Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д. м. н.
Реферат
на тему:
"ДВС і опен"
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза 2008
План
1. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання
2. Інтенсивна терапія печінкової недостатності
Література
Головний патологічний механізм ДВС - це поява тканинного фактора.
В основі ДВС лежить масивне мікротромбірованіе, що веде до розвитку спонтанної кровоточивості, органної функціональної недостатності, активації запальних процесів і формування поліорганної недостатності.
ДВС необхідно диференціювати з іншими коагулопатії, пов'язаними з кровотечею, включаючи недостатність вітаміну К і захворювання з первинним фибринолизом.
При останніх відсутня надмірна генерація тромбіну, тромбоцитопенія і підвищення рівня Д-димерів.
ДВС може виникнути при будь-якому критичному стані: травматичному, геморагічному, септичному, інфекційно-токсичному і анафілактичному шоці, при значних хірургічних втручаннях з масивною крововтратою і трансфузією, гострому внутрішньосудинному гемолізі, гострої дихальної і серцевої недостатності, у породіль з відшаруванням плаценти, при амніотичної емболії і пр.
ДВС може бути гострим, підгострим і хронічним, поширеним (майже всієї системи мікроциркуляції) і локальним (порушення в одному або двох органах - нирки, печінка та ін.)
Ступінь тяжкості порушень системи гемостазу визначається стадією ДВС. Розрізняють 4 стадії, кожна з яких має характерні клінічні ознаки і показники гемостазіограми (табл.1).
Анестезіолог-реаніматолог повинен точно встановити стадію ДВС, так як від цього залежить характер лікувальних заходів для корекції порушень системи гемостазу.
Таблиця 1
Стадії, клінічні прояви та основні тести ДВС
Визначення D-димерів є ключовим діагностичним тестом, оскільки тільки вони є специфічним показником деградації фібрину і цей показник відрізняє ДВС від інших коагулопатій.
При лікуванні хворих з ДВС нормалізація системи гемостазу може починатися з будь-якій стадії.
У разі прогресування порушень після III стадії ДВЗ розвивається IV стадія, що виявляється в повному незгортання крові. Це вимагає від анестезіолога-реаніматолога активізувати свої дії.
Інтенсивна терапія хворих з ДВС повинна передбачати усунення причин, що викликали це порушення, нормалізацію функції системи гемостазу з урахуванням форми та стадії ДВЗ-синдрому з індивідуальним підбором антикоагулянту (табл.2).
Таблиця 2.
Утримання лікувальних заходів щодо корекції системи гемостазу у хворих з ДВС
Призначаючи переливання свіжозамороженої плазми, слід виходити з того, що в 1 мл її міститься 1ЕД АТ III - головного атікоагулянта плазми. Його рівень визначає тяжкість ДВС і є критерієм адекватності терапії.
Поряд з переливанням свіжозамороженої плазми можна використовувати кріопреципітат, особливо при вираженій фібріногенеміі.
Кожна доза його містить до 300 мг фібриногену. При вираженій тромбоцитопенії та геморагічному синдромі необхідні трансфузії концентрату тромбоцитів.
Терапевтична доза - 6-8 ОД концентрату (500-600 мрд. Клітин). Інгібітори протеаз призначають з метою придушення плазмінової активності та інактивації активованих факторів згортання.
Плазмаферез при ДВЗ застосовують з метою видалення з кров'яного русла циркулюючих імунних білкових комплексів, активованих факторів згортання, агрегатів тромбоцитів і попередження можливої циркуляторного перевантаження пацієнта рідиною у зв'язку з необхідністю переливання великих обсягів плазми.
Антіфібрінолітіческіе засоби (епсилон-амінокапороновая і транексаміновая кислоти) застосовують у пацієнтів з первинним фибринолизом.
У праціентов з ДВС і вторинним фибринолизом антифібринолітиків викликають тромбоемболічні ускладнення. Ці кошти повинні використовуватися в комплексі з гепарином.
У майбутньому, мабуть, при лікуванні хворих з ДВС можуть взятися інгібітори тканинного фактора (моноклональні антитіла, інгібітор шляху тканинного фактора, інгібітори генної транскрипції, зокрема дитіокарбонат), які показали позитивний ефект у експериментальних дослідженнях на тваринах.
Поряд з корекцією системи гемостазу при інтенсивній терапії хворого повинні бути передбачені відшкодування дефіциту ОЦК, підтримання гематокриту на мінімально допустимому рівні; ліквідація наслідків ДВЗ-синдрому:
ацидозу, гіпоксії та інших розладів (респіраторна терапія, стимуляція діурезу, корекція метаболізму та ін);
контроль стану системи гемостазу в процесі лікування за найбільш інформативним показниками гемостазіограми.
У хворих з ОПечН важливо контролювати рівень глюкози (небезпека гіпоглікемії, але 40% розчин глюкози краще не вводити, перевагу віддають повільного введення 10% розчину, хворі дуже чутливі до інсуліну).
Враховуючи схильність хворих до інфекції, велике значення має інтенсивний догляд.
Базисна терапія:
поліпшення печінкового кровотоку (усунення гіповолемії, анемії, призначення кардіотоніків, ліквідація парезу кишечнику);
оксигенація крові (інгаляції кисню, ГБО);
антиоксиданти (солкосерил, актовегін до1000 мг на добу. в / в);
профілактика і лікування гострої дихальної недостатності;
профілактика і лікування гострої ниркової недостатності;
профілактика та лікування септичних ускладнень;
профілактика та лікування ДВЗ синдрому (+ вітамін К);
профілактика і лікування психічних розладів;
спрямована інфузійна терапія (концентровані розчини глюкози з магнієм, інсуліном, заповнення білкових втрат);
дієта з обмеженням прийому білка, особливо тваринного (краще легкозасвоювані вуглеводи), парентеральне харчування.
Специфічна терапія.
Етіологічне лікування спрямоване на усунення причини розвитку ОПечН.
При шоку, гіпоціркуляціі, наприклад, потрібна термінова нормалізація обсягу циркулюючої крові, серцевого викиду і мікроциркуляції.
При отруєнні гепатотоксичними отрутами особлива увага приділяється антидотної терапії та виведення отрути з організму.
При вірусних гепатитах проводиться противірусна терапія, застосування якої на ранніх етапах хвороби часто запобігає ОПечН.
Застосування комбінованого лікування аутоімунного гепатиту кортикостероїдами і азатіопріном дозволило досягти 20-річного виживання 80% хворих.
Разом з тим залишається значна категорія пацієнтів, резистентних до іммуносупресіі.
Усунення негативного дії аміаку, насамперед, передбачає зниження його продукції за рахунок деконтамінації кишечника (невсасивающіеся антибіотики), його очищення (клізми), застосування глютамінової кислоти (1% р-р 10,0 мл в / в або в табл. По 1, 0 г 2-3 р / добу), лактулози (15-200 мл / сут., досягаючи почастішання стільця до 2-3 разів).
Утилізація аміаку досягається використанням солянокислого аргініну (0,3 - 0,5 гр / кг / добу в 2-3 прийоми), орніцетіла (гепа-мерц, орнітин-аспартат), бензоату натрію, що зв'язує аміак з утворенням гиппуровой кислоти (10 г / на добу).
Великий інтерес представляє використання лікарських засобів з вузько спрямованою дією на печінкові клітини - гепатопротекторів. Дані за механізмом дії цих препаратів представлені в табл.1.
У зв'язку з тим, що він різний, доцільно одночасно призначати декілька препаратів (наприклад, гептрал + есенціале + орнітін). Рекомендовані дози гепатопротекторів при лікуванні ОПечН складають:
гептрал - 10 - 20 мл (800-1600 мг) в / в або в / м в добу;
Натрус - по 1 чайній ложці 3 рази на день;
легалон - по 1 капсулі (140 мг) 3 рази на добу;
есенціале - 10 - 20 мл на добу або 2 капс.3 рази на добу всередину;
хофітол - по 5 мл 1-2 рази на добу в / м або в / в;
ліпоєва кислота - 0,5% р-р до 25 мг / кг / добу;
ліпамід - по 0,05 р.3 р / добу всередину;
ліпостабіл - 10 - 20 мл в / в 1 раз на добу або 2 капсули 3 рази на добу всередину;
орніцетіл - 1-3 флакона (2-6 г) на добу в / м або в / в.
Таблиця 1.
Механізм дії гепатопротекторів
Операцією вибору екстракорпоральної детоксикації останнім часом вважається плазмаферез в режимі плазмозамени, у меншій мірі плазмосорбція.
Гемосорбція на стандартних сорбентах при гіпербілірубінемії малоефективна, навіть якщо застосовуються спеціальні методики предперфузіонной обробки гемосорбенти.
При наявності механічної жовтяниці неодмінною умовою еферентної терапії повинно вважатися попереднє надійне зниження жовчної гіпертензії шляхом зовнішнього відведення жовчі або внутрішнього дренування жовчних шляхів.
Іноді першу операцію плазмаферезу з плазмозамінний переважно компонентами (нативна плазма) і препаратами крові (альбумін) проводять безпосередньо перед хірургічним втручанням, повторюючи її ще 1-2 рази з інтервалом 1-2 дні незабаром після операції.
Подібним чином доводиться поступати, коли досить травматичність хірургічного втручання виконується у пацієнтів з вихідною тяжкою недостатністю печінки.
Найбільш високу ефективність в лікуванні ОПечН мають альбумінопосредованная гемодіафільтрація за системою поворотної молекулярної адсорбції, а також використання сорбційних методик на живих гепатоцитах.
Перспективним напрямком при тяжкій печінковій недостатності вважається трансплантаційної.
Наявні дані свідчать, що однорічна виживаність при пересадці печінки становить 68%; 5-річна - 62% від загального числа прооперованих.
Показники ступеня терміновості трансплантації - критерії UNOS.
1 ступінь. Гостра печінкова недостатність у дорослих, гостра або хронічна недостатність у дитини (менше 18 років) з очікуваним прогнозом життя без трансплантації печінки менше 7 днів при знаходженні в палаті ВРІТ.
2а ступінь. Хронічне захворювання печінки з очікуваною тривалістю життя без трансплантації печінки менше 7 днів при знаходженні в ВРІТ.
2б ступінь. Перебування в ВРІТ не менше 5 днів з приводу гострої печінкової недостатності.
3 ступінь. Необхідність постійного перебування в стаціонарі.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д. м. н.
Реферат
на тему:
"ДВС і опен"
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза 2008
План
1. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання
2. Інтенсивна терапія печінкової недостатності
Література
1. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання
Дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ) - це порушення згортання крові, що розвивається при зміні гемостатичного балансу, насамперед внаслідок надлишкового утворення тромбіну.Головний патологічний механізм ДВС - це поява тканинного фактора.
В основі ДВС лежить масивне мікротромбірованіе, що веде до розвитку спонтанної кровоточивості, органної функціональної недостатності, активації запальних процесів і формування поліорганної недостатності.
ДВС необхідно диференціювати з іншими коагулопатії, пов'язаними з кровотечею, включаючи недостатність вітаміну К і захворювання з первинним фибринолизом.
При останніх відсутня надмірна генерація тромбіну, тромбоцитопенія і підвищення рівня Д-димерів.
ДВС може виникнути при будь-якому критичному стані: травматичному, геморагічному, септичному, інфекційно-токсичному і анафілактичному шоці, при значних хірургічних втручаннях з масивною крововтратою і трансфузією, гострому внутрішньосудинному гемолізі, гострої дихальної і серцевої недостатності, у породіль з відшаруванням плаценти, при амніотичної емболії і пр.
ДВС може бути гострим, підгострим і хронічним, поширеним (майже всієї системи мікроциркуляції) і локальним (порушення в одному або двох органах - нирки, печінка та ін.)
Ступінь тяжкості порушень системи гемостазу визначається стадією ДВС. Розрізняють 4 стадії, кожна з яких має характерні клінічні ознаки і показники гемостазіограми (табл.1).
Анестезіолог-реаніматолог повинен точно встановити стадію ДВС, так як від цього залежить характер лікувальних заходів для корекції порушень системи гемостазу.
Таблиця 1
Стадії, клінічні прояви та основні тести ДВС
| Форма і стадія синдрому | Клінічні прояви | Основні тести |
| Компенсована - гіперкоагуляція (ДВЗ-I) | Ні кровотечі або кровотеча з вираженими згустками | Час згортання крові в межах норми або укорочено Згусток крові щільний, добре ретрагірует, тест-тромбін 5-11 з |
| Субкомпенсована - коагулопатія споживання без активації фібринолізу (ДВС II) | Кровотеча з пухкими, але не лизирующие згустками | ТСК на нижній межі норми або видовжено до 13-15 хв, тромбоцитів - 100-150 × 10 × 9 / л, тест - тромбін до 60 с. Згусток більш пухкий, лізис більше 1 год, |
| Коагулопатія споживання з генералізацією фібринолізу (ДВЗ-III) | Згустки пухкі, швидко лізуються. Підвищена кровоточивість місць ін'єкцій, на шкірі петехії | ТСК - більше 15 хв, тромбоцитів <100 × 10 -9 / л. Тест-тромбін - до 3 хв. ПДФ-тест - позитивний (підвищення рівня D-димерів) Згусток невеликий, лізис швидкий (15-30 хв). |
| Декомпенсована - фібриноліз або повне незгортання крові (ДВЗ - IV) | Генералізована кровоточивість, рясні петехії та гематоми на шкірі, гематурія та ін | ТСК - 30 хв і більше, якщо утвориться згусток, то швидко лізується. Кількість тромбоцитів різко знижене. Тест - тромбін більше 3 хв. ПДФ-тест різко позитивний (різке підвищення рівня D-димерів) |
При лікуванні хворих з ДВС нормалізація системи гемостазу може починатися з будь-якій стадії.
У разі прогресування порушень після III стадії ДВЗ розвивається IV стадія, що виявляється в повному незгортання крові. Це вимагає від анестезіолога-реаніматолога активізувати свої дії.
Інтенсивна терапія хворих з ДВС повинна передбачати усунення причин, що викликали це порушення, нормалізацію функції системи гемостазу з урахуванням форми та стадії ДВЗ-синдрому з індивідуальним підбором антикоагулянту (табл.2).
Таблиця 2.
Утримання лікувальних заходів щодо корекції системи гемостазу у хворих з ДВС
| Форма і стадія синдрому | Лікування |
| Компенсована - гіперкоагуляція (ДВЗ-I) | Реополіглюкін в / в 450-900 мл з дезагреганти (трентал 100 мг в 100 мл 0,9% розчину NaCL або курантил 0,5% -2.0) Гепарин (у початковій дозі 50 ОД / кг) з підтриманням ТСК на рівні 15-20 хв по Лі-Уайту |
| Субкомпенсована - коагулопатія споживання без активації фібринолізу (ДВС II) | Реологічні розчини Гепарин 30 ОД / кг (не більше 5000 ОД) під контролем ТСК Преднізолон 1-1,5 мг / кг у залежності від показників гемодинаміки Замісна терапія прокоагулянти: плазма суха, свіжозаморожена до 500 мл, цільна кров до 5 діб зберігання |
| Коагулопатія споживання з генералізацією фібринолізу (ДВЗ-III) | Інгібітори протеаз: контрикал (50-60 тис. Атрея) або гордокс (300-500 т. ОД) Прокоагулянти: плазма суха, свіжозаморожена 500-750 мл, при зниженні Нв нижче 100 г / л - цільна кров до 5 діб зберігання, фібриноген - 1 г Стимулятори тромбоцитарної ланки - 10% р-р желатину (30-40 мл) в / в, дицинон (етамзілат) 500-750 мг Преднізолон: як при ДВЗ II Контроль діурезу (він повинен бути не менше 60-80 мл / год) |
| Декомпенсована - фібриноліз або повне незгортання крові (ДВС - IV) | Великі дози інгібіторів протеаз (контрикал, апротинін, гордокс) до 1 млн. ОД на добу. Замісна терапія: свіжозаморожена плазма до 1,% -2,0 л на трансфузію протягом 1-1,5 год, нерідко повторному (через 6-8 год), фібриноген - 3-4 г; кріопреципітат Преднізолон 2-3 мг / кг з подальшим додаванням за показниками гемодинаміки до 1 г 5% р-р альбуміну 200-400 мл, 10% р-р желатину 50-60 мл, дицинон до 1 г Місцево (через дренаж на 20-30 хв) суміш: εАКК 5% -100 мл, 5 мл адроксон, сухий тромбін (400-600 ОД) Постійний контроль за гемодинамікою, водно-сольовим обміном і КОС |
Поряд з переливанням свіжозамороженої плазми можна використовувати кріопреципітат, особливо при вираженій фібріногенеміі.
Кожна доза його містить до 300 мг фібриногену. При вираженій тромбоцитопенії та геморагічному синдромі необхідні трансфузії концентрату тромбоцитів.
Терапевтична доза - 6-8 ОД концентрату (500-600 мрд. Клітин). Інгібітори протеаз призначають з метою придушення плазмінової активності та інактивації активованих факторів згортання.
Плазмаферез при ДВЗ застосовують з метою видалення з кров'яного русла циркулюючих імунних білкових комплексів, активованих факторів згортання, агрегатів тромбоцитів і попередження можливої циркуляторного перевантаження пацієнта рідиною у зв'язку з необхідністю переливання великих обсягів плазми.
Антіфібрінолітіческіе засоби (епсилон-амінокапороновая і транексаміновая кислоти) застосовують у пацієнтів з первинним фибринолизом.
У праціентов з ДВС і вторинним фибринолизом антифібринолітиків викликають тромбоемболічні ускладнення. Ці кошти повинні використовуватися в комплексі з гепарином.
У майбутньому, мабуть, при лікуванні хворих з ДВС можуть взятися інгібітори тканинного фактора (моноклональні антитіла, інгібітор шляху тканинного фактора, інгібітори генної транскрипції, зокрема дитіокарбонат), які показали позитивний ефект у експериментальних дослідженнях на тваринах.
Поряд з корекцією системи гемостазу при інтенсивній терапії хворого повинні бути передбачені відшкодування дефіциту ОЦК, підтримання гематокриту на мінімально допустимому рівні; ліквідація наслідків ДВЗ-синдрому:
ацидозу, гіпоксії та інших розладів (респіраторна терапія, стимуляція діурезу, корекція метаболізму та ін);
контроль стану системи гемостазу в процесі лікування за найбільш інформативним показниками гемостазіограми.
2. Інтенсивна терапія печінкової недостатності
Гостра печінкова недостатність є показанням для приміщення хворих у ВРІТ. Їм необхідно виконати катетеризацію центральної вени, дотримання приблизно "нульового" гідробалансу.У хворих з ОПечН важливо контролювати рівень глюкози (небезпека гіпоглікемії, але 40% розчин глюкози краще не вводити, перевагу віддають повільного введення 10% розчину, хворі дуже чутливі до інсуліну).
Враховуючи схильність хворих до інфекції, велике значення має інтенсивний догляд.
Базисна терапія:
поліпшення печінкового кровотоку (усунення гіповолемії, анемії, призначення кардіотоніків, ліквідація парезу кишечнику);
оксигенація крові (інгаляції кисню, ГБО);
антиоксиданти (солкосерил, актовегін до1000 мг на добу. в / в);
профілактика і лікування гострої дихальної недостатності;
профілактика і лікування гострої ниркової недостатності;
профілактика та лікування септичних ускладнень;
профілактика та лікування ДВЗ синдрому (+ вітамін К);
профілактика і лікування психічних розладів;
спрямована інфузійна терапія (концентровані розчини глюкози з магнієм, інсуліном, заповнення білкових втрат);
дієта з обмеженням прийому білка, особливо тваринного (краще легкозасвоювані вуглеводи), парентеральне харчування.
Специфічна терапія.
Етіологічне лікування спрямоване на усунення причини розвитку ОПечН.
При шоку, гіпоціркуляціі, наприклад, потрібна термінова нормалізація обсягу циркулюючої крові, серцевого викиду і мікроциркуляції.
При отруєнні гепатотоксичними отрутами особлива увага приділяється антидотної терапії та виведення отрути з організму.
При вірусних гепатитах проводиться противірусна терапія, застосування якої на ранніх етапах хвороби часто запобігає ОПечН.
Застосування комбінованого лікування аутоімунного гепатиту кортикостероїдами і азатіопріном дозволило досягти 20-річного виживання 80% хворих.
Разом з тим залишається значна категорія пацієнтів, резистентних до іммуносупресіі.
Усунення негативного дії аміаку, насамперед, передбачає зниження його продукції за рахунок деконтамінації кишечника (невсасивающіеся антибіотики), його очищення (клізми), застосування глютамінової кислоти (1% р-р 10,0 мл в / в або в табл. По 1, 0 г 2-3 р / добу), лактулози (15-200 мл / сут., досягаючи почастішання стільця до 2-3 разів).
Утилізація аміаку досягається використанням солянокислого аргініну (0,3 - 0,5 гр / кг / добу в 2-3 прийоми), орніцетіла (гепа-мерц, орнітин-аспартат), бензоату натрію, що зв'язує аміак з утворенням гиппуровой кислоти (10 г / на добу).
Великий інтерес представляє використання лікарських засобів з вузько спрямованою дією на печінкові клітини - гепатопротекторів. Дані за механізмом дії цих препаратів представлені в табл.1.
У зв'язку з тим, що він різний, доцільно одночасно призначати декілька препаратів (наприклад, гептрал + есенціале + орнітін). Рекомендовані дози гепатопротекторів при лікуванні ОПечН складають:
гептрал - 10 - 20 мл (800-1600 мг) в / в або в / м в добу;
Натрус - по 1 чайній ложці 3 рази на день;
легалон - по 1 капсулі (140 мг) 3 рази на добу;
есенціале - 10 - 20 мл на добу або 2 капс.3 рази на добу всередину;
хофітол - по 5 мл 1-2 рази на добу в / м або в / в;
ліпоєва кислота - 0,5% р-р до 25 мг / кг / добу;
ліпамід - по 0,05 р.3 р / добу всередину;
ліпостабіл - 10 - 20 мл в / в 1 раз на добу або 2 капсули 3 рази на добу всередину;
орніцетіл - 1-3 флакона (2-6 г) на добу в / м або в / в.
Таблиця 1.
Механізм дії гепатопротекторів
| Препарати | Синдроми | ||||
| Цитоліз | Мезенхімальних-клітинне запалення | Порушення біосінтіческой функції | Холестаз | Печінково-клітинна недостатність | |
| Гептрал | + +! | + / - | + | + +! | + |
| Натрус (расторопша) | + | + / - | + / - | - | + |
| Легалон | + / - | + / - | + / - | - | - |
| Ессенціале | + / - | + / - | + | - | + / - |
| Ліпостабіл | + / - | + / - | + | - | + / - |
| Сирепар (вітогепар) | -! | -! | + | - | - |
| Рибоксин | - | - | + | - | - |
| Хофітол | - | - | - | - | + |
| Бемітил (бемактор) | + | + / - | + +! | - | + |
| ЛІВ-52 | -! | -! | + / - | - | - |
Гемосорбція на стандартних сорбентах при гіпербілірубінемії малоефективна, навіть якщо застосовуються спеціальні методики предперфузіонной обробки гемосорбенти.
При наявності механічної жовтяниці неодмінною умовою еферентної терапії повинно вважатися попереднє надійне зниження жовчної гіпертензії шляхом зовнішнього відведення жовчі або внутрішнього дренування жовчних шляхів.
Іноді першу операцію плазмаферезу з плазмозамінний переважно компонентами (нативна плазма) і препаратами крові (альбумін) проводять безпосередньо перед хірургічним втручанням, повторюючи її ще 1-2 рази з інтервалом 1-2 дні незабаром після операції.
Подібним чином доводиться поступати, коли досить травматичність хірургічного втручання виконується у пацієнтів з вихідною тяжкою недостатністю печінки.
Найбільш високу ефективність в лікуванні ОПечН мають альбумінопосредованная гемодіафільтрація за системою поворотної молекулярної адсорбції, а також використання сорбційних методик на живих гепатоцитах.
Перспективним напрямком при тяжкій печінковій недостатності вважається трансплантаційної.
Наявні дані свідчать, що однорічна виживаність при пересадці печінки становить 68%; 5-річна - 62% від загального числа прооперованих.
Показники ступеня терміновості трансплантації - критерії UNOS.
1 ступінь. Гостра печінкова недостатність у дорослих, гостра або хронічна недостатність у дитини (менше 18 років) з очікуваним прогнозом життя без трансплантації печінки менше 7 днів при знаходженні в палаті ВРІТ.
2а ступінь. Хронічне захворювання печінки з очікуваною тривалістю життя без трансплантації печінки менше 7 днів при знаходженні в ВРІТ.
2б ступінь. Перебування в ВРІТ не менше 5 днів з приводу гострої печінкової недостатності.
3 ступінь. Необхідність постійного перебування в стаціонарі.
Література
1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д. м. н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 20012. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х