Гіпертонічна хвороба II стадія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Історія хвороби

Клінічний діагноз: Гіпертонічна хвороба
II стадія, високого ступеня ризику, прогресуючий перебіг, НК I ст. Хронічний обструктивний бронхіт фаза ремісії, НД 0-1 стадії, хронічний пієлонефрит фаза ремісії, ХНН 0 стадії.

Скарги
Хворий пред'являє скарги на головні болі, пов'язані з періодами підвищення артеріального тиску, періодичні запаморочення, що виникли на тлі підвищеного тиску: на задишку змішаного характеру при фізичному навантаженні, а саме підйомі на 5 поверх і при тривалому ходінні по рівній поверхні на 300 метрів. Головний біль не постійна, ниючого характеру середньої інтенсивності, захоплює, скроневі, тім'яні, потиличні області, іноді вона носить прострілюють характер від очниць до скроні. Болі вщухають при положенні хворого лежачи, купіруються прийомом однієї таблетки баралгина, найчастіше виникають після куріння.
Скарги, виявлені додатково
1. Швидка стомлюваність після читання газети, запаморочення, порушення координації.
2. Хворий частіше став не досипати, прокидатися з невідомої йому причини.
3. Погіршення зору з того часу, коли з'явилися головні болі, зниження пам'яті.
Висновок: на підставі скарг хворого на постійні головні болі ниючого характеру, періодичні запаморочення, на задишку змішаного характеру при фізичному навантаженні, а саме підйомі на сходи 5 поверху і при тривалому ходінні по рівній поверхні, можна зробити висновок, що в патологічний процес втягнута серцево-судинна система .
Anamnesis Morbi
Хворим себе вважає себе з січня 2000 року, коли з'явилися сильні тривалі головні болі. Спочатку характер болів був ниючим. Болі знімалися прийомом анальгіну. Через 2 місяці характер болю став колючим, нападоподібний. Між нападами характер болю залишався ниючим.
Стали з'являтися періодичні підвищення артеріального тиску до 170/90 мм. рт. ст. (Максимальний артеріальний тиск підвищувався до 220/110 мм. Рт. Ст.). З даним стан нікуди не звертався. При підвищеному тиску зазначав головний біль і запаморочення. Ніякі препарати самостійно не приймав, і нічим не лікувався.
Вперше лікування було призначено у квітні 2002 року дільничним лікарем: еналаприл 40 мг. на добу, кардофлекс 20 мг. на добу гипотиазид 12,5 мг. на добу. Регулярно лікування не брав.
29.10.02. терапевтом хворий був направлений до стаціонару для уточнення діагнозу і проведення лікування. В даний час хворий госпіталізований у зв'язку з погіршенням, неефективності амбулаторного лікування.
Висновок: на підставі того, що захворювання триває протягом двох років можна зробити висновок, що характер захворювання тривалий. На підставі того, що захворювання погіршилося останнім часом можна зробити висновок, що воно носить прогресуючий характер.
Anamnesis vitae
Качанов Віктор Олександрович народився 1948 року в Тальменском районі Алтайського краю в селищі Робочий в селянській родині. Ріс і розвивався нормально, в розумовому та фізичному розвитку від однолітків не відставав. Закінчив 10 класів середньої школи. Після закінчення школи вступає до професійне училище. Під час шкільної та студентської життя постійно займався спортом. З 1966 року служив в армії, в артилерійських військах. Після армії працював водієм тролейбуса, майстром, кузовщіка у першому тролейбусному депо в місті Барнаулі.
Епідемічний анамнез: туберкульоз, вірусні гепатити, венеричні захворювання заперечує. У контакті з інфекційними хворими не був. За межі краю не виїжджав.
Шкідливі звички: палить з 20 років, по 1 пачці на день, алкоголь вживає часто. SHAPE \ * MERGEFORMAT
Алергологічний анамнез: непереносимість лікарських засобів, побутових і харчових продуктів не зазначає.
Status divsens communis
Загальний стан хворого середнього ступеня важкості. Свідомість ясна, положення в ліжку активне, вираз обличчя веселе. Поведінка хворого звичайне, на питання відповідає адекватно, легко вступає в контакт. Статура правильне, конституція нормостеніческая, підвищеного харчування. Зріст 180 см, вага 85 кг. Шкіра тепла, волога, тургор зберіг. Тип оволосенения за чоловічим типом. Волосся русяве. Набряків і підшкірних емфізему немає. Периферичні лімфовузли не збільшені. Над - підключичні, ліктьові, пахвові, пахові лімфовузли не пальпуються. М'язова система розвинена задовільно, м'язи в тонусі, атрофій, дефектів розвитку, болючості при пальпації немає. Кістки черепа, хребта, кінцівок, грудної клітини без викривлень, з хорошою резистентністю. Рухи в суглобах вільні, обмежень немає. Щитовидна залоза не збільшена, безболісна, з оточуючими тканинами не спаяна.
Органи дихання
Носове дихання вільно. Грудна клітка правильної форми, обидві половини симетричні, однаково беруть участь в акті дихання. Дихання ритмічне, тип змішаний. ЧД = 18. Пальпація: грудна клітка безболісна, резистентність хороша, голосове тремтіння проводиться з однаковою силою. При порівняльній перкусії прослуховується ясний легеневий звук по всіх точках. При топографічної перкусії: висота стояння верхівок легень дорівнює 4,5 см справа і зліва, ширина полів Креніга зліва і праворуч дорівнює 5 см.
Аускультація: на місці зчленування рукоятки грудини з тілом, на щитовидну хрящі, на остистих відростках 1-3 шийних хребців чітко прослуховується бронхіальне дихання, а в стандартних точках порівняльної та топографічної аускультації - везикулярне дихання. Патологій не виявлено. Хрипів, шумів і крепітація немає.
Серцево-судинна система
Огляд: патологічних пульсацій (в епігастральній ділянці, у яремної ямки і в області судин шиї) не спостерігається. В області серця патологічної пульсації, серцевого горба не виявлено. Верхівковий поштовх візуально не визначається.
При пальпації ущільнень по ходу вен і болючості не виявлено. Пульс на обох руках частотою 70 ударів хвилину, збігається з ритмом серцевих скорочень, ритм правильний, нормального наповнення, синхронний на обох руках, дефіциту пульсу немає. Артеріоли нігтьових фаланг не пульсує. Артеріальний тиск на обох руках 170/110 міліметрів ртутного стовпа. При аускультації 1 і 2 тони приглушені у всіх точках аускультації, акцент другого тону над аортою у другому м / р справа. Патологій з боку клапанного апарату серця не виявлено. Шуми також не прослуховуються. При аускультації черевної частини аорти стенотичні шум не вислуховується, при аускультації стегнових артерій подвійний тон Траубе, подвійний шум Виноградова-Дюразье не вислуховується. Симптом Серотініна-Куковерова позитивний (систолічний шум над аортою посилюється при піднятих руках). Пульс великий, повний, симетричний, ритмічний, напружений.
Верхівковий поштовх у 6-му м / р, на 1-1,5 см назовні від среднеключичнойлінії.
Перкусія: відносної тупості серця:
- Права кордон на 2,5 см назовні від правого краю грудини;
- Ліва межа на 2,0 см назовні від лівої серединно-ключичній лінії;
- Верхня - 3 м / р по l. Parasternalis sinistra.
абсолютної тупості серця:
- Права межа на 2 см назовні від l. Parasternalis sinistra.
- Ліва - 4 м / р на 2,5 см досередини від l. Medioclavicularis sinistra.
- Верхня - на 5 ребрі по l. Parasternalis sinistra.
Талія підкреслена, трикутник Боткіна за площею збільшений. Ширина судинного пучка 3,5-4 см.
Травна система
При огляді ротової порожнини язик вологий, рожевий, без тріщин і яз'язвленій, нальотом не обкладений, сосочки НЕ гіпертрофовану.
Зубна формула
8 7 6 до до до до 0
8 7 6 5 4 3 2 1
1 лютому до до 5 6 7 8
1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1
8 7 6 5 4 3 2 1
1 2 3 4 5 6 7 8
1 2 3 4 5 6 7 0
О - відсутність зуба.
К - коронка

Зубних протезів немає. Слизова порожнини рота без особливостей. Зів не гіперемована, мигдалики не збільшені. Акт ковтання не порушений. Живіт правильної форми, симетричний, не роздутий, в акті дихання бере участь активно, видимих ​​пульсацій, перистальтики шлунку і кишечника немає. Вибухання в правому підребер'ї відсутня.
Пальпація. Температура однакова на поверхнево-симетричних ділянках, шкіра волога. Подкожножировая клітковина добре виражена. Живіт м'який, розходження прямих м'язів живота, грижових воріт, випинань не виявлено. Симптом Щоткіна - Блюмберга негативний. При глибокій пальпації по Образцову - Стражеска пальпується сигмовидна кишка в лівій здухвинній ділянці у вигляді гладкого безболісного тяжа. Сліпу кишку пропальпувати не вдалося. Інші відділи товстого кишечника і шлунок не пальпуються. Підшлункова залоза і селезінка не визначаються. Нижній край печінки розташовується по краю реберної дуги, контур рівний м'яко-еластичної консистенції, безболісний. Розміри печінки по Курлову 9 / 8 / 7 см. Вільної рідини в черевній порожнині за допомогою перкусії та методу флуктуації не виявлено. При аускультації - шум перистальтики кишечника. Стілець регулярний, оформлений, без патологічних домішок, звичайного забарвлення.
Сечовидільна система
При огляді поперекової області припухлості і набряків не виявлено. Нирки і сечовий міхур не пальпуються. Сечовипускання не утруднене, безболісно, ​​3 - 4 рази на добу. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін.

Нейроендокринні система
Свідомість хворого ясне. Нав'язливих ідей, афектів, особливостей поведінки немає. Повністю орієнтований в просторі і в часі, товариський, мова правильна. Координація рухів не порушена. На зовнішні подразники реагує адекватно.
Вторинні статеві ознаки за чоловічим типом. Щитовидна залоза безболісна, з оточуючими тканинами не спаяна, при пальпації еластична, яскраво виражених ознак гіпо-і гіпертиреозу немає.
Висновок: на підставі об'єктивного обстеження виявлено патологію органів серцево-судинної системи: зміщення лівої межі відносної тупості серця на 2,5 см назовні від середньо ключичній лінії, акцент другого тону над аортою. Можна зробити висновок, що є збільшення відділів серця.
Попередній діагноз
ПЛАН ДОДАТКОВИХ МЕТОДІВ ОБСТЕЖЕННЯ
Мета: необхідно виключити всі випадки симптоматичної гіпертензії.
1. Дослідження крові (клінічний аналіз; біохімічні дослідження: сечовина, креатинін, холестерин, глюкоза крові, електроліти - калій, натрій, КЩР)
2. Дослідження сечі (загальний, за Нечипоренком, Зимницьким, добовий білок, бактеріурія, вивчення лейкоцитів)
3. ЕКГ, рентгенологічне дослідження легень, серця
4. ЕХО - КГ
5. УЗД органів черевної порожнини і нирок
6. Консультація невропатолога і окуліста.
1. Загальний аналіз крові (31.10.02.):
Гемоглобін - 147 р. / л
Лейкоцити - 8.9 * 10 / л
ШОЕ-6 мм / год
Е
п / я
с / я
Л
М
0
2
57
34
2
Висновок: Загальний аналіз крові без відхилень. Патологій не виявлено.
Загальний аналіз сечі: (5.11.02)
Кількість 500 мл.
Питома вага 1021
Колір - солом'яно-жовтий
Прозора
Реакція кисла
Білок негативні.
Лейкоцити 1-2
Еритроцити поодинокі.
Солі - оксалати + + +
Висновок: Кількість сечі відповідає нормі. Зменшення добової кількості спостерігається при гострому гломерулонефриті, недостатності кровообігу (шок), сухоеденіем. Поліурія - у хворих на хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит, кістозної нирці, у хворих на цукровий діабет при призначенні сечогінної терапії.
Питома вага в межах норми. Зниження може бути у випадках ураження нирок з порушенням концентраційної здібностей (хр. гломерулонефрит, нефроангиосклероз при прийомі сечогінних препаратів). Підвищення - виявляється при наявності в сечі цукру, білка, хр. недостатності кровообігу.
Кислотність збільшується при рясному виділенні аніонів сірчаної та фосфорної кислот, що відрізняється в процесі обміну білка з наростанням його розпаду.
У нормі білок у сечі не визначається.
Еритроцити і лейкоцити в нормі від нуля до трьох в полі зору.
Загальний аналіз крові (6.11.02.):
Гемоглобін - 130 р. / л
Лейкоцити - 8.7 * 10 / л
ШОЕ-6 мм / год
Е
п / я
с / я
Л
М
0
2
57
34
2
Висновок: Загальний аналіз крові без відхилень. Такий аналіз може бути в клініці даної нозології.
2. Аналіз сечі по Нечипоренко (31.10.02.):
Активні лейкоцити - ні.
Неактивні лейкоцити - 5,75 * 10 / л
Еритроцити - ні.
Циліндри - ні.
Висновок: усі показники даного аналізу в нормі. Що свідчить про відсутність патології з боку функції нирок, що говорить на користь есенціальної гіпертензії.
3. Аналіз на сечовину (01.03.02.):
Сечовина - 6,2 мкмоль / л
Висновок: сечовина в межах норми, отже, видільна функція нирок не порушена.
4. Біохімічний аналіз крові (31.11.02.):
Загальний білірубін - 18.6 мкмоль / л
АЛТ - 0,13 мкмоль / л
АСТ - 0,31 мкмоль / л
Загальний холестерин - 6,3 ммоль / л
В-ліпопротеїди - 4,6 г / л
Фібриноген - 4,0 г / л
Загальний білок-65.9 р. / л
Цукор крові - 4,6 ммоль / л
Висновок: Загальний білірубін не підвищений. Його підвищення відбувається при різних видах жовтяниць і при дії деяких лікарських засобів підсилюють гемоліз еритроцитів, що викликають холестаз.
АЛТ і АСТ не змінені. Підвищення АЛТ свідчить про захворювання печінки, АСТ - при інфаркті міокарда; а також при прийомі лікарських засобів, в тому числі фуросеміду. Зниження активності амінотрасфераз - при зниженні вмісті в організмі вітаміну В6, при захворюваннях нирок.
Загальний холестерин у нормі. Підвищується зміст при ІХС, нефротичному синдромі, біліарному цирозі печінки. Концентрація зменшується при голодуванні, захворюваннях легень, анеміях, злоякісних новоутвореннях.
В-ліпопротеїди не підвищено. Концентрація збільшується при ГБ, гепатиті, цирозі печінки, холециститі, ожирінні і курінні.
Фібриноген не змінений. Підвищення концентрації: при пневмонії, гломерулонефриті, нефротичному синдромі, інфаркті міокарда, ревматизмі. Зниження: при гострій і хронічній нирковій недостатності.
Загальний білок у межах норми. Зниження: при голодуванні, недоїданні запальних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, процесах пригнічують біосинтез білка (при захворюваннях печінки), при нефротичному синдромі. підвищення: при втраті рідини, (діарея, блювота, непрохідність кишечника), при тривалому прийомі діуретиків.
Цукор крові в межах норми. Концентрація його збільшується при цукровому діабеті, тиреотоксикозі, захворюваннях гіпофізу і т.д. Зниження при захворюваннях гіпофізу, гіпотиреозі і т.д.
Аналіз на біохімічне вміст електролітів у сироватці або плазмі крові не проводився.
Карта луна-доплерокардіографіческого дослідження
За 4.11.02.
Ліве передсердя - 45 мм. (Норма = 40)
Кінцевий систолічний розмір - 37 мм. (У нормі не перевищує 40 мм) Кінцевий систолічний об'єм - 56 мм. (В нормі 56 см 3)
Кінцевий діастолічний розмір - 55 (норма до 39 - 56 мм., Невелике збільшення - 56-60 мм., Помірне - 60-69, виражене - більше 69 мм.) Кінцевий діастолічний об'єм - 146 мм. (У нормі - 139 см 3)
Маса ЛШ - 435 гр. (В нормі у чоловіків - менше 200 гр.)
Мітральний клапан незмінний. Стулки незмінні. Рухливість нормальна. Подклапанних зрощень немає. Кальциноз I ступеня.
Отвір округле. Площа отвори в нормі.
Градієнт тиску в нормі. Аорта на підставі - 37 (норма), ущільнена.
ПП не збільшено. ПЖ - 20 (норма до 27 мм.).
Легеневої клапан і трикуспідального клапан не змінені.
Легенева артерія не збільшена. Стулки не змінені. Відкриття в нормі.
Градієнт тиску в нормі. Регургітація фізіологічна.
Міжшлуночкової перегородка - 15 мм. (Норма 7-10). Задня стінка лівого шлуночка 14,7 мм. (Норма 7-10)
Висновок: за даними ехо-допплерокардиографического дослідження можна зробити наступні висновки: спостерігається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, що характерно для ГБ II-III стадії, невелика дилатація правого передсердя, що свідчить про компенсаторної навантаженні, внаслідок високого тиску, а також невелика мітральна регургітація.
Висновок: на рентгенограмі органів грудної клітки в прямій і бічній проекціях добре проглядається легеневої малюнок, без явних патологічних затінення і просвітлінь, коріння легені не розширені, синуси вільні. Органи середостіння не зміщені, розташовуються по серединній лінії. Тінь серця аортальної конфігурації. Виявлені зміни на рентгенограмі говорять на користь другої стадії ГБ (гіпертрофія лівого шлуночка, талія серця підкреслено)
Консультація окуліста.
За 5.11.02.
Очне дно: набряк соска зорового нерва. Артерії звужені, вени розширені звиті. Salus I-II. Сітківка змінена. Ангіорітінопатія.
З даного випливає, судини великого кола кровообігу змінені (ГБ), що є характерною ознакою для другої стадії ГБ.
Консультація невропатолога.
За 1.11.02.
Висновок: початкові прояви недостатності мозкового кровообігу. Симптом рецидивуючих цефалгій, субкомпенсация. рекомендовано: гліцин 100 мг. 3 рази на день 1 місяць. Вітаміни С, Е, РР у весняний період.
УЗД черевної порожнини.
9.11.02.
Печінка, жовчний міхур, печінкові протоки не змінені. Селезінка не збільшена, ехогенність не змінена, ехоструктури однорідна. Підшлункова залоза: дифузне зміна структури. Кісти правої нирки.
Клінічний діагноз
Аналізуючи і зіставляючи результати додаткових методів дослідження, а також скарги хворого, можна сказати, що в патологічний процес втягнута система органів кровообігу. На це вказують такі симптоми як високий АТ, задишка при фізичному навантаженні, запаморочення, головні болі, пов'язані з підвищенням артеріального тиску.
При огляді виявлено: пульс симетричний, ритмічний і відповідає ЧСС, частота ударів в хвилину відповідає нормі, АТ 170 / 100 мм рт ст. Верхівковий поштовх зміщений на 1-1.5 см назовні від лівої среднеключичнойлінії. Перкуторно виявлено, що ліва межа відносної тупості серця зміщена вліво, талія підкреслена, трикутник Боткіна за площею збільшений. Це говорить про те, що ліві відділи серця гіпертрофована. Аускультативно: перший і другий тони приглушені, скорочення ритмічне.
Лабораторно не виявлено ніяких патологій. Але при інструментальному дослідженні: луна-допплерокардіографіі, рентгенограмі грудної клітини, електрокардіограмі виявлені наступні зміни:
1. за даними ехо-допплерокардиографического дослідження можна зробити наступні висновки: спостерігається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, що характерно для ГБ II-III стадії, невелика дилатація правого передсердя, що свідчить про компенсаторної навантаженні, внаслідок високого тиску, а також невелика мітральна регургітація.
2. На рентгенограмі органів грудної клітки в прямій і бічній проекціях добре проглядається легеневої малюнок, без явних патологічних затінення і просвітлінь, коріння легені не розширені, синуси вільні. Органи середостіння не зміщені, розташовуються по серединній лінії. Тінь серця аортальної конфігурації (гіпертрофія лівого шлуночка, талія серця підкреслено). Правий шлуночок і праве передсердя не збільшені в розмірі.
3. за даними ЕКГ: ритм синусовий, 75 ударів за хвилину, присутні ознаки порушення провідності правого передсердя, гіпертрофія лівого шлуночка, порушення процесу деполяризації.
Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини вказують на наявність дифузних змін структури підшлункової залози, що може вказувати на порушення кровообігу по великому колу.
На закінчення невропатолога: початкові прояви недостатності мозкового кровообігу. Симптом рецидивуючих цефалгій, субкомпенсация.
На закінчення окуліста: набряк соска зорового нерва. Артерії звужені, вени розширені, звиті. Salus I-II. Сітківка змінена. Гіпертензивна ангиоретинопатия.
З цього випливає, що є зміни судин великого кола кровообігу, їх склерозування та втягнення в патологічний процес, що є характерним для другого ступеня тяжкості.
З огляду на скарги хворого на головні болі, пов'язані з періодами підвищення артеріального тиску, періодичні запаморочення, що виникають на тлі підвищеного тиску; на задишку змішаного характеру при фізичному навантаженні і швидкій зміні положення тіла у просторі; підвищення артеріального тиску; постійні головні болі в скроневій області, можна думати про патологічних процесах зачіпають серцево-судинну систему.
Грунтуючись на вище перерахованих даних можна виставити клінічний діагноз: гіпертонічна хвороба II стадії, високого ступеня ризику, прогресуючий перебіг. НК I ст.
Супутні захворювання: хронічний обструктивний бронхіт, фаза ремісії, НД 0-1 стадії. Хронічний пієлонефрит, фаза ремісії, ХНН 0 стадії.
Диференціальний діагноз
Діагноз гіпертонічної хвороби ставлять шляхом виключення симптоматичної гіпертензії, оскільки гіпертонічна хвороба не має характерних специфічних або біохімічних відмінностей. Частота виявлення хворих з симптоматичною АГ серед всіх пацієнтів з АГ становить близько 3-7%. Відомо близько 50 хвороб, при яких можливе підвищення артеріального тиску (гломерулонефрит, пієлонефрит, стеноз ниркових артерій та ін.)
Клінічні прояви захворювань, що призводять до САГ відомі лікарям, але в повсякденній практиці «класичні» варіанти перебігу патологічного процесу зустрічаються рідко. Далі при тривалому перебігу САГ «класичні» симптоми можуть бути відсутні, а постановка діагнозу може зажадати складного обстеження. Труднощі диференціальної діагностики посилюються тим, що нерідко у хворих є поєднання декількох захворювань, що призводять до розвитку САГ. Поряд з об'єктивними труднощами в діагностиці АГ часто зустрічаються помилки суб'єктивні, пов'язані з незнанням або непослідовним застосуванням методів диференціальної діагностики АГ.
Детальні анамнестичні відомості у поєднанні з результатами об'єктивного обстеження і мінімумами лабораторних (аналіз сечі, визначення рівня К і глюкози в крові) та інструментальних даних (радіонуклеідная ренографія або урографія) дозволяє з більшою ймовірністю складати правильне діагностичне судження і виконати в подальшому необхідним для підтвердження нозологічного діагнозу мінімум додаткових досліджень.
Запропоновано виділяти 2 етапи в діагностиці АГ:
1) етап обов'язкових досліджень;
2) етап досліджень, які виконуються за показаннями. До числа обов'язкових відносять: вимірювання АТ на руках і ногах, ЕКГ, офтальмоскопія, аналіз сечі, визначення рівня К і глюкози, а також креатиніну в крові, ультрозвукова дослідження. За свідченнями виконують рентгенографію черепа і турецького сідла, енцефалографію, КТ голови, нирок, надниркових залоз, біопсію і сканування нирок.
За допомогою цих двох етапів діагностики діфереціруют ГБ від симптоматичної АГ.
Етілогія
Підвищення артеріального тиску виникає як відповідь на безліч чинників, що порушують адаптованість кровообігу до умов життєдіяльності людини. Тобто, підвищення артеріального тиску є незбалансований відповідь системи кровообігу на психоемоційне навантаження та інші екстремальні ситуації при ослаблених здібностях їх переносити і компенсувати. Відзначається значне збільшення числа хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) в індустріально розвинених країнах, особливо серед осіб з більш високим рівнем освіти. Поширеності АГ сприяє урбанізація. Чітко простежується залежність АГ від статі і віку хворих. У численних дослідженнях показано, що у віці 30 - 40 років АГ частіше зустрічається у чоловіків; у жінок її частота практично вирівнюється до періоду менопаузи. У постменопаузі, коли природна гормональна захист серцево - судинної системи у жінок зникає, число їх з підвищеним АТ зростає; наростає також дисліпідемія із збільшенням ліпопротеїдів низької щільності, гіперкоагуляція, інсулінорезистентність. За деякими даними в даний час жінки в постменопаузі становлять 50% усього населення, яке потерпає АГ. Лише у віці до 65 - 70 років частота АГ у чоловіків і жінок знову практично вирівнюється.
Представлені фактори ризику розвитку ГБ.
1. Вік: від 30 до 50 років - 9%, від 50 до 60 років - 30%, понад 60 років - 50%.
2. Спадковість: у дітей при АГ у одного з батьків розвиток артеріальної гіпертонії в 2 - 3 рази частіше, при АГ у обох батьків - у 3 - 5 разів частіше.
3. Особливість неонатального періоду: маса тіла у новонародженого назад корелює з рівнем АТ у подальшому.
4. Надлишкова маса тіла: важливий фактор, що призводять до підвищення АТ. АГ в 2 - 6 разів частіше в осіб з надлишковою масою (10 кг на 2-3 мм рт. Ст.).
5. Метаболічний синдром (синдром «достатку», «смертельний квартет», синдром інсулінорезистентності):
1) ожиріння центрального генезу з нерівномірним розподілом жирової тканини - андроидное («яблоковідное»), зі збільшенням «окружності живота»;
2) Резистентність до інсуліну, гіперінсулінемія, зниження толерантності до глюкози;
3) Порушений ліпідний обмін: низький рівень ліпопротеїдів високої щільності, високий рівень тригліцеридів;
4) Високе АТ.
Кожне з цих станів формується самостійно, хоча їх патогенетичні ланки переплітаються, вони обтяжують і потенціюють один одного.
Інсулінорезистентність-це зниження реакції інсулінчувствітельних тканин на інсулін при його достатній концентрації. Найбільш ранніми проявами метаболічного синдрому є дисліпідемія і артеріальна гіпертензія. При синдромі інсулінорезистентності розвивається дисфункція ендотелію судин: порушується синтез оксиду азоту в судинній стінці, спостерігається прискорення розвитку атеросклеротичних пошкоджень судин. Цей синдром частіше зустрічається у чоловіків.
6. Споживання алкоголю: систолічний і діастолічний АТ у осіб, щодня споживають алкоголь, відповідно на 6,6 і 4,7 мм рт. ст вище, ніж в осіб, які споживають алкоголь 1 раз на тиждень.
7. Споживання солі: в експериментальних, клінічних та епідеміологічних дослідженнях показано зв'язок між високим артеріальним тиском і зайвим споживанням кухонної солі.
8. Психосоціальний стрес і фізична активність: гостра стрессорная навантаження призводить до підвищення артеріального тиску, тривалий хронічний стрес також веде до розвитку ГБ. Має значення і особливість особистості хворого: почуття власної відповідальності, підвищені вимоги до себе і оточуючих, висока ступінь емоційності, потреба в домінуванні над значущими фігурами в своєму оточенні, прагнення до співучасті і до сопричастя з вираженою здатністю придушення власних «агресивних« емоцій. У осіб, що ведуть сидячий спосіб життя, ймовірність розвитку АГ на 20-50% вище, ніж у фізично активних людей.
Фактори з 4 по 8 - модифікуються (керовані).
Етіологічні чинники ГБ
1. Викликають фактори: перенапруження і травматизація функції ЦНС - негативні емоції, напружений розумову працю, швидкий темп життя, урбанізація населення.
2. Сприятливі фактори:
а) спадкове нахил;
б) перенесені захворювання нирок, ендокринної та нервової систем;
в) вік - старше 40 років;
г) недостатня фізична активність.
3. Б чинники:
а) психотравми;
б) фізичні перевантаження;
в) клімакс;
г) супутні гострі та хронічні захворювання.
Передумови до виникнення ГБ з подальшим розвитком подій, еволюцію гіпертонічної хвороби, умовно можна представити таким чином: спадковість → предгіпертензія (0 - 30 років) → підвищення артеріального тиску (?) → початкові стадії гіпертензії → стабільна гіпертензія (30-50 років) → прискорений розвиток атеросклерозу → ускладнення (серце, нирки, мозок, великі артерії, злоякісний перебіг) або їх відсутність.
У процесі еволюції захворювання проходить ряд етапів, у період яких формуються певні морфологічні зміни:
1. Період так званих функціональних порушень (морфологічні порушення на субклітинному рівні)
2. Період патологічних змін в артеріолах і артеріях (еластоз, еластофіброз, гіаліноз, атеросклеротичнеураження).
3. Період вторинних змін в органах.
Патогенез
Величина артеріального тиску залежить від співвідношення хвилинного об'єму серця (МОС), або серцевого викиду (СВ), та загального периферичного судинного опору (ЗПСО) - тонусу периферичних, в першу чергу резистивних, судин. МОС визначає рівень систолічного артеріального тиску, ОПСС - обумовлює величину діастолічного АТ.
У здорових осіб як підвищення, так і зниження артеріального тиску обумовлено взаємодією пресорних і депресорних систем.
До пресорну систем відносяться:
- Симпатико - адреналової системи (САС);
- Ренін - ангіотензин - альдостеронова система;
- Система антидіуретичного гормону (АДГ);
- Система пресорних простагландинів (тромбоксан А2, ПГ F2a),
- Система ендотеліну.
До депресорні систем відносяться:
- Барорецептори синокаротидной зони аорти,
- Калікреїн - кінінова система,
- Система депресорних ПГ (А, Д, Е2, простациклін I2),
- Передсердний натрійуретичний фактор,
- Ендотелій розслабляючий фактор (ЕРФ).
Найбільш складне питання про те, що ж є пусковим механізмом ГБ, що порушує оптимальну взаємодію пресорних і депресорних систем.
Лікування
Мета: зниження АТ = систолічного <140 мм рт. ст., діастолічного <90 мм рт. ст.
I. Освітня робота з хворим щодо зміни способу життя з усуненням причинних факторів
1) Контроль за масою тіла. Втрата зайвих 5 кг сприяє зниженню САТ на 5-4 мм рт. ст., а ДАТ на 2-4 мм рт. ст.
2) Збільшення фізичної активності: регулярні фізичні тренування сприяють зниженню САТ і ДАТ на 5 - 10 мм рт. ст. Однак мова йде не про статичних навантаженнях високої інтенсивності і інтенсивних динамічних навантаженнях. Показані невеликі динамічні навантаження, але досить тривалі (швидка ходьба протягом 30 - 60 хвилин або ходьба на лижах по рівній місцевості в середньому темпі). Фізичні навантаження покращують і психоемоційний стан. Рекомендуються заняття 3 - 4 рази на тиждень.
3) Зменшення вживання кухонної солі. Як відомо, фізіологічна норма її добового споживання - 3,5 г на добу (в 1 чайній ложці міститься 5 г кухонної солі), мало її в продуктах рослинного походження (фрукти, овочі, крупи), молоці, сирі, рибі, м'ясі. У готових гастрономічних продуктах її значно більше (в ковбасі, наприклад, у 10 - 15 разів, ніж у свіжому м'ясі).
4) Зменшення вживання алкоголю (менше 30 мл / добу).
5) Збільшення вмісту в їжі калію (вживання фруктів і овочів), вживання продуктів, багатих магнієм, кальцієм (ри ба й інші морепродукти).
6) "розсудливого дієта»: зниження загальної калорійності раціону (до 1200 ккал на добу); підвищене споживання продуктів, що містять рослинні волокна, зменшення прийому жирів і холестерінсодержащіх продуктів. Необхідно дотримуватися балансу між енерговитратами організму і споживанням енергії. Бажано приймати їжу не рідше 3 - 4 разів на день, причому останній - не пізніше ніж за 2 - 3 години до сну, а інтервал між сніданком і вечерею не повинен перевищувати 10 годин.
7) Відмова від куріння. Відомо, що куріння є одним з факторів ризику розвитку ІХС. У хворих на ГХ куріння підвищує ризик серцево - судинних ускладнень. У курців знижена чутливість до деяких антигіпертензивним препаратам (В-адреноблокатори).
8) Зниження рівня психосоціального стресу. Подібна рекомендація складна для виконання, багато що залежить від світосприйняття хворого, його взаємин з родичами, колегами, індивідуального сприйняття подій. У деяких випадках незамінна допомога психотерапевта.
II. Нелікарські методи
1) Аутотренінг з м'язовою релаксацією
2) Акупунктура, електросон, біоакустичні впливу (музика), сауна, туризм, гірудотерапія.
III. Лікарські препарати
Першого ряду - при тривалому прийомі повинні відповідати вимогам:
1. Не затримувати рідину в організмі
2. Не порушувати вуглеводний, ліпідний, пуриновий обмін
3. Не пригнічувати ЦНС
4. Не провокувати рикошетні гіпертонію.
Основні групи гіпотензивних засобів:
1) Бета - адреноблокатори. Поєднання препаратів цієї групи і нітратів може нейтралізувати дію на ЧСС. По-блокатори доцільно застосовувати даному хворому, тому що вони знижують ЧСС, надають протиаритмічне дію. До таких препаратів належать: атенолол, пропранолол, трасікор.
Rp: Atenolol 0,25
Dtd № 10 in tab.
S: по одній таблетці три рази на день.
Діуретики. Широко призначаються при ГБ, особливо тіазиди. Для зменшення стимуляції ренін-ангіотензинової системи рекомендується комбінувати їх з бета-адреноблокаторами.
Rp. Tab. Furosemidi 40,0 № 10
S. по одній таблетці вранці до їжі два рази на тиждень.
1. Інгібітори АПФ загальною властивістю є антигіпертензивну дію; вони улучают також нирковий кровотік, активують депресорні (кінінової) системи організму. Вони також ефективні при застійної серцевої недостатності. До цих препаратів належать каптоприл, еналаприл.
Rp: Tab. «Kapoten» 25,0
Dtd № 20
S: по одній таблетці двічі на день.
2. Антагоністи кальцію - надають протиаритмічне, антиангінальну дію, покращують діастолічну функцію лівого шлуночка зменшують приріст ЧСС під час фізичного навантаження, розширюють периферичні артерії, знижують артеріальний тиск, післянавантаження, мають антиатерогенні властивостями - це ніфідепін, верапаміл, ісрадипін.
Rp: Verapamili 0,04
Dtd № 50 in tab.
S: Приймати по 1 таблетці 3 рази на день
3. Блокатори рецепторів ангіотензину 2.
Лозартан - перший представник непептидним блокаторів рецепторів ангіотензину 2. по антигіпертензивній дії схожий з інгібіторами АПФ, але блокує не проміжна ланка (перетворення ангіотензину 1 в ангіотензин 2), а безпосередньо А-2 - ангіотензинових рецептори. В організмі він метаболізується, перетворюючись на утворенням активного метаболіту, який надає сильний і тривалий гіпотензивну дію.
Rp: Tab «Losartan» 0,1 № 10
S: По одній таблетці один раз на день
4. Препарати центральної дії. До них відносяться клофелін, метилдофа, урапеділ та ін В даний час їм не віддають перевагу.
Умова: початок лікування доцільно проводити одним препаратом мінімальної терапевтичної дози. При недостатній ефективності лікування або її відсутності необхідно збільшити дозування препарату, призначити комбінацію препаратів або змінити гіпотензивну терапію.

Лист спостережень

Щоденник ведення хворого
Дата
Перебіг хвороби.
Лікування.
4.11.02.
Стан хворого задовільний. Сон хороший, t = 36.6 градусів Цельсія. Скаржиться на головні болі, задишку при фізичному навантаженні, запаморочення.
Об'єктивно: Шкіра нормального кольору виражених набряків, ціанозу губ, кінцівок немає. АТ 175/105 мм. рт. ст. симетрично на обох руках, пульс твердий, симетричний, напружений, частою 65 ударів на хвилину. Аускультативно: приглушені тони, акцент на аорті, ритм правильний. Задишки в спокої ні, ЧД = 18 рухів у хвилину. Стілець, сечовипускання не порушені, живіт м'який, печінка під краєм реберної дуги. Край печінки м'який, еластичний, рухливий.
Енап 20 мг. по 3 рази на день.
Кардофлекс 20 мг. по 3 рази на день.
5.11.02.
Стан хворого задовільний. Сон хороший, t = 36.5 градусів Цельсія. Головні болі стали меншої інтенсивності, задишка зберігається при фізичному навантаженні, також зберігається запаморочення.
Об'єктивно: Шкіра нормального кольору виражених набряків, ціанозу губ, немає. АТ 160/90 мм. рт. ст. симетрично на обох руках, пульс твердий, симетричний, напружений, частою 75 ударів на хвилину. Аускультативно: приглушені тони, акцент на аорті, ритм правильний. Задишки в спокої ні, ЧД = 19 рухів у хвилину. Стілець, сечовипускання не порушені, живіт м'який, печінка під краєм реберної дуги. Край печінки м'який, еластичний, рухливий.
Енап 20 мг. по 3 рази на день.
Кардофлекс 20 мг. по 3 рази на день.
6.11.02.
Стан хворого задовільний. Сон хороший, t = 36.3 градусів Цельсія. Головні болі припинилися, задишка зберігається при фізичному навантаженні, також зберігається легке запаморочення.
Об'єктивно: Шкіра нормального кольору виражених набряків, ціанозу губ, немає. АТ 160/90 мм. рт. ст. симетрично на обох руках, пульс твердий, симетричний, напружений, частою 75 ударів на хвилину. Аускультативно: приглушені тони, акцент на аорті, ритм правильний. Задишки в спокої ні, ЧД = 19 рухів у хвилину. Стілець, сечовипускання не порушені, живіт м'який, печінка під краєм реберної дуги. Край печінки м'який, еластичний, рухливий.
Енап 20 мг. по 3 рази на день.
Кардофлекс 20 мг. по 3 рази на день.
10.11.02.
Стан хворого задовільний. Сон хороший, t = 36.4 градусів Цельсія. Головні болі припинилися, задишка зберігається при фізичному навантаженні, також зберігається легке запаморочення.
Об'єктивно: Шкіра нормального кольору виражених набряків, ціанозу губ, немає. АТ 160/90 мм. рт. ст. симетрично на обох руках, пульс твердий, симетричний, напружений, частою 77 ударів на хвилину. Аускультативно: приглушені тони, акцент на аорті, ритм правильний. Задишки в спокої ні, ЧД = 20 рухів у хвилину. Стілець, сечовипускання не порушені, живіт м'який, печінка під краєм реберної дуги. Край печінки м'який, еластичний, рухливий.
Енап 20 мг. по 3 рази на день.
Кардофлекс 20 мг. по 3 рази на день.
11.11.02.
Стан хворого задовільний. Сон хороший, t = 36.7 градусів Цельсія. Головні болі припинилися, задишка зберігається при фізичному навантаженні, також зберігається легке запаморочення.
Об'єктивно: Шкіра нормального кольору виражених набряків, ціанозу губ, немає. АТ 160/90 мм. рт. ст. симетрично на обох руках, пульс твердий, симетричний, напружений, частою 73 ударів на хвилину. Аускультативно: приглушені тони, акцент на аорті, ритм правильний. Задишки в спокої ні, ЧД = 22 рухів у хвилину. Стілець, сечовипускання не порушені, живіт м'який, печінка під краєм реберної дуги. Край печінки м'який, еластичний, рухливий.
Енап 20 мг. по 3 рази на день.
Кардофлекс 20 мг. по 3 рази на день.
12.11.02.
Стан хворого задовільний. Сон хороший, t = 36.7 градусів Цельсія. Головні болі, задишка припинилися, зберігається легке запаморочення.
Об'єктивно: Шкіра нормального кольору виражених набряків, ціанозу губ, немає. АТ 160/90 мм. рт. ст. симетрично на обох руках, пульс твердий, симетричний, напружений, частою 75 ударів на хвилину. Аускультативно: приглушені тони, акцент на аорті, ритм правильний. Задишки в спокої ні, ЧД = 21 рухів у хвилину. Стілець, сечовипускання не порушені, живіт м'який, печінка під краєм реберної дуги. Край печінки м'який, еластичний, рухливий.
Енап 20 мг. по 3 рази на день.
Кардофлекс 20 мг. по 3 рази на день.
13.11.02.
Стан хворого задовільний. Сон хороший, t = 36.5 градусів Цельсія. Головні болі, задишка припинилися, зберігається легке запаморочення.
Об'єктивно: Шкіра нормального кольору виражених набряків, ціанозу губ, немає. АТ 160/90 мм. рт. ст. симетрично на обох руках, пульс твердий, симетричний, напружений, частою 78 ударів на хвилину. Аускультативно: приглушені тони, акцент на аорті, ритм правильний. Задишки в спокої ні, ЧД = 19 рухів у хвилину. Стілець, сечовипускання не порушені, живіт м'який, печінка під краєм реберної дуги. Край печінки м'який, еластичний, рухливий.
Енап 20 мг. по 3 рази на день.
Кардофлекс 20 мг. по 3 рази на день.
14.11.02.
Стан хворого задовільний. Сон хороший, t = 36.5 градусів Цельсія. Головні болі, задишка припинилися, зберігається легке запаморочення.
Об'єктивно: Шкіра нормального кольору виражених набряків, ціанозу губ, немає. АТ 160/90 мм. рт. ст. симетрично на обох руках, пульс твердий, симетричний, напружений, частою 75 ударів на хвилину. Аускультативно: приглушені тони, акцент на аорті, ритм правильний. Задишки в спокої ні, ЧД = 18 рухів у хвилину. Стілець, сечовипускання не порушені, живіт м'який, печінка під краєм реберної дуги. Край печінки м'який, еластичний, рухливий.
Енап 20 мг. по 3 рази на день.
Кардофлекс 20 мг. по 3 рази на день.
15.11.02.
Стан хворого задовільний. Сон хороший, t = 36.6 градусів Цельсія. Головні болі, задишка припинилися, зберігається легке запаморочення.
Об'єктивно: Шкіра нормального кольору виражених набряків, ціанозу губ, немає. АТ 150/90 мм. рт. ст. симетрично на обох руках, пульс твердий, симетричний, напружений, частою 72 ударів на хвилину. Аускультативно: приглушені тони, акцент на аорті, ритм правильний. Задишки в спокої ні, ЧД = 18 рухів у хвилину. Стілець, сечовипускання не порушені, живіт м'який, печінка під краєм реберної дуги. Край печінки м'який, еластичний, рухливий.
Енап 20 мг. по 3 рази на день.
Кардофлекс 20 мг. по 3 рази на день.
18.11.02.
Стан хворого задовільний. Сон хороший, t = 36.5 градусів Цельсія. Головні болі, задишка, запаморочення припинилися.
Об'єктивно: Шкіра нормального кольору виражених набряків, ціанозу губ, немає. АТ 150/90 мм. рт. ст. симетрично на обох руках, пульс твердий, симетричний, напружений, частою 75 ударів на хвилину. Аускультативно: приглушені тони, акцент на аорті, ритм правильний. Задишки в спокої ні, ЧД = 18 рухів у хвилину. Стілець, сечовипускання не порушені, живіт м'який, печінка під краєм реберної дуги. Край печінки м'який, еластичний, рухливий.
Енап 20 мг. по 3 рази на день.
Кардофлекс 20 мг. по 3 рази на день.

Заключний діагноз
Заключний діагноз повністю відповідає клінічному діагнозу.
Заключний епікриз
Хворий перебував на стаціонарному лікуванні в терапевтичному відділенні з 31.10.02. по 18.11.02. з діагнозом: Гіпертонічна болезньII стадія, високого ступеня ризику (гіпертрофія лівого шлуночка, ангіорітінопатія) прогресуючий перебіг. Хронічний обструктивний бронхіт фаза ремісії, НД 0-1 стадії, хронічний пієлонефрит фаза ремісії, 0 стадії. Для уточнення діагнозу і проведення лікувальних заходів.
Хворий поступив зі скаргами: на головні болі пов'язані з періодами підвищення артеріального тиску (175/100 мм. Рт. Ст.), Періодичні запаморочення, що виникли на тлі підвищеного тиску: на задишку змішаного характеру при фізичному навантаженні, а саме підйомі на сходи 5 поверху і при тривалому ходінні по рівній поверхні. Головний біль не постійна, ниючого характеру середньої інтенсивності, захоплює, скроневі, тім'яні, потиличні області, іноді вона носить прострілюють характер від очниць до скроні. Болі вщухають при положенні хворого лежачи, частіше за все виникають після куріння.
За час перебування у стаціонарі хворому проводилися наступні дослідження:
5. Загальний аналіз крові (31.10.02.):
Гемоглобін - 147 р. / л
Лейкоцити - 8.9 * 10 / л
ШОЕ-6 мм / год

Е
п / я
с / я
Л
М
0
2
57
34
2
Загальний аналіз сечі: (5.11.02)
Кількість 500 мл.
Питома вага 1021
Колір - солом'яно-жовтий
Прозора
Реакція кисла
Білок негативні.
Лейкоцити 1-2
Еритроцити поодинокі.
Солі - оксалати + + +
Загальний аналіз крові (6.11.02.):
Гемоглобін - 130 р. / л
Лейкоцити - 8.7 * 10 / л
ШОЕ-6 мм / год
Е
п / я
с / я
Л
М
0
2
57
34
2
6. Аналіз сечі по Нечипоренко (31.10.02.):
Активні лейкоцити - ні.
Неактивні лейкоцити - 5,75 * 10 / л
Еритроцити - ні.
Циліндри - ні.
7. Аналіз на сечовину (01.03.02.):
Сечовина - 6,2 мкмоль / л
8. Біохімічний аналіз крові (31.11.02.):
Загальний білірубін - 18.6 мкмоль / л
АЛТ - 0,13 мкмоль / л
АСТ - 0,31 мкмоль / л
Загальний холестерин - 6,3 ммоль / л
В-ліпопротеїди - 4,6 г / л
Фібриноген - 4,0 г / л
Загальний білок-65.9 р. / л
Цукор крові - 4,6 ммоль / л
Екг
Ритм синусовий, 75 ударів за хвилину, присутні ознаки порушення провідності правого передсердя, гіпертрофія лівого шлуночка, порушення процесу деполяризації.
Карта луна-доплерокардіографіческого дослідження
За 4.11.02.
Ліве передсердя - 45 мм. (Норма = 40)
Кінцевий систолічний розмір - 37 мм. (У нормі не перевищує 40 мм) Кінцевий систолічний об'єм - 56 мм. (В нормі 56 см 3)
Кінцевий діастолічний розмір - 55 (норма до 39 - 56 мм., Невелике збільшення - 56-60 мм., Помірне - 60-69, виражене - більше 69 мм.) Кінцевий діастолічний об'єм - 146 мм. (У нормі - 139 см 3)
Маса ЛШ - 435 гр. (В нормі у чоловіків - менше 200 гр.)
Мітральний клапан незмінний. Стулки незмінні. Рухливість нормальна. Подклапанних зрощень немає. Кальциноз I ступеня.
Отвір округле. Площа отвори в нормі.
Градієнт тиску в нормі. Аорта на підставі - 37 (норма), ущільнена.
ПП не збільшено. ПЖ - 20 (норма до 27 мм.).
Легеневої клапан і трикуспідального клапан не змінені.
Легенева артерія не збільшена. Стулки не змінені. Відкриття в нормі.
Градієнт тиску в нормі. Регургітація фізіологічна.
Міжшлуночкової перегородка - 15 мм. (Норма 7-10). Задня стінка лівого шлуночка 14,7 мм. (Норма 7-10)
Висновок: за даними ехо-допплерокардиографического дослідження можна зробити наступні висновки: спостерігається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, що характерно для ГБ II-III стадії, невелика дилатація правого передсердя, що свідчить про компенсаторної навантаженні, внаслідок високого тиску, а також невелика мітральна регургітація.
Рентгенограма грудної клітки
За 31.10.02.
Висновок: на рентгенограмі органів грудної клітки в прямій і бічній проекціях добре проглядається легеневої малюнок, без явних патологічних затінення і просвітлінь, коріння легені не розширені, синуси вільні. Органи середостіння не зміщені, розташовуються по серединній лінії. Тінь серця аортальної конфігурації (гіпертрофія лівого шлуночка, талія серця підкреслено).
Консультація окуліста
За 5.11.02.
Очне дно: набряк соска зорового нерва. Артерії звужені, вени розширені звиті. Salus I-II. Сітківка змінена. Ангіорітінопатія.
З даного випливає, судини великого кола кровообігу змінені (ГБ), що є поганою прогностичною ознакою в розвитку захворювання та його ускладнень.
Консультація невропатолога
За 1.11.02.
Висновок: початкові прояви недостатності мозкового кровообігу. Симптом рецидивуючих цефалгій, субкомпенсация. рекомендовано: гліцин 100 мг. 3 рази на день 1 місяць. Вітаміни С, Е, РР у весняний період.
УЗД черевної порожнини
9.11.02.
Печінка, жовчний міхур, печінкові протоки не змінені. Селезінка не збільшена, ехогенність не змінена, ехоструктури однорідна. Підшлункова залоза: дифузне зміна структури. Кісти правої нирки.
Хворому було проведено наступне лікування: Енап 20 мг. по 3 рази на день.
Кардофлекс 20 мг. по 3 рази на день, протягом двох тижнів; дієта № 10 режим вільний.
У результаті проведеного лікування стан хворого покращився: головні болі, запаморочення, задишка припинилися, АТ нормалізувався.
Хворий відзначає загальне поліпшення в самопочутті. Виписується з поліпшенням.
Рекомендації:
1. Д - спостереження у терапевта, окуліста, кардіолога, невропатолога, ендокринолога.
2. обмеження психоемоційних навантажень.
3. дотримуватися безсольову дієту, обмежувати рідину.
4. продовжувати прийом: Кардофлекс 20 мг. по 3 рази на день Енап 20 мг. по 3 рази на день.
5. санаторно-курортне лікування.
Прогноз
У відношенні одужання несприятливий, тому що є органні та функціональні зміни. Відносно працездатності несприятливий, тому що найменша психоемоційне навантаження викликає підвищення артеріального тиску. Для життя - несприятливий, тому що є високий ризик ускладнень (ГПМК), також може привести до летального результату при переході на вищу стадію.

Список використаної літератури
1. Сумароков «клінічна кардіологія» 1996.
2. Трубників Г.В. навчально-методичний посібник «Методичні основи пізнання терапії».
3. Федорова П.В. журнал «Здоров'я», березень 1998 р.
4. Журнал «Лікар» спеціальний додаток «Гіпертонічна хвороба» 01.1998 р.
5. Кукес «Клінічна фармакологія".
6. Машковский М.Д. «Лікарські засоби» частина 1 і 2. Москва, «Медицина», 2002 рік.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
118.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Гіпертонічна хвороба III стадія III ступінь група дуже високого ризику
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги стабільна III ступеня Гіпертонічна хвороба
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги Гіпертонічна хвороба дуже висока група ризику
Гіпертонічна хвороба Ішемічна хвороба серця Хронічний гастрит
Гіпертонічна хвороба
Гіпертонічна хвороба 2
Аускультація і гіпертонічна хвороба
Гіпертонічна хвороба II ст ризику погіршення
Історія хвороби гіпертонічна хвороба
© Усі права захищені
написати до нас