Дисциркуляторна енцефалопатія IIст в стадії декомпенсації на тлі гіпертонічної хвороби Синдром

Ф. І.О.
Вік: 1971
Стать: жіноча
Національність
Освіта середньо-спеціальна
Професія: пенсіонерка
Сімейний стан: заміжня
Адреса
Час надходження: 17.02.2010г.
Ким направлений: у плановому порядку
Діагноз, встановлений куратором: Дисциркуляторна енцефалопатія IIст. в стадії декомпенсації на фоні гіпертонічної хвороби. Синдром Паркінсона.

Скарги

При надходженні хвора пред'являла скарги на головні болі, запаморочення, хиткість ходи, тремтіння в руках (особливо у правій), погіршення пам'яті, зору і слуху, коливання артеріального тиску, поганий сон.

Anamnesis morbi

Вважає себе хворою близько п'яти років, коли вперше з'явилася тремтіння пальців правої руки, яка поширилася на передпліччя, плече і ліву руку. Періодично відзначала підйом АТ до 220/140 мм. рт. ст., при цьому відчувала сильні головні болі і шум у голові. Лікувалася стаціонарно та амбулаторно без динаміки.
Останній місяць відзначала погіршення стану: хиткість ходи, нестійкість, зниження зору і слуху, пам'яті, постійні коливання артеріального тиску. У стаціонар звернулася в плановому порядку для лікування та обстеження.

Anamnesis vitae

Народилася в с. Залукокоаже в 1938р. третьою дитиною в сім'ї. Росла і розвивалася відповідно до віку. Хвороби, перенесені в дитинстві, не пам'ятає. У 7 років пішла в школу. Після закінчення школи вступила до технікуму і близько 40 років пропрацювала швачкою-мотористкою. У 19 років вийшла заміж, має 4-х синів. Всі пологи були фізіологічними і протікали без ускладнень. Хірургічних втручань не проводилося. Шкідливих звичок не має. Інфекційні захворювання заперечує. Матеріально - побутові умови задовільні. Харчування раціональне. Аллергоанамнез і спадковість не обтяжені.

Справжній стан хворого

Стан хворої відносно задовільний. Положення пасивне. Свідомість ясна. Статура нормостеніческое. Шкіра чиста, еластична, блідо-рожевого кольору тургор шкіри збережений, помірно волога, висипки немає. Нігтьові пластинки не змінені. Видимі слизові блідо-рожевого кольору. Расчесов, вузлів, «судинних зірочок», рубців не виявлено. Підшкірно - жирова клітковина розвинена помірно, набряків немає. Волосся сиве. Периферичні лімфатичні вузли не пальпуються.
Голова правильної форми, нормальної величини. Рубці і деформації не відзначаються. Перкусія черепа безболісна. Хребет звичайної конфігурації, відзначається болючість при перкусії остистих хребців.
Зростання 164см.
Вага 80кг.
Індекс Кетле - 29,6 кг / м ²
Температура тіла 36,8 ^о С
Органи дихання
Грудна клітка правильної форми. Дихання через ніс вільне, поверхневе, ритмічне. ЧДД 18/мин. Обидві половини грудної клітки симетрично беруть участь в акті дихання, участь додаткової мускулатури в диханні не виявлено.
Пальпація. Грудна клітка еластична, хворобливості в симетричних ділянках не відзначається. Голосове тремтіння однакове з обох сторін, нормальне. Шум тертя плеври не відчувається.
Порівняльна перкусія. У симетричних ділянках над усією поверхнею легень виявляється ясний легеневий звук.
Топографічна перкусія легень
Висота стояння верхівок легенів.
Нижні межі лівого і правого легень:

Рухливість легеневого краю
Аускультація. Над симетричними ділянками легень вислуховується везикулярне дихання, хрипів немає. Додаткові дихальні шуми не вислуховуються. Бронхофонія не змінена.

Серцево - судинна система

При огляді прекардіальной області серцевий горб не виявлений. Верхівковий поштовх, епігастральній пульсація і пульсація в яремної ямці не візуалізуються. В області сонних артерій відзначається слабка пульсація.
Пальпація. Болю в області серця не відзначається Верхівковий поштовх розташований в V міжребер'ї на 1см досередини від лівої среднеключичной лінії, не посилений, неразлитой. Серцевий поштовх і епігастральній пульсація не виявляються. Симптом діастолічного і систолічного «котячого муркотіння« і «двох молоточків» не визначаються.
Перкусія.

Аускультація. Тони серця ритмічні, ясні, ослаблення, розщеплення і роздвоєння немає. Патологічні шуми і тони не вислуховуються. Пульс симетричний на обох променевих артеріях, ритмічний, з частотою 70 ударів на хвилину, середнього наповнення та напруження. Дефіциту пульсу немає. Пульсова хвиля визначається на скроневих, сонних, стегнових, підколінних та артеріях стопи. Подвійний тон Траубе і подвійний шум Виноградова - Дюрозье при аускультації артерій не виявляються
Артеріальний тиск: 140/90 мм. рт. ст. на обох руках.

Органи травлення

Мова і слизова порожнини рота нормальної фізіологічної забарвлення, нальотів, тріщин і виразок не виявлено Живіт округлої форми, симетричний, передня стінка живота приймає участь в акті дихання. Розширення вен живота, випинання пупка не виявлено.
Пальпація. При поверхневій пальпації живіт м'який, безболісний, захисного напруження і розбіжності м'язів передньої черевної стінки не визначається. Симптом Щоткіна - Блюмберга негативний.
При глибокій пальпації живота в лівій паховій ділянці пальпується сигмовидна кишка у вигляді гладкого, еластичного циліндра рухомого, безболісного, не бурчало. У правій паховій ділянці пальпується сліпа кишка у вигляді гладкого, еластичного циліндра, рухомого, безболісного, слабо бурчало. Висхідний і спадний відділ кишечника, поперечно-ободова кишка, селезінка, підшлункова залоза і жовчний міхур не пальпуються. Печінка не виступає за край реберної дуги, при пальпації безболісна, край гострий. Симптом Керра, Мерфі і Захарченко негативні.
Перкусія. Наявності рідини в черевній порожнині не виявлено. Нижня межа шлунка визначається на 3 см вище пупка. Межі печінки по Курлову: нижня межа по правій серединно-ключичній лінії на рівні реберної дуги, по передній серединній лінії - на межі верхньої та середньої третини відстані від пупка до мечоподібного відростка, по лівій реберної дузі - на рівні лівої парастернальних лінії; верхня межа по правою парастернальних лінії і правій серединно-ключичній лінії знаходиться на рівні VI ребра, по передній пахвовій лінії - VII ребра. Розміри печінки по Курлову 9-8-7см
Аускультація. Вислуховується періодична перистальтика шлунка. Шум плескоту не виявляється. Систолічний шуми над нирковими артеріями і черевної аортою не визначаються.

Сечостатева система

При огляді поперекової області почервоніння, припухлості не виявлено.
Пальпація. Нирки не пальпуються.
Перкусія. Симптомпоколачивания і Пастернацького негативні з обох сторін. Сечовипускання безболісно, ​​вільно. Денний діурез переважає над нічним.

Ендокринна система

Щитовидна залоза не пальпується. Симптоми гіпертиреозу та гіпотиреозу відсутні. Змін обличчя і кінцівок, характерні для акромегалії, синдрому Іценко - Кушинга, Адипозо-генітальної дистрофії, інфантилізму, гігантизму, нецукрового діабету та кахексії не виявлено.
Неврологічний статус
Свідомість ясна. Вираз обличчя спокійний. Нединамічним. Тотальна головний біль. Відзначається запаморочення і шум у голові, блювоти немає. Менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, Верхній і нижній симптом Брудзинського, виличної симптом Бехтєрєва) негативні.

Черепно-мозкові нерви

I. Нюховий нерв. Виявлено гіпосомія.
II. Зоровий нерв. Виявляється амбліопія. Зміни цветоощущенія і полів зору немає.
III. Окоруховий, IV. Блоковий, VI. Відвідний нерви. Зіниці круглі, c рівними краями нормальної величини з обох сторін, D = S. Фотореакція млява. Конвергенція слабка. Симптом Аргайла-Робертсона не виявляється. Рух очних яблук у повному обсязі, птоз, диплопія, екзофтальм відсутні.
V. Трійчастий нерв. Чутливість на обох половинах обличчя і передній третини голови збережена, D = S. Корнеальна і кон'юнктивальний рефлекси живі, рівні, D = S. Жування здійснюється в повному обсязі, обмеження руху нижньої щелепи не визначається. Смак на симетричних половинах передніх двох третинах мови збережений. Болючості при тиску в області виходу гілок нерва не виявлено.
VII. Лицевий нерв. При наморщиванием лоба і нахмуривании брів утворюються симетричні складки. При оскаліваніі зубів куточки рота на одному рівні. Носогубная складка не виражена, симетрична. Симптом «вітрила» і Белла негативні. Лагофтальм не виявлено, сльозовиділення і слиновиділення не порушені.
VIII. Слуховий та вестибулярний нерв. Виявляється гіпокузія і запаморочення.
IX. Язикоглоткового, X. Блукаючий нерви. М'яке небо в тонусі, не звисає; язичок симетричний, розташований по центру. Акт ковтання не порушений. Фонація збережена. Глотковий і піднебінний рефлекси живі. Смак на задньої третини мови збережений.
XI. Додатковий нерв. Піднімання плечей, підйом руки вище горизонталі, зближення лопаток утруднені з правого боку.
XII. Під'язиковий нерв. Обсяг рухів мови збережений. Ухилень мови в бік, атрофії, фібрилярних посмикувань не виявлено. Артикуляція мови не порушена.

Рухова активність

Верхні кінцівки. Обсяг активних рухів правої верхньої кінцівки знижений. Тонус м'язів підвищений по пластичному типу. При пасивному згинанні виявляється симптом «зубчастого колеса». М'язова сила - 4балла. Виявляється брадикінезія. Відзначається тремор кінцівок (особливо правої) у спокої за типом «рахунки монет», практично зникає при довільних рухах. Пальценосовая проба: зліва в нормі, праворуч промахується.
Нижні кінцівки. Об'єм активних і пасивних рухів повний, темп рухів достатній, сила м'язів - 5 балів.
Симптом Ромберга позитивний. Початок рухового акту утруднено, визначається ахейрокинез. Хода хитка. Браділалія.

Чутливість

Парестезії не відзначаються. Поверхнева і глибока чутливість збережені. Визначається болючість по ходу всього хребта. Симптом Ласега позитивний. Симптом Нері не визначається.

Нормальні рефлекси

Сухожильні рефлекси біцепса, трицепса, періостата променевої кістки, колінний і ахилові середньої жвавості.
Реакція зіниць на світло жива. Конвергенція слабка. Симптом Аргайла-Робертсона не виявляється. Глотковий і піднебінний, корнеальна і кон'юнктивальний рефлекси живі.
Стілець і сечовипускання в нормі.

Патологічні рефлекси

Пірамідні патологічні рефлекси, захисні рефлекси, патологічні екстрапірамідні симптоми, псевдобульбарним рефлекси на верхніх і нижніх кінцівках негативні. Симптоми орального автоматизму не виявлені.

Дослідження вищих коркових функцій

Розуміння усного мовлення утруднене і загальмовано; при вимові
виражених порушень немає. Анартріі, афазії, дизартрії немає. Виявляється браділалія.
Психіка
Свідомість ясна, хвора орієнтована в часі. З оточуючими контактує неохоче. Дратівлива.
План доп. обстеження
1. ОАК
2. ОАМ
3. Кров на RW
4. Біохімічний аналіз крові
5. Коагулограма
6. Печінкові проби
7. ЕЕГ
8. ЕКГ
9. Рентгенографія шийного відділу хребта
10. Консультація окуліста і кардіолога.
Результати доп. обстеження
1. ОАК
2. Кров на RW негативна
3. Біохімічний аналіз крові:
Білірубін 12,2 ммоль / л
Цукор 4,6 ммоль / л
4. ЕКГ від 18.02.2010г.
PQ = 0,15 ^II
QRS = 0,08 ^II
Ритм синусовий, ЧСС 86/мін
Електрична вісь серця полугорізонтальная
Дифузні дистрофічні зміни міокарда.
5. R-грама шийного відділу хребта в двох проекціях від 18.02.2010
Відзначаються шіповідних кісткові розростання в області передніх і задніх R - кутів С _{5, С6.} Підкреслити контур замикальних пластинок. Різко знижена висота дисків З _5-6 і С _6-7 хребців. Помірне зниження висоти диска С _4-5.
Висновок: R-грама остеохондрозу шийного відділу хребта з переважним ураженням диска С _4-5, З _5-6 і С _6-7. Деформуючий спондильоз.

Клінічний діагноз

Дисциркуляторна енцефалопатія II ст. в стадії декомпенсації на фоні гіпертонічної хвороби. Синдром Паркінсона. Остеохондроз шийного відділу хребта.
Виставлено на підставі:
Скарг на головні болі, запаморочення, хиткість ходи, тремтіння в руках (особливо у правій), погіршення пам'яті, зору і слуху, коливання артеріального тиску, поганий сон.
Anamnesis morbi: вважає себе хворою близько п'яти років, коли вперше з'явилася тремтіння пальців правої руки, яка поширилася на передпліччя, плече і ліву руку. Періодичний підйом АТ до 220/140 мм. рт. ст., що супроводжується сильними головними болями і шумом у голові. За останній місяць стан погіршився: з'явилася хиткість ходи, нестійкість, зниження зору і слуху, пам'яті, постійні коливання артеріального тиску.
Status praesens objectivus: відзначається болючість при перкусії остистих хребців.
Неврологічний статус: Тотальна головний біль. Відзначається запаморочення і шум у голові. При дослідженні ЧМН виявлено: гіпосомія, амбліопія, млява фотореакція і слабка конвергенція, гіпокузія і запаморочення, утруднення піднімання плечей, підйому руки вище горизонталі, зближення лопаток з правого боку.
Рухова активність. Обсяг активних рухів правої верхньої кінцівки знижений. Тонус м'язів підвищений по пластичному типу. При пасивному згинанні виявляється симптом «зубчастого колеса», тремор кінцівок (особливо правої) у спокої за типом «рахунки монет», практично зникає при довільних рухах. Пальценосовая проба: праворуч промахується. Позитивний симптом Ромберга. Початок рухового акту утруднено, ахейрокинез. Хода хитка. Браділалія.
Чутливість. Хворобливість по ходу всього хребта.
При дослідженні вищих кіркових функцій виявляється браділалія, утруднене і уповільнене розуміння усного мовлення.
Результатів доп. методів: R-грама остеохондрозу шийного відділу хребта з переважним ураженням диска С _4-5, З _5-6 і С _6-7. Деформуючий спондильоз.

Топический діагноз

На підставі даних обстеження хворої можна визначити наявність у неї дисциркуляторної енцефалопатії на тлі гіпертонічної хвороби, внаслідок чого сталася ішемія стовбура мозку і дегенеративні зміни клітин блідої кулі та чорної субстанції, результатом чого стало розвиток гіпертонічно-гіпокінетичного синдрому.

Етіологія і патогенез

Клінічні прояви дрожательного паралічу і синдрому паркінсонізму виникають у результаті перенесених гострих і хронічних інфекцій нервової системи (епідемічний енцефаліт Економо, кліщовий, вірусний і інші види енцефалітів). Причинами хвороби можуть служити церебральний атеросклероз, судинні захворювання головного мозку, пухлини, травми нервової системи, тривале використання препаратів фенотіазинового ряду (аміназин, тріфтазін), похідних раувольфії, метилдофа - лікарський паркінсонізм. Паркінсонізм може розвиватися при гострому або хронічному інтоксикації окисом вуглецю та марганцю. У виникненні акинетико-ригідного синдрому може мати значення спадково обумовлене порушення обміну катехоламінів в мозку або неповноцінність ферментних систем, що контролюють цей обмін. Часто виявляється сімейний характер захворювання при аутосомно-домінантному типі успадкування. Подібні випадки відносять до хвороби Паркінсона. Різні екзо-і ендогенні фактори (атеросклероз, інфекції, інтоксикації, травми) сприяють прояву генуинную дефектів у механізмах обміну катехоламінів в підкіркових ядрах і виникнення захворювання.
Основним патогенетичним ланкою дрожательного паралічу і синдрому паркінсонізму є порушення обміну катехоламінів (дофаміну, норадреналіну) в екстра пірамідної системи. Дофамін виконує самостійну медіаторну функцію в реалізації рухових актів. У нормі концентрація дофаміну в базальних вузлах у багато разів перевищує його вміст в інших структурах нервової системи. Ацетилхолін є медіатором порушення між смугастим тілом, блідим кулею і чорним речовиною. Дофамін є його антагоністом, діючи тормозяще. При ураженні чорної речовини і блідої кулі знижується рівень дофаміну в хвостатому ядрі і шкаралупі, порушується співвідношення між дофамином і норадреналіном, виникає розлад функцій екстрапірамідної системи. У нормі імпульсація модулюється в бік придушення хвостатого ядра, шкаралупи, чорної речовини і стимулювання блідої кулі. При виключенні функції чорної речовини виникає блокада імпульсів, що надходять з екстрапірамідних зон кори великого мозку і смугастого тіла до передніх рогах спинного мозку. У той же час до клітин передніх рогів надходять патологічні імпульси з блідого кулі і чорної речовини. У результаті посилюється циркуляція імпульсів в системі альфа-і гамма-мотонейронів спінногомозга з переважанням альфа-активності, що призводить до виникнення палліадно-нігральной ригідності м'язових волокон і тремору - основних ознак паркінсонізму.
Патоморфологія. Основні патологоанатомічні зміни при паркінсонізмі спостерігаються в чорній речовині і блідій кулі у вигляді дегенеративних змін і загибелі нервових клітин. На місці загиблих клітин виникають вогнища розростання гліальних елементів або залишаються порожнечі.

Диф. діагностика

В першу чергу слід диференціювати хвороба Паркінсона від синдрому паркінсонізму. Для постенцефалітіческого паркінсонізму характерні окорухових симптоми; можуть спостерігатися кривошия, явища торсіонної дистонії, які ніколи не спостерігаються при дрожательном паралічі. Зустрічаються порушення сну, дихальні дискінезії з нападами позіхання, кашлю, адіпозогенітальная порушення, вегетативні пароксизми. Посттравматичний паркінсонізм достовірно можна діагностувати у хворих молодого та середнього віку. Захворювання розвивається після важкої, іноді повторної черепно-мозкової травми. Для посттравматичного паркінсонізму нехарактерні антеретропульсіі, судома погляду, розлади жування, ковтання, дихання, каталептоідние явища. У той же час часто зустрічаються вестибулярні розлади, порушення інтелекту і пам'яті, зорові галюцинації (внаслідок ураження кори великого мозку). Нерідко відзначаються регредіентное протягом або стабілізація патологічного процесу. Для діагностики марганцевого паркінсонізму мають значення анамнез (відомості про роботу в контакті з марганцем або його окислами), виявлення марганцю в біологічних рідинах. Діагностика оксіуглеродного паркінсонізму базується на визначенні в крові карбоксигемоглобіну.
При атеросклеротическом паркінсонізмі тремтіння і ригідність поєднуються з ознаками церебрального атеросклерозу або виникають після гострих порушень мозкового кровообігу. Виявляються вогнищеві неврологічні симптоми у вигляді пірамідної недостатності, виражених псевдобульбарним симптомів. Часто визначається унілатеральность ригідності і скутості. У крові виявляється дисліпідемія, характерна для атеросклерозу. Реєструються певні зміни РЕГ у вигляді уплощения пульсових хвиль.
Клінічна картина, що нагадує хвороба Паркінсона, може спостерігатися при сенільний атеросклеротичної деменції, для якої найбільш характерними є грубі психічні розлади аж до деменції. Ригідність і скутість виражені помірно, тремор, як правило, відсутня. Окремі клінічні прояви паркінсонізму можуть виявлятися при інших спадково-дегенеративних захворюваннях нервової системи: атаксії Фридрейха, олівопонтоцеребеллярная атрофії, ортостатичної гіпокінезії, хвороби Крейтцфельда-Якоба. При цих захворюваннях поряд з акинетико-ригідними симптомами є прогресуючі явища мозжечковой атаксії.
Щоденники.
19.02. Стан незадовільний Хвора пред'являє скарги на пульсуючі головні болі, нудоту, запаморочення, тремтіння в правій руці. АТ 170/120 мм. рт. ст.
21.02. Скарги на тяжкість в голові, нудоту, тремтіння в правій руці.
АТ 140/100 мм. рт. ст
24.02. Скаржиться на головні болі, тремтіння в правій руці.
АТ 140/100 мм. рт. ст
25.02. Хвора пред'являє скарги на тяжкість в голові, хиткість ходи і тремтіння в правій руці.
26.02. Скарги на головні болі, хиткість ходи, тремтіння в правій руці. АТ 190/130 мм. рт. ст.

Лікування

Протипаркінсонічні прпарати - мадопар.
Мадопар в таблетках по 250мг 2 рази на добу. При неефективності дозу можна збільшувати до 800мг на добу
Фармакологічна дія. Комбінований препарат для лікування паркінсонізму. Леводопа - безпосередній метаболічний попередник допаміну - заповнює дефіцит допаміну в базальних гангліях ЦНС у хворих з паркінсонізмом. Проте після прийому всередину леводопа швидко декарбоксилуєтся як в церебральних, так і в екстрацеребральних тканинах. З цієї причини ббльшая частина введеної леводопи не досягає базальних гангліїв, а периферичний допамін часто викликає побічні явища. У зв'язку з цим блокування екстрацеребрального декарбоксилювання дає великі переваги. Це досягається шляхом одночасного введення леводопи і бенсеразиду, інгібітора периферичної декарбоксилази. Мадопар є комбінацією цих речовин у співвідношенні 4:
1. Ця комбінація має, з одного боку, такою ж ефективністю, як леводопа, застосовувана в болишіх дозах, і, з іншого боку, значно кращу переносимість.
2. Холінолітики - ромпаркін
Ромпаркін в таблетках по 2мг 2 рази на добу. Дозу можна збільшувати до 6мг/суткі.
Фармакологічна дія. Протипаркінсонічний засіб; центральний холіноблокатор. Блокує також холінорецептори ефекторних органів.
3. НПЗЗ - Диклофенак
Диклофенак в таблетка по 50мг 2 рази на добу.
Фармакологічна дія. НПЗЗ. Надає протизапальну, аналгетичну та помірну жарознижувальну дію, зумовлену пригніченням синтезу простагландинів, які відіграють основну роль у патогенезі запалення, болю і пропасниці. При ревматичних захворюваннях зменшує біль у суглобах у спокої і при русі, а також ранкову скутість і припухлість суглобів, сприяє збільшенню обсягу рухів. Пригнічує агрегацію тромбоцитів. При тривалому застосуванні надає десенсибілізуючу дію. При місцевому застосуванні в офтальмології зменшує набряк і біль при запальних процесах неінфекційної етіології.
4. Препарати, що покращують мозковий кровообіг - Вінпоцетин
Вінпоцетин вводять внутрішньом'язово по 2мг на фіз. розчині.
Фармакологічна дія. Препарат, поліпшує мозковий кровообіг і тим самим постачання мозку киснем і глюкозою. Механізм дії пов'язаний з пригніченням дії фосфодіестерази, що сприяє накопиченню в тканинах цАМФ і підвищення концентрації АТФ. Зменшує агрегацію тромбоцитів. Судинорозширювальну дію вінпоцетину пов'язано безпосередньо з дією на гладкі м'язи судин (переважно головного мозку). Системний артеріальний тиск знижується незначно. Препарат сприяє підвищенню вмісту катехоламінів в тканинах мозку.
5. Вітаміни групи В - Мільгамма
Мільгамма містить бенфотиамин і піридоксин. Приймається по 1 драже.
6. Засоби, що поліпшують метаболічні процеси в серці - Мілдронат
Мілдронат у таблетках по 500 мг 2 рази на добу.
Фармакологічна дія. Мілдронат - аналог карнітину і його метаболічного попередника гамма-бутіробетаіна. Препарат пригнічує активність гамма-бутіробе-таінгідроксілази, викликає зменшення вмісту вільного карнітину, знижує карнітінзавісімое окислення жирних кислот. Покращує метаболічні процеси, підвищує працездатність, зменшує симптоми психічного і фізичного перенапруження, володіє кардіопротективну дією. Регулює клітинний імунітет. Усуває функціональні порушення НС у хворих з хронічним алкоголізмом при синдромі абстиненції. Мілдронат сприяє перерозподілу кровотоку в ішемізованих зони, зокрема в головному мозку. Надає позитивний вплив на дистрофічні зміни судин сітківки.
7. При підвищенні артеріального тиску - Дибазол і Коринфар
Дибазол вводять внутрішньом'язово 1% 4мл.
Фармакологічна дія. Спазмолітичний засіб міотропної дії. Має судинорозширювальну, спазмолітичну дію. Знижує артеріальний тиск. Крім того, надає стимулюючу дію на функції спинного мозку. Володіє також помірною імуностимулюючої активністю.
Коринфар 20мг під язик
Фармакологічна дія. БКК, похідне дигідропіридину. Має антиангінальну та гіпотензивну дію. Розслаблює гладкі м'язи судин. Купірує спазм і розширює коронарні та периферичні артерії, знижує загальний периферійний опір, артеріальний тиск та незначно - скоротливість міокарда, зменшує постнавантаження на серце та потребу міокарда в кисні. Покращує коронарний кровотік, постстенотіческую циркуляцію. Не пригнічує провідність міокарда.

Прогноз

Захворювання повільно прогресує, тому при адекватної терапії прогноз відносно сприятливий.

Епікриз

17.02.2010г. в неврологічне відділення РКБ в плановому порядку надійшла хвора Хашхожева Х.Х. зі скаргами на головні болі, запаморочення, хиткість ходи, тремтіння в руках (особливо у правій), погіршення пам'яті, зору і слуху, коливання артеріального тиску, поганий сон. Після обстеження на підставі вищевказаних скарг, а namnesis morbi: вважає себе хворою близько п'яти років, коли вперше з'явилася тремтіння пальців правої руки, яка поширилася на передпліччя, плече і ліву руку. Періодичний підйом АТ до 220/140 мм. рт. ст., що супроводжується сильними головними болями і шумом у голові. За останній місяць стан погіршився: з'явилася хиткість ходи, нестійкість, зниження зору і слуху, пам'яті, постійні коливання артеріального тиску; status praesens objectivus: відзначається болючість при перкусії остистих хребців; неврологічного статусу: тотальна головний біль. Відзначається запаморочення і шум у голові. При дослідженні ЧМН виявлено: гіпосомія, амбліопія, млява фотореакція і слабка конвергенція, гіпокузія і запаморочення, утруднення піднімання плечей, підйому руки вище горизонталі, зближення лопаток з правого боку; порушення рухова активності: обсяг активних рухів правої верхньої кінцівки знижений. Тонус м'язів підвищений по пластичному типу. При пасивному згинанні виявляється симптом «зубчастого колеса», тремор кінцівок (особливо правої) у спокої за типом «рахунки монет», практично зникає при довільних рухах. Пальценосовая проба: праворуч промахується. Позитивний симптом Ромберга. Початок рухового акту утруднено, ахейрокинез. Хода хитка. Браділалія; порушення чутливості: болючість по ходу всього хребта; дослідження вищих кіркових функцій: виявляється браділалія, утруднене і уповільнене розуміння мовлення; результатів доп. методів: R-грама остеохондрозу шийного відділу хребта з переважним ураженням диска С _4-5, З _5-6 і С _6-7. Деформуючий спондильоз, був виставлений діагноз: Дисциркуляторна енцефалопатія IIст. в стадії декомпенсації на фоні гіпертонічної хвороби. Синдром Паркінсона. Остеохондроз шийного відділу хребта. У зв'язку з чим була проведена адекватна терапія. Рекомендується подальше застосування протипаркінсонічних засобів і масаж.