МІНІСТЕРСТВО СІЛЬСЬКОГО ГОСПОДАРСТВА РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ
Бурятського державного СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКА АКАДЕМІЯ ім. В.Р. ФІЛІППОВА
Кафедра паразитології та фармакології
Курсова робота
"Діагностика та заходи боротьби з фасціольоз великої рогатої худоби в господарстві"
Виконав студент 2401-2
групи Матюхіна Є.В.
Перевірив
Євдокимов П.І.
Улан-Уде 2009
План
Введення
1. Визначення хвороби
2. Анатомо-морфологічні особливості фасциол
3. Біологічний цикл розвитку фасциол
4. Епізоотологічний фасціольоз
5. Перебіг і симптоми фасциолеза
6. Патогенез
7. Патологоанатомічні зміни
8. Діагноз
9. Лікування і профілактика
Висновок
Список літератури
Введення
Фасціольоз - трематодозное захворювання великої рогатої худоби та овець. На вологих, заболочених пасовищах, де мешкають прісноводні молюски - проміжні господарі фасциол, виникає фасціольоз. Широкому розповсюдженню інвазії сприяє комплекс сприятливих природно-кліматичних факторів: оптимальний температурно-вологісний режим, особливо в рівнинній зоні, де тривалість теплого періоду року з квітня по листопад, велика кількість річок, озер, великих внутрішніх водойм і ставків (Горохів, 1993).
У рівнинних зонах регіонів широке поширення мають два види проміжних господарів - це малий ставковик (Limnea truncatula) - проміжний господар звичайної фасціоли (Fasciola hepatica) і ушковідний прудовік (Limnea auricularia) - облігатний проміжний господар гігантської фасціоли (Fasciola gigantica). Тварини уражені гельмінтами, своїми виділеннями калових мас заражають пасовища, території скотних дворів та місць водопою, що представляють велику небезпеку, особливо для молодняку - телят і ягнят. Яйця і личинки гельмінтів стійкі до впливу зовнішніх факторів і можуть тривалий час зберігатися в природних умовах, не втрачаючи своєї життєздатності. Так, наприклад, на вологих пасовищах вони можуть зберігатися протягом декількох місяців, що сприяє широкому розповсюдженню інвазії.
Фасціольоз надає величезний економічний збиток тваринництву принесений в результаті паразитування фасціол в організмі тварини. Удої у хворих фасціольоз корів знижуються на 20-40%, а іноді і більше 50%, в залежності від інтенсивності інвазії та інших причин. Навіть якщо уражено фасціольоз лише 10% корів та їх удій знижується мінімум на 20%, то збиток щорічно в Росії становить близько 1 млн. тонн молока. Органолептичними та біохімічними дослідженнями встановлено, що м'ясо фасціолезних тварин більш низької якості (Сафіуллін, 1997). Настриг вовни від фасціолезних овець на 10-30% менше ніж від здорових, причому шерсть низької якості, ламка (Гаджієв та ін, 1992). Карелін С.Д. (1989) встановив в одному з дослідів, що добовий приріст у здорових телят іноді був на 100 г більше, ніж у хворих. Протягом 3 міс. різниця в прирості склала в середньому 6,31 кг на одну тварину.
Фасціоли часто є причиною поширення в господарствах інфекційних захворювань, в цьому полягає їх інокуляторное вплив на організм тварини. Через травмовані ділянки слизової оболонки органів легко проникають різні бактерії, в тому числі і хвороботворні, викликають інфекційні захворювання. Мігруючі личинки можуть занести в кровоносну систему печінки різні мікроорганізми.
1. Визначення хвороби
Фасціольоз - трематодозное захворювання великої рогатої худоби, овець, кіз, буйволів, коней, свиней, верблюдів, а також людина (Аганін та ін, 1996).
Найчастіше при цьому захворюванні вражається печінка, жовчні ходи і жовчний міхур. Протікає хвороба зазвичай хронічно, проявляється проносом, сменяющимся запором, виснаженням, жовтяницею, анемією, сухістю і випаданням вовни, набряками в області живота і подчелюстного простору в овець, зниженням надоїв у корів.
При фасціольозі спостерігається загибель тварин, особливо в дощові роки. Значні витрати господарства несуть з організації та проведення спеціальних протівофасціолезних заходів (Демидов, 1998).
Збудниками фасциолеза на території Росії є сисуни: Fasciola hepatica, Fasciola gigantica.
2. Анатомо-морфологічні особливості фасциол
Фасциол звичайна (Fasciola hepatica) 20-30 мм довжини і 8-12 мм ширини. На кутикулі передньої частини тіла з дорсальній і вентральної сторін є шипики. Кутикула хвостового кінця паразита гладка. Передня частина тіла витягнута у вигляді хоботка, де спостерігаються дві зближені одна з одною присоски, початкова ділянка кишкових стовбурів з бічними відгалуженнями. Статева бурса і статеві отвори розташовані медіально попереду від черевної присоски, але позаду розвилки кишечника. Діаметр ротової присоски 1 мм, черевної 1,5-1,6 мм. Бічні частини паразита до заднього кінця тіла заповнені густими гронами жовточників. У задній чверті тіла праві і ліві грона розділені між собою світлою смужкою, що відповідає розташуванню екськреторного каналу. На кордоні передньої і середньої третини тіла жовчні протоки мають поперечний напрям і формують на серединній лінії тіла невелике розширення - жовтковий резервуар, що приймає всі виділення жовтковий фолікулів, потім просувають їх у оотип. Поперечні жовточні протоки ділять середнє поле паразита на передній і задній частині. У задній частині один позаду іншого знаходяться розгалужені насінники. Від кожного з них відходить по видільної протоку, виносить продукти чоловічих залоз в кінцеві відділи статевої системи і укладені в ній елементи.
У передній частині паразита переважає матка, петлі якої переплітаються, нагадуючи за формою розетку. Ззаду матки, в лівій частині паразита, розташований яєчник, що нагадує розгалужений оленячий ріг. Близько жовткового резервуара локалізується комплекс залізистих клітин - тільця Меліса, неправильно іменувалися скорлуповой залозою. Петлі матки наповнені яйцями (Івашкін, 1981).
Яйця фасціоли досить великі, овальної форми, жовтого або жовто-коричневого кольору, покриті гладкою оболонкою зі слабко наміченої плоскою кришечкою на одному кінці і іноді невеликим горбком на іншому. У такому вигляді яйце покидає тіло паразита і виділяється з кишечника тварини.
3. Біологічний цикл розвитку фасциол
Фасціоли - біогельмінти, розвиваються за участю проміжних господарів - водних молюсків: малого ставковика - L.truncatula. Яйця фасциол виділяються тваринами з фекаліями на стадії зародкової клітини. При попаданні в дрібні прісноводні водойми в яйцях, улітку через 2-3 тижні (при рН 6,7-7,3), формуються мирацидии, вилуплюється з яєць звичайно на світлі. Зустрівши у воді проміжного господаря - молюска, мирацидии активно нападають на нього, прикріплюються до його тіла, втрачають вії, після чого проникають в тіло молюска, в його печінку. У печінці мирацидий стає нерухомим, зростає і через один тиждень перетворюється на спороцисту. Порожнина тіла спороцисти заповнено зародковими клітинами, з яких формуються редии. Редии розривають оболонку спороцисти і вселяються у печінку молюска. При оптимальній температурі з зародкових клітин у редіях утворюються дочірні редии, а при більш низькій температурі - церкарии. Церкарии потрапляють в печінку молюска, а потім активно виходять з його тіла у воду. Термін розвитку фасциол від мирацидия до церкарія триває не менше 2,5 місяців. Плаваючи у воді, церкарии знаходять в ній який-небудь предмет (рослини, соломинку тощо), прикріплюються до нього, втрачають хвіст і починають виділяти назовні швидко застигає у воді секрет цістогенних залоз, який тіло церкарія поступово обволікається і таким чином інцістіруются. Укладена в цисту, тіло церкарія називається адолескарии.
Тварина заражається при поїданні рослин, скошеної трави або свіжого сіна інвазованих адолескария, при водопої з неблагополучних по фасціольозу водойм. Адолескарій звільняється від цисти зазвичай в двенадціті-палої кишки і активно мігрує в печінку дефінітивного господаря гематогенним шляхом або проникає в черевну порожнину, а з неї в печінку. У печінці паразит зростає і через 5-6 тижнів перетворюється на статевозрілу стадію - Маріта. У печінці великої рогатої худоби Маріти паразитують до 10 років.
4. Епізоотологія фасціольозу
Фасціольоз зустрічається в тих районах, де мешкають проміжні господарі фасциол - молюски. Розмноженню молюсків сприяє велика кількість дощів, особливо якщо дощова погода спостерігається 2 сезони поспіль. Мешкають молюски в дрібних водоймах з рН води 5,8-9. Часто їх зустрічають біля місць водопою тварин. Найбільш сприятливим середовищем для життя і розмноження малого ставковика є мілководні водойми: калюжі, мочажін, канави, болота, дрібні річки, ставки та озера (Атаєв, 1991).
Найбільша інвазування молюсків спостерігається восени. Тому в цей період відзначається масове зараження великої рогатої худоби. Ранньою весною тварини можуть заражатися личинками перезимували в молюсках, але рідко (Пономаренко та ін, 1989). Молодняк уражається фасціольоз менше, ніж дорослі тварини. Екстенсивність інвазії з віком тварин підвищується.
Інтенсивне зараження тварин фасцеолезом відбувається при випасанні на низинних, заболочених пасовищах, тому що в них міститься заражених молюсків значно більше, ніж у проточних. У міру висихання непротічних водойм відбувається концентрація адолескарии на обмеженій площі, завдяки чому створюються умови для максимального зараження тварин фасціольоз. Церкарии збудника, що вийшли з молюсків у проточних водоймах, можуть поширюватися за течією на значні відстані. З цієї причини, на рослинах проточних водойм, як правило не відбувається інтенсивного накопичення адолескарии. Використання ж вод меліоративної мережі містять церкариев, для поливу кормових культур, призводить до зараження великої рогатої худоби (Атаєв, 1991).
Характерними біотопами цього молюска є різні мілководні, добре прогріваються водойми у вигляді мочажін, калюж, дрібних болот, неглибоких канав на пасовищах, а також замулені береги повільно поточних рік, річечок, струмків, рідше ставків і озер. Біотопи цих видів найчастіше характеризуються відсутністю водної рослинності, наявністю у воді солей заліза і дна дном. Поширені вони у вигляді відокремлених колоній, інколи з наявністю невеликої кількості інших видів молюсків. Щільність їх розселення найчастіше невелика (30-40 екз на 1 кв. М.). Постійні водойми, що мають сформовану водну рослинність, заселені іншими видами молюсків сем. прудовіков (Limneidae), серед яких епізоотологічне значення мають молоді форми звичайного ставковика (L.soerensis) і сибірські групи болотних прудовіков. Участь інших видів прудовіков в життєвому циклі фасціоли не відзначено.
Відомо, що в середньому за зиму виживають 4-6% чисельності осінньої популяції молюсків. Надалі щільність популяції молюсків наростає. Друга кладка відзначається в липні. До осені чисельність молюсків в біотопі досягає 150-200 екз на 1 кв. м. Інтенсивність інвазії їх личинкові стадіями фасціоли в цей час найвища досягає 1,9-2,7%. В кінці вересня - початку жовтня молюски інвестуються для перезимівлі та на пасовищах не реєструються.
5. Перебіг і симптоми фасциолеза
Зараження тварин одиницями і навіть десятками фасциол зазвичай не супроводжується розвитком характерних для даної хвороби симптомів. Їх спостерігають при більш високій інтенсивності інвазії.
У великої рогатої худоби симптоми гострого перебігу фасциолеза виявляються в тому, що тварини мають пригнічений вигляд, незважаючи на хорошу вгодованість, іноді стогнуть, натискання в області печінки викликає хворобливість, температура підвищується на 1,5-2 гр С, пульс і дихання частішають, удої знижуються. Чутливість шкіри підвищена, реєструється атонія преджелудков. За таких явищах тварина зазвичай гине. Якщо летального результату не буває, то гостра хвороба через 1,5-2 міс після зараження переходить в хронічну. Вівці прогресивно худнуть, відстають від стада, часто лягають, шерсть втрачає блиск, стає сухою, ламкою, легко випадає, особливо в області живота і бічних стінок грудей (Дьяконов, 1985). У тварин спостерігається чергування проносу і запору, область печінки болюча. На століттях і межчелюстном просторі, на подгруді і в нижній частині живота холодні набряки. Апетит знижується, молоко у підсисних маток стає рідким і гірким. Тварини перехворіли протягом зими, з виходом на пасовище поступово одужують, але з переходом на стійлове утримання знову худнуть, хоча і гинуть рідше, ніж у перший рік життя. Такі хронік є паразітоносітелямі.
У великої рогатої худоби при хронічному перебігу відзначається млявість, сонливість, шерсть скуйовджена, апетит знижений, температура тіла постійна, пронос чергується із запором. Слизові оболонки бліді, жовтяничним, спостерігається атонія преджелудков. Забій знижується. Тільним корови абортують, апетит у них перекручується, розвивається лізуха.
6. Патогенез
Фасціольоз - захворювання всього організму тварини. Патогенний вплив збудника складається з механічного, інокуляторного, антигенного, токсичного і трофічного впливів. У період міграції молодих форм фасциол відбувається травмування паренхіми печінки, лімфовузлів підшлункової залози та інших органів супроводжується кровотечею особливо в печінці і гострим запаленням органів. Через стінку кишечника збудник проникає в печінку головним чином через капсулу. Дослідження показали, що швидкість міграції паразита знаходиться в прямій залежності від кількості введеного збудника. Очевидно, введення значних кількостей аделескаріев тваринам призводить до розвитку суперінвазіонного імунітету, в результаті чого затримується рясне проникнення паразита в печінку (Петров, 1989).
Фасціоли в печінку проникають гематогенно і через капсулу. Останнє підтверджується численними травмами, крововиливами, наявністю гельмінтів між волокнистими структурами капсули, токсичними некрозами і утворенням паразитарних вузликів насамперед у тканинах, що прилягають до капсулі. У печінці, у зв'язку з численними травмами стінок кровоносних судин, утворюються дрібні крововиливи і великі порожнини заповнені кров'ю. Такі зміни органу депонування крові викликають спазм периферичних кровоносних судин, в результаті чого розвивається сухість шкіри, анемія кон'юнктиви, слизової оболонки ротової і носової порожнин. Вогнищеве ураження паренхіми, формування численних (особливо при сильній інвазії) паразитарних вузликів, зернисто-жирова дистрофія гепатоцитів, запалення інтерстиції, жовчних проток, а також статевозрілих фасціол і їх продуктів життєдіяльності призводить до порушення насамперед антитоксичної функції печінки. Продукти розпаду тканин і життєдіяльності збудника надходять в кров, циркулюють по організму, викликаючи порушення обміну речовин в міокарді і нирках. У зв'язку з міокардіодистрофією слабшає робота серцевого м'яза, що обумовлює у тварин ціаноз кон'юнктиви, слизових оболонок ротової і носової порожнин. Велику роль у патогенезі захворювання відіграють алергічні реакції. Гельмінтози зумовлюють переважно розвиток гіперчутливості негайного типу, при якій в органах і тканинах виникає гіперергіческое запалення, що характеризується ексудативним або альтернативно-некротичними змінами, мукоїдне і фібриноїдним набуханням, некрозом стінок кровоносних судин і сполучної тканин, нерідко еозинофільної інфільтрацією. Очевидно, проявом гіперергіческой реакції є набряки інтерстиції підшлункової залози, межпучковой тканини міокарда, власного шару слизової оболонки тонких кишок і крововиливу в нирках, селезінці, під ендокардом, базальної мембрани тонких кишок, а також у кірковій речовині наднирників. Дистрофію і некроз епітелію звивистих канальців нирок слід розглядати як результат впливу токсичних речовин. Глибокі морфологічні зміни в щитовидній залозі і надниркових залоз ведуть до ще більшого порушення обмінних процесів. У зв'язку з розвитком хронічного перебігу хвороби поступово проявляється кахексія. Ослаблення захисних властивостей організму призводить до ускладнення хвороби секундарной інфекцією (Рибкін, 1989).
7. Патологоанатомічні зміни
При гострому фасциолезе загибель тварин настає зазвичай несподівано, раптово у зонах неблагополучних щодо цього захворювання в кінці літа і восени. Зазвичай відзначають гострий гепатит, викликаний молодими фасціолами (понад 1000 екз). Уражена печінка збільшена, гіперемійована, на її поверхні видно крововиливу, іноді фібринозні відкладення. Вона пронизана синюватими або темно-червоними ходами, в яких можуть бути молоді фасціоли. У більш пізніх стадіях розвитку хвороби на місці ходів залишаються ледь помітні рубці, але при високій інтенсивності інвазії зазвичай вся ліва частка печінки пронизана масою ходів, пророблених фасціолами. Стінки жовчних ходів потовщені, паренхіма проращена рубцевої сполучної тканиною. При хронічному перебігу фасциолеза трупи тварин виснажені, шерсть суха і ламка, місцями випала, підшкірна клітковина в області підщелепних просторів подгрудка, черева інфільтрована драглистої масою. М'язи в'ялі, бліді і жовтяничним, просочені серозною рідиною. У черевної та грудної порожнинах, а також серцевої сорочці накопичується значна кількість транссудату студневідная консистенції. Печінка збільшена в 2-3 рази, набрякла переповнена кров'ю, краю притуплені, особливо змінена ліва частка. На її поверхні сильно виступають розширені жовчні ходи. У тварин вони часто обизвествлени. Паренхіма щільна, стінки жовчних ходів потовщені, тверді, слизова оболонка їх потовщена, шорстка, місцями позбавлена епітелію.
Розширені жовчні ходи заповнені бруднувато-жовтою рідиною, з великою кількістю фасціол і їх яйцями, на місці зруйнованої паренхіми печінки виявляють сірувато-білого кольору сполучно-тканинні рубці. Іноді замість жовчі в жовчних ходах зустрічаються гнійні і іхорозние маси. Розвивається хронічний інтерстиціальний гепатит.
У великої рогатої худоби іноді фасциол випадково знаходять в легенях, селезінці, серці, м'язах, лімфатичних вузлах та інших органах.
8. Діагноз
Гельмінтологічні діагноз ставиться як методами прижиттєвих, так і посмертних досліджень. Всі гельмінтологічні методи можуть бути поділені на прямі і непрямі. Прямі методи спрямовані на пошук і вивчення самих збудників - гельмінтів або різних їх елементів. Ці методи дослідження, безпосередньо вирішуючи питання про інвазування, є найбільш доказовими (Атаєв, 1989).
Діагностика фасциолеза грунтується на огляді і розтині печінці тварини, при цьому рекомендується використовувати метод діагностичних розтинів кількох тварин з числа підозрюваних у захворюванні. Тільки розкриттям встановлюють гострий фасціольоз. Хронічний же фасціольоз діагностують на підставі характерних симптомів, особливо спостерігаються в сезон масового розвитку цього захворювання, а також результатів діагностичних досліджень розкриттям тварин або копрологіческіх досліджень (Скрябін, 1940). Прижиттєвий діагноз ставлять на основі епізоотологічних даних, клінічних ознак, гельмінто-копрологіческіх досліджень. Гельмінто-копрологіческое дослідження є найбільш надійними, незважаючи на неможливість діагностування ними ранніх стадій захворювання. Найбільш ефективними серед них і широко вживаними є наступні методи:
Метод послідовних промивань фекалій.
Флотаційно-седиментаційних метод А. Вішняускаса.
Флотація з розчином азотно-кислого свинцю по Г.А. Котельникова і В.М. Хріновий.
Метод Дарлінга.
9. Лікування і профілактика
Найважливішою завданням лікування є відновлення функції організму, шляхом ліквідації захворювання на самому початку розвитку процесу. Необхідно в якнайшвидші терміни застосувати дегельмінтизацію тварин, тобто звільнити організм від гельмінтів та їх продуктів обміну речовин.
Останнім часом застосовуються такі препарати як:
1. Альбендазол. Цей антгельмінтик вперше синтезований в 1972 році, має широкий спектр дії; він ефективний проти нематод, цестод і трематод. В даний час антгельмінтик широко поширений під назвою вальбазен. Препарат малотоксичний. Введення албендазолу вівцям у дозі 10 мл. на 1 кг живої маси протягом 6 місяців з інтервалом у 2 тижні не викликало патологічних змін, так само як і у великої рогатої худоби при застосуванні цього антгельмінтик один раз на тиждень, вісім тижнів у дозі 75 мл. на 1 кг живої маси.
Альбендазол випускається для перорального застосування у вигляді суспензії, що містить 2,5% або 10% препарату.
2. Бітіонол - це білий кристалічний порошок, малорозчинний у воді. Препарат не має кумулятивним властивістю. Володіє бактеріостатичними і фунгіцидними властивостями, ефективний проти фасциол, цестод та інших гельмінтів. При фасціольозі бітіонол дають великій рогатій худобі 0,15 г на 1 кг живої маси з концентратами. М'ясо і субпродукти при вимушеному забої тварин після дегельмінтизації використовують на підставі даних ветеринарно-санітарної експертизи, результатів бактеріологічного і біохімічного досліджень (Достоєвський, 1986).
3. Гамі (Гексіхол С) створений на основі тріхлорметілбензола за рахунок внесення в технологічний процес сульфонату натрію. Це дозволило розширити спектр дії (фасціоли, дікроцеліі, парамфістоми і опісторхи), а так само зменшити терапевтичну дозу препарату. Гамі пригнічує вуглеводний обмін і порушує окисно-відновні процеси трематод, що призводить до їх загибелі. Препарат не має мутагенну, тератогенну і ембріотоксичну властивостями, зручний у застосуванні. Забій тварин на м'ясо рекомендують через 15 днів після дегельмінтизації (Архипов, 1998).
Висновок
Виходячи з вище наведених джерел, фасціольоз приносить тваринництву істотний економічний збиток.
Для усунення захворювання досить перервати одна ланка ланцюга: захворіла тварина - молюск. При цьому необхідно своєчасно виявляти хворих тварин і не випускати їх на пасовища. Весь гній піддавати биотермической обробці, не допускати попадання гною у водне середовище, де можуть мешкати прісноводні молюски.
Найбільш достовірними методами діагностики є копрологіческое дослідження. Патогномонічних ознак захворювання немає. Постановка діагнозу може тим, що в даний час застосовуються трудомісткі лабораторні методи, на проведення яких іде значну кількість часу. Тому необхідна розробка методів діагностики.
При проведенні профілактичних заходів дуже важливо не завдати шкоди природі. До недавнього часу в нашій країні не приділялося належної уваги екології, але з погіршенням екологічної ситуації у світі, а також з інтенсивним розвитком тваринництва в 80-ті роки двадцятого століття, проблема виступила досить гостро. Тому зараз не рекомендується, наприклад, проводити тотальне знищення молюсків хіміопрепаратами, тому що від цього порушується біологічна порушення в природі. Так, для підтримки популяції молюсків можна розводити їх біологічних ворогів - водоплавну птицю.
Для лікування тварин бажано застосовувати високоефективні, низькотоксичні препарати. Необхідно своєчасно проводити хіміопрофілактику для запобігання подальшого розносу інвазії.
Список літератури
1. Аганін А.В., Дьомкін Г.П. Довідник ветеринарного лікаря. Ростов-на-Дону. 1996.
2. Архипов І.А. Нові вітчизняні антгельмінтик при гельмінтозах тварин / Ветеринарія. 1998. № 11.
3. Атаєв А.М. Особливості епізоотичного процесу при фасціольозі тварин. Ветеринарія. 1991. № 9.
4. Гаджієв Я.Г., Хара В.Х. ст: Ефективність дії політрема на фасціол різного віку. Доповіді Рос. акад. с-х. наук. 1992. № 7.
5. Горохів В.В. ст: Метод виявлення адолескарии фасциол. Ветеринарія. 1993.
6. Демидов Н.В. Ісмаїлов К.Р. Патогенетична терапія при фасціольозі. Праці В.І.Г.1972.
7. Дьяконов А.П. та ін Паразитарні хвороби з-г тварин. М. Агропромиздат .1985.
8. Івашкін В.М. Мухаметдіев Р.С. та ін Визначник гельмінтів великої рогатої худоби. Вид-во "Наука". М.1981.
9. Карелін С.Т. Суботін Н.Ф. Досвід оздоровлення господарства від фасциолеза. Праці Північно-Кавказького н-дослідного ветеринарного інституту. 1989.
10. Пономаренко В.Я. Бирка В.І. Деякі питання епізоотології фасціольозу в господарствах Харківської області. Діагностика, лікування, профілактика паразитарних захворювань тварин. Ставрополь. 1989.
11. Петров Ю.В. Федотов В.П. та ін Особливості епізоотології, клініки і заходи боротьби з фасціольоз. Ставрополь. 1989.
12. Рибкін Н.А. Пріродноочагових хвороби з-г тварин. Алма-Ата. 1989.
13. Сафіуллін Р.Т. Поширення і економічний збиток від основних гельмінтозів жуйних тварин. Ветеринарія. 1997. № 6.
14. Уразаєв А.А. Пасовищні хвороби з-г тварин. Казань. 1980.
Бурятського державного СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКА АКАДЕМІЯ ім. В.Р. ФІЛІППОВА
Кафедра паразитології та фармакології
Курсова робота
"Діагностика та заходи боротьби з фасціольоз великої рогатої худоби в господарстві"
Виконав студент 2401-2
групи Матюхіна Є.В.
Перевірив
Євдокимов П.І.
Улан-Уде 2009
План
Введення
1. Визначення хвороби
2. Анатомо-морфологічні особливості фасциол
3. Біологічний цикл розвитку фасциол
4. Епізоотологічний фасціольоз
5. Перебіг і симптоми фасциолеза
6. Патогенез
7. Патологоанатомічні зміни
8. Діагноз
9. Лікування і профілактика
Висновок
Список літератури
Введення
Фасціольоз - трематодозное захворювання великої рогатої худоби та овець. На вологих, заболочених пасовищах, де мешкають прісноводні молюски - проміжні господарі фасциол, виникає фасціольоз. Широкому розповсюдженню інвазії сприяє комплекс сприятливих природно-кліматичних факторів: оптимальний температурно-вологісний режим, особливо в рівнинній зоні, де тривалість теплого періоду року з квітня по листопад, велика кількість річок, озер, великих внутрішніх водойм і ставків (Горохів, 1993).
У рівнинних зонах регіонів широке поширення мають два види проміжних господарів - це малий ставковик (Limnea truncatula) - проміжний господар звичайної фасціоли (Fasciola hepatica) і ушковідний прудовік (Limnea auricularia) - облігатний проміжний господар гігантської фасціоли (Fasciola gigantica). Тварини уражені гельмінтами, своїми виділеннями калових мас заражають пасовища, території скотних дворів та місць водопою, що представляють велику небезпеку, особливо для молодняку - телят і ягнят. Яйця і личинки гельмінтів стійкі до впливу зовнішніх факторів і можуть тривалий час зберігатися в природних умовах, не втрачаючи своєї життєздатності. Так, наприклад, на вологих пасовищах вони можуть зберігатися протягом декількох місяців, що сприяє широкому розповсюдженню інвазії.
Фасціольоз надає величезний економічний збиток тваринництву принесений в результаті паразитування фасціол в організмі тварини. Удої у хворих фасціольоз корів знижуються на 20-40%, а іноді і більше 50%, в залежності від інтенсивності інвазії та інших причин. Навіть якщо уражено фасціольоз лише 10% корів та їх удій знижується мінімум на 20%, то збиток щорічно в Росії становить близько 1 млн. тонн молока. Органолептичними та біохімічними дослідженнями встановлено, що м'ясо фасціолезних тварин більш низької якості (Сафіуллін, 1997). Настриг вовни від фасціолезних овець на 10-30% менше ніж від здорових, причому шерсть низької якості, ламка (Гаджієв та ін, 1992). Карелін С.Д. (1989) встановив в одному з дослідів, що добовий приріст у здорових телят іноді був на 100 г більше, ніж у хворих. Протягом 3 міс. різниця в прирості склала в середньому 6,31 кг на одну тварину.
Фасціоли часто є причиною поширення в господарствах інфекційних захворювань, в цьому полягає їх інокуляторное вплив на організм тварини. Через травмовані ділянки слизової оболонки органів легко проникають різні бактерії, в тому числі і хвороботворні, викликають інфекційні захворювання. Мігруючі личинки можуть занести в кровоносну систему печінки різні мікроорганізми.
1. Визначення хвороби
Фасціольоз - трематодозное захворювання великої рогатої худоби, овець, кіз, буйволів, коней, свиней, верблюдів, а також людина (Аганін та ін, 1996).
Найчастіше при цьому захворюванні вражається печінка, жовчні ходи і жовчний міхур. Протікає хвороба зазвичай хронічно, проявляється проносом, сменяющимся запором, виснаженням, жовтяницею, анемією, сухістю і випаданням вовни, набряками в області живота і подчелюстного простору в овець, зниженням надоїв у корів.
При фасціольозі спостерігається загибель тварин, особливо в дощові роки. Значні витрати господарства несуть з організації та проведення спеціальних протівофасціолезних заходів (Демидов, 1998).
Збудниками фасциолеза на території Росії є сисуни: Fasciola hepatica, Fasciola gigantica.
2. Анатомо-морфологічні особливості фасциол
Фасциол звичайна (Fasciola hepatica) 20-30 мм довжини і 8-12 мм ширини. На кутикулі передньої частини тіла з дорсальній і вентральної сторін є шипики. Кутикула хвостового кінця паразита гладка. Передня частина тіла витягнута у вигляді хоботка, де спостерігаються дві зближені одна з одною присоски, початкова ділянка кишкових стовбурів з бічними відгалуженнями. Статева бурса і статеві отвори розташовані медіально попереду від черевної присоски, але позаду розвилки кишечника. Діаметр ротової присоски 1 мм, черевної 1,5-1,6 мм. Бічні частини паразита до заднього кінця тіла заповнені густими гронами жовточників. У задній чверті тіла праві і ліві грона розділені між собою світлою смужкою, що відповідає розташуванню екськреторного каналу. На кордоні передньої і середньої третини тіла жовчні протоки мають поперечний напрям і формують на серединній лінії тіла невелике розширення - жовтковий резервуар, що приймає всі виділення жовтковий фолікулів, потім просувають їх у оотип. Поперечні жовточні протоки ділять середнє поле паразита на передній і задній частині. У задній частині один позаду іншого знаходяться розгалужені насінники. Від кожного з них відходить по видільної протоку, виносить продукти чоловічих залоз в кінцеві відділи статевої системи і укладені в ній елементи.
У передній частині паразита переважає матка, петлі якої переплітаються, нагадуючи за формою розетку. Ззаду матки, в лівій частині паразита, розташований яєчник, що нагадує розгалужений оленячий ріг. Близько жовткового резервуара локалізується комплекс залізистих клітин - тільця Меліса, неправильно іменувалися скорлуповой залозою. Петлі матки наповнені яйцями (Івашкін, 1981).
Яйця фасціоли досить великі, овальної форми, жовтого або жовто-коричневого кольору, покриті гладкою оболонкою зі слабко наміченої плоскою кришечкою на одному кінці і іноді невеликим горбком на іншому. У такому вигляді яйце покидає тіло паразита і виділяється з кишечника тварини.
3. Біологічний цикл розвитку фасциол
Фасціоли - біогельмінти, розвиваються за участю проміжних господарів - водних молюсків: малого ставковика - L.truncatula. Яйця фасциол виділяються тваринами з фекаліями на стадії зародкової клітини. При попаданні в дрібні прісноводні водойми в яйцях, улітку через 2-3 тижні (при рН 6,7-7,3), формуються мирацидии, вилуплюється з яєць звичайно на світлі. Зустрівши у воді проміжного господаря - молюска, мирацидии активно нападають на нього, прикріплюються до його тіла, втрачають вії, після чого проникають в тіло молюска, в його печінку. У печінці мирацидий стає нерухомим, зростає і через один тиждень перетворюється на спороцисту. Порожнина тіла спороцисти заповнено зародковими клітинами, з яких формуються редии. Редии розривають оболонку спороцисти і вселяються у печінку молюска. При оптимальній температурі з зародкових клітин у редіях утворюються дочірні редии, а при більш низькій температурі - церкарии. Церкарии потрапляють в печінку молюска, а потім активно виходять з його тіла у воду. Термін розвитку фасциол від мирацидия до церкарія триває не менше 2,5 місяців. Плаваючи у воді, церкарии знаходять в ній який-небудь предмет (рослини, соломинку тощо), прикріплюються до нього, втрачають хвіст і починають виділяти назовні швидко застигає у воді секрет цістогенних залоз, який тіло церкарія поступово обволікається і таким чином інцістіруются. Укладена в цисту, тіло церкарія називається адолескарии.
Тварина заражається при поїданні рослин, скошеної трави або свіжого сіна інвазованих адолескария, при водопої з неблагополучних по фасціольозу водойм. Адолескарій звільняється від цисти зазвичай в двенадціті-палої кишки і активно мігрує в печінку дефінітивного господаря гематогенним шляхом або проникає в черевну порожнину, а з неї в печінку. У печінці паразит зростає і через 5-6 тижнів перетворюється на статевозрілу стадію - Маріта. У печінці великої рогатої худоби Маріти паразитують до 10 років.
4. Епізоотологія фасціольозу
Фасціольоз зустрічається в тих районах, де мешкають проміжні господарі фасциол - молюски. Розмноженню молюсків сприяє велика кількість дощів, особливо якщо дощова погода спостерігається 2 сезони поспіль. Мешкають молюски в дрібних водоймах з рН води 5,8-9. Часто їх зустрічають біля місць водопою тварин. Найбільш сприятливим середовищем для життя і розмноження малого ставковика є мілководні водойми: калюжі, мочажін, канави, болота, дрібні річки, ставки та озера (Атаєв, 1991).
Найбільша інвазування молюсків спостерігається восени. Тому в цей період відзначається масове зараження великої рогатої худоби. Ранньою весною тварини можуть заражатися личинками перезимували в молюсках, але рідко (Пономаренко та ін, 1989). Молодняк уражається фасціольоз менше, ніж дорослі тварини. Екстенсивність інвазії з віком тварин підвищується.
Інтенсивне зараження тварин фасцеолезом відбувається при випасанні на низинних, заболочених пасовищах, тому що в них міститься заражених молюсків значно більше, ніж у проточних. У міру висихання непротічних водойм відбувається концентрація адолескарии на обмеженій площі, завдяки чому створюються умови для максимального зараження тварин фасціольоз. Церкарии збудника, що вийшли з молюсків у проточних водоймах, можуть поширюватися за течією на значні відстані. З цієї причини, на рослинах проточних водойм, як правило не відбувається інтенсивного накопичення адолескарии. Використання ж вод меліоративної мережі містять церкариев, для поливу кормових культур, призводить до зараження великої рогатої худоби (Атаєв, 1991).
Характерними біотопами цього молюска є різні мілководні, добре прогріваються водойми у вигляді мочажін, калюж, дрібних болот, неглибоких канав на пасовищах, а також замулені береги повільно поточних рік, річечок, струмків, рідше ставків і озер. Біотопи цих видів найчастіше характеризуються відсутністю водної рослинності, наявністю у воді солей заліза і дна дном. Поширені вони у вигляді відокремлених колоній, інколи з наявністю невеликої кількості інших видів молюсків. Щільність їх розселення найчастіше невелика (30-40 екз на 1 кв. М.). Постійні водойми, що мають сформовану водну рослинність, заселені іншими видами молюсків сем. прудовіков (Limneidae), серед яких епізоотологічне значення мають молоді форми звичайного ставковика (L.soerensis) і сибірські групи болотних прудовіков. Участь інших видів прудовіков в життєвому циклі фасціоли не відзначено.
Відомо, що в середньому за зиму виживають 4-6% чисельності осінньої популяції молюсків. Надалі щільність популяції молюсків наростає. Друга кладка відзначається в липні. До осені чисельність молюсків в біотопі досягає 150-200 екз на 1 кв. м. Інтенсивність інвазії їх личинкові стадіями фасціоли в цей час найвища досягає 1,9-2,7%. В кінці вересня - початку жовтня молюски інвестуються для перезимівлі та на пасовищах не реєструються.
5. Перебіг і симптоми фасциолеза
Зараження тварин одиницями і навіть десятками фасциол зазвичай не супроводжується розвитком характерних для даної хвороби симптомів. Їх спостерігають при більш високій інтенсивності інвазії.
У великої рогатої худоби симптоми гострого перебігу фасциолеза виявляються в тому, що тварини мають пригнічений вигляд, незважаючи на хорошу вгодованість, іноді стогнуть, натискання в області печінки викликає хворобливість, температура підвищується на 1,5-2 гр С, пульс і дихання частішають, удої знижуються. Чутливість шкіри підвищена, реєструється атонія преджелудков. За таких явищах тварина зазвичай гине. Якщо летального результату не буває, то гостра хвороба через 1,5-2 міс після зараження переходить в хронічну. Вівці прогресивно худнуть, відстають від стада, часто лягають, шерсть втрачає блиск, стає сухою, ламкою, легко випадає, особливо в області живота і бічних стінок грудей (Дьяконов, 1985). У тварин спостерігається чергування проносу і запору, область печінки болюча. На століттях і межчелюстном просторі, на подгруді і в нижній частині живота холодні набряки. Апетит знижується, молоко у підсисних маток стає рідким і гірким. Тварини перехворіли протягом зими, з виходом на пасовище поступово одужують, але з переходом на стійлове утримання знову худнуть, хоча і гинуть рідше, ніж у перший рік життя. Такі хронік є паразітоносітелямі.
У великої рогатої худоби при хронічному перебігу відзначається млявість, сонливість, шерсть скуйовджена, апетит знижений, температура тіла постійна, пронос чергується із запором. Слизові оболонки бліді, жовтяничним, спостерігається атонія преджелудков. Забій знижується. Тільним корови абортують, апетит у них перекручується, розвивається лізуха.
6. Патогенез
Фасціольоз - захворювання всього організму тварини. Патогенний вплив збудника складається з механічного, інокуляторного, антигенного, токсичного і трофічного впливів. У період міграції молодих форм фасциол відбувається травмування паренхіми печінки, лімфовузлів підшлункової залози та інших органів супроводжується кровотечею особливо в печінці і гострим запаленням органів. Через стінку кишечника збудник проникає в печінку головним чином через капсулу. Дослідження показали, що швидкість міграції паразита знаходиться в прямій залежності від кількості введеного збудника. Очевидно, введення значних кількостей аделескаріев тваринам призводить до розвитку суперінвазіонного імунітету, в результаті чого затримується рясне проникнення паразита в печінку (Петров, 1989).
Фасціоли в печінку проникають гематогенно і через капсулу. Останнє підтверджується численними травмами, крововиливами, наявністю гельмінтів між волокнистими структурами капсули, токсичними некрозами і утворенням паразитарних вузликів насамперед у тканинах, що прилягають до капсулі. У печінці, у зв'язку з численними травмами стінок кровоносних судин, утворюються дрібні крововиливи і великі порожнини заповнені кров'ю. Такі зміни органу депонування крові викликають спазм периферичних кровоносних судин, в результаті чого розвивається сухість шкіри, анемія кон'юнктиви, слизової оболонки ротової і носової порожнин. Вогнищеве ураження паренхіми, формування численних (особливо при сильній інвазії) паразитарних вузликів, зернисто-жирова дистрофія гепатоцитів, запалення інтерстиції, жовчних проток, а також статевозрілих фасціол і їх продуктів життєдіяльності призводить до порушення насамперед антитоксичної функції печінки. Продукти розпаду тканин і життєдіяльності збудника надходять в кров, циркулюють по організму, викликаючи порушення обміну речовин в міокарді і нирках. У зв'язку з міокардіодистрофією слабшає робота серцевого м'яза, що обумовлює у тварин ціаноз кон'юнктиви, слизових оболонок ротової і носової порожнин. Велику роль у патогенезі захворювання відіграють алергічні реакції. Гельмінтози зумовлюють переважно розвиток гіперчутливості негайного типу, при якій в органах і тканинах виникає гіперергіческое запалення, що характеризується ексудативним або альтернативно-некротичними змінами, мукоїдне і фібриноїдним набуханням, некрозом стінок кровоносних судин і сполучної тканин, нерідко еозинофільної інфільтрацією. Очевидно, проявом гіперергіческой реакції є набряки інтерстиції підшлункової залози, межпучковой тканини міокарда, власного шару слизової оболонки тонких кишок і крововиливу в нирках, селезінці, під ендокардом, базальної мембрани тонких кишок, а також у кірковій речовині наднирників. Дистрофію і некроз епітелію звивистих канальців нирок слід розглядати як результат впливу токсичних речовин. Глибокі морфологічні зміни в щитовидній залозі і надниркових залоз ведуть до ще більшого порушення обмінних процесів. У зв'язку з розвитком хронічного перебігу хвороби поступово проявляється кахексія. Ослаблення захисних властивостей організму призводить до ускладнення хвороби секундарной інфекцією (Рибкін, 1989).
7. Патологоанатомічні зміни
При гострому фасциолезе загибель тварин настає зазвичай несподівано, раптово у зонах неблагополучних щодо цього захворювання в кінці літа і восени. Зазвичай відзначають гострий гепатит, викликаний молодими фасціолами (понад 1000 екз). Уражена печінка збільшена, гіперемійована, на її поверхні видно крововиливу, іноді фібринозні відкладення. Вона пронизана синюватими або темно-червоними ходами, в яких можуть бути молоді фасціоли. У більш пізніх стадіях розвитку хвороби на місці ходів залишаються ледь помітні рубці, але при високій інтенсивності інвазії зазвичай вся ліва частка печінки пронизана масою ходів, пророблених фасціолами. Стінки жовчних ходів потовщені, паренхіма проращена рубцевої сполучної тканиною. При хронічному перебігу фасциолеза трупи тварин виснажені, шерсть суха і ламка, місцями випала, підшкірна клітковина в області підщелепних просторів подгрудка, черева інфільтрована драглистої масою. М'язи в'ялі, бліді і жовтяничним, просочені серозною рідиною. У черевної та грудної порожнинах, а також серцевої сорочці накопичується значна кількість транссудату студневідная консистенції. Печінка збільшена в 2-3 рази, набрякла переповнена кров'ю, краю притуплені, особливо змінена ліва частка. На її поверхні сильно виступають розширені жовчні ходи. У тварин вони часто обизвествлени. Паренхіма щільна, стінки жовчних ходів потовщені, тверді, слизова оболонка їх потовщена, шорстка, місцями позбавлена епітелію.
Розширені жовчні ходи заповнені бруднувато-жовтою рідиною, з великою кількістю фасціол і їх яйцями, на місці зруйнованої паренхіми печінки виявляють сірувато-білого кольору сполучно-тканинні рубці. Іноді замість жовчі в жовчних ходах зустрічаються гнійні і іхорозние маси. Розвивається хронічний інтерстиціальний гепатит.
У великої рогатої худоби іноді фасциол випадково знаходять в легенях, селезінці, серці, м'язах, лімфатичних вузлах та інших органах.
8. Діагноз
Гельмінтологічні діагноз ставиться як методами прижиттєвих, так і посмертних досліджень. Всі гельмінтологічні методи можуть бути поділені на прямі і непрямі. Прямі методи спрямовані на пошук і вивчення самих збудників - гельмінтів або різних їх елементів. Ці методи дослідження, безпосередньо вирішуючи питання про інвазування, є найбільш доказовими (Атаєв, 1989).
Діагностика фасциолеза грунтується на огляді і розтині печінці тварини, при цьому рекомендується використовувати метод діагностичних розтинів кількох тварин з числа підозрюваних у захворюванні. Тільки розкриттям встановлюють гострий фасціольоз. Хронічний же фасціольоз діагностують на підставі характерних симптомів, особливо спостерігаються в сезон масового розвитку цього захворювання, а також результатів діагностичних досліджень розкриттям тварин або копрологіческіх досліджень (Скрябін, 1940). Прижиттєвий діагноз ставлять на основі епізоотологічних даних, клінічних ознак, гельмінто-копрологіческіх досліджень. Гельмінто-копрологіческое дослідження є найбільш надійними, незважаючи на неможливість діагностування ними ранніх стадій захворювання. Найбільш ефективними серед них і широко вживаними є наступні методи:
Метод послідовних промивань фекалій.
Флотаційно-седиментаційних метод А. Вішняускаса.
Флотація з розчином азотно-кислого свинцю по Г.А. Котельникова і В.М. Хріновий.
Метод Дарлінга.
9. Лікування і профілактика
Найважливішою завданням лікування є відновлення функції організму, шляхом ліквідації захворювання на самому початку розвитку процесу. Необхідно в якнайшвидші терміни застосувати дегельмінтизацію тварин, тобто звільнити організм від гельмінтів та їх продуктів обміну речовин.
Останнім часом застосовуються такі препарати як:
1. Альбендазол. Цей антгельмінтик вперше синтезований в 1972 році, має широкий спектр дії; він ефективний проти нематод, цестод і трематод. В даний час антгельмінтик широко поширений під назвою вальбазен. Препарат малотоксичний. Введення албендазолу вівцям у дозі 10 мл. на 1 кг живої маси протягом 6 місяців з інтервалом у 2 тижні не викликало патологічних змін, так само як і у великої рогатої худоби при застосуванні цього антгельмінтик один раз на тиждень, вісім тижнів у дозі 75 мл. на 1 кг живої маси.
Альбендазол випускається для перорального застосування у вигляді суспензії, що містить 2,5% або 10% препарату.
2. Бітіонол - це білий кристалічний порошок, малорозчинний у воді. Препарат не має кумулятивним властивістю. Володіє бактеріостатичними і фунгіцидними властивостями, ефективний проти фасциол, цестод та інших гельмінтів. При фасціольозі бітіонол дають великій рогатій худобі 0,15 г на 1 кг живої маси з концентратами. М'ясо і субпродукти при вимушеному забої тварин після дегельмінтизації використовують на підставі даних ветеринарно-санітарної експертизи, результатів бактеріологічного і біохімічного досліджень (Достоєвський, 1986).
3. Гамі (Гексіхол С) створений на основі тріхлорметілбензола за рахунок внесення в технологічний процес сульфонату натрію. Це дозволило розширити спектр дії (фасціоли, дікроцеліі, парамфістоми і опісторхи), а так само зменшити терапевтичну дозу препарату. Гамі пригнічує вуглеводний обмін і порушує окисно-відновні процеси трематод, що призводить до їх загибелі. Препарат не має мутагенну, тератогенну і ембріотоксичну властивостями, зручний у застосуванні. Забій тварин на м'ясо рекомендують через 15 днів після дегельмінтизації (Архипов, 1998).
Висновок
Виходячи з вище наведених джерел, фасціольоз приносить тваринництву істотний економічний збиток.
Для усунення захворювання досить перервати одна ланка ланцюга: захворіла тварина - молюск. При цьому необхідно своєчасно виявляти хворих тварин і не випускати їх на пасовища. Весь гній піддавати биотермической обробці, не допускати попадання гною у водне середовище, де можуть мешкати прісноводні молюски.
Найбільш достовірними методами діагностики є копрологіческое дослідження. Патогномонічних ознак захворювання немає. Постановка діагнозу може тим, що в даний час застосовуються трудомісткі лабораторні методи, на проведення яких іде значну кількість часу. Тому необхідна розробка методів діагностики.
При проведенні профілактичних заходів дуже важливо не завдати шкоди природі. До недавнього часу в нашій країні не приділялося належної уваги екології, але з погіршенням екологічної ситуації у світі, а також з інтенсивним розвитком тваринництва в 80-ті роки двадцятого століття, проблема виступила досить гостро. Тому зараз не рекомендується, наприклад, проводити тотальне знищення молюсків хіміопрепаратами, тому що від цього порушується біологічна порушення в природі. Так, для підтримки популяції молюсків можна розводити їх біологічних ворогів - водоплавну птицю.
Для лікування тварин бажано застосовувати високоефективні, низькотоксичні препарати. Необхідно своєчасно проводити хіміопрофілактику для запобігання подальшого розносу інвазії.
Список літератури
1. Аганін А.В., Дьомкін Г.П. Довідник ветеринарного лікаря. Ростов-на-Дону. 1996.
2. Архипов І.А. Нові вітчизняні антгельмінтик при гельмінтозах тварин / Ветеринарія. 1998. № 11.
3. Атаєв А.М. Особливості епізоотичного процесу при фасціольозі тварин. Ветеринарія. 1991. № 9.
4. Гаджієв Я.Г., Хара В.Х. ст: Ефективність дії політрема на фасціол різного віку. Доповіді Рос. акад. с-х. наук. 1992. № 7.
5. Горохів В.В. ст: Метод виявлення адолескарии фасциол. Ветеринарія. 1993.
6. Демидов Н.В. Ісмаїлов К.Р. Патогенетична терапія при фасціольозі. Праці В.І.Г.1972.
7. Дьяконов А.П. та ін Паразитарні хвороби з-г тварин. М. Агропромиздат .1985.
8. Івашкін В.М. Мухаметдіев Р.С. та ін Визначник гельмінтів великої рогатої худоби. Вид-во "Наука". М.1981.
9. Карелін С.Т. Суботін Н.Ф. Досвід оздоровлення господарства від фасциолеза. Праці Північно-Кавказького н-дослідного ветеринарного інституту. 1989.
10. Пономаренко В.Я. Бирка В.І. Деякі питання епізоотології фасціольозу в господарствах Харківської області. Діагностика, лікування, профілактика паразитарних захворювань тварин. Ставрополь. 1989.
11. Петров Ю.В. Федотов В.П. та ін Особливості епізоотології, клініки і заходи боротьби з фасціольоз. Ставрополь. 1989.
12. Рибкін Н.А. Пріродноочагових хвороби з-г тварин. Алма-Ата. 1989.
13. Сафіуллін Р.Т. Поширення і економічний збиток від основних гельмінтозів жуйних тварин. Ветеринарія. 1997. № 6.
14. Уразаєв А.А. Пасовищні хвороби з-г тварин. Казань. 1980.