Гострий гастрит (ОГ) - гостре запалення слизової оболонки шлунка (ж). Форми: Простий (катаральний) Коррозівний Флегмонозний (флегмона ж.) Патогенез зводиться до дистрофічних-некробіотичні пошкодження поверхневого епітелію і залозистого апарату слизової ж. і розвитку в ній сприймали. змін. Сприймали. процес може поширюватись і на всю товщу слизової, інтерстиції. тканину і навіть на м'язовий шар. Часто протікає як гострий гастроентерит або гастроентероколіт. Катаральний ОГКоррозівний ОГФлегмонозний ОГ
Етіологія | 1. Екзогенні 2. Ендогенні при гострих інфекціях порушення обміну в-в масивні. розпад білка (опіки) радіаційного. поразку ("променевої" гастрит) (див. нижче) | Попадання в ж. міцних кислот, лугів, солей тяж. Ме, концентрують. етилового спирту | 1. Первинний дзв-ся стрептококами нерідко в поєднанні з E. coli та ін ускладнення виразки або розпадається раку ж. пошкодження слизової при травмі живота 2. Вторинний при загальних інфекційних. забоеваніях (сепсис, черевний тиф). |
Особливості | Лейкоцит. інфільтрація поверхневого, місцями дистрофічно і некро-біотичних зміненого епітелію, ознаки венозної гіперемії. Мелкоточечние крововиливи, ерозії. | Руйнується не тільки слизова, але і більш глибокі шари, утворюючи многочисл ерозії, осрие, частіше перфоративні виразки. | Зустрічається вкрай рідко, хар-ся флегмонозно запаленням всієї стінки ж. з дифузно. або огранич. поширенням гною, переважно. в подсліз шарі; зазвичай сопр-ся пери-гастрит і перитонітом |
Клініка | Через 4-8 годин. Чув-під тяжкості в Епіген. області, нудота, блювота, пронос, слабкість, головокру. Мова обклад, шкіра бліда. При пальпа-болючість в епігастрії. обл. | Біль у роті, за грудиною., В епігастрії. обл., часта блювота з кров'ю, слизом Сліди хім. опіку на губах, слиз. рота, зіва (набряк, гіпер, із'язв) Захриплість голоси, стридорозне дихання Живіт роздутий, болезн-ть в епігастрії, іноді - призн. радздр. брюш. | Інтокс. синдром Біль в епігастрії, нудота, блювота, обличчя Гіппократа. Живіт роздутий при паль - болючість в епігастрії. Кров - заг. запалені. синдром, токсигенних зернистість нейтрофілів При Перфор - ознаки роздражню очеревини. |
Виходячи | Сприятливий. Якщо вплив етіол. ф-рів повт-ся - перехід в хронічний. | У перші 2-3 дні можлива смерть від шоку або перитоніту. Можливий розвиток в подальшому рубців. змін пілоріч. або кардіального отд. | Прогноз частіше несприятливий. |
Ускладнений-ня | | 10-15% випадків - гостра перфорація | Гнійний медіастеніт, плеврит, поддіафрагм. абсцес, тромбофлебіт крупн судин черевної порожнини, абсцес печ. |
Етіологія Катаральний ОГ. До екзогенних ф-рам отн-ся:
алкогольні напої> 20%: гіперемія і значить набряк слизової; невеликі концентрації стимул-т, а великі пригнічують секрецію жел соку; уповільнює спорожнення шлунка; спос-т відторгнення поверхн епіт слизової, її проніц-ть , гальмує регенерацію; дзв-т втрату білка і мікроціркулят порушення; нерідке ускладнення алког. порушень - ХГ та ВХ. 2.ПТІ (
стафілококи, шигели, сальмонели, в остан. Час - клебсієли, ієрсинії). 3.НР (через 10 діб після введення добровольцю з гістологічно нормальної слизової жел
суспензії НР у нього розвинувся ОГ). 4.Раздражающе дію нек лік. засобів (леч. дози аспірину та індометацину дзв-т остр. дистрофії. зміни поверхн епітелію, що призводить до угнентенію слизеобразования; гіперемію, крововиливи). 5.Аллергіческій ОГ. Шлунок може бути органом, у котрому проявляється аалерг р-ція на опред харч продукти. Поряд з симптом. ОГ поява ся ін алергологів прояви (ангіоневротичний набряк, кропив'янка).
Хронічний гастрит (ХГ) - тривало протікає забол, хар-ся збільшенням круглоклітинна інфільтрації слизової, порушенням регенерації епітелію залоз з послід поступо атрофією епітеліоцитів, заміщенням залоз соед тк і їх
перебудовою по кишковому або пілоричному типу.
Класифікація ХГ враховує етіологію,
патогенез, топографію
процесу, ознаки активності, ступінь тяжкості,
морфологічні типи. За
механізмом розвитку: Аутоімунний тип А бактеріально обумовлений тип В Хіміко-токсично індукований тип З Змішаний тип А + В 2. Первинний і вторинний 3. По етіології - 1. Екзогенний, Ендогенний 4. На підставі даних біопсії Поверхневий З поразкою залоз (без атрофії) Атрофічний без перебудови епітелію Атрофічний з перебудовою епітелію атрофічний-гіперпластичний Гіпертрофічний 5. За локалізацією Поширений (пангастріт) Антральний Ізольований тіла (дна) шлунка 6. Особливі форми Геморагічний Ригідний Гігантський гіпертрофічний Поліпозно Етіологія Аліментарні ф-ри, особ
алкоголь (продовжить багаторічному прийомі алкоголю призводить до тяжких атрофич змін слизової з її перебудовою по кишковому типу.
Куріння стім-т секр HCl, дзв-т гіперплазію і гіперф-цію обкладочних клітин , порушення моторики і слизоутворення. Токсичні в-ва (лек ср-ва; сильна запиленість чи підвищ конц деяких хім в-в (вугільна, бавовняний пил, пари кислот, лугів) - профес. ХГ; елімінаційних. ХГ - при уремії). Деякі хвороби (нед-ть надпоч - тяж атрофич ХГ; Fe-дефіцит
анемія).
Харчова алергія (доведена тільки для еозинофільного ХГ). НР (роз-ся під пристеночной слизом на пов-ти епіт. клітин в обл-ти межклет сполук, проникаючи іноді вглиб залоз). АЛЕ, є і в слизовій шлунка абсолютно здорових людей, не викликаючи патології.
Патогенез. Існують два основних механізми розвитку ХГ. Виникнення
ХГ типу А пов'язано з виробленням специфічних антитіл проти мікросомальних елементів парієтальних клітин. Антитіла зв'язуються з мікроворсинками внутрішньоклітинної системи канальців парієтальних клітин, це призводить до атрофії слизової насамперед у фундального відділі. Передбачається, що причини вироблення антитіл обумовлені генетичними ф-рами. Надалі парієтальні клітини пошкоджуються комплементом. При цьому в молодих клітинах (в молодих клітинах найбільшого розвитку досягає ЕПС, тубуловезікул дуже мало) з'являються численні мієліноподібних
фігури які піддаються екструзії з клітин в міжклітинний
простір, де піддаються фагоцитозу. Це веде до імунної стимуляції і появи клону клітин, здатних виробляти АТ проти інтегральних білків мембран епітеліоцитів. Все це призводить до порушення диференціювання епітелію і формування
морфологічної картини хронічного
гастриту. При цьому ці зміни розвиваються в фундального відділі. Зниження числа парієтальних клітин призводить до зростання рН шлункового соку. Це явище супроводжується гіперплазією G клітин і гіпергастринемією внаслідок
того, що випадає гальмування G клітин кислим шлунковим вмістом. У клітинах зростає вміст IgG, який на відміну від IgA добре активує комплемент. У кач-ве ф-рів, що привертають до розвитку
ХГ типу В відносять зазвичай аліментарні похибки,
куріння і
зловживання алкоголем, порушення нервової і гуморальної регуляції ф-цій же. при різних забол. внутр. органів. Останнім часом важливу роль відводять НР. Проникнення НР в шлунок. Подолання слизового бар'єру завдяки наявності; а) Спіральної форми. б) джгутиків. в) фосфоліпаз А і С, які руйнують не тільки гідрофобний шар, у складі якого входять фосфоліпіди, але і мембрани поверхневого епітелію. Це призводить до зниження в'язкості муцину і підвищенню зворотного струму Н іонів. Адгезія НР на епітеліоцитах. При цьому найбільш ранній реакцією епітеліоцитів на НР є значна гіперплазія, це створює бар'єр, що перешкоджає адгезії НР. На
поверхні НР є лектини-протеїни, вибірково зв'язуються з гангліозид GM, наявними на епітеліоцитах антрального відділу шлунка, з чим пов'язано вибіркове ураження його НР. Після цього НР викликає полімеризацію актину мембран епітелію та
освіта клітинної структури названої "п'єдестал прилипання", цей п'єдестал аналогічний п'єдесталу Е.coli, він представляє собою виїмку, в яку поступово занурюється НР. НР переважно колонізує в області міжклітинних контактів, т.к тут є важлива для бактерій сечовина, яку за допомогою уреази НР розщеплює до аміаку.
Аміак, розчиняючись у воді, захищає її від дії HCL. Утворений НР NH3 взаємодіє з утвореною
лейкоцитами HOCL, що призводить до утворення NH4OH і NH4CL, що володіють цитотоксичною дією. NH3 під шаром слизу омиває рецепторні поля G клітин, що призводить до переривання механізму негативного зворотного зв'язку і виникнення гіпергастрінеміі і гіперсекреції НСL. Деякі штами НР можуть виробляти цитотоксини, Ці штами виділені у хворих з дуоденальною виразкою. Вони називаються ульцерогенннимі, на відміну від інших штамів, званих неульцерогеннимі. Перебуваючи в міжклітинному просторі, НР пошкоджує
міжклітинні контакти, що призводить до зниження контактного гальмування. Знаходження НР в епітелії шлунка призводить до інфільтрації слизової лімфоцитами,
нейтрофілами, що призводить до її пошкодження супероксідрадікаламі, цитотоксину, зокрема ФНП. Таким чином, тривалий інфікування НР веде до постійного пошкодження епітелію. У
відповідь на це посилюється проліферація й
міграція епітелію. Це звичайна реакція на пошкодження, але оскільки
пошкодження персистує. то ця зашітная реакція стає патологічною. Прискорено проліферіруюшій епітелій не дозріває. Переважання
процесів проліферації над процесами диференціювання, вознікаюшее в результаті цього і є визначальним чинником у морфогенезі ХГ. При
ХГ типу С відбувається дуоденогастрального рефлюкс жовчі. ЖК і лізолецітн (обр-ся з лецитину під дією фосфоліпази А) оказ-т цитолитические вплив на слизову ж., Викликаючи руйнування ліпідних стр-р, дегенерацію слизу, висвобождеіе гістаміну. Виникає антральний ХГ з дисплазією або метаплазія епітелію. Інші патогенетичні ф-ри: Гипоксемия слизової, обумовлена ураженням судин подсліз шару (при ЦД, ГБ). Порушення слізеобр-ня через зменшення маси слізеобразующіх клітин. АТ до ендогенному
гастрину. Клініка Больовий синдром. Причини: Розтягнення ж. (Спазм воротаря, секр HCl) - чув-во тяжкості, переповнення. Спазм воротаря і ін ® ішемія слизової - різанн
біль, куп-ся спазмолітиками, теплом. Пов'язана з пораж ін органів. 2. Синдром шлункової диспепсії (тухла диспепсія - Ї апетиту, нудота, відрижка; кисла діспесія - печія, блювання, кисл смак у роті). 3. Синдром кишкової диспепсії пов'язаний із заселенням ДК бактеріями через Ї секр HCl (
метеоризм, бурчання в животі, нестійкі випорожнення). 4. Астено-невротичен синдром (м.б. через необх-ти дотримуватися дієти). 5. Дістрофіч синдром (немає ращепл білків ® погано
працює ПЖ, ЖП ® симптом наруш обміну в-в; гіповітаміноз). Лабораторні дані Рентген (зміни моторики). ЕГДС - обов'язково (
морфологія, диф DS). Фракційне жел зондування краще з пентагастрином або беззондового методи. Внутрішньошлункової рН-метрія. Дослідження протеолітіч акт-ти жел соку. Метод інтрагастрального протеолізу (судять за сумарною довжиною ділянок поліетил трубки, заповненої коагульованими яєчним білком і введеної на добу в журн., В яких відбулося переварювання білка. Діагностика НР
цитологічна - дослідні відбитків; гістологічна - по біопсії; уреазний експрес-тест;
імунологічна (АТ до НР, ДНК НР). Зв'язок ХГ з виразковою хворобою т
теорія про гастритический обумовленості ВХ. АЛЕ: 1. Поширеність ХГ - 80%, а ВХ - 7-10%. 2. Багаторазово описана можл-ть виникнення ВХ ж. на тлі неизмен. слизової ж. 3. Встановлено, що ВХ ж. тече важче при незміненій слизовій ж. і легше при атрофич ХГ і кишкової метаплазії (тому що в остан випадку Ї секр НСl). гіперсекреторних ХГ явл-ся фоном для виникнення ВХ дк. (оскільки підвищена секреція НСІ явл-ся важливим
патогенетіч ф-ром ВХ дк.).
Критерії | Гастрит У | Гастрит А |
Преімушественно локалізація. | Антрум | Дно, тіло. |
Запалення | Виражений, активний гастрит. | Не виражено. |
Наявність ерозій. | Часто | Рідко. |
НР | Є. | Ні. |
АТ до парієтальних клітин. | Ні | Є. |
АТ до чинника Касла. | Ні. | Є. |
Гіпергастрінемія. | Незначна або норма. | Виражена. |
У 12 дефіцит. | Ні. | Є. |
Гіпоацідность. | Будь-який тип секреції. | Виражена. |
Поєднання з виразковою хворобою. | Дуже часто. | Рідко. |
Перебіг і прогресування | Повільне. | Бистре. |
Геморагічний гастрит (ерозивний гастрит) хар-ся схильністю до жел. кровотеч, преимущ сприймали. та ерозивно змінами слизової ж., збереженою або високої жел. секрецією. У ряді випадків кровотечі пов'язані з підвищеною проникністю судин ж. та легкої травматизацією його слизової оболонки.
Ригідний (антральний) гастрит хар-ся вираженими глибокими запально-рубцеві зміни переважно антрального відділу ж., його деформацією і звуженням.
Поліпозно гастрит хар-ся атрофією і дісрегенераторной гіперплазією слизової ж., ахлоргідрією.
Гігантський гіпертрофічний гастрит ( б-нь Менетріє) хар-ся наявністю в слизовій ж. множинних або одиничних аденом і кіст, внаслідок чого його складки набувають різко потовщений грубий вигляд, підвищеною втратою білка з жел. соком, гіпопртоеінеміей.
Гострий дуоденіт (ОД) зазвичай протікає з ОГ. Форми: Катаральний Еррозівно-виразковий Флегмонозний Етіологія 1. Харчові токсикоінфекції 2.
Отруєння токсичними в-вами 3. Надмірний прийом дуже гострої їжі зазвичай у поєднанні з великою кількістю міцних
алкогольних напоїв 4. Пошкодження слизової ДПК чужорідними тілами Патогенез див. ОГ. Клініка, перебіг, ускладнення Біль в епігастрії, нудота, блювота, загальна слабкість, болючість при палп. в епігастрії. При дуже рідкісному флегмонозном ОД різко погіршується загальний стан, інтоксикаційний синдром, загальний сприймали. синдром. Позитивні ознаки подразнення очеревини. При флегмонозном ОД - ускладнення - кишеч кровотечі, перфорація стінки кишки,
гострий панкреатит. Виходячи Катаральний та ерозивно-виразковий ОД зазвичай закінчуються самовилікування через кілька днів, при повторних ОД можливий перехід в хронічну форму. При флегмонзном прогноз несприятливий.
Хронічний дуоденіт Класифікація. I. Первинний і вторинний II. Для хронічних дуоденітів
характерна лімфо-плазмоцитарна інфільтрація.Виделяют слід тіпи.1. Поверхневий. Інфільтрація в межах власної платівки. Дистрофічні зміни епітеліоцитів (вакуолізація цитоплазми). Стаз і набряк строми.2. Дифузний - зміни пронизують всі верстви кишки .3. Атрофічний - первичн атрофич ХД гістологічно характерезуется зниженням висоти ворсин, їх деформацією, розширенням крипт, і підвищенням мітотичного індексу. (Тобто зміни аналогічні змінам при
гастриті) .4. Ерозивний - наявність ерозій.Етіологія і патогенез.
Первинного 1. Аліментарні - систематичне порушення режиму
харчування, поспішна їжа, тривале вживання грубої гострої занадто гарячої їжі, каву, міцний чай,
алкогольні напої.
Алкоголь, спеції,
прянощі, міцну каву стимулюють секрецію шлункового соку. 2.
Куріння - стимулює вироблення шлункового соку, знижує секрецію бікарбонатів підшлунковою залозою. 3. Глистові інвазії,
опісторхоз,
лямбліоз, анкілостомідоз.
Вторинного При гастриті У ® порушення ф-ції воротаря ® надлишкове кислотно-пептичне вплив на слизову дк ® шлункова метаплазія кишкового епітелію ® заселення НР (НР виявляється тільки на ділянках шлункової метаплазії). При ахіліческіе гастриті зі шлунка надходить їжа, необроблена жел. соком, яка надає на слизову ДПК дратівливі дію. У розвитку непептіческіх дуоденітів найважливіше значення надається мікробної флори верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Шлункова ахілія часто супроводжується розвитком
дисбактеріозу, при цьому проксимальні відділи тонкої кишки, включаючи ДПК заселяє незвичайна для цих відділів бактеріальна флора, у ряді випадків грибки. При хронічних
панкреатитах закономірно знижується зовнішньосекреторної
функція п / ж, в тому числі і вироблення бікарбонатів, що призводить до закислению дуоденальної середовища і сприяє розвитку панкреатиту. При хронічних
холециститах - у розвитку важливу роль відіграє кишкова мікрофлора. За деякими даними вона висівається із дуоденального вмісту в 50% випадків.
Гепатитах і цирозах - развіваюшаяся портальна гіпертензія призводить до гіпоксії дуоденальної слизової оболонки, і зниження її резистентності до факторів агресії. У хворих на
гепатити та цирозу печінки підвищено вміст у крові гістаміну та гастрину за рахунок порушення їх інактивації в печінці, це може призводити до гіперпродукції соляної кислоти. Елімінаційних ХД при уремії, подагрі. Компенсаторно-адаптац. ознаки в рез пост впливу жел соку: Гіпертрофія і гіперсекреція поверхневий епітелію дк. Потовщення щіткової облямівки і накопичення в ній нейтр і кислих глікозоаміногліканов. числа келихоподібних клітин та їх акт-ти. Зміна топографії Дуодено залоз та їх секреції. Гіпертрофія і гіперф-ція ентероцитів з ацидофільні гранулами. Клініка Постійна, тупого хар-ра біль в епігастрії,
відчуття розпирання у верхніх відділах живота після їжі, зниження апетиту, нудота, іноді блювота. Пальпаторно - болючість глибоко в епігастральній ділянці. Лабораторні дослідження: Рентген. ЕГДС. При дуоденальному зондуванні можна виявити паразит. обсіменіння. Дослідження жел секреції. Перебіг тривалий з періодами загострень. Ускладнення Кишкові кровотечі при ерозивно-виразковій формі.
Вихід сприятливий.