Етнологія та патогенез

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ ГІПЕРПЛАСТІЧ. ПРОЦЕСІВ ЕНДОМЕТРІЯ.

Етнологія та патогенез

Численні дослідження підтверджують, що в патом "неее передпухлинних станів ендометрію важлива ро.ль належить гормональних порушень. Нормальні зміни слизової матки під час менструального циклу і зазначені вище патологічеькіе зміни ендометрію обумовлені нервовими і ендокринними факторами, що перебувають між собою в складному н різноманітному взаємодії.

Обидві системи, нервова і ендокрііная, об'єднуються гіпоталамусом, нейросекреторні клітини якого займають проміжне положення між чисто нервовими і залозистими, тобто, з одного боку, км притаманне, як звичайною нервовій клітині, сприймати і передавати нервові імпульси, а з іншого-продукувати і виділяти секрети (нейрогормони). Розрізняють два види гіпоталамічеокіх секретів, що впливають на гормонообразовательние функції гіпофіза. Одні, що стимулюють виділення гнпофіеарних гормонів, були названі релізінг-ф актор ами, або факторами дозволу; інші, які пригнічують і послаблюють виділення гормонів гіпофіза, отримали назву інгібітор-факторів. Гіпоталамус здійснює своє вилив на 'периферичний ендокринний атопарат через гіпофіз,' кото рий, в свою чергу, виділяє гонадотропні гормони (фолли-кулостімулірующій, лютеїнізуючий і 'пролактин).

До періоду статевого дозрівання 'базальна, або постійна, секреція гонадотрапних гормонів відбувається без участі гіпс * таламуса. При досягненні статевої зрілості гілоталаміческіе секрети обумовлюють послідовне (циклічне) підвищення продукції гонадотропних гормонів, що забезпечує ріст і созреваеіе фолікула, овуляцію, утворення жовтого тіла і супроводжується підвищенням кількості естрогенів в 1 фазу менструальмого циклу і прогестерону та естрогеуов у 11 фазу циклу.

В даний час виявлено механізми утворення зворотних зв'язків як довгих (між яєчниками, ЦП С і гіпофізом), так і коротких (між рівнем ФСГ, ЛГ і рел Ізінга-ф актор а 'ми). Загальновизнано, що гіперпластіческне зміни в ендометрії виникають в результаті порушення нейроендокринної регуляції, внаслідок чого різко змінюється співвідношення гону - дотропних і статевих гормонів В основі освіти гіперплазій ендометрія лежить дарушеніе овуляції, яке відбувається за типом нерсістенціі (переживання) фолікулів або їх Атре-зії. Зважаючи на відсутність овуляції, випадає лютеиновая фаза циклу.

Зниження рівня прогестерону, який в нормі викликає циклічні секреторні перетворення ендометрію, призводить до того, що естрогени або в результаті значного підвищення, або при тривалому впливі викликають проліферати-* - _ - - г-"".;. "'А *' - '"еамасмзнщ ** підвищення, або при дліте.чьном впливі викликають проліферати-яие зміни в слизовій оболонці матки. У репродуктивному та пременопаузальном періодах частіше відзначається персистенція фолікулів. Однак може мати місце і атрездя одного або декількох фолікулів, які, не досягаючи зрілості , гинуть, а це призводить до зниження секреції естрогемов, що, Вовою чергу, стимулює секрецію гонадотропінів і викликає зростання нових фолікулів і нове підвищення естрогенів. При атрезії фолікулів секреція естрогенів хвилеподібна, не досягає високих рівнів, у той же час відзначається відносний надлишок естрогенів з через зниження аятіестрогедного впливу про-гестерона. Тривала дія естрогенів призводить до надмірної проліферації ендометрію: слизова товщає, залози подовжуються, в них утворюються істое бразние розширення.

У міру старіння організму збільшується активність гіпоталамічного центру, що регулює секрецію ФСГ. Секреція ФСГ зростає, викликаючи компенсаторне посилення діяльності яєчників: яєчники починають у зростаючій кількості секрети * оцать замість класичних естрогенів (естрадіолу та естрону) так звані некласичні фенолстероіди, які виробляються, головним чином, за рахунок розростання тека-ткачад (Глазунов М. Ф., 1961; Болман Я. В., 1976, 1980; Дильман В. М., 1974). В останніх роботах 3. В. Бохмана є повідомлення про те, що джерелом гіперзстрогеніі (особливо в менопаузі) слід вважати надлишкову масу тіла і обумовлену цим підвищену ароматизацію андрогенів в екстра-гени в жировій тканині. Таким чином,. Неспецифічні для репродуктивної системи порушення жирового обміну опосередковує-вано, через змінений стероїдогенез призводять до гіперестроге-ванні і виникненню гіперпласгіческіх процесів ендометрію.

Морфологічно гн поручнів а сти че оки е процеси в ендометрії характеризуються розростанням і зануренням пластів епітелію в 'підлягає тканину. Єдиним морфологічним критерієм різних форм ГПЕ при патології ендометрія є характер залоз.

Залозиста * залізисто-кістозна гіперплазія.

Для даної патології характерне зникнення розподілу ендометрію на базальний і функціональний шари. Л1ежду ендометрієм і мнометріем зберігається чітка межа, кількість залоз Збільшено, їх форма і розташування дуже нерівномірні. Частина залоз представлена ​​у вигляді кіст, вистелених однорядним епітелієм з чітко окресленим апікальним краєм клітин. Здоа овальні або декілька витягнуті, багаті хроматином. У стрьомі є густа мережа аргірофільних волокон, самі клітини прагнув кілька збільшені в об'ємі. Гістологічна картина набуває вигляду швейцарського сиру. Поліло-видна форма залозистої гіперплазії (поліпоз) утворюється внаслідок подальшого прогресування базальної гіперплазії. Слизова потовщена, являє собою кровоточить тканина з ноліповіднимі виступами. І. В. Давидовський наголошував, що доліповідние розростання залоз приймають штопор-подібний вигляд і розташовуються близько один до одного спина в спину.

Ендометріальнме поліпи (залізисті * залозисто-фіброзні).

Форту поліпа частіше округла або овальна * є поділ на тіло і ніжку. Поліпи характеризуються розростанням покривного і залозистого епітелію разом з підлеглою тканиною. Стрьом складається з фіброзних ігладкомишетних елементів. При переважанні фіброзних елементів над залоз справжніми яолюпи носять назву залізисто-фіброзних. Поліпи можуть бути едіннчйимі і множинними, частіше за все вони розташовуються в області дна і трубних кутів тіла матки. Зовнішня поверхня звичайно гладка, рожевого Кольори, але може бути строкатою на вигляд із-за наявних вогнищ виразок і крововиливів в результаті порушення кровообігу. При гістологічному дослідженні виявляється: залози різної величини, розподілені нерівномірно, не відображають фази. Менструального циклу, частина їх може проникати в міометрій (що ускладнює лікування), в стрьомі безліч фіброзних елементів і розширених кровоносних судин з потовщеними склероз-ваними стінка и і. Діагностика поліпів не може, сіли в соскою потрапляє не весь поліп, а тільки його фрагменти.

Атипова гіперплазія ендометрію.

Ознаки атипического перетворення можуть бути виражені в різному ступені і спостерігатися на всьому протязі тапер - плазірованной слизової або тільки на окремих її ділянках. При наявності вогнища атипії в 'поліпі говорять обадсломатозікх поліпах. Атонія будови залоз виражається частіше у вигляді аденом атоза - надмірної густоті залоз, збільшення їх чісла.Расшіреніе залоз при цьому зазвичай не дуже виражена. У більшості випадків залози сильно покручені, з численними розгалуженнями і розташовуються так щільно один біля одного, що місцями майже витісняють собою стремено. Деякі залози розширені, мають сосочкові вирости по іжправленію просвіту залози. На гістологічним зрізі вони дають 'картину, відому під назвою заліза в залозі.

Атонія клітин епітелію залоз проявляється в більш-менш вираженою їх анаплазії, тобто такому перетворенні цих клітин, при якому вони стають молодшими, менш диференційованими, ніж вихідні клітини циліндричного епітелію. Анаплазовані клітини залозистого епітелію втрачають здатність адекватно відповідати на гормональні впливи. Чим ви-дружина аяаплазія, тим вище здатність клітин до автономного, неуправляамому зростання. Анаплазія залозистого епітелію виявляється в увеляченіі розмірів клітин та їх ядер і більш світлому, блідому їх фарбуванні. Інколи ядра забарвлюються поліхромні. Звертає на себе увагу підвищена тенденція до проліферації анагалазнрован * ого залозистого епітелію. Він може розташовуватися в декілька шарів, утворювати розгалуження і вирости в просвіти залоз.

Атипові перетворення епітелію може виявлятися й у вигляді а к а н т о з а - такої трансформації циліндричного епітелію залоз,. При якій він стає схожим на плоский багатошаровий епітелій за зовнішнім виглядом клітинних елементів і за характером їх росту. Псевдоплоскоклеточний епітелій утворює вузол '*, випинаються в' просвіти залоз, іноді майже посаду до) їх заповнюючи.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Клінічно ГПЕ проявляються порушенням менструальної функції. При розвитку захворювання можна спостерігати раптовий наступ 'кровотечі, (при якому крозопотеря досягає значній мірі, послаблює хвору, лріводіт 1 * анемії. В інших випадках кровотеча необильное, але тривале, триває кілька тижнів, а іноді' місяців і також призводить до вторинної анемії. За характером 'кровотечі у хворих із ГПЕ можуть бути як аціклічеакімі, так і цюклічеокімі. Ациклічні кровотечі частіше виникають після аменореї різної продолжітелкності (від 6-8 тижнів до декількох місяців).

Іноді вони 'проявляються через 2-3 тижнів агосле закінчення попередньої менструації або' кровотечі. У молоде віці при, наявності аденом атозних 'поліпів і збереженні нормальної функції ендометрію спостерігаються міжменструальні кров'яні виділення. Циклічні кровотечі наступають в термін чергової м сні-тру а дюн, тривають довго і сопоовождаются явищами анемії * загальна слабкість, нед (*'*) т'анн * ровождается явищами анемії (загальна слабкість!, Нездужання, запаморочення і т. л.) - кров'яні виділення, виник * ня в сел "мено! паузальном періоді, завжди повинні розцінюватися як ознака предражового стану мул і раку.

Ряд дослідників відзначають настання менопаузи після 50 років більш ніж у половини-хворих із ГПЕ. Пізніше настання менопаузи подовжує період дії гормонів яєчників, переважно естрогенів, так як ло міру збільшення ВСЕ-раста наростає частота ановуляторпих циклів.

Добре відомий факт частого поєднання гіперплазії н раку ендометрія з ожирінням, гіпертонічною хворобою, діабетом, патслогічсскім зміною функції печінки.

Нерідко спостерігається поєднання таато .* огіі ендометрія з дніпро-гормональними проліферативними змінами в молочній залозі н з міомою матки, що вказує "на спільність патологічних процесів, викликаних порушенням гормонального баланс а.

Перераховані 'клінічні прояви дозволяють ряду а по-терок стверджувати, що ГПЕ і рак ендометрія розвиваються v женцдан определедного типу, мають протягом життя тривалі періоди тапер естрогенів у зв'язку з порушенням ги-поталамо-гіпофізарної регуляції. Хворих з ендокринно-обмінним сіндром_ і наявністю патології ендометрію 3. В. Бох-маи (1977) 'пропонує' відносити до 1 патогенетическому варіанту. При подальшому обстеженні у таких хворих виявляється проста або атипова ги поручнів азія слизової оболонки матки. Подібний синдром часто спостерігається і при високодіффе-ренцірманмой аденокарциноми тіла матки. За даними автора, серед всіх гіперплазій ендометрію ці хворі складають дві тре??. 1 * про 11 патогенетическому варіанту * хворі без вираженого нейроендокринної синдрому) частіше ставляться хворі з ендометріальних ('неаденоматознимі) поліпами. Виділення патогенетичних варіантів дозволяє більш діфференціровад-но. Підходити до лікування гормонааді.

Таким чином, у більшості хворих із ГПЕ відзначається сталість клінічних прочитаний ановуляції (дисфункції-н а л ьн ті м аточніше ті кр про вотеч е н мул б сопел одіе до ак пе р в ічмо е, так і вторинне, пізнє настання менопаузи), у більшості хворих відзначаються ендокринно-обмінні порушення в кілі ожиріння, зниженою толерантності до глюкози, патологічні зміни функції пече * і, гіпертонічна хвороба.

ДІАГНОСТИКА

Дяаг1еостіка грунтується на даних анамнезу, об'єктивного обстеження (як об * бщего, так і гкнекологіческого), вспоедо-готельних методах дослідження.

Обстеження хворих має бути комплексним. При вивченні даних анамнезу особливу слухав не слід звернути на спадковість, особливості менструального циклу в минулому, стан дітородної функції, тю р е й зсік и е загальні та гінекологічні захворювання. Необхідно докладно виявити ді-намики * гіпер.пластічеького процесу, його р ецідівір свайку, ретельно проаналізувати якість і ефективність попереднього лікування ГПЕ.

Доцільно у хворих із ГПЕ обстеження проводити дцухетатао * 1 - в амбулаторних умовах, 11-більш у * гли * блен-ве, в стаціонарі. Та'к як в етіології і патогенезі ГПЕ особлива роль належить функціональному стану яєчників, широке поширення в роботі лікаря жіночої консультації отримали тести функціональної діагностики. Найбільш достукається нммипростымявляетсяизмерение рмтальнойтемператури, на підставі даних якого можливо визначити двухфазность циклу. Більша расторострансніе отримав коли-п ОАЦ н т о л о г і ч е з до н і * 1 е т о д, який заснований на здатності піхвового епітелію реагувати на гормональну насиченість. У Вагін альних мазках найголовнішими елементами є отторгшиеся епітеліальні клітини різних типів, по состояганю яких су * дять про функціональні зміни в яєчниках. Для цього користуються визначенням каріопікно-т иче ського і Індекс а (КП) - про та про ш їй мул по верхностних и х кл сток плоского епітелію з пікяотіческім ядром до загальної кількості * по * поверхневих клітин. Високий 'к а р. нулики від ічні до й індекс вказує на достатню або надмірний вміст естрогенних гормонів, що характерно для гіперплазій ендометрія. Крім не реч Пеле Ганни х методу в фу * нкціон альної ді а гностики, в р а ч ж н-ської консультації визначає симптом із р а ч к а, а р б о р з а ц і і. ф е і про м е н а н а т я ж е н і я с л і з ай ц з р в і к а л ь н о - р о к а н а л а (в нормі 3-4 см, при естрогенної насищенностідо 10-12 см). Ці властивості секрету залоз цервікального каналу залежать від змісту "статевих гормонів.

У кач СУСПІЛЬСТВІ первинного обелелованія можна рекомендувати ц і т про д о г і ч е з до про е і з з л е д о в а і н е а с л і р а т о в і з м и-в про в і з п о л о с т і м а т до в.

Осноеной завданням цитологічного методу є вияв *- ження і вивчення змін, що відбуваються в клітинах е! Ндомет-рія, при гіперплазії відзначається збільшення ядер в порівнянні з розмірами клітини, поліморфізм величини і форми окремих клітин.

Більш поглиблене обстеження проводиться в стаціонарі. * Про включає загальноклінічне дослідження крові, біо * ними-ееское исс * ладування жирового, вуглеводного обміну, фуккціо-нального стану печінки, нирок і, за свідченнями, функцій щитовидної жовтої та інших залоз.

Серед існуючих численних методів діагностики патології ендометрію слід вважати найбільш достовірним і об'єктивні '* гістологічне дослідження соски-бов слизової цервікального каналу і порожнини матки, отриманих при роздільному діагностичному вискоблюванні. Розпізнавання передпухлинних станів ендометрію є одним з найбільш складних розділів гістологічної діагностики, так як вони виникають на тлі порушень гормонального балансу і мають певне морфологічне схожість.

Допоміжним 'методом до морфологічної характеристиці задам етр і я служить гістохімічні методи, при якому показники мітотичного режиму можуть бути різні при одній і тій же гістологічною картиною. Підвищення проліфера * ної активності Тоан супроводжується зміною мітотіче-ського режиму і появою пато.тогіческіх форм Миті; *, кількість 'яких значно збільшується ло мірою нрогрессі-вання патологічного процесу. Вченими доведено, що критерієм аредража ги пе р пл а акрів а н нога ендометрія слід вважати збільшення числа патологічних мітозів до 30% і вище (тобто кожна третя клітина ділиться неправильно). Цитологічні особливості в гиперплазований ендометрії з'являються на 2-2,5 роки раніше, ніж формуються явні ознаки малігнізацін.

Г і с т е р о с к о п і я - метод безпосереднього огляду порожнини матки оптичним приладом. При гіперплазії видно ендометрій, нерівномірно потовщений, іноді з поліповідаимі-розростаннями і нерівною поверхнею. Колір - від блідо-рожевого до яскраво-червоного, видно крововиливи і судини. Поліпи ендометрія; форма і величина їх найрізноманітніша (округла, довгаста, конусоподібна, витягнута), розмірами-від 0,5-1 до 3-6 см. Поверхня частіше гладка, рівна, в деяких місцях над поверхнею виступають кістозні утворення з тонкою стінкою . Поліпи частіше розташовуються в гирлах маткових труб. Аденоматозні поліпи виглядають більш тьмяним, пухкими, з нерівною поверхнею.

Г і с т е р о г р а ф і я - це рентгенологічний метод дослі-ловавія з попереднім введенням контрастної аещестоа в порожнину матки. При гіперплазії ендометрія характернь_ ознакою на рентгенограмі є нерівність контурів порожнини мат *. Крім того, у багатьох хворих можуть мати місце такі рентгенологічні симптоми, аж дефекти налолненія, нерав-номердая інтенсивність тіні в порожнині. Матки.

Р а д і про і із о т оп н и і м е т о д є дуже цінним діагіостічеокім лютодом з використанням радіоактивного фосфору ** Р-При попаданні його в кров спочатку станься? рівномірний його розподіл в організмі, а потім накопичення в окремих органах і тканинах. Ступінь накопичення залежить від інтенсивності обміну речовин, проникності клітинних мамбран, мітотичної активності тканин. За даними многи * авторів, відбувається значне накопичення радіоактивного фосфору гіперплазованим ендометрієм. У нормі накопичення * У рівномірне в області дна матки менш ЗОО * про з 'пості-пінним зниженням до 100%. При аденоматозі, особливо осередковому, більше 500%. Застосування цього методу доцільно для орієнтовного визначення основної локалізації 'патології-процесу і стапени проліферації клітинних еламентов.

Таким чином, застосування допоміжних методів діагностики (цітаморфологіческіх, гістохімічних, ендосотпіче-сккх, рентгенологічних та радіоізотопних) дозволяє олреде-дить ранні ознаки малігінзаціі ендометрію ще до появи гнітом про рфоло гічеокіх змін і 'клінічних симптомів захворювання. Ці методи мають битий шлях) діагностичну цін ". Кістку і дають возможісоть оцінювати ефективність Летем.

Диференціальна діагностика.

В першу чергу слід виключити низку спільних з-аболева-ванні, які можуть супроводжуватися матковими кровотечами: захворювання крові, печінки, щитовидної залози, надниркових залоз. Надалі необхідно виключити органічні ураження в яєчниках-гормонально-активні пухлини (текома, гранулі-зок * теточная пухлина фіброма, пухлина Бреннера). У репрод ** к-тивному періоді маткові кровотечедія можуть бути проявлени-ьм нарушекія правильного тбчедія вагітності (аборт, позаматкова вагітність, трофобластичних хвороба), поліпа або ерозії шийки матки, раку тіла матки. У літньому віці слід діфферснторозать зі злоякісним 'ураженням матки. гормонопродуцирующего пухлиною яєчника. міомою матки.

Ведення хворих з гіпернластіческімі процесами ендометрія.

Відомо, що результат ГПЕ пов'язаний з тактикою лікаря щодо ці * хворих. Лікування гіпертгластіческіх процесів ендометрія, особливо рецідівіруюшіх, є відповідальною і складною задачею. Треба підкреслити неприпустимість залишення Етну хворих без спеціального лікування.

Перш за все для остановжі кровотечі і з діагностичною метою слід зробити вискоблювання слизової оболонки матки. Вискоблювання являє собою надзвичайно

сильний подразник, дія якого впливає на фундцік) статевих залоз. Пос * з пето знаяітельно підвищується з * осібність * матки реагувати на ендо-н екзогенні гормони. Крім того * * ямо вишкрібання має велике значення і при подальшому проведенні гормнотера1піі, тому що сприяє видаленню 'патологічно зміненої слизової оболонки. Найбільш цінний цей метод у поєднанні з гистероскопией. Видалення ендометрія без гнстеросколіі нерідко призводить до залишення патологічних • вогнищ у матці і, отже, до помилкової діагностики рецидиву захворювання, що, у свою чергу, призводить 'до невиправданого оперативного лікування.

Вибираючи методи лікування, клініцист в першу чергу керується даними гістологічного ісследоваяня зіскрібка ендометр1ія. У цьому відношенні абсолютно незаперечна концепція Б. І. Желеанова про необхідний контакті клініциста і па-томорфолога, що сприяє більш правильному вирішенню питання про вибір подальшої патогенетичної терапії. У напрямку матеріалу на гістологічне спадкування слід коротко відобразити відомості про попередні вискоблюваннях і проведеної (особливо гормональної) тер ангін.

Вибір лікування часом суто індивідуальний, залежить від ре * результатів комплексного обстеження, віку хворої, ступеня вкраженностн проліферативних процесів, наявності супутніх генітальних і екстра агенітальних захворювань, індивідуальної переаосімості препарату.

Якщо у молодих жінок при всіх фор * ах гіперплазій, включаючи атипові, провідним методом лікування є консервативний, який переслідує мету відновлення менструальної та генеративної функцій, то в пр е м енопауза льоном і постменой аузальном періодах розширюються показання до хірургічного лікування, особливо при передракових станах ендомот -Патогенетичний підхід х лікування хворих із ГПЕ передбачає застосування гормональних засобів, налравлегених на залякування або компенсацію ендокринно-обмінних порушень-кий. Гормональна тератеія _еобходіма НЕ толкко для прелат хрещення маткових кровотеч, але особливо для профі?? струми розвитку раку матки. Цілком іедопустілто п р маєте? * І: гор'монов без попереднього. Морфологічного вивчення їли знстой матки.

Введення в клінічну практику синтетичних прогостінов відкрило "нові можливості лечскія хворі з патологією а * 'ендометрію. Ці препарати прийнято розділяти 'на дві гр * лпи; похідні тсстостсрона (естротен-гестагеіи), типу'; 1'фе-Кундін, іон-овлон, еслютона, бісекурін та ін, і> про?? * З? Д-іьте прогестерону (гостагени) - окс? 1прогестерон * апротот. -.'*.*.- Роксіпрогестерон, туринал, оргаметрил та ін З фармакологічної точки зору * ежду ними є відмінності. Естрогенгестагени надають гальмує вл'іяніе на гіпотала.міческую * активність * ть, знижують виділення ФСГ і тим сами '*? усувають персистенції фолікула-дія естрогенного компойсіта; 'входить до складу цих прогестінов гестагенний компонент сприяє секреторній фазі. Синтетичні * Геска препарати з Прагестсроновой активністю роблять виражений госту гйн ний ефект, дуже подібний з дією прогестсрона в фізіологи-* чеських умовах. Впливаючи на подготовлеюний тривалої естрогенної стимуляцією ендометрій, вони викликають відторгнення слиз-справжньою, потім, в залежності від віку та тривалості лечеяія, призводять до циклічної секреторної трансформації чи атрофії андовдетрія. При дії на рівні клітини синте-. тичні Герцена проникають крізь 'клітинну мембрану і про-; роззують з білком протоплазми комплекс,' який рухається до. ядру *, потім вступає в з'єднання з ДН1 * п РН1 *, при цьому з-. змінюється тип Белькова молекул: синтезуються нові білкові. молекули і клітина змінюється, з атипической перетворюється е.. звичайну, норма.чьотк). Синтетичні 'гестагени, поряд з цін-. центральним регулюючим ефектом, надають н місцеве віз-. дію на специфічні гормоносвязивающіе рецептори * ендометрію і ліададков, завдяки 'яким відбувається затримка-, ка і накопичення гормонів. Прімаденіе естроген-гестагенів, особливо в репродуктивному періоді у хворих, що страждають біс-"плодовому, може викликати так званий ребаунд-ефект, то. є улепленное виділення гонадотраніна, і активацію функції яєчників після відміни препарату-зняття тимчасового гальмуючого вліявія синтетичних прогестііов. Таким чином, лікування синтетичними прогестіна-ми слід вважати патогенети-Цеск.

Хворим у віці до 45-47 років естроген-гестатеяи призначають в циклічному режимі (з 5 по 25 день циклу) з метою підтримки 'менструальної фуукціі. У віці, близькому до менопаузи, прийом препаратів рекомендується безперервно. Слід зазначити, що в 'перші місяці пря * ма естроген-госту генів можуть спостерігатися побічні явища: напруженість молочних залоз, нудота, іноді запаморочення, надбавка в масі, підвищення артеріального тиску, біль у ділянці шлунка. Через 2-3 місяці ці явища, кож правило, зникають. Застосування синтетичних про-гестінов (естроген-гестагенів) протівопоказаздо прі на * клон-сти до тром * Боемі * оліям (варикозне розширення вен, флебіти), гепататах, гіпертонічної хвороби, мігрені, 'неврозах, епілепсії, мастоаатіях. Небажано ці препарати призначати і хворим на цукровий діабет, тому що входять до їх складу по-лусінтетіческіе естрогени (етініл-естрадіол, местранола) погіршують порушення. Таким хворим, по 'думку Я. В. Бох-мана, рекомендується прімейять естрагеіи (октестрол, діетил-стілйбестрол) у поєднанні з госту ге н а м і (оксіпрогестеро'н ка'?;-Ронат).

Високий терапевтичний ефект, особливо в профілактиці рецидивів ГПЕ, відзначають * ольшкнство дослідників при застосуванні вітчизняного препарату прогестеронового ряду-оксіпрогестероя кадроната (ОПК). Цей препарат практично не має іротівапоказа * ний, що вигідно відрізняє його від синте-тичні естроген-гестагенів і андрогенів. Тому його можна застосовувати при підвищеному АТ, міомах, початку стадії ендометріозу матки, мастопатін, ожирінні. Навіть тривалий прийом не викликає підвищення коагулирующих властивостей крові, сприяє уменьшеютю 'клімактеричних порушень.

Незважаючи на велике поширення в лікуванні ГПЕ син-ві синтетичних естроген-гестагенів і гестагенів, питання про застосування-ванні авдрогенов також на сьогоднішній день є актуальним. Ряд авто-рів (Я. В. Бохман, Л. Г. Тумилович та ін) розцінюють примі-ня андрогенів як допоміжний метод при лікуванні хворих з кровотеченідадн в менопаузі, зумовленими тапер пл а-стических процесами ендометрія. Обмеженість застосування андрогенів пояснюється їх більш слабким гемостатическим еф-тів у порівнянні з 'прогестинами навіть при введенні біль-ших доз. 51. В. Бмман пропонує після закінчення курсу про-гестінотераеткі хворим похилого віку провести _леченіе метилтестостерону по 20 мл ц день протягом 4 - 6 тижнів.

Л. Г. Тумилович вважає більш доцільним застосування андрогенів пролангіровамого дії: сустанон-250 або ом-нандрен (синонім), який володіє вираженим антиестрогенною дією і вводиться 1 раз на місяць; 1 мл 10% розчину тестем ата вводиться 1 раз на 2 - 4 тижні. Застосування андрогенів протягом тривалого часу викликає вірилізацію (гіпертрихоз, огрубіння голосу, вугровий висип на шкірі) і поаишеніе лібідо. Протипоказання до застосування андрогенів: вік молодше 45 років, варикозне розширення вен, тромбофлебіт, гіперто.нічеокая хвороба. *

Хірургічне лікування-зкстірпаціяедаткіспрі-да тк а м і - пок аз ано бал ь н и м з а т ип ич еоко і фо р мій г кперпл а - стічеокіх процесів ендометрію при неефективності гормоно-терапії і виникненні рецидиву "при контрольних досліджень-нях . Наявність атипові гіперплазії у хворих у періоді менопаузи, особливо з нейроендокринними порушеннями також є показанням до оперативного лікування. Однак у багатьох про-гих випадках у хворих цього віку відзначаються значні обтяжливі обставини у вигляді важких супутніх екстратенітальних захворювань і операція 'може з'явитися великим ризиком, ніж саме захворювання. У цих випадках прово-диться тривала гормональна терапія 'під ретельним дина-мическим спостереженням.

Багато авторів рекомендують інстиляції в матку настоянки йоду по Грамматікаті. Зазвичай цей метод 'проводиться у віці після 45-47 років, при рецидивуючих процесах в поєднанні нии ГПЕ з міомою матки. Широке "застосування цього методу 'недоцільно в зв'язку. З побічною дією.

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ СЖЕЛЕЗІСТО-КІСТОЗНОІ ГІПЕРПЛАЗІЇ

У репродуктивному періоді у цих хворих після попереднього-тельного діагностичного вискоблювання слизової матки міськ-мональное лікування накразлено на з х р пекельно е менструальлой функції і кор р акцію ановуляції іутем циклічної секретор-ної тратасформаціі ендометрію. Існує кілька схем лікування хворих з залізисто-* кістозної гіперплазією. Назнаке-ня естрогенного компанента доцільно хворим, у яких за тестами функціональної діагностики виявлено гіпоестроге-ня, що призводить ендометрій при тривалій дії, як і гітаерестрогенія, до залізисто-кістозної гіперллазіі.

1 схема. Е т і н і л-е с т р а д і л з першого дня менструації по 0,05 г 2 рази на день протягом 20 днів і л р егнм н з 14 дня м бістро ал ьта го циклу по 0,01 г 3 рази на день протягом 10 днів. Курс лікування 4 - "-6 міс.

2 схема. М і до р о х о л л ін по 0,05 г протягом 14 днів з пер-вого дня менструації і црегнін по 0,01 г 3 рази на Доньє 15 дня циклу протягом 10 днів. 1 * урс лікування 4 - 6 міс.

3 схема. Е з т р о г е н-р е с т а р е н и (кон-овлон, інфекуадін * бісекурін та ін) по 1 таблетці на ніч з 5 по 25 день циклу, за-тем 7 - денну перерву. Курс 4 - 6 міс.

4 схема. Г е с т а р е н и (типу туринал, оргаметрил, порю-Дута та ін) по 1 табл. (0,05 г) з 16 то 25 день циклу. Курс 4-6 'мм.

5 схема. Про до с і п р о г е е т е р о н к а л р о н а т по 1 з * л (125 мг) 12,5% розчину на 12-14-17 день циклу протягом 4-6 міс. під контролем тестів фуюкціоналмюй діагностіта.

При рецидив і втягувальними їх процесах і наявності нейроендокрм-ного синдрому застосовується така схема:

6 схема. Оксіпрогестерое * канронат по 2. М (250 мг) 12,5% розчину 2 рази на тиждень внутрішньом'язово в те-чення 6-8 міс.

Для стимуляції овуляції після застосування однієї із нрів:-д <жти; к * ьаше схем лікування:

7 схема. Кло з "ти" л б ег і т (к л о м і ф е н) по 50-100 ДГ з 5 по 10 день циклу протягом 6 "-10 міс. Під контролем тестів функціональної діагностики.

8 схема. У віці, бладзеадм до, менопаузі, і в лостменолау-зальному періоді застосовуються: а) естроген-гестагени ежедадевно по 1 табл. на 'ніч безперервно протягом 4-6 міс .* б) оксипро-гестерона' капрону? 12,5% розчину по 2 мл (250 мг) 2 рази на не-ділю протягом 6 м & с.

ЛІКУВАННЯ ХВОРІ з ендометріальною (НЕАДЕНОМАТОЗНИМІ) Поліпи

Багато хворих цієї групи мають супутні гінако-_ * огіческіе захворювання-міому матки і хронічні воспалі-тільні зміни в придатках. Слід лодчержнуть, що етя. хворі заслуговують особливої ​​уваги через труднощі їх з-лікування. Залози поліпа не тільки проникають в базальний шар ендометрія, до і міометрій. Придушити діяльність цих залоз можливе лише при тривалому і систематичному гормональ-ном лікуванні (після ретельного оперативного видалення лоліпов при вискоблюванні з обов'язковою ревізією трубних кутів.

Хворим цієї групи тюказано в будь-якому віці застосований-ня гормональних препаратів протягом 9-12 міс. Хворим до 45-47 років рекомендуються естроген-гестагени за схемою с5дня по 25 день менструального циклу, при рецидивах і хворим старше 45-47 років - ін'єкції оксипрогестерон капраната * про 4 мл (500 мг) 12,5% розчину 2 рази на тиждень в Протягом 9 МСС.

Контроль за ефективністю лікування хворих з поліпами ендометрія слід здійснювати за допомогою лікувально-діагностичної стических вискоблювань кожні 3 місяці, тому що в цих випадках контрольний вишкрібання розцінюється і '* до метод до виконавчими усунення патологічно змінених ділянок ендом етр ід. Ос про бонн про е. той 'до нт рол ь поки із а н лікар им з л роду л - тованої дллтельнилі мажучі кров'яними виділеннями. У деяких випадках хворим з поліпами ендо'метрія в пре-менолаузальном та постменопаузальному періодах з кров'яними виділеннями на тлі проведеного гормонального лікування реко-мендується метод внутрішньоматкового введення 5% розчину йоду по Грам * атікаті (20 * 30 процедур).

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З атипових форм ГІПЕРПЛАЗІЇ ЕНДОМЕТРІЯ

Перш за все, показанням до операції (екстирпація матки з придатками) у 'хворих цієї групи є наявність атипові гіперплазії в менопаузі, а також неможливість дина-

мічного лікарського спостереження за хворий у процесі консервативної терапії. Гормонотерапія при атипической тапер-плаза показана молодим жінкам, а також літнім, маю-щим значні супутні екстра агенітальние заболева-ня.

Послідовність лікування атипові гіперплазії в ре-продуктивному періоді:

1 етап. Оксипрогестерон капрон ат (по 4 мл (500 мг) 12,5% ра-'створа 3 рази на тиждень протягом 3 міс., Потім по 500 елг 2 рази. В тиждень протягом 3 'міс.

11 етап. Естроген-гестагени з 5 по 25 день циклу ц перебіг і міс.

III етап. Стимуляція овуляції клостілбегітом (клом.іфе-пом) по 50-100 мг з 5 по 10 день циклу протягом 6 міс.

Під час лікування рекомендується проводити 2-3 рази конт-рольні діагностичні вискоблювання в комплексі з іншими. Допоміжними методами (кольпоціт ол о г і чески і, цітолсгі-ний, радіоізотопний та ін.)

Послідовність лікування хворих з атипической гіпер-Плаза в яременопаузальном та постменопаузальному періодах:

1 етап. Оксипрогестерон капронат ио 500 мт 12,5% розчину 3 рази на тиждень протягом 3 міс., Потім по 500 мг 2 рази на не-ділю а протягом 'ч мен *.

11 етап. Андрогени: Метилтестостерон по 15-20 мг в де * протягом 3 міс. Тестенат по 1 мл 10% розчину 2 рази на місяць протягом 3 міс. Суєта іон (омнандрен) 'але 1 мл внутрі'мишечно 1 раз в' місяць протягом 3 ніс.

Так само 'як і у хворих з поліпами ендометрія, при довжині-них кров'яних виділеннях на тлі проведеної гормоноте-рапии можливий метод внутріматоадого введення йоду сто Грам-м етик ат і (2 0' про цедур) і еле КТРВ фо р ез болід а ! до ал і я по б рю ш - ностеночно-крижової методикою (15-20 сеансів).

При виявленні атипической форми гіперплазії у хворих зі склерокістозних яєчниками також проводиться гормональ-ное лікування за наведеною вище схемою (ОП1 * протягом 6 міс.), Потім стимуляція овуляції клміфеном (6 циклів) або клино-видна резекція яєчників і комбіновані естроген-геста- гмние препарати (6-8 циклів).

Основною причиною 'недостатньої ефективності гормонального лікування є органічні зміни в міометрії і яєчниках (текаматоз, фолікулярні кісти, міома матки і Неповний лікувальний ефект від гормонотерапії спостерігається при поєднанні ГПЕ з інтрастіціальной міомою матки, тому лікування гормонами * олжно проводитися разом з препаратами, що підвищують скоротливу здатне 1 ь матки, а при виявленні-лении ане * ін супроводжуватися гемостамулірующей терапією. Відсутність ефекту від коісерватівноЛ терапії відзначається при субмукозних вузлах міоми і при недостатньо тщателчьно проведеному хірургічному видаленні поліпів.

У перші місяці лікування можуть аеаДлюдаться кров'янисті виділення в результаті відторгнення гиперплазований во - знстой внаслідок некрозу, що викликається дією ОПК (_гор-мональний кюретаж * '). У ці * випадках дози ОПК слід УВС-личить (за 3ОО мг через дснь) і застосувати скорочують СРСД-сгва. При появи кров'яних виділень на тлі прийому ЕСГ-Роген-гестагенних препаратів дозу останніх також увелнчі-иают: по 1 габлетке 2-3 ра * а в день до зникнення кров'яні виділень.

При поганому відсутності дффскта від гормонотерапії) показу але більш поглиблене обстеження для вирішення питання про хірургічне *! лікуванні.

Всі хворі з ГПЕ повинні перебувати на диспансерно ** обліку, тривалість спостереження не * еісе 5 років. Динамічне *.* спостереження включає загальноклінічне дослідження крові, біо-хімічне дослідження на вміст цукру, реєстрацію маси тіла і артеріального тиску. При * призначення екстра-ген-гестагснол год анд * оген необхідно визначати згортаю-щею систему крові.

* А жд а я 1. ''. -Еьн а я .* л ж н а ве сти календ а р ь, 1д (* '!) 1; * а ж а ЕЧС я характер МГІС * Руаль циклу або менструально по, 1о (* і и! Х кро-вяністих ниделсній; в цьому ж календарі відзначаються дии ГЦ? і - ема гормонального препарату і його доза.

Хворі з желе * чпсто * кістозноі гіперплазією? * 11д <_) мегрпя і поліпами знімаються з диспансерного обліку через півтора-два роки регулярного менструального циклу, старше 46 років - через півтора-два роки після настання менопаузи. Одні! *; З основних умов для зняття з * 'подружжя є наявність поло-жітельном результатів досліджень, контролюючих ефекти-вність лікування.

Застосування гормонального лікування є патогенетіче-ським для хворих залізистої гіперплазією і поліпами, а для хворих з атипической формою гіперплазії служить Надією профілактикою раку.

ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ з гіперпластичними процесами ендометрія

У тактичному плані надзвичайно важливо вже при першому огляді хворих у жіночій консультації розділити їх на дві основні групи: жінки з кров'яними виділеннями з матки, у яких ймовірність раку ендометрія незначна (1 група) і жінок з кров'яними виділеннями з матки, у яких наявність раку, як причина кров'янистих виділень досить імовірно (11 група).

До 1-ї групи слід віднести жінок дітородного віку, а також перебувають у клімактеричному періоді без виражених нейроендокринних змін, у яких патологічні виділення з мат'кі з'явилися вперше, або тривають протягом короткого часу. Наприклад, мажучі кров'янисті або гноевідние виділення після аборту, при гострому аднекситі або загостренні хронічного аднекситу, після незначної затримки менструацій у зв'язку з починається клімактеричний дисфункцією яєчників.

До 11-ї групи слід відпасти жінок: у менопаузі - з кров'яними виділеннями * виникли вперше або повторно після проведеного раніше діагностичного вишкрібання чи симптоматичного лікування; в клімактеричному періоді - з тривалими мажучі кривлячи-н * справжніми виділеннями поза менструального циклу при виражених нейроендокринних зміни, виникли вперше, а також повторно доїв діагностичного вискоблювання, при якому був вияв-в будь-якому віці - якщо при проведеному раніше діагностичному вискоблюванні були виявлені аденоматозні поліпи або атипова гіперплазія ендометрія, незалежно від того повторювалися або відсутні кров'янисті виділення поза менструального циклу, відновився або залишився порушеним менструальний цикл.

Хворі 1 групи повинні бути всебічно обстежені в уелспнях жіночої консультації та гінекологічного стаціонару (за пока'заніям: гормональне дослідження за тестами функціональної діагностики, бактеріологічне дослідження, визначення хоріонічного гонадотропіну, діагностичне вишкрібання та ін) з подальшим протизапальним або гормональним лікуванням.

Для обстеження хворих 11-ї групи має бути застосовано насамперед аспіраційне цитологічне дослідження, а при можливості - внутриполосного радіоізотопне дослідження з радіоактивним фосфором з2Р.

На першому етапі обстеження хворих має бути спрямований на виявлення характеру патологічного процесу ендометрія, а т же загальних захворювань, визначення гормонального профілю.

Обсяг і характер обстежень залежить від віку хворої. В 'хворим дітородного та раннього клімактеричного періоду необ мо протягом трьох місяців проводити обстеження за тестами функцнальной діагностики, визначати кількісний вміст гір: нов яєчника, наподчечнІков!

Паралельно слід ПРоІзвестм Інтгенографію черела і тур'кого сідла, досліджувати кольорові поля зору. Хворим, при подоз * ні * і на склерокістозних яєчники * ли гормопродуцірующую йолоп яєчника проводиться бІконтРастная гНнекопелЬвеографія, лапа ріс * Пія *

ГіперпластйческІе процеси ендометрію у дітородному й раніклімактеріческом періоді зустрічаються однаково часто як на фо абсолютної, так І відносної гіперестрогенією. При атом у кожн З-й хворий у дітородному й ранньому клімактеричному періоді в аме Незе виявляються запальні процеси жіночих статевих органі У кожної 4-й хворий на знімках чбреПа обнарУжіваюгся Пальців; вдавлювання та виражений судинний малюнок) свідчать центральному гем Маткові кровотеч.

Всім хворим з нейро-емдокріннимі порушеннями і підозра на рак показано також обстеження функції печінки, щитовидної ж лези (йодний обмін), контроль артеріального тиску, дослід мені цукру крові і цукрової кривої з навантаженням. Перспективним яв;

Ліз »ДІОДНІ Осмей /, КОПТІМО артеріального тиску, дослідження ня цукру крові і цукрової кривої з навантаженням. Перспективним Де "ляется дослідження антропометричних показників, отРажающія ратроспектнвно гормональні порушення в періоді статевого дозрівання мня.

Гіперпластичні процеси ендометрію в Періоді менопаузи ча 'Ще розвиваються на фоні відносно високого насичення органами' ма естрогенами.

Для встановлення джерела патологічних кров'янистих виділ 'мні необхідно ретельно оглянути зовнішні статеві органи, стій * ки піхви від входу до склепінь * вагінальну частину шийки матки (обов'язково із застосуванням ложкообрааного дзеркала і підйомника) * звернувши особливу увагу на характер виділень із цервікального каналу,

При наявності в піхву кров'янистих виділень або Белей ледве * дме видалити їх марлевою кулькою) не викликаючи дзеркала І Знову про - мотреть шийку матки та стінки піхви "Якщо в Момент огляду виділень на зіва Не відмічено) Доцільно Повторити Огляд шийки матки після бімануального дослідження, яке нерідко Служить провокуючим чинником.

У тому випадку, якщо хвора звернулася Зі скаргами на Наявні 'кров'янисті виділення напередодні Іллі за кілька днів і навіть тижнів до явки «лікаря, то відсутність їх очевидного джерела в останній момент ос-метра (ізцервікального каналу або виразки, тріщини, ерозії н ін ) не дає * підстави лікаря відмовитися від подальшого обстеження хворої синелью виявлення причини зазначених хворий кров'янистих виділень. *

Найбільш цінним є аспіраційне цитологічне дослідження ендометрію, вироблене в амбулаторних умовах. Матеріал на порожнини матки може бути отриманий наступними способами:

1 спосіб - після визначення розміру та положення матки оголюють за допомогою дзеркал шийку матки, обробляють її спиртом, фіксують кульовими щипцями, в порожнину матки вводять катетер діаметром 2-4 мм і виробляють аспірацію вмісту порожнини матки за допомогою шприца (може бути використаний шприц Брауна) . Після вилучення катетера з матки, отриманий матеріал наносять на предметне скло готують тонкий мазок (як при дослідженні крові). Скла повинні бути попередньо знежирені ефіром, марковані. Отримані мазки передають в цитологічну лабораторію відповідним чином оформивши напрямок.

2 спосіб - у шприц набрати 2-3 мл стерильного фізіологічного розчину з додаванням декількох крапель 10 відс. розчину нітрату натрію для запобігання утворення згустків крові в аспіраті; ввести зазначений розчин через катетер у порожнину матки і негайно аспірувати його у шприц. Після вилучення катетера з матн Отриману змивну рідина помістити в центрифужну пробираючи ку і центрифугувати * хвилин при швидкості обертання центрифуги н понад 1000 об / хв, (при більшій швидкості можливе руйнування клітин ендометрію). Надосадову рідину злити, а з осаду приготувати Цитологічні препарати.

3 спосіб - виготовити двоканальний катетер загальним діаметром 3,5-4,5 мм з боковими отворами на кінці кожного каналу. Протилежні кінці каналів соедііяются кожен з окремим Шприцом однакового обсягу (по 10-20 мл) з допомогою гнучких, н * досить пружних трубок (можуть бути використані дуоденальних; зонди або хлорвінілові трубки від систем переливання крові). Б один шприц набирають фіз. розчин з додаванням нітрату натрію інший шприц - для збору змивний рідини. Після введення катетера в порожнину матки виробляють синхронно (!) Введення розчину і його аспірацію (що може бути полегшено, якщо обидва шприца зафіксо-ровать на жорсткій підставці). Таким чином; порожнину матки ретельно промиваетсд достатньою кількістю рідини. При цьому виключається її нагнітання в маткові труби й черевну порожнину. У по * наступному змивні рідина центрифугується і з осаду запро-ною цитологічні препарати.

Третій спосіб отримання матеріалу з порожнини матки являетсд кращим. Пр всіх трьох способах в аспіраті (змиві) нерідко вияв 'утаиваются невеликі шматочки тканини. У цих випадках, поряд з цитологічними, можуть бути отримані і гістологічних препаратів. -,

Для цього шматочки тканини слід помістити в пробірку з форма "лином н передати в гістологічну лабораторію. -.

Якщо дані аспіраційного дослідження не викликають сумніву в ндлнчін раку, або дуже підозрілі щодо Рака, хворі повинні бути направлені для дообстеження або лікування в онкологічний стаціонар. Скло-препарати видаються хворим на-* юшки для

перегляду в онкостаціонаре.

При наявності у хворих гіперпластичних неменеінй ендометрія, у цитологічних препаратах знаходять значну * співали клітин ендометрію з ознаками проліферації, вираженими в різному ступені; при атрофії-Клітин ендометрію в препараті мало, вони дрібні, мономорфние, распАожени розрізнено.

Усі хворі 11 групи) у яких при аспіраційному цітологіче 'оком дослідженні не виявлено ознак раку, повинні в подальшому обстежитися в гінекологічному стаціонарі. .

Слід зазначити, що цитологічне дослідження ендометрію має певні складності, вимагає спеціальної підготовки ця-тологія, яка можлива лише за умови достатнього каждоднев "нога обсяг а исследовани і з подальшим зіставленням даних цитологічного ісслдованія з результатами гістологічної верифікації діагнозу і клінічним перебігом захворювання. Тому доцільно ' образно організувати роботу так, щоб цитологічне дослідження крапни діагнозу н клінічним перебігом захворювання. Тому доцільно образно організувати роботу так, щоб цитологічне исследованя ендометрію вироблялося централізовано. Наприклад, у спеціалі зированной кабінеті патології ендометрію на базі міського онко логічного диспансеру або однієї з великих поліклінік, що має цітолабораторію.

Підкреслюючи важливе значення цнто-гістологічних зіставлень, тим не менше слід зазначити, що цитологічне дослідження є самостійним методом, який дозволяє отримати важливі Дані про вираженість проліферативного процесу в-ендометрії, тепенно клітинної атипії аж до незаперечних ознак раку. Однак, було б методично неправильно прагнути * (станс "вити точний гістологічний діагноз гіперпластичного процесу (наприклад, залозисте гіперплазії чи поліпозу) за цитологічний - мупрепарату *

Необхідно знати, чтоатсутствіе, йрнзнаков злоякісних змін у матеріалі, отриманому методом аспірації (фактично - це поверхневі клітини ендометрію) Її гарантує відсутність зло * якісного процесу з глибоких шарах слизової оболонки. Тому діагностичне вишкрібання є обов'язковим, якщо; за даними цитологічного ісследоеанія не виявлений рак.

Радіояеотопное дослідження матки є високоінформатів-ним методом диференціальної діагностики раку ендометрію, а також дозволяє отримати важливі дані про ступінь вираженості про-ліфераТІВних змін в ендометрії. Метод заснований на здатності тканин, які перебувають у стані проліферації, накопичувати ра'діоактівний фосфор швидше і в більшій кількості, ніж у стані спокою,

Методика радяоіаотопного нсследоміія матка Внутрішньовенно мул і всередину хвора отримує індикаторне кількість розчину радіоактивного фосфору м * нє розрахунку 2-3 МКК на кг ваги тіла. Через 24-48 годин проводиться радіометрія порожнини матки за допомогою внутриполосного маткового зонда-лічильника діаметром 2 мм з чутливою областю, розташованої на кінці лічильника. Для * того, щоб зробити радіометрії, необхідно визначити розмір і положення матки, оголити за допомогою вкладав * цних дзеркал шийку матки, зробити її обробку спиртом, аа фіксувати за допомогою кульових щипців, чутливу область зонда-лічильника ввести в нервікальний канал і зробити перше контрольне вимір ра 'діоактів Насті. З метою скорочення наступних обчислень доцільно «набрати» в контрольній точці 1ОО імпульсів і відзначити час (сек), яке знадобилося для цього. Таким чином, усі наступні вимірювання за той же відрізок часу будуть виражені у відсотках по відношенню до контрольного виміру.

Другий вимір виробляється в області дна матки, а всі наступні - при ступінчастому видаленні зонда по 1 см., (що відповідно ствует довжині чутливої ​​області лічильника). Останні вимірювання виробляються в бічному зводі піхви. Результати всіх вимірювань записуються поруч із схематичним зображенням матки. Так, в кінці дослідження, яке триває 10-20 хвилин, отримуємо топогра фічне зображення, розподілу радіоактивності в порожнині матки. Техніка виміру н фізичні властивості одр такі, що при цьому фактично вимірюється розподіл ізотопу в ендометрії.

У нормі накопичення езР в ендометрії залежить від віку і стану програми менструальної функції. Так, у жінок дітородного віку з нормальним менструальним циклом радіоактивність в області верх "ній третини матки в 2-2,5 рази вище, ніж з області цсрвпкального каналу. При цьому швидкість рахунку імпульсів у міру переміщення лічильника від дна матки до цервікального каналу знижується поступово , так що відмінності між двома послідовними вимірюваннями незнач тельно. Наприклад, 230, 210, 200, 190, 170, 150, 130, 110, 100 відс. На "Накопичення ізотопу в бічному зводі піхви таке ж як в цервн-кальном каналі або вище (100-150 відс.).

У глибокій менопаузі відзначається рівномірний розподіл ра радіоактивністю у всій слизової матки від дна до цервикального ка '- мала: 120, 120, 120, 110, 110, 100, 100 відс.: У зведенні - 100-150 проб.

Як правило, це поєднується з вираженими ознаками гипотрофий 1 зовнішніх статевих органів і піхви, 1-11 реакцією піхвової-* го епітелію. У ранній менопаузі дані радіометрії можуть мати проміжне значення, наприклад, 160, 150, 140, 130, 120, 110 100 відс. При цьому, як правило, відсутні ознаки вираженої гі пс графин статевих органів, наголошується 11-111 реакція піхвового епітелію.

Основною ознакою раку ендометрію є чітко осередкове підвищення радіоактивності на певній ділянці. Наприклад, ха-оактерние дані радіометрії при раку, локалізується: - у верхній третині тсаа матки - 420, 420, 180 * 140, 120, 110, 100, 100%; у зводі - 100-150%. - В середній третині тіла матки - 140, 130, 370, 400, 130, 120, 100, 100%; в зведенні-100 -* 50 * - у нижній третині тіла матки - 120, 120, 110, 110 270, 268, 120, 100%; у зводі - 1 () 0 -* 50% .- при тотальному ураженні ендометрія - 410 370, 420 * 440, 500, 350, 120, 100% у зведенні 100-150%. -В цервікальному каналі - 70, 60, 50, 40, 40, 60, 100? 100%; п зводі - 50-60% - при ураженні пухлиною всього ендометрію і слизової церви-кального каналу - 420, 110, 100, 90, 110, 100, 100, 110%; у зводі - 50-60%.

Наведені варіанти - це не середні статистичні показни чи а конкретні досить типові приклади. Прязнакамі гіперпластичних змін ендометрія є рівномірний підвищене накопичення ізотопу в матці або його помірний ве осередкове підвищення. Наприклад, при гіперплазії ендометрія в у глибокій менопаузі накопичення зер може бути таким же, як це виявляється в нормі у жінок дітородного віку або неяк до вище: 2%), 260, 230, 200, 110,140, ​​110, 100 відс. Характерний при заходів даних радіоізотопного дослідження при аденоматозний поліпі у жінок в клімактеричному періоді: 320, 340, 200, 170, 140, 120) 110, 100 відс. Таблиця № 1.

Радіонзотопное дослідження дозволяє (при належному досвіді) з точністю 85-95 відс. диференціювати рак ендометрія; а також виявляти його гіперпластичні зміни і їх вираженість. Одна ко, було б неправильно зв'язувати дані радіометрії з точною ги стологіческой формою гіперпластичного процесу (залізисті); ги перплазія, залізистий, фіброзний, аденоматозний поліп ендометрнА і т. д.). Мета радіоізотопного дослідження - встановити факт по підвищений накопичення ізотопу в ендометрії, що безпосередньо від ражает ступінь проліферативних змін, * о є важливим доповненням до клінічної картин; захворювання н дозволяє більш обгрунтовано визначити тактику подальшого ведення хворої. Так! якщо Дані радіоізотопного дослідження характерні або дуже підозрілі щодо раку, хвору слід терміново госпіталі зировать в онкологічний стаціонар. Якщо ж дані радіометрії не відрізняються від нормальних показників або характерних для добро якісного гіперпластичного процесу ендометрія, хворі під лежать плановому обстеження в умовах жіночої консультації та гінекологічного стаціонару, включаючи і діагностичне вискаблі-цание матки.

Комплексне застосування радіоізотопного та аспіраційно-цитоло-ня дослідження дозволяє долучень істотні додаткові "тільні дані про хвору н значно поліпшити точність діагностики стіки раку і гіперпластичних ізменевіК ендометрію. Виконання двох досліджень одномомечтм лише незначно складніше, ніж 'кожного методу окремо. Починати комплексне дослідження * слід з радіометрії, а потім провести аспірацію (змив).

Повторне дослідження хворих гіперпласті чних і зміни ми ендометрія з використанням зазначених методів дозволяє обіцяти про динаміку проліферативних змін на тлі лікування н соотортст-венно з цим коригувати лікувальні заходи.

Обстеження в стаціонарі

Якщо при амбулаторному (радіоізотопному н аспіраціомю-цитоло "гн них досліджень * рак не виявлено, хвора повинна бути держ піталізірована в гінекологічний стаціонар для обстеження, що включає роздільне діагностичне вишкрібання, а також ги-стерографію і лапароскопію (за нохаеаніям). Надзвичайно важливою умовою для правильного визюлненія діагностичного вискабліва ня є огляд порожнини к.1л1я * нстероскопом до і після вискаб "ливания.

Гістероскопія може пров <) <* я1'ся (; помощт * ю гістероскопом различ конструкцій: гістероскопа, створеного за зразком приладу ВНІІАГ на основі оглядового цистоскопу (прилад доступний для ка ждого гінекологічного стаціонару) і приладу, в якому вико

ється световолоконная оптика. За допомогою гнстероскопа можливий ос мотр порожнини матки з последуюелей прицільною біопсією і Під конт ролем очі, здійснюється контроль за ретельністю проведене го вискоблювання. Коовотсченіе не є Преті умч ь к а за мнемо для го вискоблювання. Кропить ече 1: не не є протипоказанням длд * гістероскопії і не знижує цінність огляду.

Вишкрібання ендометрію без гістероскопнн нерідко призводить-до залишення патологічного вогнища в матці, і, отже, до оші бочной діагностиці. При цьому може бути кераспознан своєчасно. аденом атоз і навіть рак ендометрія і упущені терміни для своєчасної ного оперативного лікування. Неповне видалення ендометрію при вис * кабліванін може призвести до грубій помилці - встановлену в по "наступний РеЦІДІВіруЮщсго процесу, що в свою чергу) може приводити до не завжди виправданого оперативному вмсшателмтву. На приклад, при першому діагностичному вмскабліваніі у хворої, нахо дящейся в менопаузі, була вилучена тс * ко частина фіброзно-залізисто го поліпа. Через кілька місяців, "* в'язі з відновленням кровя вальних виділень вироблено повторне вискоблювання і Анів дуть виявлені поліп ендометрія. Таким чином, встановлюється діагноз «рецІДНВІруЮщіЙ поліпів ендометрію», що може служити показу ням для серйозного оперативного втручання, тоді як істинного оецідІВІРОВДНІЯ "РСЦСССа меч '. При гістеросконін залишки поліпа були б виявлені н видалені в процесі першого бискабдіванія. У зв'язку з цим слід ( * читати доцільним здійснювати гістеро-скопню як до вискабліелнія, так і відразу ж після нього. Повтор н а л гістероскопія особливо показана За наявності множинних полі лов матки або великій величині їх.

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИМИПРОЦЕССАМИ ЕНДОМЕТРІЯ

Пні пиборс методу лікування хворий з гиперпластичсскнмамоцессом ендометрія слід враховувати результати отриманих ме тодов обстеження і керуватися періодом життя жінки. Лікування хворих чадородного та раннього кліматичного періоду життя з залізисто-кістоемой гіперплазією і поліпоз ендометрію.

З урахуванням приватного центральний генез маткових кровотеч, показана терапія, спрямована на нормалізацію діяльності центральної нервової системи настоянка або відвар валеріани, малі тран *- в або затори (седуксен), тріоксаеін, еленіум по 1 таблетці 1-2 рази на день), комір по Щербаку , циркулярний душ, хвойні ванни, масаж комірцевої зони. При астенічних станах паралельно з общеукрепляющей терапією доцільно призначення перлинних, морських або хлоридно-натрієвих ванн. Тривалість седативною ті "рації від 2 до 4 тижнів.

Хворим, у яких в анамнеле відзначені запальні процеси придатків матки, необхідно провести курс протизапальної терапії: аутогемотерапня з глюканатом кальцію 10 відс. - 10,0 внутрішньовенно № 10, мікроклнзми з ромшкой (50 мл відвару ромашки) на ніч № * 'вітаміни групи В внутрішньом'язово або підшкірно № М, електрофорез з йодистим калієм, лндаеоЙ, цинком М! 6-12, ультразвук. При ановуляторних маткових кровотечах, визванімх атрезією фолікула, показана битемпоральная електростимуляції, електрофорез з міддю.

Гормональна терапія призначається після клінічного про біліло п а - пив, що виключає рак ендометрія, субмукозную міому матки, поліп ендометрія, аденоміоз, пухлини і пухлиноподібні образозанія придатків.

При виявленні в соскобе поліпа, що складається з сполучно-тканинної основи з проходять в ній судинами і функціонуючого ендометрію: проліферативного, секретного або в стані меструаль 'нога розпаду ідентичного ендометрію, вистилає порожнину матки - гормональна терапія не показана.

При виявленні в соскобе поліпа, покритого гіперпластичним ендометрієм (див. вище), що зазвичай поєднується з різними формами гіперплазії ендометрія, що вистилає порожнину матки - проводиться гормональна терапія в соответастствіі з наведеною нижче інструкцією. Триваючі кров'янисті виділення після лікув "не-дна гн остіческого оискаблнвапня, при виявленні в соска бе навчаючи" Омів роздробленого поліпа, свідчить про л заспівав ном видалена поліпа і вимагає повторного кюретажа, під контролем гістеороск пні, що дозволяє зробити вискоблювання, що гарантує удалніе поліпа.

Гормональна терапія і профілактика проводяться з урахуванням Пр4

тнвопоказамій до застосування гормональних препаратів.

1. Комбіновані синтетичні прогестини: бісекурін, інф 'Кундін; іон-овлон, що містять естрогенні н гестогенние компонен: ти, ие показані:

а) жінкам, які перенесли оперативні втручання з поводопухолей молочних залоз, мастопатні, КНС * оми яєчників, консервант) мій міомектомін;

б) жінкам, що перенесли тромбоембо.нчсскую хвороба, тромбі (* злоби, гепатит, холецистит;

в) при наявності виразкової хвороби шлунка або дванадцяти-персткішкі, варикозного розширення в *:; кінцівок, гіпертонічної болсені (1а ст. - і більш важких Формм);

г) жінкам, старше 45 років.

11. Андрогени не показані:

а) жінкам, які перенесли тромбоемболічної хвороби або трьом

бофлебіт;

6) за наявності гіпертонічної бмеені (транзисторної форми

і більш важких форм);

в) жінкам, молодшим 45 років.

III. Чи не доажіи застосовуватися для терапії та профілактики * мені; пластичних процесів ендометрія у жінок, які страждають дісфун; діональнимі кровотечами:

а) прогнив (синтетичний аналог гормону жовтого тіла) про сілмалой ефективності дії як місцево на ендометрій, так і ** енч Пальма на гонадот ріпової функцію гіпофіза.

6) метадростенолон, метиландростендіол та ін анаболічні ст; ранди, виробничі тьстостерона, що мають високу анабс левою активністю і дуже малим андрогенну дію (приблизно в 100 разів менше, ніж тестостсронпропіонат). Виявлення гіперпластичного процесу ендометрія є показанням для праві Лені я гормональної терапії, спрямованої на регуляцію і угнетсні менструальної функції.

Використовуються раелнчнтде види гормональної терапії, з учетоа зазначених вище протипоказань, віку хворого, вираженості патологічного іемечсмія ендометрію, наявності нейро-обмінно-ендо крини порушень.

1. Синтетичний гестоген 1 * 7-оксіпрогрестеронкопронат (17 00%] має виражену а * нест * генним дією на ендометрій, прс пара? Пролонгованої дії, що триває від 7 до 14 днеі.

? Андоогень1: суста (1он, тестенат.

* Дріменеімс андроген * ех гормонів протягом тривалого часу. Зазвичай викликає вірилізацію (гіпертрмоз, огрубіння голосу, вугровий висип на шкірі) і підвищення лібідо. У зв'язку з цим у соврзмен-ної клініці аядрогени поступаються місцем грстогенниі препаратів.

* Таблиця М8 2

Гордтснальная терапія і профілактика гіперпластичних процесів ендометрія у жепщід чадородного віку, страдающп ддсфуікцв "рпальхілмі матковими кровоте * чевіямі в поєднанні з Пейре" обмепдо-

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З аденоматоз ЕНДОМЕТРІЯ

Виділяється у окремий параграф, враховуючи, що при аденоматозі ендометрію найбільш виражені морфологічні зміни, тому тактика ведення хворих з аденоматозом має свої особливості (таб особи М! 3).

Найбільш доцільно призначити жінкам чадородного віку лікування гестагенами пролонгованої дії 17 ОПК у безперервному "ном режимі, тобто 17 ОПК 12,5 відс. 2,0 (250 мг) два рази на тиждень.

Курс лікування 8-12 місяців. При виникненні менструальної реак ції слід припинити лікування на час кровотечі та відновити в тому ж режимі через 3-4 дні після припинення кров'яних ви поділок.

Відсутність аденоматозу при контрольному гістологічному дослідженні дозволяє продовжити гормональну терапію, знизивши дозу препаратів до * мл (125 мг) 1 ра.з на тиждень. Якщо протягом року при контрольному обстеженні хворий гіпердластіческіе процеси в ендометрії не виявляються, гормональне лікування може бути припинено, однак, хвора повинна перебувати на диспансерному спостереженні (два рази на рік показано цитологічне дослідження аспірату з матки, вмісту піхви, контроль за характером менструаль ної функції ). Тривалість диспансерного спостереження до 5 років. рецидив аденоматозу у дітородному й кліматеріческом періодах після проведеного лікування, а також відсутність ефекту від лікування протягом його курсу є показанням для оперативного ліку вання. Обсяг операції - пангістректомія. Допустима надвлагаліщ-ва аммутація матки з придатками.

При первинному виявленні аденоматозу в період менопаузи і від присутність супутніх захворювань, які є протипоказання їм до оперативного лікування, методів вибору є пангістероекто-мія. Наявність важкої супутньої екстра агенітал ьной патології у хворих з адсноматозом в період менопаузи дозволяє рекомендувати з метою лікування 170ПК 12,5 відс. - 4,0 (500 мг) через день. Копт "рольне обстеження через 3 місяці. При відсутності аденом ат про за Або гіпсрпластМческого процесу в ендометрії при контрольному про проходженні через 3 місяці можна знизити дозу * 7 ОПК до * ГО мг 2 рази на тиждень, тривалість 6-12 місяців»

Паралельно з лікуванням 17 ОКП необхідно призначити аллахолло 1 таблетці 1'--- 2 * аза щодня, метмонін по 1,0-2 рази в день, пош ла по 1 * 2 таблетці на день

За відсутності ефекту від гормонального лікування аденом атОза в період менопаузи (на підставі клінічного спостереження і даних контрольного обстеження) питання про протипоказання в оператив ному лікування має бути переглянутий консультативно.

Кров'янисті виділення «мажучі» характеру, які не викликають анемізації хворий, на початку лікування 17 ОПК можуть бути наслідком їм дії препарату, що викликає специфічний «децідуальнийнаркоз» ендометрію. Про можливість подібних виділень хворі повинні бути попереджені. Через 1-1,5 місяця виділення припиня ються без Додаткової лікування. Тривають більше названий ного терміну кров'янисті виділення вказують на наявність медіагнос-товки патології (нома, з поділи Енстіт розташуванням вузла, поліпи ендометрія, ендометріоз різної локалізації, найчастіше аденоміоз).

Хірургічне лікування (пангістеректоммя) проводиться хворим; з аденоматозом (атипической гіперплазією) у наступних випадках:

1. Неефективність гормонотерапії н рецидив аденоматозу при

контрольних дослідженнях;

2. Жінкам з нейро-обмінно-ендокринними порушеннями в віз *

расте старше 45 років;

3. При неможливості яаблюденія Аа хворий '

Система діспаесервога набаюДевдя

Хворі гіперпАастіческімі про * сбамн ендометрію, яким по-САЕ обстеження в гІнекологІчббком стаціонарі призначати кОісер 'ватівное лікування, повинні перебувати під диспансерним наблходені-ем, що включає регулярні огляди (кожні 2-2,5 місяця), копт * роль аа виконанням запропонованої схеми лікування , її корекція при необхідності, проведення в призначені терміни контрольних ісслеАЗ * ваний ендометрію; аспіраційного, цитологічного і радіоізотопні-го дослідження матки, а при показаннях - роздільного діагностичного ського вискоблювання під контролем гістероскопії. Остання необхЛ * обхідно проводити у всіх випадках, якщо при попередньому діагностичного ському вискоблюванні був виявлений аденоматозний поліп або атіді-чна гіперплазія ендометрію і зроблено спробу їх консерва 'тивного лікування. Цим хворим термін Контрольного діагностичного дослідження призначається залежно від ступеня вираженості аденоматозних зміні (в середньому через 3-6 місяців), контроль ве діагностичне вишкрібання тмзначается Такао хворим желе зистой гіперплазією або поліпоз ендометрію, у яких при ком "тральної цитологічному або радноз * зотопном дослідженнях на тлі консервативного лікування виявляється наростання ознак проліферації клітин ендометрія, виділення окремих рис їх ати-пін, зростання накопичення зер в ендометрії або виявлено ня осередкової нерівномірності його розподілу, незважаючи на проведене лікування. Діагностичне вишкрібання може підтвердити й уточнити наростання гіперпластичних змін в ендометрії (необхідно , щоб стекла · 'препарати першого і наступних вискоблювань срав нивать одним гістологом).

У цьому випадку проводиться консервативне лікування визнається неефектив лективним, і залежно від конкретних даних результатів дослідження ендометрію і загального стану хворої ставиться питання про необхідну корекції консервативного лікування, або проведення хіоургіческого лікування.

Якщо в процесі диспансерного спостереження за хворими залізно 'тієї гіпернлазіей або ендомстральнимі поліпами з'ясовується, що по * ледве проведеного лікування симптоми захворювання не поновлюються, а дані цитологічного або радіоізотопного досліджень свід' ність ослабленні дроліфератівних процесів в ендометрії, то контрольне діагностичне вишкрібання не призначається. Терміни контрольних оглядів і досліджень призначаються індивідуально.

Для чітке організації диспансерного спостереження необхідна узгодженість і Наступність у роботі жіночих консультацій, гі'некологіческіх стаціонарів, цитологічних і радіоізотопних лабораторій. Координуючим ланкою (центром) при цьому повинен бути спеціалізований кабінет патології ендометрій, створюваний на базі онкологічного диспансеру, або однієї з великих поліклінік міста, що мають цитологічну або Радіон зотопную лабораторію.

Тривалість диспансерного спостереження за хворими, у яких б боскобе ендохетрня були виявлені атипова гіперплазія або аденом атоз - 5 років. Після припинення гормональної терапії терміни якої зазначені в наведених вище таблицях, 2 рази на рік показано цітологічес *; дослідження вмісту матки, дослідження з ра'діоактівним фосфором, при кожному відвідуванні дослідження волога житловоцивіль мазка. При сприятливих показниках протягом року після закінчення лікування цитологічне дослідження аспірату і дослід вання з радіоактивним фосфором проводиться раз на рік протягом 5-ти років диспансерного спостереження.

Жінки, у яких в соскобе ендометрія були виявлені по-ліпаз або залозиста гіперплазія ендометрію знімаються з діспан сірчаного обліку:

а) у віці до 4 * років -* через 1,5-2 роки регулярного менстру ального циклу;

б) старше 45 років, через 1,5-2 роки менопаузи.

Неодмінною умовою для зняття з обліку є ЛоложітблЬ-ні результати досліджень, контролюючих ефективність ліку вання.

У висновку необхідно підкреслити, що неодмінною умовою їм диспансерного спостереження за хворими є реєстрація ха * р актора менструального циклу (або кровдннстиХ виділень у жінок клімактеричного періоду) і гормональної терапії (назва пре парата, дні введення або прийому всередину, загальна доза препарату),

Цитологічних і гістологічних КРИТЕРІЇ Дисплазія і РАННІХ ФОРМ РАКУ ЕНДОМЕТРІЯ.

При інтерпретації патології ендометрія у цитолога в Онон-ке цитограм неродко виникають труднощі, обумовлені цілим рядом причин, Найбільш істотними з них є: 1) недостатньо чітко виражені клітинні ознаки злоякісно 'сти при високий одіфференцірованних аденокарцинома ендометрію, що може стати причиною цитологічної гіподіагностнкі раку; 2) різноманіття форм гістологічних проявів атипові гіперплазії ендометрія, коли в ряді випадків провідними є струектурно-Архитектон етичні особливості цього процесу, а не ступінь атиповість клітинних елементів епітелію ендометрію, * то може стати причиною цитологічної гіподіагностики атипові гіперплазії; 3) не завжди можливо правильно оцінити ступінь диференціювання раку: 4) складність диференціальної цитологічної діагностики рідкісних форм раку ендометрія, таки ** ка * світлоклітинний, залізисто-Ллос Кокле точний (аденоаканто-карцинома), 5) нерідко важко по мазкам впевнено встановити гістологічну форму пухлини при недіффер енцірованном раку, хоріонепітеліоме , ендометріальною саркомі.

ОТРИМАННЯ цитологічного матеріалу з порожнини матки, ЙОГО обробки і фарбування

Об'єктом цитологічного дослідження з метою уустанов-лення характеру патологічного процесу в порожнині, матки при лрофілактіческіх оглядах служать аспірату з порожнини мату. Аспірат з порожнини матки беруть за допомогою канюлі Брауна з щільно з'єднаним двадцітаграммовим шприців * * і і аспіра-ційними шприцами з вакуумом, створюваним спеціальними мік-роотсосамі. В даний час метод отримання аспіратів досить освоєний і усо удосконаленого, що дозволяє отримувати інформативний цитологічний матеріал у більшості жінок. Проте у ряді випадків через неможливість ввести ка липня в порожнину матки (атрезія шийкового каналу, рубців а деформація шийки матки і т. д.) забір матеріалу зробити не вдається. З іншого боку, відсутність елементів ендометрію і отриманому аспіраті не п озволяет вважати дослідження правильно виконаний ним і вимагає його повторення. Інформативність повторно взятих аспірату з порожнини матки зростає на 24 - 30%.

Отриманий * аспірат зі шприца видавлюють на предметні скла або при великому його обсязі - на чашку Петрі. Для приготування мазків із звичайного кров'янистого аспірату відбирають видимі оком сіруваті або сірувато-кров'янисті тканинні частинки, з яких препаровальних голками чи краєм іншого скла обережно готують тонкі мазки; розтирати матеріал між двома лредметнимі стеклами не можна (!). Якщо видимих ​​включень немає, то готують, як мінімум, 5-6 мазків.

ФОРМИ цитологічним висновком

1. Незмінений ендометрій. 2. Проліферація клітин ендометрію. 3. Гіперплазія ендометрія.

4. Гіп * РЕ * ча * ия ендометрія з плоскоклеточіой метаплазією. 5, Гннс * Енлаєм * ия ендометрія з боки * юнлдіим перетворенням клітин. 6. Стать і поз ендометрію. 7. Поліноз ендометрію із змінами епітелію по тину Дисплей-зії П або * Л ступеня. 8. Атипова гіперплазія (дисплазія П ступеня). 9. Атипова гіпорплазня, підозріла але переходу в рак * днсплазія III ступеня). 10. Підозра на рак ендометрія. 11. Аденокарцинома високодиференційована. 12. Адепокарцінома умереннодифференцнрованная. 13. Аденокарцинома низько діфференцірова інша. 14 Слизовий рак. 15. Железлсто-плоскоклсточний рак (адееюекеутгкорцмнома). 16. * Недиференційований рак. 17. Злоякісне новоутворення. 18. Саркоми. 19. Хоріонепнтеліома. 20. Клітинний склад запального процесу.

Некзменбнний ендометрій. Кількість епітеліальних клітин мо / хет бути лазлітним. Провідне значення має відсутність ознак патологічної проліферації, таких як різке укрупнення і гіперхромія ядер н клітин, поява щільних залізистих і сосочкових структур, об'ємних тканинних мачка, клітин мета - планованого епітелію. Для фізіологічної проліферації, обумовленої різним функціональним станом ендоіст-ре * х, характерно лі_: незначне укрупнеіне ядер а клітинах е. ** птелія при істотному збільшенні вмісту різних стромальних елементів (строкатий стромальних склад).

Проліферація клітин ендометрію. Є ознаки патолого-ткческой проліферації епітеліальних клітин; значне їх укрупнення, гіперхрохія і укрупнення ядра, поява налочко-в1'дних ядер, можуть бути присутніми багатошарові егтітелналькие пласти, поодинокі нещільні залоз істоподо б і ті сосочкові комплекси. Стрьом алмие клітини в незначній кількості, при цьому преоб.1адают клітини будь-якого одного виду.

Гікерплазія ендометрію. У мазках-велика кількість епітеліальних клітин різного виду, щільних залоз істоподобних комплемов, якого є переважаючими, багато сосочків і многослой-ньгх пластів. У мттогок * юточних епітеліальних структурах н зчно-***. юйних пластах кордону клітин нечіткі. Іноді обнарухі-1 *;:. Від тканинні фраг * юнти слизової оболонки зі збереженими г * осветамн залоз і прошарками стремено. Характерна осо * рах! - 1: * т1] ю? '* Азков яо * еіется присутність великої колнчсстп * ралгод'. 'Але розташованих клею_ *, значна част!) Котор111х 1о;' * с * * міть прнаіакі дн строф л і . (* Про ** рлканнс е_1еле (*: лов * '* Номи малий **;; бути різним, частіше псом рясне.

У залежності від (тоні);;) нзменсннЛ * юрфологіі р * лс * то; * *, проявів ознак * 1 1: пн ч нести с.1 здує у ** а * ати на ступінь дісплазін (Л, * П) і при можливості відзначити наявність (моєму-. клітинної або (* ока .* овндной мстап .* Азії.

Поліпоз ендометрію (г * юерплазія ендометрія з Наляж істинних сосочків, що мають осьову прагне). На тлі клітинної картини, характерної для мнерлл * ин, присутні масивні сосочкові освіти з отчетлнной р отрута кон мережею розташування клітин і базальної орієнтацією ядер. У центрі сосочка-прагне з ви тягнених, поздовжньо розташованих клітин, серед яких зазвичай вдається розглянути капіляр,

Атипова гіперплазія ендометрію. В основі пгроцесса, ломимо глибокої структурної перебудови залоз, констатують виражену клітинну атіліч масть, що межує із злоякісною трансформацією клітин. Як правило, мазки характеризуються рясним клітинним складом, нерідко з присутністю желем-стих, сосочкових структур. Можуть бути представлені будь-які раз-нів і д нести клітин гіпер пл а зи реву н кого * н до гелію - світлі і тим - і *, середнього, дрібного, рідше великого розмели, ціліндріческне, кубічні, акруглие, поліморфні, індиферентно-маточного ти - на. Обов'язково присутні клітини з прізмакам}] атиповість кількість яких може бути різним: від одиничних, що знаходяться по периферії комплексів, тканинних клаптиків проліфер * рующего епітелію, до значної кількості, р а їв складний ни ** ак [* інтимному зв'язку з проліферуючих епітелієм, так і в не бо.:!, і1нх групах і розрізнено; при атипові гіперплазії раз дичавіють 11 н III ступеня дисплазії.

Підозра на рак ендометрія. Така відповідь може мати ме ство в тих випадках, коли, по-перше цітолагу ле вдається подолання діти боягузтва інтерпретації виявлених ати особистих клітин} віднести їх або до клітин дисплазії III ступеня, або до клеткаь раку, а, по-друге, клітинні елементи високодиференційованих ної аденокарциноми мають відносно мерезко виражені хр * терпи злоякісності і з впевненістю не можуть бути віднесені до раку *. Навіть використання найбільш інформативних ознак не люжет усунути наявні труднощі.

Рак ендометрію. Переважною формою є адено-к а р ц і м о м а (ви сокодіффер енцірован н а, помер енно дн фференц і-ровапная, лізкодіфференцірованная). Цитологічні труднощі у встановленні діагнозу раку можуть виникнути при високодіффе-ційованої аденокарцинома, елементи, паренхіми якої можуть мати різко виражені критерії злоякісності, коли відсутня значне збільшення клітин, атипія їх форми, немає різко поліморфних ядер. Пухлинні клітини у таких випадках мають призматичну, циліндричну, округлу форму, 'середовищ ня і дрібні розміри. Переважання в мазках пухлинних клітин * розташованих у вигляді железнстоподобних і сосочкових структур, змушують цитолога думати про атипові гіперплазії з дис-плаза III ступеня. Однак від диспластичних клітин пухлинні к.1еткі отлітаются грубим нерівномірним хроматином ядер, різної їх акра шнва їм мережею (від гіпохромних до різко гіперхром-них), неправильною формою більшості ядер. Помірно і інз-кодіфференцірованная аденокарцинома труднощі для цитологічної діагностики не представляють. У Переважна більшість через хворі цитологу вдається не тільки вказати на рак, іо і пра 'примерзли, визначити його гістологічну форму. Рідкісної різновидом аденокарцинома; є з л і з н с т и і р а к, що характеризується переважанням слізевіднопревращенних великих світло лих клітин з грубими поліморфними ядрами; клітини розташовуються переважно серед слізевідних мас.

Недиференційований рак характеризується різким поліморфізмом пухлинних клітин, який нерідко змушуємо дгтолога проводити диференціальну діагностику з клітинами сар коми, не завжди ці трудное_ вдається подолати. При адено до а н т о к а р ц і н о м е малігнізується як залізистий, так е плоскоепітеліальний компоненти пухлини.

При саркомах матки по мазкам не завжди вдається правільдс встановити саркому і тим більше правильно визначити її не стало гическую форму; доводиться обмежитися цитологічним заклю ченіем про злоякісний новоутворенні.

Цитологічний діагноз хоріонепітеліоми можливий тальк тоді, коли в мазках присутні симпласти і синцитії, в ко лих клітин з грубими поліморфними ядрами; клітини розташовуються * гаются лреімущественно серед слізевідних мас. 'Н од і ф ф е р е н цир про в а н н и і р а до характеризується різким * поліморфізмом пухлинних клітин, який нерідко змушує цитолога проводити диференціальну діагностику з клітинами саркоми; не завжди ці труднощі вдається подолати * При адено-к а н т о к а р ц і н о м е малігнізується як залізистий, так і плоскоепітеліальний компоненти пухлини.

При саркомах матки по мазкам не завжди вдається правильно встановити саркому і тим більше правильно визначити її мстоло-ня форму; доводиться обмежитися цитологічним закл) - ченіем про злоякісний новоутворенні.

Цитологічний діагноз хоріонепітеліоми можливий тільки тоді, коли в мазках присутні симпласти і синцитії, в яких є різко поліморфні, часто гігантські ядра, нерідко химерної форми і завжди з гіпертрофованими ядриш-ками; цитоплазма дуже рясна, негомогенна.

Таким чином, адекватний забір матеріалу з порожнини матки у осіб, що відносяться до групи ризику по патології ендометрію, і грамотна трактування цитологічної картини обумовлюють висо 'кую ймовірність виявлення передракових станів н раку ендометрія при профілактичних оглядах.


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
150.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Етнологія
Етнологія кельти
Міжнародне право західна етнологія і російська реальність
Патогенез
Етіологія і патогенез
Етіологія і патогенез
Патогенез туберкульозу у людини
Анемія Етіологія і патогенез
Патогенез і лікування закрепів
© Усі права захищені
написати до нас