Гіпертонічна хвороба (ГХ) - Захворювання, основні прояви якого зумовлені артеріальною гіпертензією не є симптоматичною.
Класифікація ГБ (ВООЗ)
1 стадія - є збільшення АТ без змін внутрішніх органів.
2 стадія - збільшення АТ, є зміни внутрішніх органів без порушення функцій (ГЛШ, ІХС, зміни очного дна).
3 стадія - підвищений артеріальний тиск із змінами внутрішніх органів і порушеннями їхніх функцій. Мозок (інсульт), серце (інфаркт), нирки (нефросклероз).
Класифікація ГБ за рівнем артеріального тиску
м'яка стадія - 140-179/90-100 мм.рт.ст.
помірна стадія - 180-199/105-114 мм.рт.ст.
найважча стадія - 200/115 мм.рт.ст.
Клінічні прояви ГБ
· Суб'єктивні скарги на слабкість, стомлюваність, головні болі різної локалізації.
Інструментальні дослідження
· Rg - незначна гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ)
· ЕКГ - ГЛШ
· Зміни очного дна: розширення вен і звуження артерій - гіпертонічна ангіопатія; при зміні сітківки - ангиоретинопатия; в найбільш важких випадках (набряк соска очного нерва) - нейроретинопатия.
· Нирки - мікроальбумінурія, прогресуючий гломерулосклероз à вдруге зморщена нирка.
Етіологічні причини захворювання:
1.Екзогенние причини захворювання:
1.1. Психологічне напруження
1.2. Нікотинова інтоксикація
1.3. Алкогольна інтоксикація
1.4. Зловживання NaCl
1.5. Гіподинамія
1.6. Переїдання
2.Ендогенние причини захворювання:
Спадкові фактори - як правило гіпертонією хворіють 50% нащадків. Гіпертонічна хвороба при цьому протікає більш злоякісно.
Патогенез захворювання:
1. Гемодинамічні механізми
Так як у венозному руслі депонується близько 80% крові, то навіть невелике збільшення тонусу призводить до значного підйому артеріального тиску, таким чином найбільш значимим механізмом є збільшення Загальних переферического опору судин.
2. Порушення регуляції призводять до розвитку ГБ
2.1. Найважливішу роль у розвитку ГБ відіграє підвищення тонусу симпатичної нервової системи (симпатикотонія).
Викликається як правило екзогенними факторами. Механізми розвитку симпатикотонії:
· Полегшення гангліонарний передачі нервових імпульсів
· Порушення кінетики норадреналіну на рівні синапсів (порушення зворотного захоплення н / а)
· Зміна чутливості та / або кількості адренорецепторів
· Зниження чутливості барорецепторів
Вплив симпатикотонії на організм:
Збільшення Частоти серцевих скорочень і скоротливості серцевого м'яза.
· Збільшення тонусу судин і як наслідок збільшення Загальних переферического опору судин.
· Збільшення тонусу ємнісних судин - збільшення венозного повернення - Збільшення АТ
· Стимулює синтез і вивільнення реніну і АДГ
· Розвивається резистентність до інсуліну
· Порушується стан ендотелію
2.2. Вплив інсуліну:
· Підсилює реабсорбцію Na - Затримка води - Підвищення артеріального тиску
· Стимулює гіпертрофію судинної стінки (тому що є стимулятором проліферації гладком'язових клітин)
2.3. Роль нирок у регуляції артеріального тиску
· Регулювання гомеостазу Na
· Регулювання гомеостазу води
· Синтез депресорних і пресорних субстанцій, на початку ГБ працюють як пресорні так і депресорні системи, але потім депресорні системи виснажуються.
2.4. Вплив ангіотензину II на серцево-судинну систему.
· Діє на серцевий м'яз і сприяє її гіпертрофії
· Стимулює розвиток кардіосклерозу
· Викликає вазоконстрикцію
· Стимулює синтез альдостерону - збільшення реабсорбції Na - підвищення артеріального тиску
2.5. Локальні фактори патогенезу ГБ
Вазоконстрикція і гіпертрофія судинної стінки під впливом місцевих Біологічно активних речовин (ендотелін, тромбоксан, etc ...)
Протягом ГБ вплив різних чинників змінюється, спочатку пріваліруют нейрогуморальні фактори, потім коли тиск стабілізується на високих цифрах переважно діють місцеві фактори.
Ускладнення гіпертонічної хвороби:
1. Гіпертонічні кризи - раптове ризуються підвищеною АД з суб'ектіівной симптоматикою. Виділяють:
1.1. Нейровегетативні кризи - неврогенні порушення регуляції (симпатикотонія). Як результат значне підвищення артеріального тиску, гіперемія, тахікардія, пітливість. Зазвичай напади короткочасні, характерний швидкий відповідь на терапію.
1.2. Набряклі - затримка Na і Н2О в організмі, розвивається повільно (протягом декількох днів). Проявляютмя в одутлості особи, пастозність гомілки, елементи набряку головного мозку (нудота, блювота).
1.3. Гарячкові (гіпертонічна енцефалопатія) - Зрив регуляції мозкового кровотоку.
2. Очне дно - крововилив, набряк соска зорового нерва.
3. Інсульти - під впливом різко підвищеного артеріального тиску виникають дрібні аневризми судин ГМ і надалі при підвищенні артеріального тиску можуть розірватися.
4. Нефросклероз.
Тактика лікування:
Немедикаментозна терапія-зниження факторів ризику
· Алкогольна інтоксикація
· Нікотинова інтоксікоція
· Надлишкова маса тіла (переважно ожиріння за андроїдним типу)
· Збільшення рухової активності (треба враховувати супутні захворювання)
· Ограничени вживання NaCl - 40% гипертоний сользавісімие. Не більше 5г/суткі.
· Емоційний спокій
У 80% хворих з м'якою формою гіпертонії немедікамментозная терапія призводить до одужання.
Медикаментозна терапія
Показання: при ригідності до немедекаментозной терапії; при залученні в патологічний процес органів мішеней; при спадковій ГБ; при значному підвищенні артеріального тиску.
При помірній та легкої формах рекомендується починати лікування з монотерапії. Препарати вибору:
1. Інгібітори Аденозин перетворюючого ферменту (АПФ) (Енолапріл), блокатори рецепторів аденозинових (Лозартан).
2. b-адреноблокатори (анаприлін, атенолол)
3. Сечогінні (гіпотіазид)
4.Антогоністи Са + + - перевага надається препаратам пролонгованої дії (Ізоптін-ретард, Коринфар-ретард).
Якщо монотерапія недостатньо ефективна, додають другий препарат у невеликих дозах, тому що в даному випадку краще застосовувати комбіновану терапію, ніж великі дози одного препарату. При важких формах держбезпеки відразу починають комбіновану терапію, звичайно до інгібіторів АПФ додають сечогінне. Дуже важливий підбір мінімальної адекватної дози. Терапія повинна бути тривалою і мінімальними дозами препарату.