М.Т. Азнабаев, В.Б. Мальханов, Є.І. Гумерова,
Уфімський науково-дослідний інститут очних хвороб
м. Уфа
Eye demodicosis
Aznabaev M., Malhanov V., Gumerova E.
Authors discuss questions of demodectic eye affections. They reveal information about pathogens, methods of laboratory diagnostics, pathogenesis, microscopic examination, clinical picture and treatment.
***
Число хворих із захворюваннями вік і кон'юнктиви демодекозний етіології серед звернулися в очні кабінети поліклінік до теперішнього часу залишається досить значним. При блефаритах і блефарокон'юнктивітів Demodex виявлений у 39-88% хворих, при множинних халязіон, епісклеріти і крайових кератитах - у 64-75% випадків [3, 5, 16, 17, 23]. Актуальність вивчення проблеми демодекозу пояснюється не тільки високою частотою його розповсюдження, а й тим, що існуючі методи його лікування не завжди ефективні.
Демодекоз - ураження шкіри, яке викликається умовно-патогенних паразитом-кліщем роду Demodex. Демодекс відноситься до типу Arthropoda, класу Arachnida, загону Acariformes, підряду Trombidiformes, роду Demodex, сімейству Demodecidae [4]. Описано 143 виду демодекозниє кліщів, які паразитують на шкірі різних тварин і людини, причому кожен вид і підвид Demodex строго специфічний для свого господаря (у собак-D.canis, у кішок-D.cfti, у великої рогатої худоби-D.bovis і т . д.) [4].
У людини існує два підвиди демодекса, кожен з яких характеризується своїми морфологічними особливостями і місцями паразитування. D.folliculorum мешкає у волосяних фолікулах, а D.brevis-в залозах, сальних мейбоміевих і Цейса [1, 31].
Кліщ D.folliculorum має видовжене тіло і досягає розмірів 0,27-048 І 0,048-0,064 мм, D.brevis в 2 рази менше (0,16-0,176 І 0,048 мм) [9, 16, 22].
Швидкість пересування демодекса по поверхні шкіри - 8-16 мм / год. Він живиться секретом сальних залоз, на 60% складається з ненасичених жирних кислот, і цитоплазмою епітеліальних клітин [30, 37].
Розмноження кліщів D.folliculorum припиняється поза організмом господаря. При t ° +30 °, +40 ° С вони проявляють максимальну активність, і тому загострення демодекозу частіше відбувається навесні-влітку, в період максимальної температури повітря, після прийняття гарячої ванни, тривалого перебування в жаркому приміщенні і т.п. Довгий час вони живуть в рослинному маслі, вазеліні, косметичному кремі. Дьоготь, креазол, карболова кислота, хлороформ, ефір вбивають їх вмить, 96 ° спирт - через 3-4 хв., 10 ° спиртовий розчин саліцилової кислоти - через 1 хв. [9].
Лабораторна діагностика демодекозу очей вкрай проста, не вимагає спеціальної підготовки, можлива в присутності хворого в кабінеті лікаря, здійснюється шляхом виявлення кліщів на віддалених віях. Матеріал для дослідження поміщають на предметне скло, заливають 10-20% розчином їдкого лугу, бензином, гасом чи гліцерином, покривають предметним склом і мікроскопіруют.
Паразитоносійство зустрічається в 39% випадків: до 11 років - 3%, 11-20 років - у 12-29%, 21-40 років - 30%, 41-60 років - 50%, після 60 років - у 68-100% з однаковою частотою у чоловіків і жінок [5, 16, 17, 23]. За іншими даними, на віддалених віях кліщі виявили у віці 0-25 років - у 29% обстежених, 26-50 років - 53%, 51-90 років - 67% [24]. Кліщі виявлені в фолікулах шкіри вік у 84% випадків, причому у віці старше 70 років - у 100% [41]. У фолікулах із запаленням демодекс виявляли частіше, ніж без запалення (відповідно в 42% і 10% випадків). Ступінь інвазування корелює з вираженістю паразитарної-алергічного запалення [22] та наявністю жирної себореї [25].
У війчастих фоликула століття D.folliculorum зустрічається рідше (39%), ніж на шкірі обличчя [9]. Кліщів частіше виявляли на шкірі нижніх повік (13%), ніж на верхніх (8%). 1-2 кліща на 16 віях (по 4 вії з кожного століття) є звичайним станом, не вимагає лікування, хворі при цьому скарг не пред'являють [29, 35]. Вважається нормальної чисельність кліщів 0-1, патологічної - 3-4 кліща і більше на 6 віях [37]. Максимально на одній вії виявляли 8, а в препараті - 38 кліщів [17].
У результаті довгостроково існуючого симбіозу між кліщами і господарем складається зберігалася рівновага (безсимптомне носійство), при якому вплив паразита врівноважується механізмами неспецифічної резистентності здорового господаря-носія [9, 14, 30]. Під впливом екзо-та ендогенних факторів симбіоз порушується і виникають клінічні прояви офтальмодемодекоза [1, 3, 14, 10, 28, 36]. До екзогенних факторів належать: загострення демодекозу в теплу пору року і вплив високих температур, інсоляції, викликають посилене саловиділення; забруднення навколишнього середовища; несприятливі побутові та професійні умови. Свої особливості має патогенез демодекозу, пов'язаний з його загостренням після операцій на очному яблуці [5].
До ендогенних факторів відносяться зміни неспецифічної резистентності організму хворого в результаті захворювання нервової, судинної і ендокринної (наприклад, цукровий діабет) систем, шлунково-кишкового тракту і печінки, порушень в обмінних процесах, сенсибілізації організму і зниження імунітету, наявності некорригированной аметропії і вогнищ хронічної фокальній інфекції [11, 25]. У складі мікрофлори хворих демодекозом позитивні знахідки бактерій відзначаються частіше, ніж у здорових людей [15, 28, 30, 35], так як демодекс сприяє їх поширенню і розмноженню, посилення патогенності [7, 18, 35]. У патогенності цього захворювання певне значення мають викликається демодексом застій шкірного секрету і сала і разом з цим тривала іритація нервово-рецепторного апарату сально-волосяних фолікулів, що призводить до дистрофічних змін у тканинах. Розвиток запалення при демодекозі відноситься до гіперсенсибілізації IV типу, яка також привертає до алергічних реакцій на інші антигени, особливо бактеріальні [36]. Дія демодекса на кон'юнктиву, рогівку і інші оболонки ока токсико-алергічне.
Клініко-мікроскопічні дослідження виявляють порожнини волосяних фолікулів шкіри століття розтягнутими, гіперплазію і гіперкератоз, легкий хронічний періфолікуліт [31, 44]. При хронічному запаленні проліферативному мейбомиевой залози (халязіон), викликаної демодекс, внутрішньою стінкою гранульоми є напівзруйнована кліщем епітеліальна вистилання, зовнішньої - сполучнотканинна капсула, инфильтрированная еозинофілами, гістіоцитами і макрофагами [32].
Класифікація очного демодекозу включає безсимптомне носійство демодекса, стерті його форми, демодекозний блефарокон'юнктивіт (неускладнений, ускладнений), епісклерит, кератит, іридоцикліт [9, 14]. Очний демодекоз може протікати як ізольовано, так і в поєднанні з демодекозом шкіри обличчя та інших ділянок тіла. У 15% хворих демодекозом шкіри виявлено ураження очей, у 60% демодекозний блефарит поєднується з демодекозом шкіри обличчя [20, 23], основними елементами якого є еритема, телеангіектазії, дрібні папули і пустули, крупнопластинчатое лущення [1]. Демодекс, не будучи причиною розацеа, обтяжує його перебіг, знаходячи сприятливі умови для свого розвитку [6, 37]. Хворі скаржаться на втому очей, свербіж війкового краю століття і брів, що посилюється при дії тепла, пощипування, печіння, почуття стороннього тіла або піску в очах, «повзання мурашок», тяжкість століття і в'язке клейка, «їдка» відокремлюване вранці, скупчення пінистого відокремлюваного в кутах очей протягом дня [20, 22, 23].
При демодекозного блефарокон'юнктивіт захворювання протікає по типу сухий або жирної себореї, супроводжується дисфункцією залоз мейбоміевих, сальних і Цейса, пара-і гіперкератозом, що призводить до мелкопластінчатимі лущення століття (лусочки і кірочки сіруватого кольору між віями). Шкіра країв повік злегка гіперемована, гирла мейбоміевих залоз розширені, при натисненні і масажі століття з них виділяється густе або вершки-або медообразное відокремлюване, помітні інфаркти та конкременти мейбоміевих залоз. Відзначаються дистрофічні зміни вій: шийки цибулин вій стоншена, їх стрижні мають лускаті нерівності, шорсткості, ділянки депігментації, муфтообразние потовщення біля кореня, що складаються з ліпідів і кератину [5, 16]. Помітні дрібні гнійники по вільному краю вік і множинні папіломи на шкірі між віями, телеангіектазії.
Може бути убоге, частіше пінисте, слизувате відокремлюване з кон'юнктивальної порожнини, легка гіперемія і шорсткість кон'юнктиви повік, розрихленість нижніх перехідних складок, слабка фолікулярна або папілярна гіпертрофія [3, 10, 14]. У результаті порушення секреторної функції мейбоміевих залоз зменшується ліпідний шар прекорнеальной слізної плівки, посилюється її випаровуваність, що веде до розвитку синдрому «сухого ока» [8]. При цьому в поверхневих шарах рогівки відзначають трофічні порушення і зниження її чутливості. Епісклеріти і кератити спостерігаються у 1,9-20% хворих демодекозом очей [14]. Крім того, демодекс обтяжує перебіг кератиту при іншій його етіології [9].
Для демодекозу характерно рідкісне залучення в запальний процес судинної оболонки. При цьому передній увеїт має мляве безболісне перебіг з формуванням на задній поверхні рогівки необільних, але іноді дуже великих плоских преципітатів. Райдужка мало змінюється, зіниці рухливі, задніх синехій майже ніколи не утворюється [14, 27, 38].
Лікування демодекозу тривалий, 4-6 тижнів, проводиться одночасно з лікуванням демодекозу особи у дерматолога. До місцевих акарицидну етіотропним препаратів належать: 1-2% жовта ртутна мазь і цінкіхтіоловая мазь. Застосування жовтої ртутної мазі в зв'язку з кератотоксічностью не перевищує 4 тижні, вона протипоказана при вагітності [35]. У дерматології застосовуються препарати сірки, дьоготь, іхтіол, бензил-бензоат, 1% перметрин, амітразол, 1% ліндан, 10% кротамітон (Юракс) [10, 30, 33, 39]. Головною проблемою акріцідних препаратів є їх токсичність [30]. При лікуванні демодекозу очі використовуються також антихолінестеразні засоби (холіноміметіки), які застосовуються для лікування глаукоми: фізостигмін, 0,02% фосфакол, 0,01% армін, 0,5% тосмілен. Вони паралізують мускулатуру кліщів завдяки муськаріно-і нікотиноподібні дії [16, 38]. Змазування країв повік 4% гелем пілокарпіну або обробка їх тонким баннічком, змоченим 1,5-3% розчином карбохола [19, 25, 38] також паралізує мускулатуру кліщів [34]
Хороші результати отримані при застосуванні мазі або гелю 2% метронідазолу (Кліон, Метрогіл), що володіє дією на неспецифічну резистентність організму і впливає на клітинно-опосередкований імунітет [13, 20, 21, 33, 37, 42, 43]. Є припущення про антипаразитарну дію і метронідазолу [2, 13]. Метронідазол застосовується переважно місцево (0,75-1-2% гель) [37, 38, 42, 43]. Системне його використання рекомендується при ускладненому або рецидивуючому демодекозі (2 рази на день по 0,25 протягом 10 днів або два двотижневих курсу з тритижневим інтервалом) [11, 20, 21]. Будь-яка мазь зважаючи в'язкості мазевої основи ускладнює пересування і розмноження кліщів. Мазі кортикостероїдів знижують місцевий імунітет і ведуть до підвищення їх чисельності [35]. У разі приєднання вторинної інфекції необхідна місцева антибактеріальна терапія [5, 20].
Симптоматичне лікування включає: очні краплі цинку сульфату в борної кислоти, лужні краплі, десенсибілізуючі засоби, короткі курси кортікоідсодержащіх крапель (дексон, софрадекс, еубетал), пренацід (при вираженому алергічному компоненті), препарати штучної сльози при синдромі "сухого" ока, обробку країв століття розчином димексиду, водним настоєм пижма, спиртовою настоянкою полину [3, 5, 12, 21], масаж століття при дисфункції мейбоміевих залоз, д'Арсонваль, магнітотерапію, електрофорез на повіки з димедролом, цинку сульфатом, 2% CaCl2, 3 % KI [9,14]. Важливе значення має проведення системної терапії супутніх захворювань шлунково-кишкового тракту і печінки, корекція імунологічних та обмінних порушень, санація вогнищ хронічної інфекції, лікування себореї, оптична корекція аметропії.
Після основного курсу лікування - втирання реп'яхової олії в краї повік 1,5-3 місяці для стимуляції зростання вій [19]. Період ремісії триває від 3 місяців до року, залежно від типу шкіри, віку, наявності супутньої соматичної патології [20]. У 10% лікувалися хворих відзначаються рецидиви, частіше з-за неповного курсу лікування [12].
Список літератури
1. Акбулатова Л.Х. / / Вісник дерматології і венерології. - 1966. - № 12 .- С. 57-61.
2. Бабаянц Р.С., Іллінська А.В., Громова С.А. / / Вісник дерматології. 1983. - № 1. - С.13-17.
3. Березнюк Л.Г., Сакович В.К., Татаринова В.В. / / Офтальмологічний журнал .- 1995. - № 3. - С.186-187.
4. Василевич Ф.І., Ларіонов С.В. Демодекоз тварин. - М., 2001. -254 С.
5. Васильєва А.М., Чемоданова Л.Є. / / Офтальмологічний журнал. - 1979. № 1 .- С. 40-42.
6. Глухенький Б.Т., Сніцаренко О.В. / / Лікарська справа. - 1984. - № 2. - С.94-96.
7. Жаксілікова Р.Д. / / Бюлетень АН Казахстану. - 1992. - № 4. - С.84-88.
8. Зав'ялова Н.О., Васильєва А.М., Кочетова Л.Є. / / Офтальмологічний журнал. - 1988. - № 5. - С.271-275.
9. Зацепина Н.Д., МАЙЧУК Ю.Ф., Семенова Г.Я. Поразка очей при демодікозе: метод. Рекомендації. - М., 1983. - 17с.
10. Ільїн І.І., Лоскутов І.А. / / Вісник дерматології і венерології. - 1992. - № 2 .- С.50-52.
11. Колущінская Р.Ф., Колущінская П, В., Ковальова Н.А. и др. / / Матеріали ювілейної науково-практичної конференції: 75-річний ювілей Омської клінічної офтальмологічної лікарні. СБ статей. Омськ. - 1997. - Вип. 3. - С.142-144.
12. Кукса В.Д. / / Офтальмологічний журнал. - 1976. - № 3. - С.163-166.
13. Липець М.Є., Прокоф'єва Н.М., Шибаєва Л.М., Разіна Л.Г. / / Вісник дерматології і венерології. - 1984. - № 1. - С.63-66.
14. МАЙЧУК Ю.Ф. Паразитарні захворювання очей. - М., Мед. - 1988. - З 221-244.
15. Москаленко ЮА., Пархоменко М.Б. / / Вісник дерматології і венерології. - 1983. - № 3. - С.10-12.
16. Парпаров А, Б., Величко М.А., Жиліна Г.С. / / Офтальмологічний журнал .- 1988. - № 5. - С.278-279.
17. Примаков Ф.Д. / / Офтальмологічний журнал. - 1987. - № 3. - С.120-121.
18. Солнцева В.К., Биков А.С., ВоробьевА.А., Матюшкіна А.П., Корн М.Я. / / Медична паразитологія та паразитарні хвороби. - 2001. - № 2. - С.23-25.
19. Сомов Є.Є., Кононов В.І., Прозорнов Л.П. / / Офтальмологічний журнал. - 2001. - № 4 .- С.70-72.
20. Тодор Г.Ю., Завгородня В.П., Чеібер З.Т. и др. / / Офтальмологічний журнал. -1990. - № 7. - С.443-445.
21. Хамаганова І.В. / / Вісник дерматології і венерології. - 1992. - № 5. -С.36-38.
22. Чуістова І.П., Шеремет Н.А., ЯрмакТ.Д. / / Офтальмологічний журнал .- 1985. - № 3. - С.174-176.
23. Чуістова І.П., Шеремет Н.А., ЯрмакТ.Д. / / Офтальмологічний журнал .- 1985. - № 4. - С.250-252.
24. Ефрон М. Око .- 1999. - № 2. - С.19-27.
25. Basta-Jzbajasjac A., Marinovjac T., Dobrjac I., Bolanjaca-Bumber S., Senjacar / / J. Acta Med Croatica. - 1992. - Vol. 46, N 2. - P.119-23.
26. Borgmann RJ / / Int. J. Technol.Assess. Health. Care. - 1992. - Vol. 8, N4. -P.566-572
27. Browing DJ, Proia AD / / J.Ophthalm.-1986. - Vol.31. - P.145-158
28. Clifford GW, Fulk GW. / / J. Med. Entomol. - 1990. - Vol.27, N 4. - 467-470.
29. Coston TO In: Fracunfelder FT, Rou FH, Hrsg. Current ocular theraty. - 1980. - Philadelphia, london, Toronto: WB Saunders company.
30. Demler M., de Kaspar HM / / J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 94, N3. - P. 191-193.
31. English FP, Nutting WB. / / Am. J. Ophthalmol. -1981 .- Vol. 91, N3. - P. 362-72.
32. Farina MC, Regena L., Martin L. / / Br. J. Dermatol. - 1998. -Vol.138. - P. 901-903.
33. Forton E., Seys B., Marchal JL, Song AM / / Br. J. Dermatol. -1998. - Vol. 138. - P.461-466.
34. Fulk GW, Murphy B., Robins MD / / Optom. Vis. Sci. -1996. - Vol.73, N12. - P. 742-745.
35. Fulk GW, Clifford C. / / J Am Optom Assoc .- 1990. - Vol. 61, N8. - P. 637-639.
36. Hoang-Xuan., Rodriguez A., Zaltas MM Rice BF, Foster CF / / Ophthalmology. - 1990. - Vol. 97, N11. - P. 1468-1475.
37. Hoekzema R., Hulsebosch HJ, Bos JD / / Br. J. Dermatol. - 1995. - Vol. 133, N2. - P. 294-299.
38. Huismans H. / / Klin Monatsbl Augenheilkd. - 1988. - Vol.193, N3. - P. 304-306.
39. Junk AK, Lucask A., Kampik A. / / Klin. Monatbl. Augenheilkd. - 1998. - Vol. 213. - P. 48-50.
40. Kright A., Virkers CFH / / Br. J. Dermatol. - 1975. - Vol. 93. - P. 577-580
41. Norn MS Acta Ophthalmol. (Copenh) 1982. - Vol. 60, N4. - P. 575-583.
42. Pallotta S., Cianchini G., Martelloni E., Ferranti G., Girardelli CR, Di Lella G., Puddu P. / / Eur. J. Dermatol. -1998. - Vol. 8, N3. - P.191-192.
43. Patrizi A., Neri I., Chieregato C., Misciali M. / / Dermatology - 1997. - Vol. 195, N30. - P.239-242.
44. Roth AM Ann. / / Ophthalmol. - 1979. - Vol. 11, N1. - P.37-40.