Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра ендокринології
Доповідь
на тему:
«Ендогенна гіпоглікемія»
Пенза
2008
План
1. Гіпоглікемія, що виникає після прийому їжі
2. Аліментарні причини
3. Ранні стадії цукрового діабету
4. Функціональна гіпоглікемія
5. Гіпоглікемія, пов'язана з голодуванням
6. Пухлина острівцевих клітин підшлункової залози
7. Внепанкреатіческіе неоплазми
8. Гіпоглікемія, пов'язана з ендокринними порушеннями
9. Гіпоглікемія при захворюваннях печінки
10. Інші причинні фактори
Література
1. Гіпоглікемія, що виникає після прийому їжі
Гіпоглікемія, що виникає після їжі, називається також «реактивної (або постпрандіальної) гіпоглікемією». Цей тип гіпоглікемії характеризуються нормальним вмістом цукру в крові натще і його зниженням до гіпоглікемічного рівня в межах 5 годин після навантаження глюкозою. Найчастіше така гіпоглікемія виникає через кілька годин після їжі, зазвичай в пізні ранкові години або в другій половині дня. Критичним періодом для можливого розвитку гіпоглікемії є перехід від стану насичення до стану голоду (між 2-м і 4-ю годиною після вживання глюкози). Симптоматика постпрандіальної гіпоглікемії носить симпатомиметический характер. Цей стан може бути запідозрено на підставі анамнезу. Діагноз підтверджується при отриманні аномальних даних тесту 5-годинний толерантності до глюкози, при якому спонтанна симптоматика гіпоглікемії співпадає з найбільш низькою концентрацією глюкози в крові.
2. Аліментарні причини
Основною причиною гіпоглікемії, що виникає після насичення, є аліментарні фактори, цукровий діабет на ранніх стадіях, а також функціональні або ідіопатичні фактори. У -10% хворих, що перенесли часткову або тотальну гастректомії, гастроентеростомія або пілоропластіческую операцію, можливий розвиток симптоматичної гіпоглікемії через 1/2-3 годин після прийому їжі. Причиною виникнення подібної гіпоглікемії, мабуть, є швидке спорожнення шлунка з подальшим підвищеним викидом інсуліну. При цьому наголошується чітка кореляція гіпоглікемії і пікової концентрації інсуліну в крові. Постгастректоміческая гіпоглікемія істотно відрізняється клінічно від демпінг-синдрому, обумовленого швидким розведенням гіперосмолярного вмісту тонкої кишки і супроводжується такими симптомами, як слабкість, збліднення шкірних покривів, нудота, дискомфорт в епігастрії, серцебиття, запаморочення і діарея. Ці симптоми з'являються в перші 10 хвилин після їжі, поступово стихають протягом 1 години і не пов'язані з гіпоглікемією. Симптоми постгастректоміческой гіпоглікемії звичайно бувають симпатоміметичними, але вони можуть носити і нейроглікопеніческій характер. Аліментарна гіпоглікемія була описана і при відсутності хірургічної операції на шлунково-кишковому тракті. Такі хворі можуть мати дефект кишки з швидкою абсорбцією глюкози або вивільненням кишкових факторів, що стимулюють секрецію інсуліну. Лікування аліментарної гіпоглікемії спрямоване на мінімізацію вивільнення інсуліну шляхом зменшення кількості споживаних вуглеводів. Лікарська терапія різними препаратами зазвичай виявляється безуспішною щодо усунення цього типу реактивної гіпоглікемії.
3. Ранні стадії цукрового діабету
Спонтанна гіпоглікемія, що виникає через 3-5 годин після їжі, може спостерігатися як ранній прояв цукрового діабету дорослих (тип II). Імовірно вона обумовлена затримкою раннього вивільнення інсуліну з подальшою надмірною секрецією інсуліну у відповідь на початкову гіперглікемію. Симптоми зазвичай бувають короткочасними (15 - 20 хвилин) і слабко виражені. Як правило, є сімейний анамнез цукрового діабету. За даними Park і співавт., У 25% генетичних предіабетіков (обоє батьків страждають діабетом) при 5-годинному глюкозотолерантний тестуванні періодично визначають рівень глюкози нижче 50 мг / дл.
4. Функціональна гіпоглікемія
Функціональна, або ідіопатична, гіпоглікемія відноситься до недостатньо з'ясованим, гіпердіагностіруемим або помилково діагностуються станам. Вона зазвичай описується як стан, що виникає через 2-4 години після їжі або внаслідок мінімального позбавлення їжі (наприклад, пропуск одного прийому їжі). Часто це спостерігається у здорових молодих пацієнтів без попередніх причинних факторів гіпоглікемії. Зазвичай відзначаються симптоми - пітливість, тремтіння, слабкість, відчуття порожнечі в голові, оніміння в кінцівках, сплутаність свідомості і тривожність - можуть навести лікаря на думку про доцільність проведення 5-годинного ill. Якщо при тестуванні визначається рівень глюкози в крові нижче 50 мг / дл, то ставиться діагноз гіпоглікемії і призначається дієта з високим вмістом білка і обмеженням вуглеводів.
Багато авторів висловлюють певну стурбованість з приводу участі діагностики даного стану. Вони вказують, що низька концентрація глюкози в крові під час 5-годинного ill зовсім не означає наявності у пацієнта гіпоглікемічного стану. Так, за даними одного дослідження при проведенні 5-годинного ill низька концентрація глюкози (менше 50 мг / дл) була зареєстрована у 23% здорових осіб. В іншому дослідженні, що охоплює 650 осіб, безсимптомне зниження рівня глюкози (47 мг / дл або нижче) відмічено у 10% тестованих. Дані ряду досліджень у пацієнтів з діагнозом функціональної гіпоглікемії виявляють погану кореляцію клінічної симптоматики і концентрації цукру в крові при проведенні ПТ Робилися спроби підвищення точності діагностики; вони включали одночасне вимірювання рівня кортизону, визначення гіпоглікемічного індексу, при якому швидкість падіння концентрації глюкози корелює з її самими низькими показниками, а також проведення ПТ з використанням змішаної харчової навантаження, а не стандартного перорального введення глюкози. Жодна з цих модифікацій діагностики функціональної гіпоглікемії не отримала широкого застосування.
Jager і Joung для позначення даного стану запропонували термін «негіпоглікемія». На їхню думку, цей діагноз набув поширення завдяки самим хворим і страждань непрофесійної преси не без участі лікарів як соціально прийнятне помилково-фізіологічне пояснення різних соматичних проявів. Багато симптомів гіпоглікемії і хронічного неврозу ідентичні. У літературі неодноразово вказувалося на зв'язок гіпоглікемії з психічними розладами. У ряді досліджень відзначена кореляція між особистісними розладами та функціональної гіпоглікемією (Міннесотський багатофазних особистісний регістр). Ці дослідження показали, що характер V-конверсії у хворих з функціональною гіпоглікемією відповідає типам особистості, які схильні до соматизації емоційних проблем і резистентні до психологічного впливу або психологічної інтерпретації їх симптомів. В інших же дослідженнях не було встановлено кореляції між особливостями особистості і функціональної гіпоглікемією.
Дійсна частота функціональної гіпоглікемії невідома. Мабуть, вона зустрічається рідко і, швидше за все, відображає період проміжного метаболізму при переході зі стану ситості до голоду. Звичайно ж, функціональна гіпоглікемія набагато частіше діагностується, ніж доводиться. Для встановлення діагнозу гіпоглікемії у відповідності з останніми рекомендаціями Американської асоціації з цукрового діабету необхідні наступні критерії: документована гіпоглікемія; чіткий зв'язок між симптомами гіпоглікемії і низьким вмістом цукру в крові; усувну симптомів після прийому їжі або цукру; встановлення підтипу гіпоглікемії, що викликає відповідний синдром.
Важливо, щоб скарги хворого мали у своїй основі об'єктивізована попередню патологію. Постановка діагнозу функціональної гіпоглікемії у практично здорової індивідуума може призвести до запізнілої (або навіть не відбулася) оцінці інших можливих причин, включаючи психіатричну патологію. В обов'язки лікаря невідкладної допомоги входить ознайомлення хворого з критеріями діагностики функціональної гіпоглікемії, а не сліпе слідування помилковому діагнозу. Використання ПТ для підтвердження діагнозу функціональної гіпоглікемії не може вважатися достатньо надійним. Розумним підходом є документування збіги сироваткового рівня глюкози нижче 50 мг / дл зі спонтанними симптомами, відсутніми за інших обставин. Домашній контроль рівня цукру в крові, який здійснюється з певною періодичністю, а також під час усіх симптоматичних епізодів, може бути самим простим методом оцінки функціональної гіпоглікемії.
5. Гіпоглікемія, пов'язана з голодуванням
Гіпоглікемія, що виникає при голодуванні, є чи не найважливішим гіпоглікемічних станом, що вимагає своєчасного розпізнавання в ОНП. Часто в її основі лежить серйозне органічне захворювання. Гіпоглікемія може розвиватися повільно; в таких випадках ознаки гіперепінефрінеміі нерідко залишаються непоміченими. Хворий може просто впасти в коматозний стан; при цьому кома буває глибокою, тривалою і жізнеугрожаюшей.
Відповідно до визначення, гіпоглікемія, пов'язана з голодуванням, виникає через 5-6 годин після їди. У більшості хворих з попереднім захворюванням, що супроводжується гіпоглікемією, низький рівень глюкози в крові відмічається протягом 24-годинного голодування. В окремих випадках для встановлення або виключення цього діагнозу потрібно 72-годинний період голодування. Нерідко хворому буває важко піднятися вранці з ліжка після нічного голодування. Встановлення причини такого типу гіпоглікемії вимагає госпіталізації пацієнта.
6. Пухлина острівцевих клітин підшлункової залози
Пухлина острівцевих клітин підшлункової залози, або інсуліноми, є рідкісною причиною гіпоглікемії. Гіпоглікемія, обумовлена інсуліномою, може виникати як при порожньому, так і при повному шлунку. У 80% випадків пухлина буває невеликою, одиничною, незлоякісних і локалізується в межах підшлункової залози. Приблизно у 10% хворих мають місце множинні пухлини, що часто поєднується з множинною ендокринної неоплазією (МЕН) 1 типу. Інші 10% хворих мають метастатичним злоякісну інсуліном.
Інсуліноми частіше спостерігається у жінок немолодого віку (40-70 років). У більшості хворих відзначаються різні комбінації таких симптомів, як пітливість, серцебиття, слабкість, погіршення зору і двоїння в очах. Сплутаність свідомості і аномальна поведінка спостерігаються у 80% випадків. Кома або амнезія при гипогликемическом стані розвивається майже у 50% хворих, а судоми - у 12%. Симптоми виникають з нерегулярними інтервалами, частіше у другій половині дня або рано вранці (до сніданку) і можуть бути спровоковані фізичним навантаженням. Симптоми мають різну тривалість і в більшості випадків зникають після їжі. З моменту появи перших симптомів гіпоглікемії до постановки діагнозу інсуліноми зазвичай проходять місяці (19 місяців), а іноді й роки. У багатьох таких хворих діагностуються неврологічні порушення, наприклад судомні стани, порушення мозкового кровообігу, пухлина мозку або нарколепсія, або ж передбачаються психіатричні розлади, такі як психоз або істерія. Деякі хворі мають діагноз нападів Адамса-Стокса.
Гіпоглікемія при інсуліноми імовірно обумовлена надмірною кількістю інсуліну, виділяється пухлиною. Більшість авторів вважають, що гіперінсулінемія викликає посилену утилізацію глюкози, проте деякі дані змушують припускати зв'язок гіпоглікемії з придушенням продукції глюкози. Діагноз інсуліноми ставиться при виявленні гіпоглікемії і гіперінсулінемії в період появи спонтанних симптомів. Для провокації гіпоглікемії може знадобитися тривале голодування (72 години), але у більшості хворих (75-90%) гіпоглікемічну стан виникає менш ніж за 24 години. Для діагностичних цілей можуть застосовуватися різні провокаційні тести, засновані на введенні агентів, що підвищують викид інсуліну, а також ряд супресивний тестів, що використовують інгібітори інсуліну. У більшості випадків немає необхідності в проведенні цих тестів; наріжним каменем діагностики залишається визначення підвищеного плазмового рівня інсуліну в присутності гіпоглікемії. Можливо і визначення ставлення імунореактивного інсуліну до глюкози, що дозволяє встановити ступінь відповідності концентрації інсуліну вмісту глюкози в крові.
При диференційній діагностиці інсуліноми необхідно виключити несанкціоноване введення інсуліну самим хворим. У інсулінзавісимих діабетиків штучна гіпоглікемія внаслідок введення надлишкової кількості інсуліну може діагностуватися при визначенні рівня С-пептиду в крові. У бета-клітинах підшлункової залози проінсулін перетворюється на інсулін і С-пептид, які виділяються в еквімолярних концентраціях. Якщо інсулін має ендогенне походження, то його концентрація відповідає рівню С-пептиду. У разі введення інсуліну (екзогенний інсулін) визначається його висока концентрація при низькому рівні С-пептиду. Наявність антитіл до інсуліну в сироватці крові у хворих, які не є інсулінозалежним діабетиками, свідчить про самостійне введення інсуліну. Щоправда, ці антитіла можуть виявлятися лише через 6 тижнів - 2 місяців після введення інсуліну.
Лікування інсуліноми полягає в її хірургічному видаленні, і в більшості випадків вона цілком виліковна. Лікарська і дієтичне лікування проводиться в тих випадках, коли хірургічне втручання нездійсненно, імовірно неефективно або має бути відкладено. Показано дробове і часте харчування з використанням повільно всмоктуються вуглеводів. Доброякісні пухлини можуть лікуватися діазоксидом і натрійуретичний діуретиками. Діазоксид безпосередньо гальмує вивільнення інсуліну бета-клітинами і має екстрапанкреатичної гіперглікемічних ефект. Додавання діуретика попереджає набряк, викликаний діазоксідіндуцірованной затримкою натрію. При лікуванні інсуліноми використовуються також дифенілгідантоїну, пропранолол і хлорпромазин. Найбільш ефективним засобом лікування злоякісної інсуліноми в даний час є стрептозотоцин. З обмеженим успіхом випробовується і ряд інших хіміотерапевтичних агентів.
7. Внепанкреатіческіе неоплазми
Гіпоглікемію можуть викликати найрізноманітніші внепанкреатіческіе неоплазми різної локалізації. У більшості випадків пухлина має мезодермальне походження, але вона може бути і епідермальної або ендодермальних. Гіпоглікемія може бути поєднаною і викликаної неоплазми практично будь-якого гістопатологічного типу. Пухлини, що викликають гіпоглікемію, не мають гістологічних особливостей, що дозволяє відрізнити їх від інших пухлин.
Пухлинна гіпоглікемія характеризується повторюваними тяжкими епізодами нейроглікопеніі, що розвивається протягом декількох тижнів або місяців. Для неї характерна тріада Уіппла: лабораторно документована гіпоглікемія у поєднанні з фізичними ознаками нестачі глюкози, які зникають після її введення. Пухлини, що викликають гіпоглікемію, можуть залишатися незаподозреннимі і виявляються лише при систематичному обстеженні хворого з гіпоглікемією голодування, або ж гіпоглікемія може спостерігатися як пізніше або претермінальній подія у хворого з відомою злоякісною пухлиною.
З непанкреатіческіх пухлин з пухлинної гіпоглікемією найчастіше асоціюються мезенхімальні пухлини. Приблизно 30% таких пухлин локалізується у грудній порожнині, а 65% - в черевній порожнині, переважно ретроперитонеальном. Ці пухлини відносяться до різних гістологічним типами, але найбільш часто спостерігаються фібросаркоми і мезотеліоми. Мезенхімальні пухлини відрізняються повільним зростанням і великими розмірами, іноді вони бувають дуже масивними ( 20 кг або більше). Можуть бути присутні й інші ендокринопатії внаслідок ектопічної продукції різних гормонів цими пухлинами. Спостерігаються ознаки і симптоми можуть включати глибоку гіпоглікемію, пригнічення функції мозку, втрату маси тіла і наявність великих інтраторакальних або інтраабдомінальних мас. Приблизно половина подібних пухлин піддається резекції, що в переважній більшості випадків призводить до вилікування.
Гіпоглікемію здатні викликати епітеліальні та ендотеліальні пухлини різних типів з локалізацією в легенях, молочній залозі, нирках, яєчниках і шлунково-кишковому тракті. З епітеліальних пухлин, найбільш часто супроводжуються гіпоглікемією, слід називати карциному печінки, адренокортикальної неоплазми і карциноїдної пухлини. Карцинома печінки завжди буває масивної, спостерігається чаші у чоловіків, ніж у жінок (у співвідношенні 4:1), і зазвичай має швидке клінічний перебіг з фатальним результатом через 1-6 місяців. Гіпоглікемія виникає як термінальне або претермінальній подія. Пухлини кори наднирників звичайно бувають злоякісними і масивними. Чоловіки і жінки вражаються однаково часто, причому в більш молодому віці, ніж при інших пухлинах, що викликають гіпоглікемію. Карциноїдної пухлини розвиваються з клітин, що утилізують попередників амінів і здійснюють декарбоксилювання, і можуть мати саму різну локалізацію. Ці пухлини відрізняються повільним зростанням і виробляють різні біологічно активні субстанції. Вони здатні викликати як гіпоглікемію, так і карциноїдний синдром. Діагноз ставиться при визначенні в сечі підвищений вміст 5-гідроксііндолоцтової кислоти.
Що стосується гаданих механізмів індукування гіпоглікемії внепанкреатіческімі пухлинами висловлюються суперечливі думки. Пухлинна гіпоглікемія за своєю природою гетерогенна, і її не можна задовільно пояснити дією якого-небудь одного механізму. Деякими дослідниками були ідентифіковані секретуються пухлинами речовини з неподавляемих інсуліноподібний активністю, які можуть проявляти інсуліноподібний біологічну активність. Інші пов'язують пухлинну гіпоглікемію з підвищеною утилізацією глюкози пухлиною, зменшенням глюконеогенезу внаслідок кахексії і зникнення необхідних субстратів або з погіршенням функції печінки в результаті метастазування або дії продуктів пухлини. В якості причини пухлинної гіпоглікемії називається пригнічення секреції глюкагону і зменшення його активності. Незалежно від механізмів гіпоглікемії її лікування полягає у підтримці сироваткового рівня глюкози шляхом її внутрішньовенного або перорального введення, а також в адекватному лікуванні самої пухлини хірургічним, радіологічним або хіміотерапевтичних методом (відповідно до показань).
8. Гіпоглікемія, пов'язана з ендокринними порушеннями
Важлива роль контрінсулярних гормонів у підтриманні гомеостазу глюкози вже обговорювалася вище. Дефіцит будь-якого з цих гормонів призводить до гіпоглікемії. Правда, гіпоглікемія, зумовлена дефіцитом катехоламінів, не зареєстрована, але гіпоглікемія, викликана дефіцитом глюкагону, глюкокортикоїдів та гормону росту, цілком очевидна. Дефіцит глюкагону і (або) альфа-клітин підшлункової залози рідко буває причиною гіпоглікемії. Дефіцит глюкокортикоїдів як причина гіпоглікемії, пов'язаної з голодуванням, зустрічається при первинній або вторинній недостатності надниркових залоз. Гіпоглікемія при вторинної недостатності надниркових залоз (гипопитуитаризм) більш виражена через одночасного дефіциту гормону росту і глюкокортикоїдів. Хворі з дефіцитом гормону росту можуть мати гіпоглікемію порожнього чи повного шлунка, навіть якщо дефіцит гормону росту не супроводжується недоліком інших гормонів гіпофіза. Іншою причиною гіпоглікемії, пов'язаної з ендокринними порушеннями, є дефіцит гормону щитовидної залози, особливо якщо він настільки виражений, що здатний викликати мікседематозне (метаболічну) кому.
9. Гіпоглікемія при захворюванні печінки
Дифузне і важке ураження печінки, при якому виходить з ладу 80-85% її маси, може призвести до гіпоглікемії внаслідок порушення глікогенолізу і глюконеогенезу. Це пов'язують з такими ураженнями, як гострий некроз печінки, гострий вірусний гепатит, синдром Рейє і важка пасивна ЗСН. Метастатична або первинна пухлина печінки (якщо порушується велика частина печінкової тканини) може викликати гіпоглікемію, але метастази в печінку зазвичай не супроводжуються гіпоглікемією. Гіпоглікемія була описана як частина синдрому жирового переродження печінки при вагітності. Повідомлялося також про поєднання гіпоглікемії з HELLP-синдромом (гемоліз, підвищений рівень печінкових ферментів і зниження числа тромбоцитів у периферичній крові). Під час вагітності можуть мати місце самі різні ураження печінки - від прееклампсії та HELLP-синдрому до гострого жирового її переродження. Тому у всіх хворих жінок у III триместрі вагітності визначається рівень глюкози. Хронічне захворювання печінки дуже рідко супроводжується гіпоглікемією. Хворі з тяжкою печінковою недостатністю, здатної викликати гіпоглікемію, часто перебувають у коматозному стані. Гіпоглікемія як причина коматозного стану може бути пропущена, якщо кома розцінюється як наслідок печінкової енцефалопатії.
10. Інші причинні фактори
Гіпоглікемія описана при безлічі інших клінічних станах. З 1970 року чітко задокументовано спонтанна гіпоглікемія голодування при хронічній нирковій недостатності (ХНН). Виникнення даного ускладнення описано у діабетиків і недіабетіков з хронічною нирковою недостатністю, які можуть знаходитися на тривалому підтримуючому гемодіалізі. Патогенез гіпоглікемії у подібних умовах залишається багато в чому незрозумілим. Гіпоглікемія при ХНН може супроводжуватися важким метаболічним ацидозом, обумовленим молочнокислої ацидемії. Гіпоглікемія в подібних обставинах асоціюється з поганим прогнозом, так як більшість таких хворих помирають у перші кілька місяців після її виникнення.
Іноді спостерігається гіпоглікемія, викликана голодуванням. Найчастіше така гіпоглікемія зустрічається у дітей, які страждають квашиоркор, хоча подібні випадки описані і у дорослих. Помірна гіпоглікемія часто виникає при недостатньому харчуванні за рахунок дефіциту білків. При виснаженні тяжка гіпоглікемія, рефрактерна до терапії, спостерігається рідко і завжди буває фатальною. Механізм її виникнення неясний, однак тут передбачається недостатність неоглюкогенезу внаслідок виснаження запасів жиру і білка в організмі. Як інший патогенетичного механізму пропонується аномально підвищене споживання глюкози клітинами тканин. Для лікування цього стану рекомендується внутрішньовенне введення 20% розчину глюкози і лактату Рінгера, що містить гідрокортизон.
Описана і аутоіммунна гіпоглікемія. У ряді повідомлень підтверджувалося присутність антиінсулінових антитіл у хворих, що ніколи не отримували екзогенного інсуліну. Була описана також гіпоглікемія порожнього і повного шлунка, яка обумовлена цими автоантитілами. Механізмом, відповідальним за гіпоглікемію, імовірно є дисоціація комплексів інсулін-антитіло з вивільненням достатньої кількості вільного інсуліну. Було висловлено також припущення про насичення інсулінсвязивающей здатності сироватки при тривалому вивільненні інсуліну з підшлункової залози. Крім того, ідентифікована гіпоглікемія, пов'язана з антитілами до інсуліновим рецепторам. Ці антитіла можуть імітувати биоактивность інсуліну в тканинах-мішенях, що і призводить до розвитку гіпоглікемії. Диференціальна діагностика у хворих з іншими проявами аутоімунного захворювання і важкої гіпоглікемії голодування повинна включати і цей причинний фактор.
В якості причини гіпоглікемії був описаний важкий бактеріальний сепсис. Гіпоглікемія, обумовлена сепсисом, частіше зустрічається у літніх пацієнтів з попереднім захворюванням печінки та нирок. Вона описана також у 6-місячного немовляти з менінгітом, викликаним нейсерій, і в інших хворих, у яких не було встановлено будь-якої іншої причини гіпоглікемії, крім сепсису.
Слід згадати ще дві причини гіпоглікемії. Їх своєчасне розпізнавання може позбавити від проведення зайвих лабораторних та інструментальних досліджень. До виникнення явної гіпоглікемії може призвести тривале фізичне навантаження. При інтенсивній і тривалої (більше 90 хв) фізичній роботі запаси глікогену в печінці виснажуються, виникає невідповідність швидкості глюкозо-освіти і швидкості споживання глюкози, що й призводить до падіння концентрації глюкози в крові. Felig і співавт. обстежили 19 абсолютно здорових чоловіків, які працювали до знемоги на педальному ергометр. У 7 з них гіпоглікемія (менше 45 мг / дл) розвинулася через 60-150 хвилин фізичного навантаження. Цікаво, що, незважаючи на гіпоглікемію, кожен випробуваний був здатний продовжити інтенсивну фізичну роботу. При сучасній популяризації вправ на фізичну витривалість цілком ймовірно надходження в ОНП хворого з гіпоглікемією, викликаної фізичним перевантаженням.
Артефактні гіпоглікемія може спостерігатися при гіперлейкоіітозе (число лейкоцитів більше 60 000). Формені елементи крові є жадібним споживачем глюкози, тому помилково низький рівень цукру в крові може відзначатися при наявності дуже великої кількості лейкоцитів у периферичній крові. Ця явна гіпоглікемія імовірно обумовлена тривалим гликолизом при великій кількості лейкоцитів у період часу між забором крові і визначенням глюкози. Про артефактной гіпоглікемії повідомлялося при різних лейкозах, при появі еритробластів під час гемолітичних кризів, а також при справжній поліцитемії. До виникнення феномена помилкової гіпоглікемії здатні призвести поліморфно-ядерні лейкоцити і лімфоцити, що, мабуть, пов'язано з вкрай високим числом лейкоцитів у периферичній крові незалежно від попереднього захворювання. Справжня гіпоглікемія була описана в термінальній стадії лейкозу; її слід відрізняти від артефактной гіпоглікемії. Хворий з ложнонізкім рівнем глюкози в крові повинен бути асімптоматічним. Заморожування зразків крові або додавання антігліколітіческого агента, такого як флюорид натрію, зменшує споживання глюкози лейкоцитами.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра ендокринології
Доповідь
на тему:
«Ендогенна гіпоглікемія»
Пенза
2008
План
1. Гіпоглікемія, що виникає після прийому їжі
2. Аліментарні причини
3. Ранні стадії цукрового діабету
4. Функціональна гіпоглікемія
5. Гіпоглікемія, пов'язана з голодуванням
6. Пухлина острівцевих клітин підшлункової залози
7. Внепанкреатіческіе неоплазми
8. Гіпоглікемія, пов'язана з ендокринними порушеннями
9. Гіпоглікемія при захворюваннях печінки
10. Інші причинні фактори
Література
1. Гіпоглікемія, що виникає після прийому їжі
Гіпоглікемія, що виникає після їжі, називається також «реактивної (або постпрандіальної) гіпоглікемією». Цей тип гіпоглікемії характеризуються нормальним вмістом цукру в крові натще і його зниженням до гіпоглікемічного рівня в межах 5 годин після навантаження глюкозою. Найчастіше така гіпоглікемія виникає через кілька годин після їжі, зазвичай в пізні ранкові години або в другій половині дня. Критичним періодом для можливого розвитку гіпоглікемії є перехід від стану насичення до стану голоду (між 2-м і 4-ю годиною після вживання глюкози). Симптоматика постпрандіальної гіпоглікемії носить симпатомиметический характер. Цей стан може бути запідозрено на підставі анамнезу. Діагноз підтверджується при отриманні аномальних даних тесту 5-годинний толерантності до глюкози, при якому спонтанна симптоматика гіпоглікемії співпадає з найбільш низькою концентрацією глюкози в крові.
2. Аліментарні причини
Основною причиною гіпоглікемії, що виникає після насичення, є аліментарні фактори, цукровий діабет на ранніх стадіях, а також функціональні або ідіопатичні фактори. У -10% хворих, що перенесли часткову або тотальну гастректомії, гастроентеростомія або пілоропластіческую операцію, можливий розвиток симптоматичної гіпоглікемії через 1/2-3 годин після прийому їжі. Причиною виникнення подібної гіпоглікемії, мабуть, є швидке спорожнення шлунка з подальшим підвищеним викидом інсуліну. При цьому наголошується чітка кореляція гіпоглікемії і пікової концентрації інсуліну в крові. Постгастректоміческая гіпоглікемія істотно відрізняється клінічно від демпінг-синдрому, обумовленого швидким розведенням гіперосмолярного вмісту тонкої кишки і супроводжується такими симптомами, як слабкість, збліднення шкірних покривів, нудота, дискомфорт в епігастрії, серцебиття, запаморочення і діарея. Ці симптоми з'являються в перші 10 хвилин після їжі, поступово стихають протягом 1 години і не пов'язані з гіпоглікемією. Симптоми постгастректоміческой гіпоглікемії звичайно бувають симпатоміметичними, але вони можуть носити і нейроглікопеніческій характер. Аліментарна гіпоглікемія була описана і при відсутності хірургічної операції на шлунково-кишковому тракті. Такі хворі можуть мати дефект кишки з швидкою абсорбцією глюкози або вивільненням кишкових факторів, що стимулюють секрецію інсуліну. Лікування аліментарної гіпоглікемії спрямоване на мінімізацію вивільнення інсуліну шляхом зменшення кількості споживаних вуглеводів. Лікарська терапія різними препаратами зазвичай виявляється безуспішною щодо усунення цього типу реактивної гіпоглікемії.
3. Ранні стадії цукрового діабету
Спонтанна гіпоглікемія, що виникає через 3-5 годин після їжі, може спостерігатися як ранній прояв цукрового діабету дорослих (тип II). Імовірно вона обумовлена затримкою раннього вивільнення інсуліну з подальшою надмірною секрецією інсуліну у відповідь на початкову гіперглікемію. Симптоми зазвичай бувають короткочасними (15 - 20 хвилин) і слабко виражені. Як правило, є сімейний анамнез цукрового діабету. За даними Park і співавт., У 25% генетичних предіабетіков (обоє батьків страждають діабетом) при 5-годинному глюкозотолерантний тестуванні періодично визначають рівень глюкози нижче 50 мг / дл.
4. Функціональна гіпоглікемія
Функціональна, або ідіопатична, гіпоглікемія відноситься до недостатньо з'ясованим, гіпердіагностіруемим або помилково діагностуються станам. Вона зазвичай описується як стан, що виникає через 2-4 години після їжі або внаслідок мінімального позбавлення їжі (наприклад, пропуск одного прийому їжі). Часто це спостерігається у здорових молодих пацієнтів без попередніх причинних факторів гіпоглікемії. Зазвичай відзначаються симптоми - пітливість, тремтіння, слабкість, відчуття порожнечі в голові, оніміння в кінцівках, сплутаність свідомості і тривожність - можуть навести лікаря на думку про доцільність проведення 5-годинного ill. Якщо при тестуванні визначається рівень глюкози в крові нижче 50 мг / дл, то ставиться діагноз гіпоглікемії і призначається дієта з високим вмістом білка і обмеженням вуглеводів.
Багато авторів висловлюють певну стурбованість з приводу участі діагностики даного стану. Вони вказують, що низька концентрація глюкози в крові під час 5-годинного ill зовсім не означає наявності у пацієнта гіпоглікемічного стану. Так, за даними одного дослідження при проведенні 5-годинного ill низька концентрація глюкози (менше 50 мг / дл) була зареєстрована у 23% здорових осіб. В іншому дослідженні, що охоплює 650 осіб, безсимптомне зниження рівня глюкози (47 мг / дл або нижче) відмічено у 10% тестованих. Дані ряду досліджень у пацієнтів з діагнозом функціональної гіпоглікемії виявляють погану кореляцію клінічної симптоматики і концентрації цукру в крові при проведенні ПТ Робилися спроби підвищення точності діагностики; вони включали одночасне вимірювання рівня кортизону, визначення гіпоглікемічного індексу, при якому швидкість падіння концентрації глюкози корелює з її самими низькими показниками, а також проведення ПТ з використанням змішаної харчової навантаження, а не стандартного перорального введення глюкози. Жодна з цих модифікацій діагностики функціональної гіпоглікемії не отримала широкого застосування.
Jager і Joung для позначення даного стану запропонували термін «негіпоглікемія». На їхню думку, цей діагноз набув поширення завдяки самим хворим і страждань непрофесійної преси не без участі лікарів як соціально прийнятне помилково-фізіологічне пояснення різних соматичних проявів. Багато симптомів гіпоглікемії і хронічного неврозу ідентичні. У літературі неодноразово вказувалося на зв'язок гіпоглікемії з психічними розладами. У ряді досліджень відзначена кореляція між особистісними розладами та функціональної гіпоглікемією (Міннесотський багатофазних особистісний регістр). Ці дослідження показали, що характер V-конверсії у хворих з функціональною гіпоглікемією відповідає типам особистості, які схильні до соматизації емоційних проблем і резистентні до психологічного впливу або психологічної інтерпретації їх симптомів. В інших же дослідженнях не було встановлено кореляції між особливостями особистості і функціональної гіпоглікемією.
Дійсна частота функціональної гіпоглікемії невідома. Мабуть, вона зустрічається рідко і, швидше за все, відображає період проміжного метаболізму при переході зі стану ситості до голоду. Звичайно ж, функціональна гіпоглікемія набагато частіше діагностується, ніж доводиться. Для встановлення діагнозу гіпоглікемії у відповідності з останніми рекомендаціями Американської асоціації з цукрового діабету необхідні наступні критерії: документована гіпоглікемія; чіткий зв'язок між симптомами гіпоглікемії і низьким вмістом цукру в крові; усувну симптомів після прийому їжі або цукру; встановлення підтипу гіпоглікемії, що викликає відповідний синдром.
Важливо, щоб скарги хворого мали у своїй основі об'єктивізована попередню патологію. Постановка діагнозу функціональної гіпоглікемії у практично здорової індивідуума може призвести до запізнілої (або навіть не відбулася) оцінці інших можливих причин, включаючи психіатричну патологію. В обов'язки лікаря невідкладної допомоги входить ознайомлення хворого з критеріями діагностики функціональної гіпоглікемії, а не сліпе слідування помилковому діагнозу. Використання ПТ для підтвердження діагнозу функціональної гіпоглікемії не може вважатися достатньо надійним. Розумним підходом є документування збіги сироваткового рівня глюкози нижче 50 мг / дл зі спонтанними симптомами, відсутніми за інших обставин. Домашній контроль рівня цукру в крові, який здійснюється з певною періодичністю, а також під час усіх симптоматичних епізодів, може бути самим простим методом оцінки функціональної гіпоглікемії.
5. Гіпоглікемія, пов'язана з голодуванням
Гіпоглікемія, що виникає при голодуванні, є чи не найважливішим гіпоглікемічних станом, що вимагає своєчасного розпізнавання в ОНП. Часто в її основі лежить серйозне органічне захворювання. Гіпоглікемія може розвиватися повільно; в таких випадках ознаки гіперепінефрінеміі нерідко залишаються непоміченими. Хворий може просто впасти в коматозний стан; при цьому кома буває глибокою, тривалою і жізнеугрожаюшей.
Відповідно до визначення, гіпоглікемія, пов'язана з голодуванням, виникає через 5-6 годин після їди. У більшості хворих з попереднім захворюванням, що супроводжується гіпоглікемією, низький рівень глюкози в крові відмічається протягом 24-годинного голодування. В окремих випадках для встановлення або виключення цього діагнозу потрібно 72-годинний період голодування. Нерідко хворому буває важко піднятися вранці з ліжка після нічного голодування. Встановлення причини такого типу гіпоглікемії вимагає госпіталізації пацієнта.
6. Пухлина острівцевих клітин підшлункової залози
Пухлина острівцевих клітин підшлункової залози, або інсуліноми, є рідкісною причиною гіпоглікемії. Гіпоглікемія, обумовлена інсуліномою, може виникати як при порожньому, так і при повному шлунку. У 80% випадків пухлина буває невеликою, одиничною, незлоякісних і локалізується в межах підшлункової залози. Приблизно у 10% хворих мають місце множинні пухлини, що часто поєднується з множинною ендокринної неоплазією (МЕН) 1 типу. Інші 10% хворих мають метастатичним злоякісну інсуліном.
Інсуліноми частіше спостерігається у жінок немолодого віку (40-70 років). У більшості хворих відзначаються різні комбінації таких симптомів, як пітливість, серцебиття, слабкість, погіршення зору і двоїння в очах. Сплутаність свідомості і аномальна поведінка спостерігаються у 80% випадків. Кома або амнезія при гипогликемическом стані розвивається майже у 50% хворих, а судоми - у 12%. Симптоми виникають з нерегулярними інтервалами, частіше у другій половині дня або рано вранці (до сніданку) і можуть бути спровоковані фізичним навантаженням. Симптоми мають різну тривалість і в більшості випадків зникають після їжі. З моменту появи перших симптомів гіпоглікемії до постановки діагнозу інсуліноми зазвичай проходять місяці (19 місяців), а іноді й роки. У багатьох таких хворих діагностуються неврологічні порушення, наприклад судомні стани, порушення мозкового кровообігу, пухлина мозку або нарколепсія, або ж передбачаються психіатричні розлади, такі як психоз або істерія. Деякі хворі мають діагноз нападів Адамса-Стокса.
Гіпоглікемія при інсуліноми імовірно обумовлена надмірною кількістю інсуліну, виділяється пухлиною. Більшість авторів вважають, що гіперінсулінемія викликає посилену утилізацію глюкози, проте деякі дані змушують припускати зв'язок гіпоглікемії з придушенням продукції глюкози. Діагноз інсуліноми ставиться при виявленні гіпоглікемії і гіперінсулінемії в період появи спонтанних симптомів. Для провокації гіпоглікемії може знадобитися тривале голодування (72 години), але у більшості хворих (75-90%) гіпоглікемічну стан виникає менш ніж за 24 години. Для діагностичних цілей можуть застосовуватися різні провокаційні тести, засновані на введенні агентів, що підвищують викид інсуліну, а також ряд супресивний тестів, що використовують інгібітори інсуліну. У більшості випадків немає необхідності в проведенні цих тестів; наріжним каменем діагностики залишається визначення підвищеного плазмового рівня інсуліну в присутності гіпоглікемії. Можливо і визначення ставлення імунореактивного інсуліну до глюкози, що дозволяє встановити ступінь відповідності концентрації інсуліну вмісту глюкози в крові.
При диференційній діагностиці інсуліноми необхідно виключити несанкціоноване введення інсуліну самим хворим. У інсулінзавісимих діабетиків штучна гіпоглікемія внаслідок введення надлишкової кількості інсуліну може діагностуватися при визначенні рівня С-пептиду в крові. У бета-клітинах підшлункової залози проінсулін перетворюється на інсулін і С-пептид, які виділяються в еквімолярних концентраціях. Якщо інсулін має ендогенне походження, то його концентрація відповідає рівню С-пептиду. У разі введення інсуліну (екзогенний інсулін) визначається його висока концентрація при низькому рівні С-пептиду. Наявність антитіл до інсуліну в сироватці крові у хворих, які не є інсулінозалежним діабетиками, свідчить про самостійне введення інсуліну. Щоправда, ці антитіла можуть виявлятися лише через 6 тижнів - 2 місяців після введення інсуліну.
Лікування інсуліноми полягає в її хірургічному видаленні, і в більшості випадків вона цілком виліковна. Лікарська і дієтичне лікування проводиться в тих випадках, коли хірургічне втручання нездійсненно, імовірно неефективно або має бути відкладено. Показано дробове і часте харчування з використанням повільно всмоктуються вуглеводів. Доброякісні пухлини можуть лікуватися діазоксидом і натрійуретичний діуретиками. Діазоксид безпосередньо гальмує вивільнення інсуліну бета-клітинами і має екстрапанкреатичної гіперглікемічних ефект. Додавання діуретика попереджає набряк, викликаний діазоксідіндуцірованной затримкою натрію. При лікуванні інсуліноми використовуються також дифенілгідантоїну, пропранолол і хлорпромазин. Найбільш ефективним засобом лікування злоякісної інсуліноми в даний час є стрептозотоцин. З обмеженим успіхом випробовується і ряд інших хіміотерапевтичних агентів.
7. Внепанкреатіческіе неоплазми
Гіпоглікемію можуть викликати найрізноманітніші внепанкреатіческіе неоплазми різної локалізації. У більшості випадків пухлина має мезодермальне походження, але вона може бути і епідермальної або ендодермальних. Гіпоглікемія може бути поєднаною і викликаної неоплазми практично будь-якого гістопатологічного типу. Пухлини, що викликають гіпоглікемію, не мають гістологічних особливостей, що дозволяє відрізнити їх від інших пухлин.
Пухлинна гіпоглікемія характеризується повторюваними тяжкими епізодами нейроглікопеніі, що розвивається протягом декількох тижнів або місяців. Для неї характерна тріада Уіппла: лабораторно документована гіпоглікемія у поєднанні з фізичними ознаками нестачі глюкози, які зникають після її введення. Пухлини, що викликають гіпоглікемію, можуть залишатися незаподозреннимі і виявляються лише при систематичному обстеженні хворого з гіпоглікемією голодування, або ж гіпоглікемія може спостерігатися як пізніше або претермінальній подія у хворого з відомою злоякісною пухлиною.
З непанкреатіческіх пухлин з пухлинної гіпоглікемією найчастіше асоціюються мезенхімальні пухлини. Приблизно 30% таких пухлин локалізується у грудній порожнині, а 65% - в черевній порожнині, переважно ретроперитонеальном. Ці пухлини відносяться до різних гістологічним типами, але найбільш часто спостерігаються фібросаркоми і мезотеліоми. Мезенхімальні пухлини відрізняються повільним зростанням і великими розмірами, іноді вони бувають дуже масивними (
Гіпоглікемію здатні викликати епітеліальні та ендотеліальні пухлини різних типів з локалізацією в легенях, молочній залозі, нирках, яєчниках і шлунково-кишковому тракті. З епітеліальних пухлин, найбільш часто супроводжуються гіпоглікемією, слід називати карциному печінки, адренокортикальної неоплазми і карциноїдної пухлини. Карцинома печінки завжди буває масивної, спостерігається чаші у чоловіків, ніж у жінок (у співвідношенні 4:1), і зазвичай має швидке клінічний перебіг з фатальним результатом через 1-6 місяців. Гіпоглікемія виникає як термінальне або претермінальній подія. Пухлини кори наднирників звичайно бувають злоякісними і масивними. Чоловіки і жінки вражаються однаково часто, причому в більш молодому віці, ніж при інших пухлинах, що викликають гіпоглікемію. Карциноїдної пухлини розвиваються з клітин, що утилізують попередників амінів і здійснюють декарбоксилювання, і можуть мати саму різну локалізацію. Ці пухлини відрізняються повільним зростанням і виробляють різні біологічно активні субстанції. Вони здатні викликати як гіпоглікемію, так і карциноїдний синдром. Діагноз ставиться при визначенні в сечі підвищений вміст 5-гідроксііндолоцтової кислоти.
Що стосується гаданих механізмів індукування гіпоглікемії внепанкреатіческімі пухлинами висловлюються суперечливі думки. Пухлинна гіпоглікемія за своєю природою гетерогенна, і її не можна задовільно пояснити дією якого-небудь одного механізму. Деякими дослідниками були ідентифіковані секретуються пухлинами речовини з неподавляемих інсуліноподібний активністю, які можуть проявляти інсуліноподібний біологічну активність. Інші пов'язують пухлинну гіпоглікемію з підвищеною утилізацією глюкози пухлиною, зменшенням глюконеогенезу внаслідок кахексії і зникнення необхідних субстратів або з погіршенням функції печінки в результаті метастазування або дії продуктів пухлини. В якості причини пухлинної гіпоглікемії називається пригнічення секреції глюкагону і зменшення його активності. Незалежно від механізмів гіпоглікемії її лікування полягає у підтримці сироваткового рівня глюкози шляхом її внутрішньовенного або перорального введення, а також в адекватному лікуванні самої пухлини хірургічним, радіологічним або хіміотерапевтичних методом (відповідно до показань).
8. Гіпоглікемія, пов'язана з ендокринними порушеннями
Важлива роль контрінсулярних гормонів у підтриманні гомеостазу глюкози вже обговорювалася вище. Дефіцит будь-якого з цих гормонів призводить до гіпоглікемії. Правда, гіпоглікемія, зумовлена дефіцитом катехоламінів, не зареєстрована, але гіпоглікемія, викликана дефіцитом глюкагону, глюкокортикоїдів та гормону росту, цілком очевидна. Дефіцит глюкагону і (або) альфа-клітин підшлункової залози рідко буває причиною гіпоглікемії. Дефіцит глюкокортикоїдів як причина гіпоглікемії, пов'язаної з голодуванням, зустрічається при первинній або вторинній недостатності надниркових залоз. Гіпоглікемія при вторинної недостатності надниркових залоз (гипопитуитаризм) більш виражена через одночасного дефіциту гормону росту і глюкокортикоїдів. Хворі з дефіцитом гормону росту можуть мати гіпоглікемію порожнього чи повного шлунка, навіть якщо дефіцит гормону росту не супроводжується недоліком інших гормонів гіпофіза. Іншою причиною гіпоглікемії, пов'язаної з ендокринними порушеннями, є дефіцит гормону щитовидної залози, особливо якщо він настільки виражений, що здатний викликати мікседематозне (метаболічну) кому.
9. Гіпоглікемія при захворюванні печінки
Дифузне і важке ураження печінки, при якому виходить з ладу 80-85% її маси, може призвести до гіпоглікемії внаслідок порушення глікогенолізу і глюконеогенезу. Це пов'язують з такими ураженнями, як гострий некроз печінки, гострий вірусний гепатит, синдром Рейє і важка пасивна ЗСН. Метастатична або первинна пухлина печінки (якщо порушується велика частина печінкової тканини) може викликати гіпоглікемію, але метастази в печінку зазвичай не супроводжуються гіпоглікемією. Гіпоглікемія була описана як частина синдрому жирового переродження печінки при вагітності. Повідомлялося також про поєднання гіпоглікемії з HELLP-синдромом (гемоліз, підвищений рівень печінкових ферментів і зниження числа тромбоцитів у периферичній крові). Під час вагітності можуть мати місце самі різні ураження печінки - від прееклампсії та HELLP-синдрому до гострого жирового її переродження. Тому у всіх хворих жінок у III триместрі вагітності визначається рівень глюкози. Хронічне захворювання печінки дуже рідко супроводжується гіпоглікемією. Хворі з тяжкою печінковою недостатністю, здатної викликати гіпоглікемію, часто перебувають у коматозному стані. Гіпоглікемія як причина коматозного стану може бути пропущена, якщо кома розцінюється як наслідок печінкової енцефалопатії.
10. Інші причинні фактори
Гіпоглікемія описана при безлічі інших клінічних станах. З 1970 року чітко задокументовано спонтанна гіпоглікемія голодування при хронічній нирковій недостатності (ХНН). Виникнення даного ускладнення описано у діабетиків і недіабетіков з хронічною нирковою недостатністю, які можуть знаходитися на тривалому підтримуючому гемодіалізі. Патогенез гіпоглікемії у подібних умовах залишається багато в чому незрозумілим. Гіпоглікемія при ХНН може супроводжуватися важким метаболічним ацидозом, обумовленим молочнокислої ацидемії. Гіпоглікемія в подібних обставинах асоціюється з поганим прогнозом, так як більшість таких хворих помирають у перші кілька місяців після її виникнення.
Іноді спостерігається гіпоглікемія, викликана голодуванням. Найчастіше така гіпоглікемія зустрічається у дітей, які страждають квашиоркор, хоча подібні випадки описані і у дорослих. Помірна гіпоглікемія часто виникає при недостатньому харчуванні за рахунок дефіциту білків. При виснаженні тяжка гіпоглікемія, рефрактерна до терапії, спостерігається рідко і завжди буває фатальною. Механізм її виникнення неясний, однак тут передбачається недостатність неоглюкогенезу внаслідок виснаження запасів жиру і білка в організмі. Як інший патогенетичного механізму пропонується аномально підвищене споживання глюкози клітинами тканин. Для лікування цього стану рекомендується внутрішньовенне введення 20% розчину глюкози і лактату Рінгера, що містить гідрокортизон.
Описана і аутоіммунна гіпоглікемія. У ряді повідомлень підтверджувалося присутність антиінсулінових антитіл у хворих, що ніколи не отримували екзогенного інсуліну. Була описана також гіпоглікемія порожнього і повного шлунка, яка обумовлена цими автоантитілами. Механізмом, відповідальним за гіпоглікемію, імовірно є дисоціація комплексів інсулін-антитіло з вивільненням достатньої кількості вільного інсуліну. Було висловлено також припущення про насичення інсулінсвязивающей здатності сироватки при тривалому вивільненні інсуліну з підшлункової залози. Крім того, ідентифікована гіпоглікемія, пов'язана з антитілами до інсуліновим рецепторам. Ці антитіла можуть імітувати биоактивность інсуліну в тканинах-мішенях, що і призводить до розвитку гіпоглікемії. Диференціальна діагностика у хворих з іншими проявами аутоімунного захворювання і важкої гіпоглікемії голодування повинна включати і цей причинний фактор.
В якості причини гіпоглікемії був описаний важкий бактеріальний сепсис. Гіпоглікемія, обумовлена сепсисом, частіше зустрічається у літніх пацієнтів з попереднім захворюванням печінки та нирок. Вона описана також у 6-місячного немовляти з менінгітом, викликаним нейсерій, і в інших хворих, у яких не було встановлено будь-якої іншої причини гіпоглікемії, крім сепсису.
Слід згадати ще дві причини гіпоглікемії. Їх своєчасне розпізнавання може позбавити від проведення зайвих лабораторних та інструментальних досліджень. До виникнення явної гіпоглікемії може призвести тривале фізичне навантаження. При інтенсивній і тривалої (більше 90 хв) фізичній роботі запаси глікогену в печінці виснажуються, виникає невідповідність швидкості глюкозо-освіти і швидкості споживання глюкози, що й призводить до падіння концентрації глюкози в крові. Felig і співавт. обстежили 19 абсолютно здорових чоловіків, які працювали до знемоги на педальному ергометр. У 7 з них гіпоглікемія (менше 45 мг / дл) розвинулася через 60-150 хвилин фізичного навантаження. Цікаво, що, незважаючи на гіпоглікемію, кожен випробуваний був здатний продовжити інтенсивну фізичну роботу. При сучасній популяризації вправ на фізичну витривалість цілком ймовірно надходження в ОНП хворого з гіпоглікемією, викликаної фізичним перевантаженням.
Артефактні гіпоглікемія може спостерігатися при гіперлейкоіітозе (число лейкоцитів більше 60 000). Формені елементи крові є жадібним споживачем глюкози, тому помилково низький рівень цукру в крові може відзначатися при наявності дуже великої кількості лейкоцитів у периферичній крові. Ця явна гіпоглікемія імовірно обумовлена тривалим гликолизом при великій кількості лейкоцитів у період часу між забором крові і визначенням глюкози. Про артефактной гіпоглікемії повідомлялося при різних лейкозах, при появі еритробластів під час гемолітичних кризів, а також при справжній поліцитемії. До виникнення феномена помилкової гіпоглікемії здатні призвести поліморфно-ядерні лейкоцити і лімфоцити, що, мабуть, пов'язано з вкрай високим числом лейкоцитів у периферичній крові незалежно від попереднього захворювання. Справжня гіпоглікемія була описана в термінальній стадії лейкозу; її слід відрізняти від артефактной гіпоглікемії. Хворий з ложнонізкім рівнем глюкози в крові повинен бути асімптоматічним. Заморожування зразків крові або додавання антігліколітіческого агента, такого як флюорид натрію, зменшує споживання глюкози лейкоцитами.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік