Діагностика лікування профілактика дерматоміозиту остеоартрозу подагри ревматоїдного артриту

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Діагностика, лікування, профілактика дерматоміозиту, остеоартрозу, подагри, ревматоїдного артриту»
МІНСЬК, 2008

Дерматоміозит
Дерматоміозит (ДМ) - дифузне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням поперечно-смугастої мускулатури і шкіри.
Якщо патологічний процес протікає без шкірного синдрому, то в подібних випадках його позначають як поліміозит (ПМ).
Синдроми:
ДМ
ПМ (25% хворих)
→ м'язовий
+
+
→ шкірний
+
-
МКБ Х: група СЗСТ (М33 - дерматоміозит).
Захворюваність:
• 0,5 випадків на 100 000;
• первинний ДМ / ПМ - М: Ж = 1: 2,5;
• вторинний (пухлинний) - М: Ж = 1: 1;
• пік захворюваності: 1) до 15 років (ювенільний), 2) після 50 років.
ЕТІОЛОГІЯ
Не встановлено.
Фактори, що підлягають обговоренню:
інфекції (вірусні, бактеріальні, паразитарні);
вакцини, сироватки, ЛЗ;
• інсоляція, переохолодження та ін;
пухлини (пухлинний ДМ - 20-30% всіх випадків захворювання);
• генетична схильність:
розвиток ДМ / ПМ у монозиготних близнюків і кровних родичів хворих;
часта Виявлення у хворих асоціації маркерів HLA B8 і DR3, DRw52, DR3 і DR4.
ПАТОГЕНЕЗ
Токсична дія на м'язову тканину і ендотелій
Генетична схильність
Імунологічна реактивність
Пошкодження міоцитів, клітин ендотелію
Порушення клітинної ланки імунітету з переважанням CD8
Токсини, ферменти, гаптени
Інфекції, ЛЗ, інсоляція
Синтез міозітспеціфіческіх аутоантитіл
Формування аутоантигенов
Формування ЦВК
 
Аутоімунне ураження органів-мішеней: шкіри, м'язів, ендотелію
КЛІНІКА ДМ / ПМ


КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА
Критерії діагностики (Tahimoto et al., 1995):
1. Ураження шкіри:
• геліотропная висип (червоно-фіолетові еритематозні висипання на повіках);
• ознака Готтрона (червоно-фіолетова лущиться атрофичная еритема або плями на разгибательной поверхні кистей над суглобами);
• еритема на разгибательной поверхні кінцівок над ліктьових і колінних суглобів;
2. Слабкість проксимальних груп м'язів (верхніх або нижніх кінцівок та тулуба).
3. Підвищений рівень сироваткової КФК та ​​/ або альдолази; ↑ АСТ, АЛТ, міоглобін.
4. Болі в м'язах при пальпації або міалгії.
5. Патологічні зміни електроміограма (короткі багатофазні потенціали, фібриляції і псевдоміотіческіе розряди) - д / д з неврологічною патологією.
6. Виявлення АТ Jo-1 (АТ до гістіділ-тРНК синтетази).
7. Недеструктивная артрит або артралгії.
8. Ознаки системного запалення (лихоманка більше 37 о С, ↑ СРБ або ШОЕ ≥ 20).
9. Гістологічні зміни (запальні інфільтрати в скелетних м'язах з дегенерацією або некрозом м'язових фібрил; активний фагоцитоз або ознаки активної регенерації). Гістологію робити до призначення лікування (наприклад, ГКС можуть викликати стероидную міопатію).
Результат:
• за наявності хоча б 1 шкірного зміни і як мінімум 4-х критеріїв (з пп. 2-9) ДМ достовірний;
• при наявності як мінімум 4-х критеріїв (з пп. 2-9) це відповідає діагнозу ПМ.
Лабораторна діагностика:
ОАК і ВАК:
↑ КФК;
↑ амінотрансфераз;
↑ альдолази;
↑ міоглобіну;
синдром запалення (↑ ШОЕ, ↑ СРБ, ↑ серомукоида).
Імунологічний аналіз крові:
антиядерні АТ (Jo-1, PM-1, Ku-1, Mi-2);
↑ ↓ РФ, LE-клітини; ↑ ЦВК.
Інші методи:
• ЕМГ;
• біопсія м'язів;
• рентгенологічні дослідження;
• ЕКГ.
Завжди необхідно виключати наявність вторинного (пухлинного) ДМ / ПМ. Для цього проводяться різноманітні дослідження (з використанням ендоскопічних, ультразвукових, рентгенологічних, радіоізотопних і лабораторних методів діагностики) шлунково-кишкового тракту, печінки, легенів, сечостатевої системи і т.д.
ЛІКУВАННЯ
При вторинному ДМ / ПМ - радикальне оперативне лікування.
При первинному:
I. Патогенетична терапія:
• ГКС короткої дії:
преднізолон 1-2 мг / кг * добу per os,
метилпреднізолон.
• Пульс-терапія метилпреднізолоном 1000 мг / добу в / в крапельно 3 дні поспіль.
• Иммуносупрессивная терапія:
метотрексат 7,5-25 мг / тиждень всередину;
циклоспорин А 2,5-3,5 мг / кг * добу;
азатіоприн 2-3 мг / кг * добу (100-200 мг на добу);
циклофосфамід 2 мг / кг * добу.
• аминохинолинового препарати:
гідроксіхлорохін 200 мг на добу.
• Імуноглобуліни в / в (курс - 3-4 місяці):
1 г / кг - 2 дні щомісячно;
0,5 г / кг - 4 дні щомісяця.
• Плазмаферез і лімфоцітоферез.
II. Препарати, що підвищують метаболічні процеси в м'язовій тканині (анаболічні стероїди, вітамін Е, мілдронат та ін) - коли купірували запалення.
III. Лікування кальцинозу (Na-ЕДТА в / в, колхіцин 0,65 мг 2-3 рази на добу, трилон Б місцево).
IV. У неактивну фазу - ЛФК, масаж, ФТЛ (парафін, електрофорез з гіалуронідазами та ін), бальнеолікування, курортне лікування.
Остеоартроз
Остеоартроз - хронічне прогресуюче незапальне захворювання синовіальних суглобів невідомої етіології, характеризується дегенерацією суглобового хряща, структурними змінами субхондральной кістки з явно або приховано протікає синовітом.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
Ø Близько 10% населення страждає Про
Ø 80% населення старше 75 років має клінічні симптоми
Ø 90% населення старше 65 років має рентгенологічні симптоми
Ø 100% - після 80 років
ФАКТОРИ РИЗИКУ
Ендогенні
§ літній вік
§ жіноча стать
§ ендокринний фактор
§ надмірна вага
§ вади розвитку кісток і суглобів: дисплазія голівки стегнової кістки
§ оперативні втручання - меніскектомія
§ генетичні - мутації гена, спадковість, етнічне походження

Екзогенні

§ професійна діяльність - шахтарі, танцюристи
§ професійний спорт - футбол, атлетика, бокс, дзюдо
§ травми суглоба
Генетичні чинники
§ внесок генетичних факторів у схильність Про становить не менше 50%
§ тип спадкування - аутосомно-домінантний
§ при О виявляють часту мутацію гена COL2A1
§ з О хребта асоціюються мутації гена COL9A2

ПАТОГЕНЕЗ

Гістологічне ушкодження хряща:
ü фрагментація поверхні хряща
ü фібриляція і розрив колагенових волокон
ü зменшення товщини хряща
ü ерозії і виразки хряща
ü «оголені кості»
ü остеофитоз, далі остеонекроз субхондральной кістки
ü синовіальна реакція
ü сторонні частини всередині суглоба - «суглобова миша»
ü втрата глікозаміногліканів: хондроїтин сульфатів і гіалуронової кислоти
ü зниження еластичності
Біохімічні зміни в хрящі:
ü набухання, потім дегідратація
ü зменшення довжини і числа хондроїтин сульфатів
ü зниження співвідношення хондроитин-4-сульфат/хондроитин-6-сульфат
ü зменшення гіалуронової кислоти
Про - руйнування суглоба
Синовіальна мембрана:
* Синовіт
* Зменшення в'язкості
Хрящ:
* Дегенерація хондроцитів
* Деградація матриксу
Субхондральной кістку:
* Остеофитоз
КЛІНІКА
1. Біль
· Механічного типу
· Стартові болю
· Симптом блокади суглоба
Уражаються частіше колінні, тазостегнові, гомілковостопні суглоби, тобто несучі велике навантаження
2. Ранкова скутість менше 30 хв
3. Обмеження обсягу рухів
4. Зниження функціональної здатності
5. Крепітація
6. Суглобова деформація
7. Хворобливість при пальпації
8. Помірне запалення
Клінічні особливості:
Гонартроз - артроз колінного суглоба.
Поширений у жінок, у 35% старше 65 років.
Первинний білатеральний частіше у жінок з ожирінням.
Вторинний - після переломів, пошкоджень менісків, розтягнення зв'язок.
Коксартроз - артроз стегнового суглоба.
Найважчий, є причиною інвалідності.
Причина: дисплазія, підвивихи та вивихи стегнового суглоба, аномалії довжини кінцівки, остеонекроз головки стегнової кістки, травми
Про суглобів кистей
Найчастіше дистальні (70%), ніж проксимальні (30%) міжфалангові суглоби і зап'ястно-п'ястно великого пальця
Вузлики Гебердена на дистальних міжфалангових суглобах
Вузлики Бушара на проксимальних міжфалангових суглобах

ДІАГНОСТИКА
1. Клініка
2. Рентгенографія, основні ознаки:
* Звуження суглобової щілини, особливо асиметричне
* Субхондральной ущільнення - остеосклероз
кісткові вирости - остеофіти по краю поверхні
Рентгенологічні стадії за Kellgren, Lawrence 0, I, II, III, IV
3. Артроскопія - пряме візуальне дослідження порожнини суглоба
4. Радіоізотопна сцинтиграфія
5. Термографія
6. МРТ: неівазівний, інформативний, нешкідливий метод
Кіста Бейкера - скупчення рідини позаду колінного суглоба
ЛІКУВАННЯ
Немедикаментозні методи
q Реалізація освітніх програм
q Нормалізація маси тіла
q Використання тростини при ходьбі
q Носіння клячник, супінаторів, подпяточних клинів, устілок
Фізичні методи
v Кинезотерапия
v Масаж
v Фізіотерапія
v Санітарно-курортне лікування
v Засоби народної медицини

Медикаментозна терапія

1. Протизапальні препарати - НПВС
- У початкових стадіях - парацетамол
- Дози - половина від максимальних (диклофенак 75 мг, ібупрофен 1200 мг)
- Переважно препарати з коротким періодом напіввиведення
- Не призначають НПЗП, які негативно впливають на синтез глікозаміногліканів - індометацин
- Якщо є захворювання шлунково-кишкового тракту, АГ, використовують селективні інгібітори ЦОГ-2 (моваліс, німесулід, целебрекс)
- Прийом тільки курсами
2. Хондропротектори
- Хондроітин сульфат (Структум)
- Глюкозаміну сульфату (Дону-200-S)
- Препарати гіалуронової кислоти (Гіалган, Сінвіск)
- Неомильних речовини авакадо і сої (Піаскледін)
- Діацереін (АРТ-50) - блокатор ІЛ-1
- Алфлутол - в / м, в / суглобово
3. Симптоматична терапія
Хірургічні методи
Протезування суглоба
Подагра
Подагра - хронічне захворювання, пов'язане з порушенням обміну сечової кислоти, клінічно проявляється рецидивуючим артритом, освітою подагричних вузлів (тофусов) і ураженням внутрішніх органів.
П - хвороба королів, піратська хвороба, крапля отрути
За МКХ - 10:
· Ідіопатична П
· Свинцева П
· Лікарська П
· П, обумовлена ​​порушенням ниркової функції
Простежується зв'язок з прийомом алкоголю.
Хвороба недільного вечора і вранці в понеділок (Гіппократ)
Сьогодні П розглядають як хвороба накопичення уратних кристалів у структурі суглоба
Зниження екскреції сечової кислоти 90%:
o Генетика
o Дегідратація, кетоацидоз
o ХНН
o Діуретики, зниження дози аспірину (менше 4 г - Знижується виведення сечової кислоти)
o Токсини, етанол
o гіпотиреоїдизм
Гіперпродукція сечової кислоти 10%:
o Етанол
o Дефіцит ГГФРТ - гіпоксантин-гуанін-фосфорібозіл-трансферази або гіперФРПС - фосфорібозілпіросінтетаза
o мієлопроліферативні захворювання
o Псоріаз
З іншого боку, П - метаболічне захворювання на кшталт цукрового діабету, де порушення веде до виникнення різних порушень у багатьох органах
Вторинна П у 20% хворих поліартритом, у хворих з мієло - і лімфопроліферативних захворювань, при ХСН
ДІАГНОСТИКА
А: Наявність характерних мононатріевих уратних кристалів у синовіальній рідині
Б: Тофус, підтверджений хімічним аналізом або поляризаційної мікроскопією
З: Наявність 6 з 12 клінічних, лабораторних, рентгенологічних ознак:
1. Максимум інтенсивності запалення в перший день
2. Наявність більш ніж однієї атаки артриту
3. Моноартрит
4. Почервоніння суглоба
5. Біль і запалення плюснефалангового суглоба першого пальця
6. Асиметричне запалення плюснефалангового суглоба
7. Одностороннє ураження суглобів тилу стопи
8. Підозра на тофуси
9. Гіперурикемія
10. Асиметричне запалення суглобів
11. Субкортикальна кісти без ерозій при рентгенологічному обстеженні
12. Відсутність мікроорганізмів в культурі синовіальної рідини
КЛІНІКА
Клініка нападу:
§ Починається раптово в будь-який час доби, але частіше вночі або рано вранці (коли знижується швидкість дифузії уратів в плазму)
§ Висока інтенсивність болю - болісно навіть дотик простирадла
§ Швидке наростання місцевих симптомів запалення, що досягає максимуму через кілька годин, набряк області суглоба і гіперемія шкіри над ним можуть нагадувати флегмону
§ Значне обмеження руху в ураженому суглобі
§ Повне спонтанне зворотний розвиток симптомів через 3, 7, 10 днів
Прояви гіперурикемії:
· Підшкірні тофуси
· Уролитиаз і нефролітіаз
· Поразка клапанного апарату серця
· Патологія нирок, тому що уражаються канальці інтерстицію, ниркові клубочки
На вухах можуть бути підшкірні тофуси - «біленькі зернятка» - ознака хронічної подагри
Стадії природного прогресуючого перебігу подагри:
1) Гострий подагричний артрит
2) межприступном П
3) Хронічна тофусная П

ДІАГНОСТИКА

NB! Під час гострого нападу рівень сечової кислоти в нормі, він підвищується в період між нападами
ЛІКУВАННЯ
Купірування нападу:
НПЗЗ у високих дозах, диклофенак та індометацин 200 мг / добу 3-5 днів, при зменшенні болю до 150 мг / добу
Лікування межприступного періоду:
· Урикостатики - блокують утворення сечової кислоти - алопуринол
· Уріколітікі - посилюють виведення сечової кислоти - бензбромарон, протипоказані при МКБ, нефриті
· Дієта - обмеження пуринів, алкоголь протипоказаний, краще горілка, ніж все інше
Ревматоїдний артрит
Ревматоїдний артрит (РА) - системне аутосомно захворювання сполучної тканини, клінічно проявляється хронічним прогресуючим ерозійним артритом.
Існує близько 100 різних захворювань суглобів у людини, але РА - саме інвалідизуюче з них: через 10 років від початку захворювання інвалідами є 50% хворих, а через 20 років - усі 100%.
Епідеміологія:
• М: Ж = 1: 4;
• пік захворюваності - п'яте десятиліття життя;
• при виникненні РА у віці до 16 років його називають ювенільний (ЮРА).
ЕТІОЛОГІЯ
• невідома;
• підозрювали стрептокок («інфекційний неспецифічний поліартрит»), віруси (в т.ч. ретровіруси);
• існує генетична схильність: HLA DR4, HLA Dw4.
ПАТОГЕНЕЗ
Процес починається з синовіальної оболонки суглоба, яка виробляє синовіальну рідину. Потім процес хронізується, з'являються нейтрофіли, моноцити, гістіоцити, які виділяють БАР, простагландини, ферменти, цитокіни, найважливіший з яких - ФНОα (TNFα). З'являються нові судини, в порожнині суглоба утворюється тканина - паннус, - яка дуже агресивна. Хрящ поступово руйнується (рентгенологічно не видно), а потім роз'їдається і кістка - ерозії (узури на рентгенограмі).
КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА РА
• запальний синовіт:
симетричні болі в суглобах;
набряк дрібних периферичних суглобів;
дифузна болючість;
ранкова скутість більше 1 години («я відчуваю себе гірше вранці» на відміну від ендокринних артропатій - «гірше вночі»).
• типово поразка променезап'ясткових, проксимальних міжфалангових і п'ястно-фалангових суглобів кисті (II-III);
• рідкісне ураження хребта, дистальних міжфалангових суглобів і великого пальця стопи, проксимального міжфалангового суглоба мізинця (суглоби-виключення);
• нездужання, втома, депресія можуть передувати появі інших симптомів за кілька тижнів або місяців;
шкіра над суглобами не гіперемована (на відміну від інфекційних артритів, псоріатичного, ОРЛ, подагри);
• якщо хворий говорить, що «хворіло, але пройшло» - це не РА, тому що аутоімунний процес може бути виражений більшою чи меншою мірою, але не проходить ніколи;
• зміна психіки від постійного болю.
Скутість: не стільки в суглобах, скільки в кінцівках («рукавички не за розміром») - труднощі в рухах від декількох хвилин до цілої доби. Причина скутості невідома. З цього приводу існує 2 припущення:
• зміщення у денну сторону піку секреції ГКС (у нормі - 6-8 годин ранку);
• більш сучасне: синтез ІЛ-6, який відіграє велику роль у розвитку запалення та ексудації в суглобах, пік його синтезу - у нічний час, тому до ранку все починає хворіти.
Появ м'язових атрофій - міжкісткових м'язів тилу кистей, аміотрофії (тобто зацікавлена ​​нервова система) інших м'язів поблизу уражених суглобів.
Процес деструкції в суглобах врешті-решт веде до анкілозу, і запалення загасає.
Позасуглобових прояви РА:
Конституціональні:
• слабкість, нездужання, схуднення, субфебрильна температура.
Ревматоїдні вузлики:
• над ураженими суглобами або в області разгибательной поверхні ліктьової кістки;
• безболісні;
• рухомі (в підшкірній клітковині) або нерухомі (під підшкірною клітковиною);
• розмірами від 2 - 3 мм до 4 - 5 см ;
• вважається, що це - скупчення імунних комплексів і реакція імунного запалення навколо них
Серцево-судинні:
перикардит, васкуліт, «ранній» атеросклероз, дігітальний артеріїт (аж до синдрому Рейно - виразки гомілки, гангренозні зміни в пальцях кистей).
Легеневі:
• плеврит (частіше сухий, адгезивний), вузли, інтерстиціальний фіброз.
Невротичні:
• компресійна нейропатія (здавлення нервових стовбурів через деформацію суглобів), симетрична нейропатія, множинний мононеврит (ураження vasa nervorum), цервікальний мієліт.
Ниркові:
• амілоїдоз (часто, через 10-20 років, призводить до ХНН - найчастіша причина смерті), нирковий канальцевий ацидоз, інтерстиціальний нефрит (частіше через лікарських препаратів).
Гематологічні:
анемія, тромбоцитоз; нейтропенія, гепатоспленомегалія (синдром Фелти).
Лабораторні порушення при РА:
• ревматоїдний фактор (РФ) у 80% пацієнтів (це IgM, іноді G або A до фрагмента IgG власних тканин), але неспеціфічен: у літніх може бути і в нормі, виявляється при аутоімунному гепатиті і тиреоїдиті, ВКВ, СС, ДМ, а також при вірусних та бактеріальних інфекціях, інфекційному ендокардиті, саркоїдозі;
• антинуклеарних антитіла (більш специфічні для СЧВ) - 40-80% (залежно від методів визначення);
• гострофазові показники (ШОЕ, СРБ) підвищено у майже всіх пацієнтів в період активності хвороби;
• біохімічні показники в нормі, за винятком помірного зниження альбумінів, підвищення загального білка, зниження заліза);
• гематологічні порушення:
помірна анемія у 25-35% пацієнтів (зазвичай нормохромная);
лейкоцити: у нормі або помірний лейкоцитоз;
тромбоцитоз.
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ
Необхідно наявності принаймні 4 з таких:
• ранкова скутість більше 1 години;
• артрит ≥ 3 суглобів (поліартрит);
• артрит суглобів кистей;
• симетричний артрит;
• ревматоїдні вузли;
• РФ;
характерні рентгенологічні зміни.
Чутливість - 91,2%, специфічність - 89,3%.
Ці ознаки повинні тривати принаймні 6 тижнів, тому що іноді інші артрити можуть проявлятися так само.
ЛІКУВАННЯ
Воно повинно бути:
постійним (тобто все життя);
комплексним (медикаментозне + фізіотерапевтичне + санаторно-курортне + хірургічне (не у всіх));
індивідуальним;
етапним.
ФТЛ:
• повинне бути спрямоване на зменшення болю і запалення;
• не рекомендуються теплові процедури (бруду, озокерит, парафін);
• можна: електро-, лазеро-, бальнеотерапія.
Сіновектомія:
• викликає згасання процесу на 2-3 роки, тобто тимчасово;
• на сьогоднішній день від неї відмовилися, тому що викликає вторинний артрит;
• використовується протезування суглоба (тазостегнового, колінного, а також більш дрібних).
Санаторно-курортне лікування (РБ):
• «Радон» (Дятловський район Гродненської області);
• «Придніпровський» (Рогачевський район);
• «Ім. Леніна »(м. Бобруйськ).
Медикаментозна терапія:
А. Базисна терапія (повільно діючі препарати, DMART, DCART, SMART):
• препарати золота (Тауредон) (3м,> 60 років);
• сульфасалазин (4м,> 50 років);
• амінохінолінові препарати (плаквеніл) (7м,> 40 років);
• D-пеніциламін (5м,> 40 років);
• азатіоприн (6м,> 30 років);
• метотрексат (2м,> 20 років);
• циклоспорин (> 10 років);
• Арава (лефлюнамід) (1 місце за ефективністю, застосовується> 5 років).
Всі ці препарати ефективні лише в 40% випадків, в 30% - побічні ефекти, ще в 30% - немає ніякого ефекту). У середньому, ефект від базисної терапії настає через 2 місяці (Аравія - 1 місяць). Можливо комбінувати базисні препарати (наприклад, метотрексат + сульфасалазин (або ще + плаквеніл), але тільки у разі їх патогенетичної сполучуваності.
Б. Протизапальна терапія:
1. НПЗП
1.1. Традиційні, класичні (індометацин, диклофенак, ібупрофен та ін.)
1.2. Селективні інгібітори ЦОГ-2 (більш безпечні, але ефективність та сама):
• мелоксикам (моваліс);
• німесулід (НІМЕСИЛ, найз);
• целекоксиб (целебрекс).
2. ГКС
3 варіанти застосування:
• внутрисуставно;
• всередину;
• внутрішньовенно.
Кожному хворому повинна бути призначена мінімум 2 препарати (1 - з А, 2 - з Б), але може бути і більше.
НПЗП:
• призначити можна будь-який препарат;
• зазвичай починають з класичних;
• за наявності протипоказань (виразка шлунка, 12-палої кишки, артеріальна гіпертензія, захворювання нирок), призначають селективні інгібітори ЦОГ-2 (вони дорожче, а тому що їх треба приймати все життя, то з них не починають);
• дози досить великі;
• якщо ефекту немає, то препарат міняють, причому підбір препарату повинен бути індивідуальним (!!!), вже через 5-7 днів застосування можна оцінити ефективність того чи іншого препарату;
• головний побічний ефект - поразка ЖКТ: або диспепсія, або виразки (шлунку, 12ПК, кишечнику), причому при призначенні НПЗП в обхід шлунка можна позбавити хворого від диспепсії, але не від виразок, а от призначення інгібіторів протонної помпи (омепразол та ін ) більш-менш оберігає від утворення виразок.
ГКС:
внутрисуставно - при синовите (припухлість), тільки за потреби:
діпроспан (бетаметазон),
депо-медрол (метилпреднізолон),
кеналог (триамцинолон),
всередину: 5-7,5 мг преднізолону на добу (малі дози);
внутрішньовенно - пульс-терапія:
не дуже ефективно;
тільки при системних прояви (крім амілоїдозу нирок).
Тільки у 20% хворих вдається досягти ремісії захворювання (на якомусь базисному препараті), вдруге він вже не ефективний.
Усі хворі РА мають право на безкоштовне амбулаторне лікування, але до наказу включені не всі препарати (наприклад, там немає Арава (місяць - 100 $) або препаратів золота (місяць - 70 $)).
Сучасні тенденції - АНТИ-TNFα-терапія:
• Etanercept (Immunex, Enbrel) - розчинний димер TNFα-рецептора, з'єднаний з IgG 1 (вводити підшкірно по 2,5 мг 2 рази на тиждень);
• Infliximab (Remicade) - моноклональних антитіл проти TNFα (вводити внутрішньовенно крапельно через 8 тижнів).
Вартість річного курсу лікування - 10000-12000 $, але ці препарати дуже ефективні, тому що зупиняють прогресування РА. Вони застосовуються поки що тільки 3-4 роки, тому ми нічого не знаємо про віддалені наслідки їх застосування.

ЛІТЕРАТУРА
Морозов О.В. Ревматичні хвороби, Мн: ВШ, 2008, 566с.
Артюхов А.С. Профілактика системних захворювань, М: АМК, 2007, 455с.
Остряков Є.К. Ревматичні захворювання: діагностика і профілактика, Мн: Полум'я, 2007, 505 с.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
59.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Новий базисний препарат для лікування ревматоїдного артриту - Арава лефлуномід досвід багатомісячного
Профілактика та лікування післятравматичного остеоартрозу гомілковостопного суглоба
Поствакцинальний синдром діагностика лікування профілактика
Хронічний тонзиліт діагностика лікування профілактика
Діагностика лікування і профілактика урогенітальних інфекцій
Діагностика лікування і профілактика гіпоксії плода у корів
Канцерогенез профілактика рання діагностика і лікування злоякісних захворювань
Особливості клінічного перебігу діагностики та лікування псоріатичного артриту у поєднанні з неспецифічним
Клініка діагностика і лікування відкритих артеріальних проток Класифікація клініка та діагностика
© Усі права захищені
написати до нас