Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
Захворювання дуже різноманітні.
1. Зі збільшенням функції щитовидної залози - тіреоток-сикоз, гіпертиреоз. 2. Зі зменшенням функції щитовидної залози - гіпотиреоз. 3. З нормальною функцією - тиреоїдит, ендемічний зоб, спорадичний зоб, вузлові утворення,
ГІПЕРТИРЕОЗ
Гормони щитовидної залози - трийодтиронін Т3 і тетрайодтіронін (тироксин) Т4.
Синдром тиреотоксикозу - Це поліетіологічним синдром, прояви якого пов'язані з підвищеною кількістю Т3 і Т4 у крові.
Причини
1. Дифузний токсичний зоб, як один із проявів хвороби Греевса (базедової хвороби).
1835 рік - хвороба описана Греевсом.
1821 рік - хвороба описана Пері.
1840 рік - хвороба описана Базедова.
2. Токсична аденома щитовидної залози - хвороба Плюммера.
3. Іногоузловатий токсичний зоб. Хвороба Греевса - Многосистемность захворювання, аутоімунні, яке протікає по типу гіперчутливості уповільненого типу.
Хвороба Греевса:
1. Дифузний зоб -> тиреотоксикоз 90%
2. Інфільтративна офтальмопатія і офтальмоплегия 50%
3. Інфільтративна дермопатія.
ДИФУЗІЙНИЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ
Дефект Т-супресорів лежить в основі захворювання. Частіше страждають жінки від 20 до 50 років.
Причини: інфекція, інсоляція, важкий емоційний стрес.
Т-хелпери стимулюють В-клітини і виробляються тиреостимулюючого антитіла (TSaB). При надлишку кортизолу порушується контроль Т-супресорів.
TSaB сідають на рецептори, тому заліза знаходиться під контролем TSaB, тому щитовидної залозою виробляється більше Т3 і Т4. Стимулює ріст залози іноді до дуже великих розмірів.
У нормі вага щитовидної залози 20 р. У середньому маса може збільшуватися до 600-800 м.
Інфільтративний офтальмопатія
(Екзофтальміческій зоб)
Патогенез: відбувається ураження ретробульбарной клітковини.
1. Вважають що антигенна структура ретробульбарной клітковини і антигени щитовидної залози мають спільність.
2. Між щитовидною залозою і ретробульбарной клітковиною є свій замкнутий лімфоїдний коло.
3. Йде інфільтрація окорухових м'язів і в них виникають дистрофічні зміни.
Інфільтративний ДЕРМОПАТІЯ
Відбувається збільшення обсягу предібіальной клітковини. Стимуляція Т-лімфоцитами. Не можна зібрати шкіру у складку. Іноді шкіра червона і гаряча.
Тиреоїдні гормони мають широкий спектр дії:
1. на мітохондрії - активація, збільшення процесів окисного фосфорилювання, активується цикл Кребса, клітинне дихання, посилюється дія на катехоламіни.
2. Збільшується кількість рецепторів.
У таких хворих зменшується утилізація енергетичних речовин і збільшується ліполіз.
Лекція 4: захворювання щитовидної залози (продовження)
Щитовидна залоза може бути збільшена помірно і до зоба 3-4 ступеня.
При пальпації щитовидна залоза м'яко-еластична за консистенцією, але може бути і щільна.
Котяче муркотіння (= судинний шум). При аускультації через сильний кровонаповнення - судинний шум.
Клінічні прояви тиреотоксикозу
1. Прояви з боку ЦНС.
2. Шкіри,
3. М'язової системи.
4. Серцево-судинної системи.
5. Око.
6. Шлунково-кишкового тракту.
7. Лімфоїдної системи.
8. Ендокринної системи.
Прояви з боку ЦНС
Хворі нерідко метушливі і неспокійні, з швидкою мовою, дратівливі, уразливі, швидко дають волю сльозам, тривожні, нерідко погано сплять - це пов'язано з надмірною дією катехоламінів на мозок.
1 Скарги хворих на:
1. На зменшення толерантності до тепла. Їм завжди жарко. Це тому, що в організмі багато утворюється теплової енергії. Периферична вазодилатація - пристосування до спеки - пітливість. Шкіра гаряча, волога.
2. Почуття внутрішнього тремтіння і тремтіння рук (характерний дрібний тремор витягнутих рук, повік при закритих очах),
Прояви з боку м'язової системи
Виражена слабкість призводить до тіреотоксіческом міопатії.
З боку ССС
1. Тахікардія у 99% хворих. Хворі відчувають серцебиття. ЧСС від 90 до 150 ударів на хвилину. Ця тахікардія постійна і зберігається навіть уві сні.
2. Зміна АД: збільшення систолічного і зниження діастолічного - 160/60 і 140/50.
3. Гіпертрофія лівого шлуночка - проявляється посиленням верхівкового поштовху. Розміри серця в нормі.
4. При аускультації гучний 1 тон (грюкання). Шум систолічний інтенсивний, грубий. Причина - збільшення швидкості кровотоку.
Тiреотоксичне серце призводить до тіреотоксіческом кардіопатії.
Недолік вітаміну В1, не утворюється кокарбоксилаза, у таких хворих серце схоже на серце у хворих з синдромом бери - бери.
Це вторинна кардіопатія.
Найчастіше правожелудочковая серцева недостатність.
У молодих людей частіше проявляється тиреотоксикоз з боку серця.
2. Лівошлуночкова серцева недостатність - задишка в спокої або при навантаженні, кашель, кровохаркання, ціаноз, вологі хрипи.
Симптом слабкості синусового вузла у літніх це атеросклероз артерії, що постачає синусовий вузол.
Цей симптом може запізнюватися при тиреотоксикозі, якщо немає тахікардії, а навіть відзначається схильність до брадикардії. Тиреотоксикоз - це друга причина, що провокує слабкість синусового вузла.
Прояви з боку шлунково-кишкового тракту
1. Зменшення маси тіла у 95 - 98% пов'язане з ліполіз і підвищеною активністю катехоламінів.
2. Апетит гарний.
3. Частий стілець (від 2 до 10 - 15 разів на добу) без тенезмов і слизу.
Прояви з боку очей
Характерні тереотоксичним симптоми.
Ретракція м'язи - симптом Кохера. Біла смужка склери між райдужною оболонкою і верхнім століттям.
Симптом Грефа (див. нижче).
Симптом широкої очної щілини = симптом Дель Рімпл.
Збільшення тонусу ретробульбарний м'язів.
Блиск очей.
Лімфатична система
Лімфоаденопатія як прояви аутоімунного захворювання.
Шкіра
Можуть бути ділянки депігментації.
Ендокринна система
Збільшення потреби в кортізіле. Розвивається відносна
недостатність кори надниркових залоз, що характеризується вираженою слабкістю, стомлюваністю, зменшенням ваги, пігментації шкіри (збільшення АКТГ).
Інфільтративна офтальмопатія - про неї судять за зовнішнім виглядом: набряк верхньої повіки.
Причини тиреотоксикозу
1. Хвороба Гревса.
2. Токсична аденома щитовидної залози. Особливості: не буде токсичного зобу, пальпується вузол у щитовидній залозі, частіше у людей. Гіпотрофія і гіпофункція навколишнього тканини щитовидної залози. Основні прояви з боку серцево - судинної системи - напади стенокардії, лівошлуночкова недостатність, ніколи не буде інфільтративної офтальмопатії.
Діагностика: Т3 і Т4 в нормі, ТТГ низький.
Основний тест - сканування щитовидної залози. Виявляється гіперфункціонірующій вузол.
Пробу з Т3 літнім людям не роблять.
3. Многоузловой токсичний зоб.
Симптом Мюнхгаузена (психічна хвороба хвороби), щитовидна залоза не збільшена, немає очних симптомів, низький захоплення йоду щитовидною залозою.
Ускладнення тиреотоксикозу
Тіреотоксіческій криз - це гостре стан з різким збільшенням катехоламінів у крові з різко вираженою недостатністю кори надниркових залоз. Це може бути при важкому нелеченом тиреотоксикозі, провокується інфекцією і стресом.
Клініка
Роз'єднання окисного фосфорилювання, збільшення активності катехоламінів, висока температура тіла (більше 39 град.С), велика пітливість, рідкісна тахікардія, миготлива аритмія з тахісістолія, серцева недостатність, блювота, анорексія, частий рідкий стілець, колапс, зневоднення.
Сам хворий з тіреотоксіческого кризу не вийде. Лабораторних даних, що пояснюють клініку немає.