасником сумішей, що містять окис заліза і запальні склади. На практиці частіше за інших застосовується залізо - алюмінієвий терміт - від складається із суміші порошку окису заліза (Fe2O3) - 75% і алюмінієвої пудри. Виготовлення його зводиться до отримання алюмінієвого порошку, випалу і подрібнення залізної окалини і змішуванню порошків. Насипна вага суміші - 1,8 - 2,0 г/см3. Щільність спресованого терміта - 3,0 - 3,4 г/см3. При горінні терміта розвивається температура до 2500-3000 градусів С, що що викликає запалення оточуючих матеріалів, розплавлення і пропалювання металевих покриттів. Займання терміта відбувається при температурі 1000 градусів. Для створення такої температури до термітів додають різні воспламеняющие склади (наприклад, що містять магній і перекис барію або двоокис марганцю, бертолетової сіль, алюмінієвий порошок і сірку). Горіння терміта внаслідок відсутності газоподібних продуктів протікає майже без утворення полум'я. Час згоряння, в залежності від спалюваного кількості терміта, коливається від кількох секунд до кількох хвилин. Всі виділяється при горінні тепло акумулюється в конденсованої фазі; утворюється металеве залізо і глинозем перебуває при цьому в вогненно - рідкому стані.
Термітом споряджаються міни, авіабомби, запальні і бронебійно-запальні снаряди невеликого калібру (2-5 кг), ручні гранати. Він застосовується, коли треба підпалити важкозаймисті матеріали.
Не можна гасити терміт малою кількістю води, тому що від розкладає воду, утворюючи при цьому сільновзривчатую суміш водню і кисню - гримучий газ.
Терміт застосовується не тільки у військових цілях - це підтверджує цінність знань про нього як наукових даних, і, з іншого боку може служити причиною виробничих травм, опіків. Терміт використовується в металургії для одержання безвуглецевий металів (марганцю, хрому) і феросплавів. Також застосовується термітна зварювання (рейок трамвайних шляхів і великих деталей - валів, зубчастих коліс, труб, телефонних проводів).
"Електрон" - загальна назва групи сплавів на основі магнію, що містять, крім нього, 2,5 - 11% алюмінію, до 2% цинку, до 0,5% марганцю і заліза. Питома вага сплаву 1,85 г/см3.
Для запалення електрона потрібно потужний тепловий імпульс протягом певного часу. При нагріванні до 625 - 650 градусів С електрон плавиться і спалахує. "Електрон" горить сліпучо яскравим, блакитно-білим полум'ям, розвиваючи температуру до 2500 - 3000 градусів С. У зоні ж зустрічі з підпалювати матеріали температура значно нижче (1300 - 1400).
У минулому він застосовувався для виготовлення корпусу термітних бомб вагою 2-10 кг.
Термітні і електронні запальні бомби легко тушатся шляхом скидання кліщами і лопатами з дахів будівель на землю, опусканням у бочку з водою або засипанням піском.
Напалм - спочатку цим терміном називали "загусник для вогнеметних і запалювальних сумішей". Зараз це поняття ширше, воно означає саму суміш -
згущене пальне, що складається з бензину чи гасу та алюмінієвого мила (3-5%). Алюмінієве мило виконує роль згущувача й перетворює бензин на желеподібну масу (згущення напалму інакше називають желатинизация). Згущувачі надають вогневим сумішей більшу стабільність (такі суміші не розшаровуються), при вогнеметань можна досягти більшої дальності, вони менше вбираються грунтом.
Алюмінієве мило - це солі вищих жирних кислот (стеаринова, пальмітинова, олеїнова). Звідси "напалм" - скорочення від слів "нафтеновая" і "пальмітинова". Для самозаймання іноді додають фосфор. Процентне співвідношення речовин наступне: 92 - 96% автомобільного бензину, 4 - 8%, відповідно, загусники, наповнювачі та ін
Для підвищення в'язкості і клейкості напалму до нього додають каталізатор - пептізор, до складу якого входять крезол та спирт. Напалм представляє з себе желеподібну масу, кольором від рожевого до темно-коричневого. Він плаває на воді
(P = 0,7 - 0,05).
Напалм горить великим коптить полум'ям, як бензин, утворюється хмара чорного задушливого диму, дратівної дихальні шляхи, що нерідко призводить до отруєнь. Температура полум'я - до 1600 градусів С. Для збільшення температури горіння напалму до нього додають магній. Тривалість горіння однієї краплі - 30 хвилин. При згорянні утворюється велика кількість токсичних речовин, у тому числі вуглекислий газ. Опіки від напалму часто супроводжуються термічними опіками від загоряння одягу. Висока летальність при напалмових опіках обумовлена невмілим використанням засобів захисту від напалму, а також частими ускладненнями (важким шоком, втратою свідомості, асфіксією, токсемією). Втрата свідомості при інших термічних опіках буває рідко, тільки при дуже глибоких і великих ураженнях; при напалмових опіках втрата свідомості виникає вже при ураженні 10% поверхні тіла.
Напалмом споряджають терімітние авіаційні бомби миттєвого або уповільненої дії, а також баки. Оболонка такої бомби виготовляється з металу або пластмаси. Ємність великих резервуарів - 100 - 600 л, дрібних - 5 - 50 л.
При падінні напалмових бомба розривається (розбивається), напалм загоряється від воспламенительного заряду, відбувається розкидання запальних складів, прилипання їх до навколишніх предметів і запалення. Коли напалм спалахує, то полум'я піднімається, як при вибуху, і має червоний колір.
При попаданні напалму на одяг або поверхню тіла необхідно одяг скинути, збити полум'я піском, водою або притисненням до землі. Механічно видаляти напалм не можна - це сприяє посиленню горіння. Застосування сильного струменя води також недоцільно - це призводить до розбризкування напалму. Краще занурити у воду уражену частину тіла, якщо це можливо.
Некротизовані тканини якщо напалмом коричнево-сірого кольору, їх оточує зона гіперемії, в якій утворюються бульбашки з кров'янистої рідиною. Тканини набрякають, якщо уражене обличчя, віка набрякають настільки, що людина втрачає здатність бачити. Напалмові опіки часто супроводжуються нагноєнням, що підсилює біль, викликає підвищення температури, почастішання пульсу, погіршення загального стану, втрату апатиту, недокрів'я, лейкоцитоз. Відторгнення некротіческіx тканин відбувається дуже повільно, з утворенням обезображивающих грубих рубців, порушенням функції уражених кінцівок.
Пирогель - згущений бензин з додаванням магнієвих сполук і асфальту (або смоли), горить як напалм, але дає більш високі температури. Гасити його важко - пирогель прилипає до стін і стелі, одязі і шкірі.
Білий фосфор - застосовується в якості димоутворювальною і запального речовини, енергійно окислюється при зіткненні з повітрям і самозаймається на повітрі. При горінні утворюється фосфорний ангідрит (P2O5), який з вологою повітря утворює білий дим з дрібних крапельок фосфорних кислот. При горінні білого фосфору розвивається температура близько 100 градусів С. Щільність білого фосфору 1,828 г/см3, температура плавлення - 44,14 градусів С.
Використовується в артилерійських снарядах і бомбах або в сумішах.
При розбризкуванні розчину, що складається з 20 вагових частин фосфору і 1 вагової частини сірковуглецю, останній швидко випаровується, а залишається в мелкораздробленном стані фосфор спалахує і підпалює всі горючі предмети, на які він потрапив.
Характерна ознака фосфорних опіків - своєрідний часниковий запах, світіння в темряві, при порушенні кірки рана починає диміти (світяться і димні рани). Білий фосфор всмоктується в кров, надаючи резорбтивну дію (у легких випадках клінічно це слабкість, запаморочення, головний біль, брадикардія, нудота, у тяжких - порушення центральної нервової системи, серцево-судинної системи, печінки - біль, жовтяниця, гепатомегалія, жовчні пігменти в сечі, точкові крововиливи на шкірі, гематурія, слабкий аритмічний пульс, гіпотонія, різке нервове збудження з переходом у коматозний стан). Необхідно припинити горіння - обливання водою, мокра пов'язка; можна використовувати хімічні гасителі:
2% мідний купорос, 5% перманганат калію, 3% перекис водню в насиченому розчині двовуглекислої соди. Утворюється щільна кірка, не пропускає повітря.
Операції з видалення з поверхні шкіри фосфору роблять у темній кімнаті, якщо уражені кінцівки, їх занурюють у воду (температура 45-50 градусів С), частина фосфору плавиться і стікає, решту видаляють під водою марлею і пінцетом. Якщо уражено тулуб, то опікову поверхню покривають серветкою в 2% бікарбонату натрію і видаляють кірки пінцетами і серветками. Для подальшого лікування не можна використовувати мазеві пов'язки, тому що фосфор розчиняється в ліпідах і краще всмоктується. Для боротьби з резорбтивною дією внутрішньовенно вводиться глюкоза 40% по 20-40 мл з додаванням 5-10 ОД інсуліну, переливання крові,
вводять вітаміни (С - 200-300 мг на добу, В1 - до 30 мг / добу), серцеві засоби - за показаннями, дієта - як при захворюваннях печінки.
Головний споживач фосфору - сільське господарство (фосфорні добрива); він застосовується в сірниковій виробництві, металургії (розкислювач і компонент деяких сплавів), в органічному синтезі та ін
Опікова хвороба якщо запалювальними сумішами.
Необхідно відзначити різницю між опіками, викликаними запальними сумішами, і опіками будь-який інший етіології - для виникнення опікової хвороби необхідно значно менше поразка поверхні тіла, в лікуванні ж таких опіків величезне значення відіграє первинний шок (больовий) та пов'язані з ним зміни, клінічна картина не відрізняється , протягом більш тривало, рубці утворюються грубі, спотворюють, що призводять до інвалідизації.
Розглянемо докладніше патогенез опікової хвороби якщо запалювальними сумішами.
Опікова хвороба виникає, коли опіки 1 ступеня покривають не менше половини поверхні тіла, для опіків 2-3 ступеня - це 10%, 4 Cтепень - 5%. Глибокі опіки, що покривають не менше 20% поверхні тіла зазвичай несумісні з життям; при них у короткі терміни розвиваються незворотні зміни у внутрішніх органах (у кожного 2-3 хворого - значно виражені зміни).
У патогенезі опікової хвороби відіграють роль порушення функцій шкірного покриву, порушення нейрогуморальної регуляції, первинний больовий шок, плазморрея (звідси - електролітні зміни, гемоліз еритроцитів), інтоксикація продуктами розпаду уражених тканин, а також інтоксикація токсинами при вторинному приєднання мікробної інфекції.
Розрізняють такі важкі ускладнення при опіках:
серцево-судинна недостатність - частий слабкий пульс, ціаноз, різке падіння артеріального тиску, біль у серці, аритмія, порушення провідності, у важких випадках - деструкція кардіоміоцитів, інфаркти. Спостерігається збільшення печінки, набряки, венозний застій в легенях;
ураження дихальної системи - первинне ураження дихальних шляхів, а також вторинні опікові пневмонії (вже в перші дні після опіку). Поразки виникають від дії пари або гарячого повітря; характерні сліди опіку на обличчі, захриплість. Розрізняють опік слизової, трахеобронхіт і первинну опікову пневмонію. Глибокі фібринозно-некротичні трахеобронхіти і опікові пневмонії протікають дуже важко: швидко наростає задишка, болісний кашель, спочатку сухий, потім з виділенням гнійної мокроти, призводить до гострої дихальної недостатності у важких випадках (вимагає трахеотомії). Вторинні післяопікові пневмонії виникають без прямого термічного ураження легень, розвиваються у вторинному періоді, проявляються болями в грудній клітці, задишкою, кашлем з мокротинням, підвищенням температури тіла. Ускладненнями їх є абсцеси, екссудаціонние плеврити. Пневмонії розвиваються у 35-40% хворих, а при глибоких великих опіках - у 80-90% обпалених, причиною їх найчастіше є аутоінфекція, механізми виникнення - аспіраційний, ателектатическая, гіпостатіческіх і септичній-емболіческій. Розвиваються тромбози і гемморагіі в легенях, а в період токсемії та опікової інфекції - емболії і нагноєння, дихальна недостатність веде до гіпоксії життєво важливих органів.
Вдихання сильно нагрітого повітря може призвести до розвитку опіку слизової дихальних шляхів, набряку гортані;
поразка сечовидільної системи - гостра ниркова недостатність протікає з оліго-, анурією, з розвитком протеїнурії, гемоглобинурии, азотемії, і є однією з головних причин високої летальності у обпалених. Прогноз стає несприятливим при стійкою анурії і наростаючою азотемії. Тяжкохворі виділяють на годину 5-10 мл сечі замість 30-70 мл в нормі. Відбувається поразка паренхіми нирок гемоглобіном, що утворюється при гемолізі еритроцитів. Сеча стає темно-бурого або чорної через гемоглобіну.
У 2-3 періодах опікової хвороби при підвищенні температури та інтоксикації часто спостерігається гарячкова альбумінурія (інфекційно-токсичний нефроз).
Може також розвинутися дифузний гломерулонефрит, що протікає з набряками і без підвищення тиску. У пізні терміни опікової хвороби утворюються камені в нирках, в септичному періоді виникають гнійні ускладнення (гнійний нефрит, пієлонефрит);
ураження травної системи - зниження апетиту, нудота, блювота в перші дні після опіку. Може розвинутися гостра виразка шлунка, дванадцятипалої кишки з масивними, летальними кровотечами і перфораціями, спостерігаються виражені порушення в гострому періоді (спастичні запори, парези кишечника, гостра дилатація шлунка). При ураженні печінки спостерігається жовтяниця, уробілінурія, знебарвлення калу, позитивні печінкові біохімічні проби.
Іноді розвивається токсичний гепатит. Чим ширший опіки, тим частіше вражається печінка. Поразка печінки найчастіше вірусної етіології (значення інфекції з гемотрансфузіями).
Зміни з боку жовчного міхура полягають у холециститах, гнійних в тому числі.
Підшлункова залоза набрякає, некротизується. У віддалені терміни після опіків іноді розвивається цукровий діабет;
ураження системи крові - в перший день спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз, токсична зернистість нейтрофілів, зрушення лейкоцитарної формули вліво до мієлоцитів, еозінопенія, збільшення ШОЕ.
Гемоліз супроводжується еритроцитопенія до 1 * 10 в шостого ступеня в 1 мкл, підвищенням гемоглобіну до 110-120 г / л внаслідок згущення крові, зумовленого плазмопотерей. Надалі виявляється анемія, як наслідок гемолізу, кровотечі з опікових поверхонь, виразок і ерозій шлунково-кишкового тракту, токсичного гноблення кісткового мозку.
Гемморагический синдром у вигляді кровотеч і крововиливів пов'язаний з порушеннями в системі згортання крові;
порушення обміну речовин - гіперглікемія, в крові також визначаються кетонові тіла (ацетон, ацетооцтова кислота, бета-окси-масляна кислота). Рано розвивається ацидоз. Зменшується загальна кількість білка в плазмі, зменшення вмісту альбумінів, збільшення - глобулінів, порушується виділення залишкового азоту, страждає обмін вітамінів. Все вищевказане призводить до опіковому виснаження.
Його симптомами є безучастие, відмова від їжі, кахексія, пролежні, тугоподвижность в суглобах.
При горінні запалювальних сумішей зменшується вміст у повітрі кисню, збільшуються концентрації чадного і вуглекислого газів, що призводить до отруєнь. При концентрації вуглекислого газу в повітрі, що дорівнює 10% людина впадає в несвідомий стан і настає смерть. Зменшення вмісту кисню в крові на 1 / 3 викликає симптоми кисневого голодування (головний біль, м'язова слабкість, задишка, порушення серцевої діяльності), це ускладнює допомогу обпаленим.
Патогенетичні механізми розвитку шоку при опіках напалмом.
Напалмові опіки дещо відрізняються від опіків іншими запалювальними сумішами, тому доцільно розглянути їх окремо.
За даними зарубіжних авторів, застосування напалму в локальних війнах призводило до появи до 13% уражених від загального відсотка санітарних втрат.
Напалм має виражені адгезивні властивості, добре горить в тканинах, навіть у випадку потрапляння дрібних бризок. Серед уражень, спричинених напалмом найбільш часто зустрічаються опіки 3-4 ступеня, причому з поразкою більше 25% шкіри, переважно незахищених відділів тулуба, обличчя та голови. У 25-75% постраждалих виявляються важкі деструктивні зміни шкіри і підлеглих тканин, аж до обвуглювання кісток. Крім того, опіки напаомом поєднуються з ураженням верхніх дихальних шляхів, загальним перегріванням організму і отруєнням токсичними продуктами горіння.
Домінуючим у структурі летальності при напалмом є опіковий шок, що розвивається у більшості уражених і викликає смерть від незворотних змін у 35-71% потерпілих. В уражених напалмом переважає первинний шок (74,9%), пов'язаний з надмірно сильним больовим роздратуванням. Вторинний шок викликає, як правило, токсичними продуктами, переважає при опіках інший етіології. Це говорить про те, що проблема розвитку первинного шоку якщо напалмом набуває особливого значення, тому що його необхідно враховувати при лікуванні. У розвитку шоку при напалмом важливе значення мають такі фактори:
1. Розвиток шоку знаходиться в прямій залежності від площі ураження:
частота шоку% площа ураження%
10,4 6-10
53,1 11-20
89,1 21-40
100 100
- Виникнення шоку можливо при деструкції тканин, маса яких значно менше, ніж при термічних опіках інший етіології, де агент, що викликає опік, швидко остигає (не менше 20% тканин повинно бути уражена для виникнення шоку).
2. Початкові періоди виникнення опікової травми характеризуються розвитком коагуляційного некрозу, тромбозом судин і різким порушенням мікроциркуляції. Максимально цей ефект спостерігається в зоні безпосередньої дії напалма.Однако у зв'язку з поширенням теплової енергії під час горіння напалму на навколишні тканини навколо зони коагуляційного некрозу утворюються ділянки з температурою прогрівання тканин до 45-60 градусів С. Це викликає денатурацію білка, утворення значної кількості продуктів розпаду, а виникаючі порушення мікроциркуляції в даній зоні супроводжуються порушеннями внутрішньоклітинного обміну і додаткової загибеллю клітин ("вторинний некроз").
Зазначені процеси зумовлюють появу великої кількості біологічно активних речовин, службовців додатковими чинниками роздратування аферентних нервів. У цих умовах відбуваються настільки глибокі розлади мікроциркуляції, що в результаті порушення кровотоку в зоні ураження різко обмежується резорбція тканинних токсинів і отруйних продуктів розпаду. Остання обставина зменшує їх роль у розвитку шоку в перші години опікової травми.
3. Яскраво виражений емоційний стрес з характерним для цього стану короткочасним звільненням значної кількості ендорфінів, які пригнічують больову чутливість.
Дійсно, в момент попадання палаючого гелю напалму на шкіру болю не відчувається, але в міру горіння тканин печіння і біль посилюється. Через кілька десятків секунд біль стає нестерпним. Це пов'язано з первинним надзвичайно сильним роздратуванням больових рецепторів у зоні руйнування шкірного покриву і глубжележащих тканин, а також у зоні розвитку "паранекроза".
Розвивається настільки сильне збудження і напруга ЦНС, надалі наступає дискоординация її діяльності та розвиток шоку. Процеси ушкодження при цьому протікають стадійно.
Наявність потужних потоків афферентной імпульсації призводять до типових для важкого стресу активації адренергічної системи і порушення ендокринної регуляції, що, у свою чергу, включає 2 основних механізми регуляції:
симпатоадреналові і глюкокортикоїдну секрецію. У результаті первинного порушення симпатоадреналової системи збільшується виділення катехоламінів з швидким накопиченням в крові і тканинах. Порушуючи рецептори в тканинах, катехоламіни підвищують обмінні процеси, що відбуваються з використанням кисню. Спочатку це компенсується збудженням гладких м'язів вен і збільшенням тиску в порожнистих венах. У підшкірній жировій клітковині, скелетних м'язах, почасти в кишечнику зменшується кровотік.
Порушення альфа-адренорецепторів призводить до спазму судин і обмеження об'ємного кровотоку. На цьому тлі сповільнюється венозний кровотік до появи маятнікообразний рухів крові.
Виникає характерний для опіків напалмом клінічний симптом - значне збільшення загального перефирического опору і тривалий, від декількох годин до 1-2 діб, підвищення кров'яного тиску. Ця картина поєднується з розвитком яскраво вираженою і порівняно довго плинною (до 1-2 діб) еректильної фази шоку.
Оскільки порушення лимбического комплексу та симпатоадреналової системи при опіках напалмом супроводжується тривалим моторним збудженням постраждалих, то на тлі недостатнього кровообігу це призводить до порівняно швидкого накопичення недоокислених продуктів спочатку в скелетних м'язах, у внутрішніх органах, а потім в крові.
У результаті підвищується проникність, збільшується ємність мікроциркуляторного русла, виникає патологічне депонування крові і розвивається гіповолемія.
Клінічні дані свідчать про те, що еректільая стадія шоку при опіках напалмом триває зазвичай довго і що процес пошкодження клітин життєвоважливих органів і поступове депонування крові розвивається повільніше, ніж при звичайних термічних опіках. Останнє можна пов'язати з тим, що порушення симпатоадреналової системи призводить до підвищення секреції катехоламінів і глюкокортикоїдів.
При опіках напалмом високий рівень глюкокортикоїдів у крові наростає досить швидко, і їх протективное дію відрізняється значною тривалістю. Останнє забезпечує тривале підтримання високого рівня системного кров'яного тиску і м'язової роботи серця.
Важливе значення має протективное дію глюкокортикоїдів на багато тканини і органи. Вони стабілізують мембрани тучних клітин і базофілів і пригнічують тим самим секрецію ними вазоактивних субстанцій - гістаміну, серотоніну.
У той же час, під впливом глюкокортикоїдів активізується гистаминазой і підвищуються гістамінопептіческіе властивості крові. Паралельно гормони лизируют кортікочувствітельние лімфоцити і збільшують вміст антитіл, гамма-глобулінів і амінокислот в крові.
Глюкокортикоїди спільно з катехоламинами сприяють активації гормоно-залежною ліпази, мобілізують неетеріфіцірованних жирні кислоти з жирових депо і викликають гіперліпідемію. У цих умовах скелетна і почасти гладка мускулатура набуває здатності утилізувати переважно жирні кислоти, що обмежує споживання глюкози і активізує утилізацію вуглеводів. Фармакодинамічна дію глюкокортикоїдів при опіках поширюється на біосинтез білків-ферментів в клітинах, помітно підвищуючи їх резистентність до дії патогенних агентів. Все, разом узяте, говорить про те, що при опіках напалмом стрес протікає спочатку в результаті переважного порушення аферентних приладів у зоні ураження. Він відіграє певну роль у підтриманні еректильної фази шоку протягом тривалого терміну.
Клінічна практика підтверджує, що в перші години поразки напалмом, коли переважної є еректильна стадія шоку, найбільш ефективною терапією вважається застосування анальгетиків, седативних засобів і центральних симпатолітиків, що здатне в деяких випадках запобігти розвитку важкої
гіповолемії з подальшим виникненням торпидной стадії шоку. В уражених напалмом ця стадія настає значно пізніше, ніж при звичайних термічних опіках. Але якщо вона настала, то для неї характерний дуже швидкий розвиток і перехід в термінальну стадію.
Патогенез торпидной стадії шоку при опіках зазвичай розглядають з точки зору провідною частки всмоктування токсичних продуктів розпаду із зони ушкодження. Однак якщо напалмом цей чинник не можна розглядати в якості ведучого, тому що в зоні ураження функція мікроциркуляторного русла не відновлюється в період еректильної стадії шоку і в цій зоні не відзначається, як при опіках інший етіології, явищ запалення. При відсутності ж явищ артеріальної і венозної гіперемії і набряку неможливо всмоктування значного обсягу продуктів розпаду із зони ураження.
Припускають, що швидкий розвиток торпидной та термінальної фаз шоку настає в результаті "зриву" захисних механізмів, які включають дію низки факторів. Провідним з них є прогресуюче наростання порушень регіонарної гемодинаміки в "шок-органах". Це насамперед пов'язано зі значним збільшенням проникності ендотелію капілярів.
Масивне надходження рідкої частини крові в міжклітинний простір з мікроциркуляторного русла поза зоною ураження напалмом значно змінює реологічні властивості крові, порушує співвідношення білкових фракцій, підвищує в'язкість, призводить до агрегації формених елементів, що в свою чергу потенціює розлади мікроциркуляції. У результаті утворюються "ножиці" між постачанням кисню тканинам струмом крові і його надлишкової утилізацією в клітинах. Це посилює гіпоксію і метаболічний ацидоз. У результаті розвивається прогресуючий дефіцит об'єму циркулюючої крові. У свою чергу, гіповолемія зумовлює зменшення венозного повернення, і виникає порочне коло - зменшення ударного і хвилинного обсягів кровообігу.
У цей період розвитку шоку значно падає активність ферментних систем через прогресуючу блокади сульфгідрильних груп білків, що входять до їх складу, а також цитоплазматичних рецепторів і ін
Не можна виключити і той факт, що розвитку торпидной стадії шоку, як і при типових термічних опіках, супроводжує продукція міокардіодепрессівного фактора. У цих умовах роз'єднується взаємозв'язок між електричною активністю цитоплазматичної мембрани і скорочувальним апаратом кардіоміоцитів, значно послаблюється насосна функція серця, порушується діастолічний розслаблення і, як наслідок цього, розвивається прогресуюча недостатність серцевого викиду.
Поєднання зменшення серцевого викиду зі спазмом резистивних судин призводить до вираженої недостатності кровообігу і масивному накопиченню недоокислених продуктів у тканинах. Тому в період торпидной стадії шоку, викликаного напалмом, як і при опіках інший етіології, можуть розвиватися важкі порушення окисно-відновних процесів, пов'язані з пошкодженням мітохондрій, лізосом, ергастоплазми і навіть ядра. На цьому тлі сильно страждає функція "шок-органів". Печінка втрачає здатність синтезувати глікоген. В результаті пошкодження систем ферментів глікогенолізу припиняється утилізація глікогену, незважаючи на те, що навіть при важкій торпидной стадії шоку глікогенових запаси гепатоцитів складають до 30% від вихідних.
Прогресуюча активація перекисного окислення, зникнення макроергів, пригнічення функцій К-Na + - насоса, масивні пошкодження мембран призводять до некрозу клітин печінки, їх аутолізу і появи додаткових продуктів розпаду.
Вимкнення антитоксичної, синтетичної, регуляторної функції печінки різко потенціюють обмінні порушення, це призводить до швидкого накопичення аміаку, амінного азоту та інших токсичних продуктів. У цей період розвиваються значні порушення діяльності нирок. Виникає пригнічення процесів фільтрації в клубочках і секреції в канальцевому апараті.
У торпидную фазу шоку порушення стають настільки глибокими, що розвиваються явища гострої ниркової недостатності з характерним для цього стану різким зменшенням кліренсу, уремією, вимиканням ниркового механізму регуляції кислотно-основного стану, процесів дезамінування амінокислот, продукції вазоактивних субстанцій.
За подібним же механізмом розвиваються порушення циркуляції крові в легенях. Централізація кровотоку призводить до зменшення дихальної поверхні легень, недостатності оксигенації крові, значне падіння її кислотної ємності. Порушення циркуляції і обмінних процесів при опіках напалмом спостерігається і в інших органах.
Лікування опіків.
Лікування опіків будь-якої етіології полягає у наданні першої допомоги на місці пригоди, в боротьбі з ускладненнями (шок та ін), первинної обробки опікової поверхні, місцевому та загальному лікуванні. Тут будуть розглянуті загальні положення, а приватні особливості були вказані вище, у частині "Окремі речовини, що використовуються в складі запалювальних сумішей".
Перша допомога повинна забезпечити припинення дії травмуючого агента, профілактику шоку, інфікування опікової поверхні та евакуацію потерпілого в лікувальну установу.
Після припинення впливу високої температури (винесення з вогню, видалення частин запальної суміші, що горять предметів та ін) з постраждалих ділянок тіла хворого знімають або, що менш травматично, зрізають одяг і на обпалені поверхні накладають асептичну пов'язку. При сильних болях під шкіру і внутрішньовенно вводять 2 мл 1% розчину морфіну або омнопону, після чого хворого негайно направляють до лікувального закладу.
У стаціонарі вживають термінових заходів з ліквідації шоку, вводять протиправцеву сироватку і проводять первинну обробку поверхні опіку. Один із способів її полягає в тому, що в теплій (температура 25 градусів С) операційній чи чистої перев'язочної при знеболюванні (наркоз чи місцева анестезія) стерильними марлевими кульками, змоченими ефіром або 0,5% розчином нашатирного спирту, ретельно обмивають уражену поверхню і навколишнє шкіру; відшаруванням епідермісу і чужорідні тіла повністю видаляють. Поверхня опіку висушують стерильними серветками і протирають спиртом, після чого накладають стерильну пов'язку з синтоміциновою емульсією, стерильним вазеліновим маслом (виключено при фосфорних опіках) зі спиртом, розчином фурациліну або поміщають хворого під каркас зі стерильних простирадл при відкритому методі лікування.
Всі різноманітні методи місцевого лікування опіків можна розділити на чотири групи: 1) закриті, 2) відкриті, 3) змішані, 4) оперативні. Вибір методу лікування визначається вагою опіку, часом, що пройшов з моменту травми, характером первинної обробки і обстановкою, в якій буде проводитися лікування.
При закритому методі лікування на поверхню опіку накладають пов'язки з різними речовинами (протиопікові мазь, емульсія синтоміцину, диоксидиновая мазь і ін.)
В останні роки стали застосовувати наступний метод: оброблену поверхню опіків закривають фібриновими або пластмасовими плівками, що захищають ранову поверхню, і під плівки вводять антибіотики, що перешкоджають розвитку інфекції. Переваги цього методу такі: зменшення небезпеки інфікування опіку, можливість застосування в будь-яких умовах (поліклініка, стаціонар, військово-польові установи та ін), рухливість хворого, полегшує боротьбу з ускладненнями з боку серця, легенів, з контрактурами суглобів, можливість транспортування. Недоліками його є утруднення при спостереженні за ранової поверхнею, болючість перев'язок і руйнування при них частини грануляцій та епітелію.
Відкритий метод лікування застосовують у двох видах: а) без обробки поверхні опіку дубильними речовинами і б) зі створенням на поверхні опіку скоринки
(Струпа) шляхом обробки коагулюють препаратами. При відкритому методі лікування без обробки дубильними препаратами хворого після первинної обробки опікової поверхні укладають на ліжко, заправлену стерильним простирадлом, і поміщають під каркас зі стерильних простирадл. З допомогою електричних лампочок підтримують температуру 23 - 25 ° С. Ранова поверхня підсушується і покривається скоринкою, під якою і відбувається загоєння. При розвитку нагноєння скоринку знімають і переходять на закритий метод лікування.
Відкритий метод, з обробкою дубильними речовинами застосовують при значній плазмовтраті і небезпеки інфікування опіків. При цьому поверхню опіку обробляють дубильними, припікальними препаратами (2-3% розчин перманганату калію, 10% розчин нітрату срібла). Після такої обробки поверхня опіку покривається щільною еластііной скоринкою, що й захищає рану від інфекції. Під такий кіркою, якщо не розвивається нагноєння, настає загоєння опікової поверхні. При розвитку інфекції після видалення скоринки переходять на закритий метод лікування.
Змішаний метод полягає у застосуванні відкритого і закритого методів лікування. Розвиток нагноєння опікової поверхні змушує переходити від відкритого до закритого методу і застосуванню пов'язок з різними препаратами. Ряд хворих, що лікувалися закритим методом, переводять на відкритий метод з метою підсушування утворилася скориночки і повного загоєння невеликих ранових поверхонь.
При глибоких, але обмежених за площею опіках (до 10% поверхні тіла) та задовільному загальному стані уражених показані оперативні методи - рання некректомія (4-й день після опіку) і первинна шкірна аутопластика. Гомопластіческіе пересадки шкіри виробляють для тимчасового закриття великих дефектів при важкому стані потерпілих.
При великих опіках іноді утворюються великі мляво гранулирующие рани, які повільно епітелізіруются і гояться. У цих випадках показана вільна пересадка шкіри.
Загальне лікування визначається можливими ускладненнями, порушеннями функцій органів і систем. Відразу після опіку вживають заходів попередження і лікування шоку: зігрівання, спокій, новокаїнова блокада і інші заходи боротьби з болем, введення бромідів, переливання крові або плазми, кровозамінників. При опіковому шоці різко порушено всмоктування рідини з тканин в судинне русло, у зв'язку з цим серцеві та болезаспокійливі засоби вводять у вену.
У наступні дні ведеться боротьба з гіпопротеїнемією, згущенням крові і інтоксикацією: вводять великі дози сироватки, плазми (1,0-1,5 л на день), ізотонічний розчин хлориду натрію (до 2 л), 40% розчин глюкози (по 60 - 100 мл), 10% розчин хлориду натрію (по 40-50 мл), кровозамінники, білкові гідролізати та ін У цій фазі перебігу опіків показана інтенсивна інфузійна терапія, рясне пиття (2-3 літра і більше), 200-300 г / білка на добу з їжею, вітаміни.
Профілактику інфекції та боротьбу з нею починають з перших днів. Крім місцевого застосування антибіотиків у вигляді розчинів, емульсій і мазей, обов'язково їх введення всередину або внутрішньом'язово у великих дозах (пеніцилін по 500 000 ОД 6-8 разів, стрептоміцин 1 г / добу та ін). Надалі вид і дозу антибіотика визначають за результатами дослідження флори опікової поверхні на чутливість до антибіотиків.
У зв'язку з великими втратами білка важливе значення має смачне, висококалорійне, багате білками і вітамінами харчування. У хворого з опіками завжди виникає порушення вітамінного балансу, тому показано введення аскорбінової кислоти, вітамінів групи В, вітамінів А, РР, Е та ін
Позитивний вплив мають повторні переливання крові, плазми. При обмежених опіках III ступеня показано раннє висічення їх з накладенням первинного шва на рану або з вільною пластикою шкіри.
Прогноз при опіках визначається багатьма факторами: глибина і обширність поразки, вік і стан постраждалого, характер травмуючого агента
(Полум'я, окріп і тощо), наявність або відсутність супутніх травм, захворювань та ін При загоєнні великих і глибоких опіків можуть розвинутися грубі рубці, які призводять до контрактур суглобів.
Основними причинами смерті при опіках є шок, токсемія, інфекція і емболія.
Опіки менше 10% поверхні тіла рідко приводять до смерті; серед хворих з ураженням 50% поверхні тіла і більше відсоток летальності великий.
Засоби для доставки запалювальних сумішей до поражаемой мети.
Для терміта це термітна бомба, що складається з корпусу (1), терміта пресованого (2), перехідного складу (3), воспламеняющее шашки (4), головної частини (5), капелюшки підривача (6), пружинки (7), ударника ( 8), капсуля - воспламенителя (9), газовідвідних отворів (10), стабілізатора (11) - див. рис 1; або термітна касета - корпус (1), терміт (або електрон) (2), ватяна прокладка (3), металева прокладка (4) - див. рис. 2.
Використовують електронно-термітні бомби: терміт (1), корпус з електрона (2), воспламеняющая шашка (3), Газовідвідні отвори (4), отвір під детонатор (5), стабілізатор (6) - див. рис. 3.
Інші способи застосування описані вище.
Запальні снаряди мають сильний вражаючою дією і великим психологічним ефектом.
Засоби захисту від запальних бомб.
Специфічних засобів не розроблено, застосовуються стандартні укриття, сховища, природні укриття (будівлі і т.п.). Захисного одягу, як такої, також не розроблено, азбестовий костюм, що застосовується при температурах 500 - 1000 градусів спільно з ізолюючим протигазом з гопкалітовим патроном, при застосуванні таких речовин, як напалм, пирогель - недієвим, і, в будь-якому випадку, для захисту мирного населення неістотний через економічні причини, тому основним засобом захисту, як уже згадувалося, є укриття.
* * *
На перший погляд проблема поразок запальними речовинами не представляється актуальною, принаймні в мирний час. Але вищевказані речовини широко застосовуються в промисловості, сільському господарстві, тому ураження, викликані ними також мають місце.
Не можна також забувати про застосування запалювальних сумішей при внутрішньодержавних політичних конфліктах, при терористичних актах.
Серед останніх у 90-х роках мали місце застосування коктейлю Молотова і какодайла.
Так як в "домашніх" умовах приготування напалму, наприклад, неможливо, останні кошти особливо широко застосовуються через простоту виготовлення.
Какодайл виготовляється методом хімічного екстрагування всієї частки кисню, що міститься в бутиловом спирті, при подальшій його заміну на металевий миш'як. Формула спирту - С4Н50, формула какодайла С4Н5АR. Після зіткнення кинутої пляшки з какодайлом з твердою поверхнею вона вибухає з виділенням густого білого диму. Це миш'як, смертельну отруту. Його вдихання викликає смерть протягом декількох хвилин.
Коктейль Молотова - запальна бомба, що викликає запалення об'єкта. Пляшка заповнюється на 2 / 3 бензином і на одну третину маслом, гніт роблять з матерії. Розбиваючись об тверді предмети, вона підпалює об'єкти. Утворюється полум'я неможливо погасити водою. Пляшки з горючою рідиною використовувалися з різною ефективністю на території Угорщини в 1956 році під час заколоту проти соціалістичного ладу. Вони з успіхом застосовувалися проти танків. Використовувалися вони під час воїн в Камбоджі і В'єтнамі, під час Великої Вітчизняної Війни. Студенти Південної Кореї та Індонезії до цього дня використовують пляшки з коктейлем Молотова під час студентських хвилювань (проти політичного ладу, проти утиску студентів).
Таким чином опіки, викликані запальними засобами, можуть поєднуватися як з різноманітними травмами, так і з отруєннями, і можуть мати місце в мирний час.
Список використаної літератури.
Патогенетичні механізми розвитку шоку при опіках напалмом. В.В. Михайлов, В.Є. Розанов. Військово-медичний журнал, 1985 рік, № 1. Видавництво "Червона зірка", Москва.
Патологія, клініка і терапія при ураженнях ОР і РМ. І.А. Богданов та ін 1964 р.,
Видавництво "Медицина", Ленінград.
Військова токсикологія і захист від зброї масового ураження, 1968 рік, Видавництво "Медицина", Твер.
Військово-медична підготовка, Д.Д. Кувшінскій, 1978 р, Видавництво "Медицина", Москва.
Велика Радянська Енциклопедія. Гол. редактор: Б.А. Введенський., 51 тому, 1957р., Видавництво БЕС, Москва.
Радянський Енціклопедічечкій Словник. Гол. редактор: А. М. Прохоров, 1988р., Видавництво СЕ, Москва.
Куховарська книга анархіста, У. Пауелл, 1995 р., Видавництво "Російський Раритет", Москва.