Паспортні дані
Ф.І. О.: - ---------------------Вік: 63 року
Місце роботи: пенсіонерка
Місце проживання: Пензенська область
Час надходження: 20.08. 2002
Звідки, ким спрямований: самостійне звернення
Діагноз:
Основне захворювання комбіноване:
Гіпертонічна хвороба, 2 стадія Ступінь 2 Гіпертрофія лівого шлуночка: ангіопатія сітківки ока. Ризик 3 (високий) ІХС, стабільна стенокардія напруги ФК-2. НК-1. Тріпотіння передсердь.
Ускладнення основного захворювання:
Фонові захворювання:
Супутні захворювання: остеоартроз: остеохондроз попереково-крижового і шийного відділів.
АНАМНЕЗ
СКАРГИ
Головний біль. Виникає без об'єктивної причини, триває часом до двох тижнів безперервно, проходить раптово. Лікарські засоби, які приймає пацієнтка (Анальгін, Пенталгін, Баралгін), біль не знімають. Найчастіше біль носить локальний характер (область чола, потилицю, скроні), але іноді, за словами пацієнтки, «як шолом, стискає всю голову», також бувають односторонні болю, коли почуття тяжкості відчувається тільки в правій або тільки в лівій половині голови.Задишка. З'являється при незначному фізичному навантаженні (підйом на один поверх, неважка домашня робота), носить інспіраторний характер, проходить самостійно в спокої.
Біль в ділянці серця та за грудиною. Біль з'являється незалежно від часу доби, частіше при фізичних навантаженнях і емоційних переживаннях. Біль носить стискає колючо-ріжучий характер, хвора кілька разів наголошувала «завмирання» серця. Біль починається раптово, триває до 3 хвилин і проходить після прийому Валідолу. Іррадіює в ліве плече, ліктьову поверхню передпліччя і п'ятий-четвертий пальці лівої руки, які у пацієнтки завжди знаходяться в онімілі стані незалежно від нападу болю.
АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ
Вважає себе хворою протягом останніх 15 років, що проявлялося головним болем, яка виникала переважно після емоційного навантаження, носила характер тяжкості в потилиці, скронях, проходила сама через кілька годин або після прийому гіпотензивних або протизапальних засобів, проте в лікарню за допомогою не зверталася. Часто головний біль супроводжувала біль у серці. Максимальний тиск, яке відзначав пацієнт, було 200/110 мм рт. ст. З приводу головних болів брав баралгін або анальгін, дибазол, папазол, після прийому яких болю трохи вщухали Близько трьох років тому вперше відчула стискає біль в області серця, яка з'явилася раптово при швидкій ходьбі. Далі з часом болю частішали.Останнє погіршення стану - близько 2-х тижнів тому, болі в області серця й серцебиття посилилися, стали турбувати частіше і триваліший. З даними скаргами звернулася в ЦРЛ, звідки була направлена лікарем на стаціонарне лікування в кардіологічне відділення 1й міської клінічної лікарні м. Краснодара.
Алергічні реакції хворий заперечує.
Об'єктивно ДОСЛІДЖЕННЯ ХВОРОГО
Стан хворого задовільний. Свідомість ясна. Температура тіла нормальна. Зростання 167 см, вага 73 кг, конституційний тип - гіперстенічна. Положення активне. Шкіра рожевого кольору, нормальної вологості, тургор збережений. Висипів, крововиливів і рубців немає. Підшкірна клітковина виражена помірно. Набряків немає. Слизові чисті, блідо-рожевого кольору.Лімфатичні вузли шийні, пахові, підключичні, ліктьові, стегнові, підколінні не пальпуються. Пахвові лімфатичні вузли ущільнені, рухомі, при пальпації безболісні, діаметр 1,5 см.
Щитовидна залоза нормальної величини, м'якої консистенції.
М'язова система: загальний розвиток помірне. Суглоби нормальної конфігурації, рухливі, при пальпації безболісні. Об'єм активних і пасивних рухів збережений.
Система дихання Дихання через ніс. . Форма грудної клітки правильна, обидві половини беруть участь в диханні, безболісна, голосове тремтіння ослаблене над всією поверхнею легенів. Дихання везикулярне, рівне, глибоке, 18 дихальних рухів у хвилину, ослаблене в нижніх відділах легенів. Тип дихання черевний. При порівняльній перкусії легень над всією поверхнею легеневих полів визначається ясний легеневий звук, в нижніх відділах з легким притупленим відтінком.
Топографічна перкусія легень:
| Лінія | Праворуч | Зліва |
| l. parasternalis | 5 ребро | - |
| l. medioclavicularis | 6 ребро | - |
| l. axillaris anterior | 7 ребро | 7 ребро |
| l. axillaris media | 8 ребро | 9 ребро |
| l. axillaris posterior | 9 ребро | 9 ребро |
| l. scapulars | 10 межребер'я | 10 межребер'я |
| l. paravertebralis | На рівні остистого відростка 11 грудного хребця | На рівні остистого відростка 11 грудного хребця |
| Зліва | Праворуч | |
| Спереду | 5 см | 5 см |
| Ззаду | На рівні остистого відростка 7 шийного хребця | на рівні остистого відростка 7 шийного хребця |
Праворуч 4 см
Зліва 4 см
Рухливість легеневих країв
Праворуч 6 см
Зліва 6 см
Серцево-судинна система. Пальпація області серця: верхівковий поштовх високий, обмежений, 1-1,5 см завширшки, назовні на 1,5 см від среднеключичной лінії в п'ятому міжребер'ї, посилений. Серцевий поштовх невиражен. Епігастральній пульсація, сердечне тремтіння не визначається. Болю в області серця при пальпації не спостерігається.
Перкусія серця: межі відносної серцевої тупості.
| Кордон | Місцезнаходження |
| Права | на 0,5 см назовні від правого краю грудини в 4 міжребер'ї |
| Ліва | На 1,5 см назовні від среднеключичной лінії в 5 міжребер'ї |
| Верхня | У 3-му міжребер'ї по l. parasternalis |
| Права | Лівого краю грудини в 4 міжребер'ї |
| Верхня | Біля лівого краю грудини на 4 ребрі |
| Ліва | на 0,5 см досередини від среднеключичной лінії в 5 міжребер'ї |
Поперечник серця - 17см (12см).
Довжині серця - 15см (13см).
Конфігурація серця - мітральна.
Аускультація серця: I тон на верхівці ослаблений, вислуховується систолічний шум. На підставі II тон голосніше I. Вислуховується до 2-3 екстрасистол в хвилину. Систолічний шум добре прослуховується на верхівці і точці Боткіна. На судини шиї і в пахвову область не поширюється.
Пульс 130 ударів на хвилину, неритмічний, ненапряжен, задовільного наповнення, однаковий на правій і лівій руці. ЧСС-80.
При аускультації великих артерій шумів не виявлено. Пульс пальпується на великих артеріях верхніх і нижніх кінцівок,. АТ 1150/100 мм. Рт. Ст.
Система органів травлення. Огляд ротової порожнини: губи сухі, червона облямівка губ бліда, суха перехід в слизову частину губи виражений, язик вологий, обкладений сіруватим нальотом. Десни рожеві, не кровоточать, без запальних явищ. Мигдалини за піднебінні дужки не виступають. Слизова глотки волога, рожева, чиста.
ЖИВІТ. Огляд живота: живіт симетричний з обох сторін, черевна стінка бере участь в акті дихання. Видима перистальтика шлунку і кишечника відсутня. Над шлунком і кишечником перкуторний звук тимпанічний. Нижня межа шлунку на 3-4см вище пупка. Рідина в черевній порожнині не виявляється.
При поверхневій пальпації черевна стінка м'яка, безболісна, ненапружених. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний.
При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці визначається безболісна, рівна, плотноеластіческой консистенції сигмовидна кишка. Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпуються. При орієнтовною перкусії вільний газ і рідина в черевній порожнині не визначаються. Аускультація: перистальтика кишечника звичайна.
Шлунок: межі не визначаються, наголошується шум плескоту, видимої перистальтики не відзначається. Кишечник. Обмацування по ходу ободової кишки безболісно, шум плескоту не визначається.
Печінка і жовчний міхур. Нижній край печінки з під реберної дуги не виходить. Меж печінки по Курлову 9,8,7. Жовчний міхур не прощупується, область проекції болюча, відзначаються позитивні симптоми Ортнера і Образцова-Мерфі. Селезінку пропальпувати не вдалося. При перкусії: верхній полюс - IX ребро; нижній полюс - Х ребро. Підшлункова залоза не промацується.
Сечостатева система. Нирки і область проекції сечоводів не пальпуються, биття по поперекової області безболісно. Сечовипускання утруднено.
Нервово-психічний статус. Свідомість ясна, мова виразна. Хворий орієнтований в місці, просторі і часі. Сон і пам'ять збережені. Зір ослаблене.
Попередній діагноз Гіпертонічна хвороба, 2 стадія Ступінь 2 Гіпертрофія лівого шлуночка: ангіопатія сітківки ока. Ризик 3 (високий)
ІХС, стабільна стенокардія напруги ФК-2. НК-1. Тріпотіння передсердь.
План обстеження хворого.
Клінічний мінімум.
Біохімічний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові, АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, ліпопротеїди, креатинін, білірубін, загальний білок, коагулограма.
Електрокардіографія.
Ехокардіографія.
УЗД органів черевної порожнини (ретельно нирки, печінку, жовчний міхур).
Консультація окуліста.
Консультація уролога.
Дані лабораторних та інструментальних методів дослідження
Загальний аналіз крові 22.02.05| Показники | кількість | Норма |
| Гемоглобін | 141 | 115-145 (ж) |
| Еритроцити | 4,56 | 3,7-4,7 (ж) |
| Кольоровий показник | 0,9 | |
| Лейкоцити | 7,4 | 4,78-7,68 |
| ШОЕ | 24 | 2-15 (ж) |
| Нейтрофіли (с) | 66 | 47-72 |
| Еозинофіли | 2 | 0,5-5 |
| Лімфоцити | 28 | 19-37 |
| Моноцити | 4 | 3-11 |
Біохімічний аналіз крові 22.02.05
| Показники | Кількість | Норма |
| Білірубін заг / прямої | 9,9 / отр | 8,55-20,5 / отр |
| Загальний білок | 76,1 | 65-85 |
| Тимолова проба | 4,0 | 0-4 |
| Глюкоза | 5,3 | 3,5-5,7 |
| АСТ | 43,7 | до 31 |
| АLТ | 25,3 | до 31 |
| Сечовина | 3,2 | 2,5-8,3 |
| Креатинін | 63,7 | 45-80 |
| Na | 145,0 | 130-156 |
| До | 4,0 | 3,4-5,3 |
| Показники | Результат |
| Колір | Солом'яно-жовтий |
| Прозорість | Прозора |
| Питома вага | 1,013 |
| Білок | отр |
| Лейкоцити | Поодинокі в полі зору |
| Плоский епітелій | 4-8 в полі зору |
УЗД
Печінка не виступає з під краю реберної дуги, тканина однорідна, підвищеної ехогенності.Жовчний міхур 75'28мм, в тілі перегин, стінка тонка, рівна, вміст однорідне.
Підшлункова залоза в розмірах не збільшена, тканина не однорідна підвищеної ехогенності.
Нирки (лежачи) розташовані звичайно, дихальна рухливість зберігається, паренхіматозний шар достатньої товщини, добре диференціюється від ниркового синуса. Порожнинні структури не розширені, конкременти не визначаються. Зліва ближче до верхнього полюса рідинне утворення d = 26мл
Висновок: ознаки жирового гепатозу печінки. Дифузні зміни підшлункової залози. Кіста лівої нирки.
Спірограма
Висновок: Функція зовнішнього дихання не змінена, ознаки порушення слизових оболонок дихальних шляхів.ЕГК
Висновок: Горизонтальне положення електричної осі серця, ритм синусовий (63 в хв). Невеликі зміни міокарда лівого шлуночка.УЗД СЕРЦЯ
Аорта ущільнена не розширена. Аортальні, мітральні стулки ущільнені без порушення функції. Інші клапани без особливостей.Гіпертрофія лівого шлуночка з невеликим розширенням лівих відділів. Атеросклеротичний кардіосклероз. Праві відділи без особливостей. Загальна систолічна функція лівого шлуночка збережена, діастолічна порушена.
Перикард без особливостей.
ЩОДЕННИК ПЕРЕБІГУ ХВОРОБИ ОБГРУНТУВАННЯ ДИАГНОЗА
З анамнезу хворий - ----------- - відомо, що з 1983 року в неї відзначаються епізоди підняття артеріального тиску до 140/80мм рт. ст з паралельним погіршенням самопочуття - головні болі, запаморочення, мелькання мушок перед очима, слабкість, пітливість. Підвищення артеріального тиску, за словами пацієнтки, було пов'язане з фізичними навантаженнями і емоційними переживаннями. Якщо в 1983 році артеріальний тиск піднімалося приблизно раз у два-три місяці і не перевищувало 140/80мм рт. ст, то до 1998 року цифри досягали 160/90мм рт. ст, а частота - один раз на місяць. За останні півроку (із січня 2002) артеріальний тиск став раз на місяць підніматися до 160-180/100мм рт. ст, при цьому супроводжуючи різким погіршенням стану - найсильніша і тривалий головний біль, запаморочення, «мелькання мушок перед очима», пітливість, слабкість. Тиском комфорту зараз пацієнтка називає 140/90мм рт. ст.З вищесказаного однозначний висновок про присутність у Іванової В.І. гіпертензійного синдрому, а скарги на швидку стомлюваність, головний біль, безсоння, зниження працездатності свідчать про вираженість синдрому неврологічних розладів. Спираючись на цифри артеріального тиску (160-180/100мм рт. Ст, а одного разу 200/100мм рт. Ст) ми можемо припустити артеріальну гіпертонію II стадії (за класифікацією ВООЗ 1996 року).
При об'єктивному дослідженні серця аускультативно визначається акцент другого тону над аортою, можливо у зв'язку з високим артеріальним тиском. Перкуторно ліва межа відносної тупості серця на 0,5 см назовні від среднеключичнойлінії, що може свідчити про гіпертрофії лівого шлуночка. Т.ч. ми знаходимо ще одна ознака, яка дозволяє визначити другий ступінь артеріальної гіпертонії (ураження органу-мішені).
Дані лабораторно-інструментальних досліджень підтвердили наші припущення:
Електоргардіографія: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка - відхилення електричної осі серця вліво, збільшення амплітуди комплексу QRS у відведенні V5, V6, появу характерної депресії ST і зубця Т.
Ехокардіограма: гіпертрофія лівого шлуночка з невеликим розширенням лівих відділів. Атеросклеротичний кардіосклероз. Загальна систолічна функція лівого шлуночка збережена, діастолічна порушена.
Рентгенограма органів грудної порожнини: Серцево-судинна тінь розташована серединно, розширена за рахунок дуги лівого шлуночка. Відзначається сглаженість лівого контуру серця.
Хворий Іванової В.І. було призначено дослідження очного дна. Офтальмолог дав такий висновок: ангіопатія сітківки по гіпертензивного типу з артеріовенулярним склерозом. Артеріо венулярного індекс становить 1 / 3 - ІІа по Кейту.
Використовуючи результати перерахованих вище досліджень, тобто ураження двох органів мішеней: гіпертрофія лівого шлуночка і ангіопатія сітківки, можна зробити висновок про другу стадії артеріальної гіпертонії.
У зв'язку з тим, що у хворої є фактори ризику артеріальної гіпертонії (вік, сімейний анамнез), ураження органів мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка, ангіопатія сітківки, атеросклероз), асоційоване клінічний стан (ІХС) і певна нами II стадія артеріальної гіпертонії, ми визначаємо дуже високу категорію ризику розвитку серцево-судинних ускладнень (IV).
При обстеженні хворий не було виявлено ніяких патологій, які могли б стати причиною симптоматичної артеріальної гіпертонії, і ми схиляємося до діагнозу гіпертонічна хвороба, II стадія (гіпертрофія лівого шлуночка серця, ангіопатія сітківки), категорія ризику - IV.
З анамнезу відомо, що в 1999 році Жанна Д'Арк вперше відчула стискає, давить біль у ділянці серця та за грудиною, яка з'явилася раптово при швидкій ходьбі і пройшла через 1 хвилину відпочинку. З того часу біль з'являється зазвичай при фізичних навантаженнях і емоційних переживаннях, але буває і в спокої. Біль починається раптово, проходить після прийому нітрогліцерину на протязі 2-3 хвилин. Іррадіює біль в ліве плече, ліктьову поверхню передпліччя і п'ятий-четвертий пальці лівої руки, які у хворої знаходяться в онімілі стані вже півроку. Тобто, з анамнезу і скарг пацієнтки чітко виявляється класичний напад стенокардії і ми припускаємо діагноз ІХС, стабільна стенокардія напруги, ФК II.
При об'єктивному огляді ми виявили ознаки внесердечной атеросклерозу: аорти (акцент другого тону), нижніх кінцівок (ослаблення пульсації на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, підвищена мерзлякуватість ніг). Наявність атеросклерозу робить діагноз ІХС більш імовірним, т.к звуження коронарних артерій у більшості хворих викликається атеросклеротичної бляшкою. Перкуторно ліва межа відносної тупості серця знаходиться на 0,5 см назовні від среднеключичной лінії (гіпертрофія лівого шлуночка, яка має місце у нашої пацієнтки, не є патогномоничной для ІХС, т.к швидше за все це прояв компенсації серця при гіпертонічній хворобі).
При ультразвуковому дослідженні серця отримані такі дані: Аорта ущільнена, не розширена. Аортальні, мітральні стулки ущільнені без порушення функції. Інші клапани без особливостей. Гіпертрофія лівого шлуночка з невеликим розширенням лівих відділів. Атеросклеротичний кардіосклероз. Праві відділи без особливостей. Загальна систолічна функція лівого шлуночка збережена, діастолічна порушена.
Аналізуючи отримані дані ми знаходимо підтвердження атеросклеротичної природи стенокардії у пацієнтки, і можемо, у зв'язку з порушенням діастолічної функції лівого шлуночка, виставити недостатність кровообігу I стадії.
Т.ч. сформувався наступний діагноз: ішемічна хвороба серця, стабільна стенокардія напруги, ФК II, НК I.
У даної пацієнтки ІХС і гіпертонічна хвороба складають комбіноване основне захворювання, яке розвинулося на тлі ожиріння III ступеня.
Супутнім захворюванням у Іванової В.І. є остеохондроз попереково-крижового і шийного відділів. Цей діагноз поставлено на підставі скарг пацієнтки: на болі в області шиї, які посилюються при тривалому читанні в положенні сидячи, підйомі ваги (понад 2кг); відчуття прострілів в руки при різких поворотах голови, оніміння лівої руки. Так само на підставі скарг на болі в області попереку, які також посилюються при підйомі важких предметів, при роботі в нахил.
Диференціальний діагноз
Диференціальна діагностика артеріальних гіпертензій представляє певні труднощі, тому що слід виключати гіпертонії різного генезу.У зв'язку з тим, що у пацієнтки відсутні прояви сечового синдрому, нефротичного синдрому, збережена концентраційна здатність нирок, в аналізах сечі вміст лейкоцитів, еритроцитів у межах норми, немає набряків, дані УЗД нирок у нормі (паренхіматозний шар достатньої товщини, добре диференціюється від ниркового синуса, порожнинні освіти не розширені, конкрементів не визначається, ліворуч рідинне утворення d = 26мл), а симптом Пастернацького негативний з обох сторін, ми можемо думати, що діагноз симптоматичної ниркової гіпертонії у даної хворої недоречний. Однак, ми не можемо виключати атеросклероз ниркових артерій у зв'язку з віком пацієнтки й виявлених нами ознак внесердечной атеросклерозу, але очевидно, що атеросклероз не міг стати провідною причиною артеріальної гіпертонії, яка турбує Іванову В.І. з 1983 року (з 37 років), ми схиляємося до думки, що атеросклероз ниркових артерій, якщо він є, приєднався на тлі вже наявної гіпертонії, і можливо ускладнив її перебіг. Для з'ясування місця реноваскулярнійгіпертонії у даної хворої ми б порекомендували провести аорторенографію (ниркову ангіографію).
Диференціальний діагноз З ЕНДОКРИННОЮ ГІПЕРТОНІЇ
Первинний альдостеронізм (синдром Кона) проявляється клінічно внаслідок збільшення синтезу альдостерону в клубочковом шарі кори надниркових залоз (альдостероми). У результаті підвищеної секреції альдостерону відзначаються посилена затримка натрію в ниркових канальцях і накопичення інтерстиціальної рідини - виникає поліурія до 2-7 літрів. Одночасно відбувається підвищене виведення іонів калію, виникає нізкоренінная висока артеріальна гіпертонія, яка поєднується з м'язовою слабкістю особливо в м'язах ніг. У Іванової В.І. вміст натрію та калію в сироватці крові в межах норми, добовий діурез, незважаючи на сечогінні препарати 0,72 л, щільність сечі 1,013 (при синдромі Конна гіпо-чи изостенурия). Пацієнтка ніколи не відзначала м'язової слабкості, судом та ін симптомів характерних для первинного альдостеронізма.Феохромоцитома особливо протікає по варіанту неважких кризів на тлі підвищеного артеріального тиску нагадує гіпертонічну хворобу. Але наявність гіпертонічних кризів, коли тиск раптово протягом кількох секунд досягає дуже високого рівня (250-300/150-130мм рт. Ст) поява різко вираженої тахікардії, блідості особи, холодного поту, порушення зору - обов'язкова умова при феохромоцитомі. У нашої пацієнтки тиск піднімався до 200/100 лише одного разу і не супроводжувалося відповідними вегетативними реакціями. Проти феохромоцитоми говорить і гіпертонічний «стаж» хворий, вже 19 років вона відзначає артеріальну гіпертонію, яка носить доброякісний перебіг і прогресує досить повільно, що не характерно для феохромоцитоми.
Синдром Іценко-Кушинга (гіперкортіізм) також супроводжується розвитком артеріальної гіпертонії. Ендокринний характер гіпертонії при гиперкортицизме підтверджується низкою ознак: розвиток вираженого ожиріння, гіпертонії і гіперглікемії одночасно; неухильним прогресуванні зазначених симптомів; особливостями відкладення жиру (лунообразное особа, потужний торс, шия, живіт) руки, ноги залишаються тонкими дистрофічними; розлад статевих функцій - рання аменорея у жінок; сухість і вугруватої шкіри, дистрофія нігтьових пластинок; поліцитемія - кількість еритроцитів більше 6 млн, тромбоцитоз, лейкоцитоз (нейтрофільний); підвищеної екскрецією 17-оксикортикостероїдів, кетостероїдів, альдостерону. Незважаючи на третій ступінь ожиріння і гіпертонію у пацієнтки відсутня гіперглікемія, а вага в останні роки пацієнтка навчилася за допомогою дієти знижувати, тобто про прогресування симптомів з часом не може бути мови. Аменорея у хворої з 53 років, що відповідає нормі. Стан нігтів і шкіри без особливостей. Таким чином, синдром Іценко-Кушинга у даної хворої не може бути причиною артеріальної гіпертонії.
Акромегалія, синдром Морганьї-Адамса-Стокса не можуть мати місце у Іванової В.І. у зв'язку з відсутністю порушення вуглеводного обміну і характерних зовнішніх ознак.
Тіреотоксіческій зоб. У пацієнтки не збільшена щитоподібна залоза, і підвищено як систолічний, так і діастолічний артеріальний тиск, а для тіреотоксіческого зоба характерна ізольована систолічна гіпертензія.
Для виключення центрогенной симптоматичної гіпертонії можна зробити могнітно-резонансну томографію головного мозку з метою виявлення можливої патології гіпоталамічної області. З анамнезу відомо, що в 1980 році хвора перенесла струс мозку з втратою пам'яті, це могло б стати причиною артеріальної гіпертонії. Але також відомо, що вперше АТ стало турбувати пацієнтку в 1983 році, а це не характерно для симптоматичної посттравматичної центрогенной артеріальної гіпертонії, яка характеризується підняттям АТ відразу після травми до дуже високих цифр, і прогресуючим злоякісним перебігом. Т.ч. клінічна картина перебігу артеріальної гіпертонії у даної хворої не вкладається в симптоматику центрогенной артеріальної гіпертензії.
Що ж стосується гемодинамічної природи гіпертонії, то у Іванової В.І. найбільш вірогідною причиною є атеросклероз аорти. При аускультації ми виявили акцент другого тону над аортою, а на ехокардіаграмме виявлені ознаки атеросклерозу аорти, аортальних і мітральних клапанів серця. При атеросклерозі аорти змінюються її еластичні властивості, зростає опір стінок, що є причиною підвищення артеріального тиску. Певну роль відіграє пошкодження барорецепторних зон аорти. Знаючи, що при атеросклерозі аорти діастолічний тиск залишається нормальним, а у нашої пацієнтки воно збільшується відповідно систолі, ми приходимо до висновку, що атеросклероз в даному випадку утворився на тлі наявної артеріальної гіпертонії, і можливо ускладнив її перебіг. На користь цього говорять вік пацієнтки (артеріальна гіпертонія виникла в 37 років) і біохімічний аналіз ліпідного спектра, який відповідає нормі.
Послідовно проаналізувавши клінічні картини симптоматичних гіпертонії, ми прийшли до висновку, що ні про що окрім гіпертонічної хвороби у пацієнтки - ----------------- - думати не доводиться.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА БОЛЮ В ОБЛАСТІ СЕРЦЯ
Найбільш часто больовий синдром в області серця виникає при таких проявах ІХС, як стенокардія та інфаркт міокарда. У Іванової В.І. забарвлення болю в області серця носить класичний стенокардитических характер. Біль локалізована в ділянці серця та за грудиною, носить стискає, давить характер, іррадіює в ліве плече, ліктьову поверхню передпліччя, п'ятий-четвертий пальці лівої руки. З'являється при фізичному навантаженні і емоційному стресі, рідко вночі. Проходить після прийому нітрогліцерину на протязі 1-2 хвилин. Біль не пов'язана з дихальними рухами грудної клітини. Т.ч. можна виключити сухий фібринозний перикардит (біль не пов'язана з дихальними рухами грудної клітини), інфаркт міокарда (біль проходить після прийому нітрогліцерину через 1-2 хвилини, на екг ознак інфаркту немає, відсутні ознаки резорбционно-некротичних змін в аналізах крові), патологію клапанного апарату (за даними ехокардіографічного дослідження).У даному випадку у пацієнтки біль у лівому плечі і лівій руці, синдром плече-кисть можливі через шийного остеохондрозу, однак біль в області серця проходить після прийому нітрогліцерину, тобто больові синдроми при шийному остеохондрозі і при стенокардії нашаровуються один на одного.
ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБИ СЕРЦЯ
Стосовно до ІХС поняття етіології звучить дещо штучним. Очевидно, що поряд з причинними механізмами на рівних з ними існує поняття «факторів ризику».Проблема ішемії міокарда зводиться до трьох механізмів:
Атеросклеротическое концентричне або ексцентричне звуження коронарної артерії з втратою просвіту більш, ніж на 70%. Останній варіант звуження просвіту виявляється менш частими і менш тяжкими нападами стенокардії.
ПІДВИЩЕННЯ Потреба міокарда в кисні
Викид катехоламінів, які підвищують потребу міокарда в кисні. Це провокує ще більшу секрецію катехоламінів, що і замикає порочне коло кисневого голодування.Перші два механізми мають коронарогенна природу. Цим можна пояснити в'язь нападів стенокардії з фізичним та / або психогенним стресом.
Критичне зниження коронарного кровотоку може бути при утворенні тромбів у вінцевих артеріях, при виникненні в них спазму, при емболії або звуженні сифилитическими гумамі. Можливі вроджені аномалії коронарної артерії, наприклад, у зв'язку з аномальним відходженням a. coronaris від легеневого стовбура. Наростання потреби в кисні можливо у зв'язку з вираженою гіпертрофією міокарда. У всіх цих випадках виникають типові напади стенокардії.
Головною причиною ІХС є атеросклероз вінцевих артерій, що виявляються в 90-97% хворих на ІХС.
Фактори ризику:
- Артеріальна гіпертонія
гіперхолестеринемія
цукровий діабет
гіподинамія
Артеріальна гіпертонія у хворих на ІХС зустрічається в 22,1% [Шхвацабая І.К. 1992]. Частота артеріальної гіпертонії в популяції »30%. Очевидно, що говорити про причинно-наслідкових зв'язках не можна. Можна й потрібно говорити про взаємне обтяжливим вплив цих двох патологічних станів один на одного.
Набагато визначенішим зв'язок з гіперхолестеринемією 52,3-80%. Тут заперечень не виникає, більше того проглядаються реальні кроки до профілактики та лікування хворих на ІХС.
З усіх хворих на ІХС 46,5% палять, 33,9% страждають ожирінням, у 17,2% порушена толерантність до глюкози. Природно, то поєднання декількох чинників ризику робить ймовірність виникнення ІХС більш, ніж реальною.
Інтерес представляє на наш погляд такий фактор ризику як кава. Англійські дослідники 17 років спостерігали за порівнянними групами кавоманів і живлять відраза до кави. Були враховані і інші чинники ризику. Вчені прийшли до наступного висновку: є незалежна, що реагує на дозу зв'язок споживання чорної кави з клінічно підтвердженою ІХС, відповідної підвищення ризику у 2-3 рази у п'ють каву.
Смертність від ІХС в США: 2,4 на 1000 осіб - некуряшіе чоловіки з ДАТ <90 мм рт ст, холестерин <6,5 ммоль / л; 6 на 1000 осіб - те ж, але холестерин>; 6,5 ммоль / л; 9,8 на 1000 осіб - некурящі чоловіки з ДАТ> 90мм рт ст, а холестерин> 6,5 ммоль / л; 17,5 на 1000 чоловік палять чоловіки з ДАТ> 90мм рт ст, а холестерин> 6,5 ммоль / л.
У США смерть 50 000 хворих пов'язана з вдиханням вторинного диму (пасивне куріння), з них 3000 раків бронхів щорічно. Епізодичне сусідство з кращим збільшує ризик інфаркту міокарда на 60%, а постійне в 2 рази.
ПАТОГЕНЕЗ
Головна ланка патогенезу ІХС - ішемія міокарда.Короткочасне або тривалий звуження коронарної артерії знижує перфузію міокарда і створює ситуацію невідповідності потреби і можливості. У нормі відповідність регулюється і контролюється потребою міокарда в кисні за рахунок зміни коронарного опору, а отже і кровотоку. Кількість кисню екстрагуються міокардом з крові відносно постійно і досить велике. Так звана метаболічна регуляція забезпечує зміну коронарного опору і підтримує адекватний кровотік.
Великі епікардіальние артерії у здорових осіб служатьрезервуаром і розглядаються лише як провідні судини. У той же час інтерміокардіальние артерії в нормі можуть значно змінювати свій тонус і тому розглядаються як резистивні.
Суб'інтімальние розташування атеросклеротичних бляшок неоднакова в різних сегментах коронарної мережі. Збільшення розмірів цих бляшок веде до звуження судини. Є зв'язок між пульсуючим кровотоком і розміром стенозу. Так, у випадках коли ступінь стенозу судини досягає 75% від загальної площі просвіту, необхідного максимального збільшення кровотоку у відповідь на зростаючу потребу міокарда в кисні досягти вже не можливо. Якщо ступінь стенозу> 80%, то зменшення кровотоку можливо і в стані спокою. Подальше, навіть дуже невелике збільшення ступеня стенозу призводить до значного обмеження коронарного кровотоку і появі ішемії міокарда.
Хороший стан колатеральних судин здатне підтримувати нормальне функціонування міокарда у спокої, але не підвищену потребу міокарда в кисні. При значному стенозі епікардіальній артерії (70% і більше) дистально розташовані резистивні артерії розширюються, опір їх зменшується і тим самим забезпечується підтримка адекватного коронарного кровотоку. При цьому постстенотіческое тиск падає, при максимальному розширенні резистивних судин міокардіальний кровотік стає залежний від тиску в тій частині вінцевої артерії, яка розташована дистальніше місця обструкції. Вже на цьому етапі можливі варіанти: патологічний спазм вінцевої артерії, утворення невеликих тромбоцитарних пробок. Все це веде до ішемії міокарда.
Підвищення потреби міокарда в кисні супроводжується гіперпродукцією катехоламінів, що має місце при стресових ситуаціях. За Ф.З. Меерсона висока концентрації катехоламінів супроводжується активацією перекисного окислення ліпідів, активацією фосфоліпаз, виходом протеолітичних ферментів, пошкодженням мембран. У саркоплазмі накопичується надлишок іонів кальцію, що обумовлює контрактуру міофібрил з подальшим розвитком вогнищ ушкодження міокарда. Звертається увага також на наслідки функціональної перевантаження серця, особливо малотренированного. Фізична напруженість, як правило, поєднується з нервово-емоційним, що може зумовити розвиток патологічних зрушень, аж до некрозу міокарда.
Ще один важливий чинник - стан гемостазу. У результаті багаторазового аналізу ряду коагулологічних показників (фактори V, VII, VIII, антитромбін III, фібриноген і фібринолітична активність) встановлено, що рівень фібриногену поряд з активністю фактора VII згортання крові, тісно і незалежно, особливо в перші 5 років спостереження, пов'язаний зі смертністю від серцево-судинних причин, серед яких найбільш часто зустрічалася ІХС. Більше того, існує погляд на нестабільну стенокардію, як на що не відбувся тромбоз. Таким чином, не «арифметичне звуження», а руйнування бляшки активізує тромбоцити, що і веде до ішемії. Цей процес у свою чергу активізує тромболітичні реакції. Якщо останні пройдуть успішно, то це буде «тільки» нестабільна стенокардія, якщо безуспішно, на жаль, - інфаркт міокарда.
В останні роки все більше значення в розумінні функціонального резерву при ряді захворювання, в тому числі і при ІХС, надається діастолічної функції лівого шлуночка. Виявилося, що навіть за відсутності виражених порушень гемодинаміки майже у половини обстежених виявлено діастолічна дисфункція лівого шлуночка, а також збільшення передсердного вкладу в наповнення останнього в середньому до 50%, в той час як у здорових людей не перевищує 30%.
Отже, ішемія настала. Далі порушується механічна, біохімічна і електрична функції міокарда і, як наслідок, порушення процесів скорочення і розслаблення. Найбільш уразливі субендокардіальних відділи міокарда, тому ішемія цих ділянок розвивається в першу чергу. При територіальному поширенні ішемії може наступити транзиторна недостатність. Ішемія області сосочкових м'язів може ускладнитися недостатністю передсердно-шлуночкового клапана.
Біди від ішемії тривають - фокальні порушення скоротливості лівого шлуночка супроводжуються сегментарним вибухання або дискінезією і зниженням насосної функції міокарда. В основі перерахованого - зміна метаболізму клітин, їх функції та структури. При наявності кисню нормальний міокард метаболізує жирні кислоти і глюкозу в вуглекислий газ і воду. В умовах дефіциту кісторода жирні кислоти не можуть окислюватися, а глюкоза перетворюється в лактат, рН всередині клітини знижується. У міокарді зменшуються запаси високоенергетичних фосфатів, аденозинтрифосфату, креатинфосфату. Порушення функції клітинних мембран призводить до нестачі іонів К і поглинанню миоцитами іонів Мg.
При ішемії відбувається розлад електрофізіологічних процесів, що помітно по ранніх порушень реполяризації, що проявляється інверсією зубця Т, а пізніше - минущою депресією сегмента ST (субендокардіальних ішемія). Електрична нестабільність може вести до шлуночкової тахікардії і навіть фібриляції шлуночків.
У певної групи хворих розвиток тромботичного поразки коронарної артерії може бути наслідком аутоімунних антифосфоліпідних реакцій. Антитіла до фосфоліпідів розглядаються як гетерогенна популяція аутоантитіл, які реагують з фосфоліпідних детермінантами біомембран різних клітин.
Міокард в'ялий і блідий, в ділянках ішемії інколи строкатий і набряклий. У коронарної артерії нерідко виявляється свіжий тромб.
Макроскопічна діагностика вогнищ ішемічної дистрофії можлива за допомогою солей тетразолію, теллурита калію. У ділянках ішемії, де активність окисно-відновних ферментів різко ослаблена, зерна формазану і відновлений телур не випадають, тому ділянки ішемії виглядають світлими на темному тлі незміненого міокарда
Мікроскопічно знаходить паретичне розширення капілярів, стаз еритроцитів, набряк інтерстиціальної тканини. Можливе приєднання до цих змін крововиливів і лейкодіапедезом, скупчення еритроцитів по периферії зони ішемії. М'язові волокна втрачають смугастість, позбавлені глікогену, вони інтенсивно забарвлюються еозином, фуксином, піроніном і реактивом Шиффа, що свідчить про некробіотичні зміни. Пофарбований акридиновим помаранчевим вони дадуть в люмінесцентному мікроскопі не оранжеве, а зелене свічення, що дозволяє відрізнити зону ішемії від інтактного міокарда.
Ранні електронно-мікроскопічні та гістохімічні зміни зводяться до зменшення числа гранул глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів (особливо дегідрогеназ та діафораз), набухання і деструкції мітохондрій та саркоплазматичної мережі. Ці зміни пов'язані з порушенням тканинного дихання, підсиленням анаеробного гліколізу і роз'єднанням дихання і окисного фосфорилювання, з'являються вже через кілька хвилин після початку ішемії. Важлива рольв первинних ішемічних змінах ультраструктур міокарда належить звільненню катехоламінів і іонним зрушенням (втрата магнію, калію і фосфору, накопичення натрію, кальцію і води), які визначають гідропічної-деструктивні зміни ультраструктур в пізні терміни ішемії міокарда.
нервово-психічна травматизація (гостра чи хронічна) - емоційний стрес
спадково-конституціональні особливості (можливо пов'язані з патологією клітинних мембран)
професійні шкідливості (шум, постійна напруга зору, уваги)
особливості харчування (перевантаження кухонною сіллю, дефіцит магнію)
вікова перебудова діенцефальной-гіпоталамічних структур мозку (в період клімаксу)
травми черепа
інтоксикації (алкоголі куріння)
У виникненні ГБ велика роль обтяженої спадковості. Перераховані вище чинники в різних поєднаннях або кожен окремо можуть грати видиму етіологічну роль, сприяючи реалізації дії основного - нервового - фактора, визначати домінуюче ланка в патогенезі хвороби і підтримувати її розвиток.
Працездатність хворий обмежена. Неприпустимі фізичні і емоційні навантаження.
До погіршення стану хворої або смерті можуть призвести такі ускладнення:
гостре порушення мозкового кровообігу (інсульт)
недостатність кровообігу
порушення ритму серця, фібриляція
інфаркт міокарда
аневризма аорти
ХНН, ОПН
Потрібна тривала гіпотензивна терапія індивідуальними підтримуючими дозами.
Артеріальний тиск слід знижувати поступово, особливо у осіб похилого віку і при тяжкій артеріальній гіпертензії. Швидке зниження АТ у хворих цієї групи погіршує мозковий, коронарний і нирковий кровообіг.
Лікування слід вважати успішним, якщо артеріальний тиск знижується до 140/90 мм рт ст в разі систоло-діастолічної гіпертензії, до величин, на 15% нижче вихідних.
При лікуванні необхідно враховувати фактори ризику ІХС. Призначення гіпотензивних препаратів, що порушують толерантність до глюкози, негативно впливають на ліпідний обмін та інші фактори ризику, вимагає обережності та належної аргументації. З гіпотензивних засобів слід віддати перевагу препаратам, що зменшує гіпертрофію лівого шлуночка.
Не можна різко припиняти лікування і раптово відміняти гіпотензивні препарати, що може викликати «синдром відміни» і подальше зростання АТ, погіршення кровопостачання життєво важливих органів.
З великої кількості гіпотензивних засобів треба освоїти обмежена кількість препаратів (ефективних, з мінімальними побічними ефектами, доступних) і дотримуватися їх, відпрацьовуючи індивідуальні оптимальні, а потім підтримуючі дози.
Переважно види гіпотензивної терапії, які не впливають на настрій і душевний стан, так як це дозволяє уникнути перешкод в діяльності хворих.
Необхідно дотримуватися наступність поліклінічного та стаціонарного лікування.
Немедикаментозні методи лікування (лікувальне харчування - гіпонатріевую дієта № 10, магнієва дієта; нормалізація маси тіла; обмеження вживання алкоголю і припинення куріння; регулярні динамічні фізичні вправи; псіхорелаксація, раціональна психотерапія; голкорефлексотерапія; точковий масаж; фізіотерапевтичне лікування; помірні гіпоксичні тренування)
Механізм гіпотензивної дії: зменшення ЧСС і серцевого викиду, блокада опосередкованого через адренергічні нервові закінчення вивільнення реніну з юкстагломерулярного клітин нирок, зниження периферичного еферентної симпатичного тонусу. Існують два неселективних препарату пропранолол, надолол, і кардіоселективний препарат атенолол. Відомо, що через 6-12 місяців лікування b-адреноблокаторами зменшується маса міокарда у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка, а також знижується вираженість гіпертрофічних змін прекапілярних судин. Більш активні в цьому відношенні некардиоселективностью препарати. Існують відомості, що у хворих на артеріальну гіпертонію b-адреноблокатори здатні попередити розвиток інфаркту міокарда, знизити захворюваність інсультом і розвиток серцевої недостатності.
Антагоністи кальцію є ефективними гіпотензивними та антиангінальними засобами, які призводять до зворотного розвитку гіпертрофії лівого шлуночка, поліпшення якості життя, надають нефропротективное дію, не викликають суттєвих метаболічних порушень, статевих дисфункцій.
Інгібітори АПФ мають гіпотензивну ефектом, а також зменшують гіпертрофію міокарда, значно покращують якість життя, мають кардіопротективну дією, зменшують збудливість міокарда, тахікардію, частоту екстрасистолії, виявляють калійзберігаючих ефект, підвищують вміст у крові ЛПВЩ.
Антагоністи рецепторів ангіотензину II: АТ1
Встановлено, що в серці людини лише 10% АТ II утворюється за участю АПФ, а решту під впливом ферменту хімази. У зв'язку з цим при лікуванні артеріальної гіпертензії інгібіторами АПФ не повною мірою блокується освіту АТ II у серце. Тому велике значення має застосування препаратів блокуючих рецептори АТ II і безпосередньо впливають на біологічну дію АТ II. Ці препарати ще тільки отримують клінічне поширення.
Прямі вазодилататори викликають безпосередню релаксацію судин, в першу чергу артеріальних.
a-адреноблокатори блокують a1 - адренорецептори на рівні периферичних артеріол, що знижує периферичний опір і викликає гіпотензивний еффект.д.ля лікування артеріальної гіпертензії використовуються селективні постсинаптичні a1 - адреноблокатори - празозин і препарати другого покоління: доксазозин, теразозин, урапіділ.
Центральні a2 - адреноміметики стимулюють a2 - адренорецептори в вазомоторному цетрі довгастого мозку, що призводить до гальмування симпатичної імпульсації з головного мозку та зниження артеріального тиску. Ці препарати викликають зворотний розвиток гіпертрофії лівого шлуночка (клонідин, гуанфацин). Ці препарати для потенціювання гіпотензивного ефекту комбінуються з діуретиками.
Агоністи імідазолінових I1 - рецепторів.
Імідазолінових рецептори класифікують на два типи, їх ендогенний ліганд - декарбоксилировать метаболіт аргеніна - агмантін. В експерименті встановлено, що агмантін володіє гіпотензівниі і гіпоглікемічних інсуліноподібний дією. Моксонідин є агоністом пресинаптичних імідазолінових рецепторів, він гальмує звільнення норадреналіну в довгастому мозку, пригнічує функцію симпатичних нерврв, знижує в крові активність реніну, ангіотензину II, альдестерона і натрійуретичного пептиду. Моксонідин зменшує сісталіческое і діастолічний АТ без ортостатичних явищ, запобігає ранковий підйом АТ, знижує тиск в легеневій артерії і ЧСС, викликає регрес гіпертрофії і фіброзу лівого шлуночка, не порушує обмін ліпідів, покращує талерантность до глюкози, зменшує апетит.
Гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній, гігроній, пахікарпін, арфонад) викликають фармокологіческую денервації, так як одночасно блокують симпатичний і парасимпатичний відділи вегетативної нервової системи. У першу чергу вимикається переважне вегетативне вплив на функцію органів. Низька вибірковість дії обмежує застосування гангліоблокаторів в медичній практиці. Гангліоблокатори розширюють артерії і вени, і викликають значну ортостатичну гіпотензію; розслабляючи прекапілярні сфінктери, покращують кровообіг і мікроциркуляцію в тканинах при шоку. Знижують пренагрузку і постнавантаження на серце. Сприяють поліпшенню скорочувальної функції лівого шлуночка. Після ін'єкції гангліоблокаторів хворі повинні 2-2,5 години лежати щоб уникнути ортостатичний колапс.
Поліпшення церебрального кровотоку (цереброангіо-протектори). Церебральна гемодинаміка при гіпертонічній хворобі порушується не однозначно. Найбільш часто церебральний кровотік знижується в наслідок високого тонусу великих і дрібних артеріальних судин мозку при нормальному венозному відтоку. У такому разі доцільно підключення до гіпотензивної терапії спазмолітиків: папаверину, но-шпи.
У деяких хворих на гіпертонічну хворобу є головним чином зниження венозного відтоку крові при наявності задовільного ортеріального кровонаповнення і нормального або зниженого тонусу церебральних артерій. Тут рекомендуються препарати, що підвищують тонус церебральних вен: невеликі дози кофеїну, магнію сульфат, діуретики, b-адреноблокатори.
При змішаному типі порушень церебральної гемодинаміки показані кавінтон, цинаризин, а з гіпотензивних засобів - клофелін, препарати раувольфії.
Санаторно-курортне лікування грає істотну роль в комплексній терапії хворих на гіпертонічну хворобу. У санатолріі слід направляти пацієнтів з початковими стадіями захворювання, яким показані курси немедикаментозного лікування, а також хворих на гіпертонічну хворобу, які отримують медикаментозне лікування з вже відпрацьованої підтримуючою дозою гіпотензивного препарату, для додаткового лікування немедикаментозними методами.
Нітрати (нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат, ізосорбіду 5-мононітрат). Нітрогліцерин застосовується для купірування нападу стенокардії. Купірує ефект нітрогліцерину проявляється через 1-3 хвилини, максимальна дія настає через 5-6 хвилин, тривалість дії близько 10 хвилин. За відсутності ефекту можна приймати до трьох таблеток протягом 15 хвилин. Якщо протягом 15-20 хвилин не сталося купірування болю, слід переглянути діагноз стабільної стенокардії напруги і провести купірування болю як при інфаркті міокарда.
Блокатори b-адренорецепторів. Це група лікарських препаратів, які знижують споживання міокардом кисню за рахунок зменшення ЧСС, системного артеріального тиску і скорочувальної здатності міокарда. Вони збільшують доставку кисню до міокарду у зв'язку зі збільшенням колатерального кровотоку і перерозподілом коронарного кровотоку на користь ішемізованих субендокардіальних шарів міокарда. При добре розвинених коллотералях відбувається сприятливе розподіл крові від неішемізірованних до ішемізованих зонах міокарда. На тлі прийому цих препаратів навантаження, перш викликала приступи стенокардії, стає цілком переноситься. b-адреноблокатори також виявляють антиаритмічних активність і підвищують порок для виникнення фібриляції шлуночка.
Антагоністи кальцію - це речовини, які гальмують вхід іонів кальцію всередину клітин за повільним потенціалзалежні кальцієві канали. Ці препарати (ніфедипін, верапаміл, дилтіазем, амлодипін, ісрадипін) мають антиангінальну та гіпотензивну дію, також сприяють зниженню навантаження на серце і викликають виражену коронарну вазодилатацію. Антагоністи кальцію урежает напади стенокардії напруги, покращують переносимість фізичних навантажень і придатні для тривалого лікування стенокардії II-IV функціональних класів.
Активатори калієвих каналів (діазоксид, нікорандил) викликають коронарну, артеріолярну та венулярну патологію вазодилатацію. Нікорандил може застосовуватися у хворих з брадикардією, синдромом слабкості синусового вузла та порушеннями атріовентрикулярної провідності, також може застосовуватися в лікуванні недостатності кровообігу.
Лікування антіагрігантамі проводиться у хворих на ІХС зі стабільною стенокардією напруги при наявності постінфарктного кардіосклерозу, порушення ритму серця, підвищеної функціональної активності тромбоцитів. При стабільній стенокардії використовуються дипіридамол, аспірин. Лікування антіаграгантамі довго, протягом багатьох місяців, років.
Корекція ліпідного складу плазми крові надає сприятливий вплив на стан кровотоку і на клінічні прояви ІХС. Корекція ліпідних порушень проводиться за допомогою антиатерогенну дієти, гіполіпідемічний коштів, режиму фізичної активності. Гіполіпедеміческіе засоби показані хворим з важкими порушеннями ліпідного обміну і прогресуючим атеросклерозом коронарних артерій, якщо суворе дотримання дієти і виконання програми дозованих фізичних навантажень протягом 3 місяців виявляються неефективними.
Психофармакологические впливу. Нормалізація функціонального стану ЦНС може надавати позитивний вплив на перебіг ІХС, у ряді випадків зменшувати частоту нападів стенокардії та їх вираженість. У якості легких заспокійливих засобів застосовуються: настій кореня валеріани, заспокійливий збір, настій трави пустирника, валокордин, корвалол. У важких випадках використовують транквілізатори (сибазон, феназепам) і нейролептики (сонапакс, левомепромазин).
Санаторно-курортне лікування. У санаторіях і на курортах використовуються наступні лікувальні фактори: клімат, дієтотерапія, дозована рухова активність, фізіолікування, бальнеотерапія.
Усунення факторів ризику, перебудова способу життя. Усунення основних факторів ризику ІХС - артеріальної гіпертензії, паління, дислипопротеинемии, надлишкової маси тіла - не тільки є заходом профілактики ІХС, але дозволяє також попередити прогресування і зменшити частоту загострень захворювань. Перебудова способу життя припускає нормалізацію режиму праці, відпочинку, усунення стресових ситуацій, боротьбу з гіподинамією.
Метаболічна терапія робить позитивний вплив на метаболічні процеси в міокарді і на тлі прийому антиангінальних засобів сприяє зменшенню ішемії міокарда. Триметазидин (предуктал) - збільшує вміст АТФ в міокарді в умовах ішемії, підтримує активність ферментів мітохондрій, знижує ПОЛ і утворення вільних радикалів, підвищує коронарний резерв. З метою поліпшення метаболізму застосовується також рибоксин (стимулює синтез білка).
Біди від ішемії тривають - фокальні порушення скоротливості лівого шлуночка супроводжуються сегментарним вибухання або дискінезією і зниженням насосної функції міокарда. В основі перерахованого - зміна метаболізму клітин, їх функції та структури. При наявності кисню нормальний міокард метаболізує жирні кислоти і глюкозу в вуглекислий газ і воду. В умовах дефіциту кісторода жирні кислоти не можуть окислюватися, а глюкоза перетворюється в лактат, рН всередині клітини знижується. У міокарді зменшуються запаси високоенергетичних фосфатів, аденозинтрифосфату, креатинфосфату. Порушення функції клітинних мембран призводить до нестачі іонів К і поглинанню миоцитами іонів Мg.
При ішемії відбувається розлад електрофізіологічних процесів, що помітно по ранніх порушень реполяризації, що проявляється інверсією зубця Т, а пізніше - минущою депресією сегмента ST (субендокардіальних ішемія). Електрична нестабільність може вести до шлуночкової тахікардії і навіть фібриляції шлуночків.
У певної групи хворих розвиток тромботичного поразки коронарної артерії може бути наслідком аутоімунних антифосфоліпідних реакцій. Антитіла до фосфоліпідів розглядаються як гетерогенна популяція аутоантитіл, які реагують з фосфоліпідних детермінантами біомембран різних клітин.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
Ішемічна дистрофія міокарда, або гостра вогнищева дистрофія, розвивається при відносно короткочасних епізодах коронарної кризи, коли виникають характерні зміни екг, але ферментемии (підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази) відсутня, що є одним із доказів відсутності некрозу міокарда.Міокард в'ялий і блідий, в ділянках ішемії інколи строкатий і набряклий. У коронарної артерії нерідко виявляється свіжий тромб.
Макроскопічна діагностика вогнищ ішемічної дистрофії можлива за допомогою солей тетразолію, теллурита калію. У ділянках ішемії, де активність окисно-відновних ферментів різко ослаблена, зерна формазану і відновлений телур не випадають, тому ділянки ішемії виглядають світлими на темному тлі незміненого міокарда
Мікроскопічно знаходить паретичне розширення капілярів, стаз еритроцитів, набряк інтерстиціальної тканини. Можливе приєднання до цих змін крововиливів і лейкодіапедезом, скупчення еритроцитів по периферії зони ішемії. М'язові волокна втрачають смугастість, позбавлені глікогену, вони інтенсивно забарвлюються еозином, фуксином, піроніном і реактивом Шиффа, що свідчить про некробіотичні зміни. Пофарбований акридиновим помаранчевим вони дадуть в люмінесцентному мікроскопі не оранжеве, а зелене свічення, що дозволяє відрізнити зону ішемії від інтактного міокарда.
Ранні електронно-мікроскопічні та гістохімічні зміни зводяться до зменшення числа гранул глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів (особливо дегідрогеназ та діафораз), набухання і деструкції мітохондрій та саркоплазматичної мережі. Ці зміни пов'язані з порушенням тканинного дихання, підсиленням анаеробного гліколізу і роз'єднанням дихання і окисного фосфорилювання, з'являються вже через кілька хвилин після початку ішемії. Важлива рольв первинних ішемічних змінах ультраструктур міокарда належить звільненню катехоламінів і іонним зрушенням (втрата магнію, калію і фосфору, накопичення натрію, кальцію і води), які визначають гідропічної-деструктивні зміни ультраструктур в пізні терміни ішемії міокарда.
ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБИ
ЕТІОЛОГІЯ
Причини розвитку ГБ все ще залишаються неясними. Серед факторів, що сприяють розвитку захворювання, виділяють наступні:нервово-психічна травматизація (гостра чи хронічна) - емоційний стрес
спадково-конституціональні особливості (можливо пов'язані з патологією клітинних мембран)
професійні шкідливості (шум, постійна напруга зору, уваги)
особливості харчування (перевантаження кухонною сіллю, дефіцит магнію)
вікова перебудова діенцефальной-гіпоталамічних структур мозку (в період клімаксу)
травми черепа
інтоксикації (алкоголі куріння)
У виникненні ГБ велика роль обтяженої спадковості. Перераховані вище чинники в різних поєднаннях або кожен окремо можуть грати видиму етіологічну роль, сприяючи реалізації дії основного - нервового - фактора, визначати домінуюче ланка в патогенезі хвороби і підтримувати її розвиток.
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ЗАХВОРЮВАННЯ
Особливістю перебігу захворювання у Іванової В.І. є комбінація таких серйозних захворювань як ІХС, стенокардія і гіпертонічна хвороба. Обидві ці хвороби надають патологічний вплив на серцевий м'яз. Крім артеріальної гіпертонії, яка призвела до гіпертрофії лівого шлуночка, на нього патологічно діє хронічна нестача кисню в результаті ІХС. Все це ще більше ускладнюється наявністю у пацієнтки III ступеня ожиріння. Лівий шлуночок змушений забезпечувати нормальний кровотік у великому колі кровообігу, він вже гіпертрофованого, а так як він отримує недостатню кількість кисню, то за даними УЗД серця вже настала легка дилатація лівого шлуночка з порушенням діастолічної функції. Незважаючи на те, що систолічна функція ще збережена, якщо не проводити активне лікування з часом може виникнути недостатність кровообігу, і коронарна катастрофа.ПРОГНОЗ
Гіпертонічна хвороба і стенокардія не виліковна. Можливо лише за допомогою адекватної терапії стабілізувати тиск, запобігти гіпертонічні кризи, інфаркт міокарда, зупинити дистрофію міокарда, поліпшити якість життя хворого.Працездатність хворий обмежена. Неприпустимі фізичні і емоційні навантаження.
До погіршення стану хворої або смерті можуть призвести такі ускладнення:
гостре порушення мозкового кровообігу (інсульт)
недостатність кровообігу
порушення ритму серця, фібриляція
інфаркт міокарда
аневризма аорти
ХНН, ОПН
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ГІПЕРТОНІЧНОЮ ХВОРОБИ У ДАНОЇ ХВОРИЙ
Медикаментозна гіпотензивна терапія зазвичай починається поступово, починаючи з диференційованою монотерапії, а при неефективності її призначається комбінація лікарських засобів. При важкої артеріальної гіпертензії відразу починається комбінована гіпотензивна терапія.Потрібна тривала гіпотензивна терапія індивідуальними підтримуючими дозами.
Артеріальний тиск слід знижувати поступово, особливо у осіб похилого віку і при тяжкій артеріальній гіпертензії. Швидке зниження АТ у хворих цієї групи погіршує мозковий, коронарний і нирковий кровообіг.
Лікування слід вважати успішним, якщо артеріальний тиск знижується до 140/90 мм рт ст в разі систоло-діастолічної гіпертензії, до величин, на 15% нижче вихідних.
При лікуванні необхідно враховувати фактори ризику ІХС. Призначення гіпотензивних препаратів, що порушують толерантність до глюкози, негативно впливають на ліпідний обмін та інші фактори ризику, вимагає обережності та належної аргументації. З гіпотензивних засобів слід віддати перевагу препаратам, що зменшує гіпертрофію лівого шлуночка.
Не можна різко припиняти лікування і раптово відміняти гіпотензивні препарати, що може викликати «синдром відміни» і подальше зростання АТ, погіршення кровопостачання життєво важливих органів.
З великої кількості гіпотензивних засобів треба освоїти обмежена кількість препаратів (ефективних, з мінімальними побічними ефектами, доступних) і дотримуватися їх, відпрацьовуючи індивідуальні оптимальні, а потім підтримуючі дози.
Переважно види гіпотензивної терапії, які не впливають на настрій і душевний стан, так як це дозволяє уникнути перешкод в діяльності хворих.
Необхідно дотримуватися наступність поліклінічного та стаціонарного лікування.
ЛІКУВАЛЬНА ПРОГРАМА при гіпертонічній хворобі
Усунення негативних психоемоційних та психосоціальних стресових ситуацій.Немедикаментозні методи лікування (лікувальне харчування - гіпонатріевую дієта № 10, магнієва дієта; нормалізація маси тіла; обмеження вживання алкоголю і припинення куріння; регулярні динамічні фізичні вправи; псіхорелаксація, раціональна психотерапія; голкорефлексотерапія; точковий масаж; фізіотерапевтичне лікування; помірні гіпоксичні тренування)
Медикаментозна терапія
b-адреноблокаториМеханізм гіпотензивної дії: зменшення ЧСС і серцевого викиду, блокада опосередкованого через адренергічні нервові закінчення вивільнення реніну з юкстагломерулярного клітин нирок, зниження периферичного еферентної симпатичного тонусу. Існують два неселективних препарату пропранолол, надолол, і кардіоселективний препарат атенолол. Відомо, що через 6-12 місяців лікування b-адреноблокаторами зменшується маса міокарда у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка, а також знижується вираженість гіпертрофічних змін прекапілярних судин. Більш активні в цьому відношенні некардиоселективностью препарати. Існують відомості, що у хворих на артеріальну гіпертонію b-адреноблокатори здатні попередити розвиток інфаркту міокарда, знизити захворюваність інсультом і розвиток серцевої недостатності.
Діуретики
Діуретики мають наступні механізми гіпотензивної дії: підсилюють діурез, викликають зменшення вмісту натрію і води в судинному руслі і в позаклітинних просторах, знижуючи тим самим ОЦК і серцевий викид; видаляють натрій із судинної стінки, знижують її ригідність, набряклість, чутливість до судинозвужуючій дії катехоламінів, ангіотензину II і, отже, зменшують судинний тонус; зменшують вміст кальцію в гладком'язових клітинах артеріол; підвищують активність депресорних гуморальних систем: підсилюють синтез простагландинів у нирках, підвищують активність калікреїн-кінінової системи. Існує дві схеми прийому діуретиків: а) переривчастий прийом - діуретики застосовуються 2-4 дні поспіль з подальшою перервою на 2-3 дні або приймаються 2 рази на тиждень б) безперервний прийом - застосовуються малі дози гідрохлортіазиду 25-50 мг на добу щодня в комбінації з 50 мг спіронолактону; можна застосовувати тріампур композитум по 1-2 таблетки на день.Антагоністи кальцію є ефективними гіпотензивними та антиангінальними засобами, які призводять до зворотного розвитку гіпертрофії лівого шлуночка, поліпшення якості життя, надають нефропротективное дію, не викликають суттєвих метаболічних порушень, статевих дисфункцій.
Інгібітори АПФ мають гіпотензивну ефектом, а також зменшують гіпертрофію міокарда, значно покращують якість життя, мають кардіопротективну дією, зменшують збудливість міокарда, тахікардію, частоту екстрасистолії, виявляють калійзберігаючих ефект, підвищують вміст у крові ЛПВЩ.
Антагоністи рецепторів ангіотензину II: АТ1
Встановлено, що в серці людини лише 10% АТ II утворюється за участю АПФ, а решту під впливом ферменту хімази. У зв'язку з цим при лікуванні артеріальної гіпертензії інгібіторами АПФ не повною мірою блокується освіту АТ II у серце. Тому велике значення має застосування препаратів блокуючих рецептори АТ II і безпосередньо впливають на біологічну дію АТ II. Ці препарати ще тільки отримують клінічне поширення.
Прямі вазодилататори викликають безпосередню релаксацію судин, в першу чергу артеріальних.
a-адреноблокатори блокують a1 - адренорецептори на рівні периферичних артеріол, що знижує периферичний опір і викликає гіпотензивний еффект.д.ля лікування артеріальної гіпертензії використовуються селективні постсинаптичні a1 - адреноблокатори - празозин і препарати другого покоління: доксазозин, теразозин, урапіділ.
Центральні a2 - адреноміметики стимулюють a2 - адренорецептори в вазомоторному цетрі довгастого мозку, що призводить до гальмування симпатичної імпульсації з головного мозку та зниження артеріального тиску. Ці препарати викликають зворотний розвиток гіпертрофії лівого шлуночка (клонідин, гуанфацин). Ці препарати для потенціювання гіпотензивного ефекту комбінуються з діуретиками.
Симпатолітіки
Алколойди раувольфії. Резерпін - надає пряму блокуючу дію на симпатичну нервову систему, зменшуючи вміст норадреналіну в ЦНС і периферичних нервових закінченнях. Гіпотензивний ефект резерпіну розвивається поступово - через 5-7 і більше днів прийому.Активатор калієвих каналів
Препарати цієї групи викликають гальмування входу кальцію по кальцієвим каналах у гладком'язові клітини, що призводить до розслаблення артеріол, артерій та зниженню артеріального тиску.Агоністи імідазолінових I1 - рецепторів.
Імідазолінових рецептори класифікують на два типи, їх ендогенний ліганд - декарбоксилировать метаболіт аргеніна - агмантін. В експерименті встановлено, що агмантін володіє гіпотензівниі і гіпоглікемічних інсуліноподібний дією. Моксонідин є агоністом пресинаптичних імідазолінових рецепторів, він гальмує звільнення норадреналіну в довгастому мозку, пригнічує функцію симпатичних нерврв, знижує в крові активність реніну, ангіотензину II, альдестерона і натрійуретичного пептиду. Моксонідин зменшує сісталіческое і діастолічний АТ без ортостатичних явищ, запобігає ранковий підйом АТ, знижує тиск в легеневій артерії і ЧСС, викликає регрес гіпертрофії і фіброзу лівого шлуночка, не порушує обмін ліпідів, покращує талерантность до глюкози, зменшує апетит.
Гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній, гігроній, пахікарпін, арфонад) викликають фармокологіческую денервації, так як одночасно блокують симпатичний і парасимпатичний відділи вегетативної нервової системи. У першу чергу вимикається переважне вегетативне вплив на функцію органів. Низька вибірковість дії обмежує застосування гангліоблокаторів в медичній практиці. Гангліоблокатори розширюють артерії і вени, і викликають значну ортостатичну гіпотензію; розслабляючи прекапілярні сфінктери, покращують кровообіг і мікроциркуляцію в тканинах при шоку. Знижують пренагрузку і постнавантаження на серце. Сприяють поліпшенню скорочувальної функції лівого шлуночка. Після ін'єкції гангліоблокаторів хворі повинні 2-2,5 години лежати щоб уникнути ортостатичний колапс.
Поліпшення церебрального кровотоку (цереброангіо-протектори). Церебральна гемодинаміка при гіпертонічній хворобі порушується не однозначно. Найбільш часто церебральний кровотік знижується в наслідок високого тонусу великих і дрібних артеріальних судин мозку при нормальному венозному відтоку. У такому разі доцільно підключення до гіпотензивної терапії спазмолітиків: папаверину, но-шпи.
У деяких хворих на гіпертонічну хворобу є головним чином зниження венозного відтоку крові при наявності задовільного ортеріального кровонаповнення і нормального або зниженого тонусу церебральних артерій. Тут рекомендуються препарати, що підвищують тонус церебральних вен: невеликі дози кофеїну, магнію сульфат, діуретики, b-адреноблокатори.
При змішаному типі порушень церебральної гемодинаміки показані кавінтон, цинаризин, а з гіпотензивних засобів - клофелін, препарати раувольфії.
ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ
Екстракорпоральна терапія гіпртоніческой хвороби проводиться, як правило, при надзвичайно важкому перебігу захворювання, злоякісної формі, коли комбінована медикаментозна терапія не ефективна.Санаторно-курортне лікування грає істотну роль в комплексній терапії хворих на гіпертонічну хворобу. У санатолріі слід направляти пацієнтів з початковими стадіями захворювання, яким показані курси немедикаментозного лікування, а також хворих на гіпертонічну хворобу, які отримують медикаментозне лікування з вже відпрацьованої підтримуючою дозою гіпотензивного препарату, для додаткового лікування немедикаментозними методами.
ЛІКУВАЛЬНА ПРОГРАМА при стабільній стенокардії
Лікування антиангінальними засобами. Це препарати, що призводять до відносного відповідності кровопостачанню міокарда його потребам і купірують або попереджувальні напади стенокардії. Застосування антиангінальних препаратів є основою лікування стабільної стенокардії напруги. Розрізняють такі групи антиангінальних засобів:Нітрати (нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат, ізосорбіду 5-мононітрат). Нітрогліцерин застосовується для купірування нападу стенокардії. Купірує ефект нітрогліцерину проявляється через 1-3 хвилини, максимальна дія настає через 5-6 хвилин, тривалість дії близько 10 хвилин. За відсутності ефекту можна приймати до трьох таблеток протягом 15 хвилин. Якщо протягом 15-20 хвилин не сталося купірування болю, слід переглянути діагноз стабільної стенокардії напруги і провести купірування болю як при інфаркті міокарда.
Блокатори b-адренорецепторів. Це група лікарських препаратів, які знижують споживання міокардом кисню за рахунок зменшення ЧСС, системного артеріального тиску і скорочувальної здатності міокарда. Вони збільшують доставку кисню до міокарду у зв'язку зі збільшенням колатерального кровотоку і перерозподілом коронарного кровотоку на користь ішемізованих субендокардіальних шарів міокарда. При добре розвинених коллотералях відбувається сприятливе розподіл крові від неішемізірованних до ішемізованих зонах міокарда. На тлі прийому цих препаратів навантаження, перш викликала приступи стенокардії, стає цілком переноситься. b-адреноблокатори також виявляють антиаритмічних активність і підвищують порок для виникнення фібриляції шлуночка.
Антагоністи кальцію - це речовини, які гальмують вхід іонів кальцію всередину клітин за повільним потенціалзалежні кальцієві канали. Ці препарати (ніфедипін, верапаміл, дилтіазем, амлодипін, ісрадипін) мають антиангінальну та гіпотензивну дію, також сприяють зниженню навантаження на серце і викликають виражену коронарну вазодилатацію. Антагоністи кальцію урежает напади стенокардії напруги, покращують переносимість фізичних навантажень і придатні для тривалого лікування стенокардії II-IV функціональних класів.
Активатори калієвих каналів (діазоксид, нікорандил) викликають коронарну, артеріолярну та венулярну патологію вазодилатацію. Нікорандил може застосовуватися у хворих з брадикардією, синдромом слабкості синусового вузла та порушеннями атріовентрикулярної провідності, також може застосовуватися в лікуванні недостатності кровообігу.
Лікування антіагрігантамі проводиться у хворих на ІХС зі стабільною стенокардією напруги при наявності постінфарктного кардіосклерозу, порушення ритму серця, підвищеної функціональної активності тромбоцитів. При стабільній стенокардії використовуються дипіридамол, аспірин. Лікування антіаграгантамі довго, протягом багатьох місяців, років.
Корекція ліпідного складу плазми крові надає сприятливий вплив на стан кровотоку і на клінічні прояви ІХС. Корекція ліпідних порушень проводиться за допомогою антиатерогенну дієти, гіполіпідемічний коштів, режиму фізичної активності. Гіполіпедеміческіе засоби показані хворим з важкими порушеннями ліпідного обміну і прогресуючим атеросклерозом коронарних артерій, якщо суворе дотримання дієти і виконання програми дозованих фізичних навантажень протягом 3 місяців виявляються неефективними.
Психофармакологические впливу. Нормалізація функціонального стану ЦНС може надавати позитивний вплив на перебіг ІХС, у ряді випадків зменшувати частоту нападів стенокардії та їх вираженість. У якості легких заспокійливих засобів застосовуються: настій кореня валеріани, заспокійливий збір, настій трави пустирника, валокордин, корвалол. У важких випадках використовують транквілізатори (сибазон, феназепам) і нейролептики (сонапакс, левомепромазин).
Екстрокорпоральної ТЕРАПІЯ І ЛІКУВАННЯ Імуномодулятор
ФІЗІОТЕРАПЕВТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ
Хірургічне лікування стабільної стенокардії. Основною метою хірургічного лікування ІХС є відновлення кровопостачання ішемінізірованного міокарда (ревоскулярізація) у випадку резистентності медикаментозної терапії.Санаторно-курортне лікування. У санаторіях і на курортах використовуються наступні лікувальні фактори: клімат, дієтотерапія, дозована рухова активність, фізіолікування, бальнеотерапія.
Усунення факторів ризику, перебудова способу життя. Усунення основних факторів ризику ІХС - артеріальної гіпертензії, паління, дислипопротеинемии, надлишкової маси тіла - не тільки є заходом профілактики ІХС, але дозволяє також попередити прогресування і зменшити частоту загострень захворювань. Перебудова способу життя припускає нормалізацію режиму праці, відпочинку, усунення стресових ситуацій, боротьбу з гіподинамією.
Метаболічна терапія робить позитивний вплив на метаболічні процеси в міокарді і на тлі прийому антиангінальних засобів сприяє зменшенню ішемії міокарда. Триметазидин (предуктал) - збільшує вміст АТФ в міокарді в умовах ішемії, підтримує активність ферментів мітохондрій, знижує ПОЛ і утворення вільних радикалів, підвищує коронарний резерв. З метою поліпшення метаболізму застосовується також рибоксин (стимулює синтез білка).