Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
РЕФЕРАТ
на тему:
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
2. Принципи інтенсивної терапії гострого пошкодження легень та гострого респіраторного дистрес синдрому
Література
Етіопатогенез. Найбільш часто СЖЕ розвивається при переломах довгих трубчастих кісток нижніх кінцівок, кісток тазу. Ризик розвитку синдрому збільшується при гострої масивної крововтрати, тривалої артеріальної гіпотензії, неадекватною іммобілізації. Частота розвитку СЖЕ при важких травмах досягає 10,0%, летальність - 53,0%. Рідше СЖЕ відзначається після закритого масажу серця, при масивних пошкодженнях м'яких тканин, важких опіках, пошкодженнях печінки. СЖЕ може бути ускладненням ортопедичних операцій на нижніх кінцівках, пересадки кісткового мозку, ліпосакції, екстракорпорального кровообігу, внутрішньокісткової венографії, введення жирових емульсій.
Патогенез СЖЕ складний і до кінця не з'ясований. Існує кілька теорій жирової емболії. Згідно механічної теорії ініціював чинником СЖЕ є підвищення тиску в костномозговое каналі, що призводить до надходження нейтрального жиру у венозне русло. Ферментативна теорія припускає, що через гиперкатехоламинемии та дефіциту ОЦК збільшується активність сироваткової ліпази, різко зростає кількість деземульгірованного жиру. Згідно колоїдно-хімічної теорії, СЖЕ пов'язаний з порушенням дисперсності жирів плазми. Хіломікронів трансформуються в жирні кислоти з подальшою реестеріфікаціей і утворенням глобул нейтрального жиру.
При розмірі жирових глобул більше 7 мкм відбувається емболізація мікросудин, в першу чергу легенів. Легеневої липазой нейтральні жири гідролізуються до вільних жирних кислот, які порушують цілісність і підвищують проникність ендотелію, ушкоджують сурфактант. Внаслідок осадження жирових глобул і тромбоцитів у легенях відбувається вивільнення серотоніну, простагландинів, що веде до вазоконстрикції і бронхоспазму. Порушується вентиляційно-перфузійні відношення, пошкоджується легенева паренхіма.
Клініка і діагностика. Клінічна картина СЖЕ різноманітна і поліморфна. Виділяють легеневу, системну (мозкову, ниркову) і найчастіше зустрічається змішану форми (за провідним клінічним проявам), а також блискавичну, класичну і парциальную (за варіантами течії). При травмах СЖЕ більш ніж у 80% випадків розвивається на другу-третю добу травматичної хвороби.
Легенева форма СЖЕ характеризується занепокоєнням, задишкою, ціанозом, диспное, кашлем, кровохарканням, можуть вислуховуватися хрипи і шум тертя плеври, зменшується індекс оксигенації, збільшується артеріо-венозний шунт і альвеолярне мертве простір. Неспецифічними ознаками СЖЕ є тахікардія понад 140 уд / хв, болі за грудиною і гіпертермія до 38-40 0 С. Для СЖЕ великого кола кровообігу патогномонічні петехії, зазвичай локалізуються на передній поверхні грудей, шиї, в пахвових западинах, на слизовій ротової порожнини і кон'юнктивіт.
Для мозкової форми СЖЕ типові загальномозкові симптоми: рухове занепокоєння, епілептиформні судоми або загальмованість, порушення свідомості, аж до коми, зрідка є вогнищеві випадання. Нерідко зустрічаються мікроінфаркт кінцевих артерій сітківки, біло-сірі плями на очному дні (симптом Пурчера).
Дихальна недостатність, петехіальний висип і мозкові прояви відносяться до «великих» ознаками СЖЕ, а гіпертермія, тахікардія, зміни сітківки, жовтяниця і ниркові порушення - до «малих». Лабораторно при СЖЕ виявляються жирова гиперглобулинемия, тромбоцитопенія, анемія і сегментація еритроцитів.
Для полегшення постановки та об'єктивізації діагнозу СЖЕ можна використовувати діагностичні шкали (табл. 1).
Таблиця 1
Шкала для діагностики синдрому жирової емболії (за Є. К. Гуманенко, М. Б. Борисову, 2001)
Примітка: при значенні індексу 20 балів і більше синдром жирової емболії діагностується з точністю 89,3%.
Профілактика і лікування. Профілактика СЖЕ показана всім пацієнтам з переломами не менше двох довгих трубчастих кісток нижніх кінцівок, переломами кісток тазу. Особливу важливість профілактичні заходи набувають при поєднанні даних переломів з гострою масивною крововтратою обсягом понад 1,5 л , При тривалій гіпотензії, неадекватною іммобілізації, при наявності важкої травми грудей, загалом важкому або вкрай важкому стані при вступі.
Профілактика СЖЕ включають в себе кілька напрямків.
1. Респіраторне - для поліпшення співвідношення «вентиляція-кровотік» в легких проводяться сеанси спонтанного дихання у режимі ПДКВ (+5, + 7 см вод.ст), осциляторний модуляції дихання по 10 хв щогодини або, якщо пацієнтові в перші години перебування в стаціонарі виконувалися оперативні втручання в умовах ШВЛ, - подовжена ШВЛ з інверсією фаз дихального циклу (час вдиху 60-80%).
2. Неспецифічне системне - для поліпшення мікроциркуляції проводять ізоволемічна гемодилюцію (Ht 0,32-0,34 л / л - реополіглюкін 400 мл, 0,9% розчин NaCl 400 мл, 5,0% розчин глюкози 800 мл), застосовують прямі антикоагулянти (гепарин по 5 ОД 4 рази на добу підшкірно або низькомолекулярні гепарини); для розриву ланцюга патологічних реакцій утворення глобул жиру - багаторівневу, диференційовану Анальгезію (вводять наркотичні анальгетики, що не викликають спазм легеневих судин опору - бупранал або фентаніл, і регіонарний знеболення), а також призначають антиферментні препарати (контрикал по 200 тис. ОД на добу).
3. Специфічне - здійснюють цілеспрямовану медикаментозну профілактику (протягом трьох діб) використанням деземульгаторов жиру (ліпостабіл по 20 мл 3 рази на добу), що нормалізують метаболізм ліпідів, відновлюють і зберігають фосфоліпідзалежні ензиматичні системи. Застосовують також глюкокортикоїди (преднізолон 15 мг / кг на добу) для нормалізації жирового обміну шляхом пригнічення функції мембранної фосфоліпази А 2 і активації трігліцерідліпази.
4. Хірургічне напрям передбачає стабільну ранню фіксацію переломів.
Методи лікування СЖЕ діляться на три групи.
1. Застосовується тривала ШВЛ з інверсією фаз дихального циклу. Критерії для переходу до ВВЛ - Рао 2 / FiО 2 не менше 300, ясна свідомість, відсутність глобул вільного жиру в крові, регрес петехій.
2. Медикаментозне лікування СЖЕ включає в себе застосування тих самих препаратів, що і для його профілактики, але з деякими особливостями. Використовується погодинне введення гепарину, щодобова доза контрикала в першу добу - 800 тис.-1, 0 млн. ОД, в наступні - 500-600 тис. ОД. Базисне введення преднізолону по 15мг/кг (або іншого глюкокортикоїду у відповідній дозуванні) зберігається, але додатково болюсно вводять 30 мг / кг преднізолону і потім двічі з інтервалом у 12 год додають ще по 15 мг / кг цього препарату. Доза ліпостабіл-1,0 мл / кг щодоби.
3. Оперативні втручання щодо стабілізації переломів довгих трубчастих кісток, кісток таза для ліквідації вогнищ ферментативної агресії на тлі розвиненого СЖЕ виконуються максимально щадним способом - шляхом накладення стрижневих апаратів в фиксационной режимі.
2. Принципи інтенсивної терапії гострого пошкодження легень та гострого респіраторного дистрес синдрому
Терапія ОПЛ і ОРДС включає в себе лікування основного захворювання і синдромальную (підтримуючу) терапію. Підтримуюча терапія включає в себе заходи, спрямовані на корекцію дихальної та серцево-судинної систем, функції нирок, системи гемостазу, шлунково-кишкового тракту і нутріціонной підтримку.
Найважливішим і найбільш розробленим напрямом терапії ОПЛ та ГРДС є респіраторна підтримка, метою якої є:
- Забезпечення необхідної доставки кисню до життєво важливих органів і достатня елімінація вуглекислоти для підтримки гомеостазу;
- Полегшення роботи дихальної мускулатури;
- Уникнення посилення пошкодження легенів або затримки одужання.
Дані, об'єктивно підтверджують переваги одного режиму вентиляції перед іншими, на сьогодні відсутні. Проте вплив штучної вентиляції на пошкоджені легені та інші системи при цій патології вивчено досить непогано.
На відміну від більш ранніх уявлень про ГРДС, як про дифузному процесі, поступово приводить до збільшення еластичного опору, на сьогодні загальновизнано факт гетерогенності ураження при ньому легеневої паренхіми. Наприклад, у важких випадках ЖЕЛ знижується до 20-30% від норми, проте механічні властивості ділянок легеневої паренхіми, що зберігають легкість, набагато ближчі до норми, ніж це передбачалося раніше.
Гіпоксемія при ОПЛ може бути зменшена шляхом збільшення вдихається концентрації О 2, збільшення середнього тиску в альвеолах і тиску наприкінці видиху. Кожне з цих напрямків має свої достоїнства і недоліки. Імовірність негативних наслідків збільшується пропорційно тривалості вентиляції. Найбільш часто викликані нею пошкодження легень реалізуються в баротравмі (внеальвеолярний газ), травмі обсягом (дифузне ураження альвеол через перерозтягнення), ателектаз (ураження легень з-за чергування розправлення і колапсу альвеол дихальним об'ємом), біотравме (фізичний стрес механічною вентиляцією, що викликає вивільнення медіаторів запалення).
У клінічній практиці при ОПЛ у дорослих зустрічаються всі види баротравми: інтерстиціальна емфізема, напружені кісти, газова емболія, зміни, що нагадують бронхопульмонарную дисплазію. Найбільш серйозна форма пошкодження легені - пневмоторакс. Найбільш важливими клінічними факторами ризику його розвитку є максимальне трансальвеолярное розтягуюче тиск і тривалість проведення респіраторної підтримки. У ранньому періоді ОПЛ легкі здатні витримувати досить високі тиски, тоді як пізніше колагенові структури легеневої паренхіми піддаються нерівномірного руйнування, що і призводить до наростання частоти ускладнень.
Регіонарний перерозтягнення зазвичай виникає при використанні статичного тиску в дихальних шляхах, що перевищує 30 см вод. ст. Патерни вентиляції, надмірно розтягують альвеоли, викликають або збільшують тканинної набряк і пошкодження. Вважається, що максимальне альвеолярне тиск (тиск плато протягом інспіраторной затримки у відсутності потоку) повинно бути менше 35 см Н 2 О. Це може зажадати обмеження ПДКВ (менше 15 см Н 2 О) і дихального обсягу (менше 8 мл / кг). При цьому допускається більш низький рівень сатурації (90%) і більш високий - РСО 2 (допустима гіперкапнія).
Подовжене інспіраторне час (без розвитку ауто-ПДКВ) може збільшувати середнє альвеолярне тиск без зміни максимального альвеолярного тиску. Це може допомогти рекрутувати повільно вентильовані альвеоли і збільшити час змішування газу, тим самим покращуючи вентиляційно-перфузійні відносини і артеріальний РВ 2. Дія цього прийому, з точки зору пошкодження легенів, не відомо, також як і його вплив на результат ОПЛ.
Розвиток при ГРДС альвеолярного колапсу і відповідне зменшення функціональної ємності легень найбільш імовірно протягом видиху, коли трансальвеолярное тиск найбільш низьке. Застосування ПДКВ може запобігати колапс, тим самим рекрутіруя альвеоли і збільшуючи функціональну залишкову ємність легень. Періодичну наповнення пошкоджених альвеол повітрям на тлі попереднього їх колапсу є важливим компонентом подальшого ушкодження легенів при проведенні штучної вентиляції. Доведено, що ця тактика призводить до поліпшення вентиляційно-перфузійних відносин, зменшує шунт, і, таким чином, знижує необхідність використання токсичних доз кисню. Розтяжність при цьому може збільшуватися, оскільки альвеоли не коллабіруются на видиху, що покращує механічні властивості легенів. Надмірне ПДКВ, однак, може перерозтягуються альвеоли і зменшувати розтяжність легенів.
Вибір оптимальної величини ПДКВ, виходячи з можливості небажаних ефектів цього режиму, грунтується на показниках газообміну (РО 2, РСО 2, SаО 2), досягненні найвищої величини статичної податливості легенів або рівні доставки кисню тканинам. Невеликі цифри ПДКВ (5 - 7 см Н 2 О) використовуються майже завжди. Такий його величини зазвичай досить, щоб запобігти альвеолярний колапс.
Вплив ПДКВ на газообмін проявляється повільно протягом декількох годин. Рівень ПДКВ в 15 - 20 см Н 2 О зазвичай не використовують через ризик перерастяжения відносно здорових зон легенів. У хворих, які не вимагають супутньої вентиляційної підтримки, експіраторное тиск можна забезпечити за допомогу режиму СРАР.
Якщо використовується подовжений вдих, необхідно мати на увазі можливість розвитку внутрішнього ПДКВ. Воно впливає на коллабірованние альвеоли таким же чином, як і зовнішнє. Внутрішнє (ауто-) ПДКВ, однак, оцінити складно. При неадекватній установці тривалості вдиху воно може впливати на параметри вентиляції. При об'ємної вентиляції ауто-ПДКВ збільшує піковий тиск, а при вентиляції з контролем за тиском - зменшує дихальний об'єм. Внаслідок цього на навмисне створення внутрішнього ПДКВ необхідно йти з великою обережністю.
Використання кисню підвищує його альвеолярне парціальний тиск і, відповідно, артеріальний РВ 2. Однак ефект від збільшення FiО 2 стає менш виражений по мірі того, як прогресує ОПЛ і порушуються вентиляційно-перфузійні відносини. На жаль, тривале використання високих концентрацій кисню може призводити до патологічних змін в легенях, схожих на ті, які відбуваються при ГРДС. Більшість клініцистів найбільш оптимальним рівнем FiО 2 вважають 40%, гранично допустимою - 60%.
У тих випадках, коли є критичні значення показників газообміну і механіки дихання, а також спостерігається розсинхронізація роботи апарату з диханням пацієнта, перевагу в респіраторної підтримки повинно бути віддано примусової ШВЛ з седацией і релаксацією хворого. Дихальні м'язи при цьому мають можливість відновитися, оскільки вентилятор забезпечує всі енергетичні витрати із забезпечення вентиляції. У той же час використання міорелаксантів для поліпшення газообміну не завжди є виправданим. Через зниження тонусу діафрагми додатково можуть порушуватися вентиляційно-перфузійні відносини. Крім того, застосування їх підвищує ризик тромбоемболічних та інфекційних ускладнень.
Проведення седації або релаксації може також знадобитися при використанні неприродного дихального патерну (тривалий вдих) або при високому піковому тиску. Якщо пошкодження легень не дуже важке або відзначається позитивна динаміка в стані хворого, використовується ВВЛ з поступовим зниженням вентиляційної підтримки, щоб пацієнт брав на себе частину роботи щодо забезпечення вентиляції. При частковій підтримці, як правило, спостерігається менше піковий тиск і потрібно менше седативних препаратів.
Таким чином, можна виділити ряд положень (пріоритетів), які слід використовувати при проведенні респіраторної підтримки при ОПЛ.
1. Уникнення токсичних концентрацій кисню, застосування їх протягом нетривалого часу і при крайній необхідності. В якості альтернативи спочатку можна звернутися до збільшення інспіраторний тисків, поліпшення функції серцево-судинної системи, стимуляції діурезу і т. п.
2. Підтримання мінімального середнього тиску в дихальних шляхах, яке дозволяє домагатися нормальної оксигенації без використання токсичних концентрацій кисню. При заданому рівні хвилинної вентиляції середній тиск у дихальних шляхах може бути збільшено шляхом створення ПДКВ або за рахунок збільшення часу вдиху.
3. При зниженні пікового тиску в дихальних шляхах до безпечного рівня допустима перміссівная гіперкапнія, вентиляція легень з контролем за тиском і об'ємна вентиляція з обмеженням максимального тиску. Гранично допустимим є максимальне пікове тиск паузи вдиху близько 35 см Н 2 О.
4. Обгрунтоване використання фармакологічне гноблення свідомості і м'язового тонусу пацієнта з обов'язковим моніторингом стану хворого. При цьому керуються показниками доставки кисню, ступенем гіпоксемії, переносимістю даного режиму ШВЛ.
При терапії ОРДС в останні роки все ширше використовують різні режими ШВЛ з контролем по тиску (PC-IRV або CMV (PC), SIMV (PC) BIPAP, APRV). PC-IRV (вентиляція, контрольована по тиску з інвертіруемим ставленням вдиху до видиху) - являє собою режим респіраторної підтримки, що забезпечує подовження часу вдиху. Достоїнствами його є наявність жорсткого контролю пікового тиску, висока швидкість инспираторного потоку, можливість забезпечення високого середнього тиску протягом дихального циклу за рахунок підбору ступеня інверсії, пікового тиску і рівня ПДКВ. По можливості підбір параметрів вентиляції слід проводити на основі аналізу кривої «тиск-об'єм».
При проведенні контрольованої ШВЛ у хворих з ОПЛ необхідно обов'язково використовувати вплив на газообмін положення хворого. Під час такої респіраторної підтримки поряд з традиційно використовуваним поворотом пацієнта на бік рекомендується повертати його на живіт (prone position). Поліпшення газообміну при цьому може бути обумовлено наступними механізмами:
- Підвищенням залишкової ємності легень;
- Зміною регіональних рухів діафрагми;
- Перерозподілом перфузії в сторону краще вентильованих респіронов;
- Поліпшенням очищення бронхіального дерева від секрету.
Інші аспекти інтенсивної терапії включають адекватний туалет легень, попередження аспірації, догляд за ендотрахеальної трубкою. Краще використання манжети низького тиску, видалення секрету над манжетою і проведення трахеостомії, якщо необхідна тривала вентиляція (більше 7-15 днів).
Лікування з підтримки серцево-судинної системи включає в себе інфузійну терапію, використання вазоактивних препаратів, інотропних засобів. Одним із завдань цієї терапії є зменшення набряку легенів, розвиток якого може бути викликане підвищенням тиску в легеневих капілярах, порушенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани, зниженням онкотичного тиску плазми крові, дисфункцією роботи лімфатичного апарату.
Оптимальний водний і гемодинамічний режим при ОПЛ та ГРДС не відпрацьований. Найбільш часто прагнуть забезпечити нормоволемію з обмеженням рідини, що вводиться і зниженням легеневого тиску. Основна мета такого підходу - зниження кількості набряклої рідини в легенях, поліпшення за рахунок цього газообміну і прискорення одужання. Протилежний підхід - використання агресивної волемических терапії з інотропної підтримкою для забезпечення підвищених значень доставки кисню.
Діагностика та лікування аритмій - неспецифічне, але важливий напрямок лікування, що сприяє поліпшенню транспорту кисню. Серцевий викид може бути також значно покращено при контролі частоти пульсу або при відновленні синусового ритму у пацієнтів з тріпотінням або мерехтінням передсердь.
Для поліпшення газообміну в легенях може бути також застосована інгаляція оксиду азоту та високочастотна вентиляція (ВЧВ). Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕКМО) для хворих з тяжкою гипоксемической недостатністю в даний час використовується як доповнення до традиційних методів лікування. Можливі ускладнення (кровотеча) і недостатня продуктивність більшості мембранних оксигенатором обмежують показання до широкого застосування ЕКМО у хворих з ОПЛ.
Остаточного думки про ефективність сурфактанту, інгаляції простацикліну у дорослих не сформовано, хоча певний позитивний вплив їх на перебіг ОПЛ зафіксовано. При респіраторному дистрес-синдромі новонароджених сурфактантная терапія надає дуже хороший ефект. Призначення екзогенного сурфактанту може потенційно підтримати стабільність альвеол, особливо під час видиху, розширити вентильовану зону і зменшити рушійні сили розвитку набряку легень у цих умовах. Сурфактант є також важливим медіатором функції імунних клітин, хоча це менш вивчене дію, ніж зниження поверхневого натягу.
Глюкортікоіди можуть інгібувати індуковану комплементом агрегацію нейтрофілів і продукцію туморнекротізірующего фактора макрофагами. Доказів ефективності застосування великих їх доз при ГРДС не отримано. Є нечисленні відомості про ефективність невеликих доз кортикостероїдів в пізній стадії за рахунок зменшення активності процесів фиброзирования. Ефективність інших препаратів, інгібіторів прозапальних медіаторів (пентоксифілін, моноклональні антитіла, інгібітори ціклоксігенази - кетопрофен і багато ін) також не доведена, хоча дослідження в цьому напрямку активно тривають.
Враховуючи значення ендогенної інтоксикації у генезі ОЛП після травм і хірургічних втручань, розглядається можливість застосування методів екстракорпоральної детоксикації (див. гл. 6.7), зокрема гемофільтрації. При її своєчасному використанні вдається домогтися зменшення кількості позасудинним води в легенях і дегідратації легеневої тканини, а також видалення медіаторів, які визначають підвищення проникності легеневих капілярів.
Нутріціонной підтримка спрямована на запобігання подальшого прогресування поліорганної дисфункції і депресії імунітету. Вона повинна бути почата в максимально ранні терміни. Одночасно слід здійснювати специфічну профілактику стресових виразок. Необхідно також проводити корекцію гемостазу, контролювати процес розвитку інфекційних ускладнень, забезпечити профілактику тромбозу глибоких вен.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
РЕФЕРАТ
на тему:
Гострі стани організму
Виконала: студентка V курсуПеревірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
1. Синдром жирової емболії2. Принципи інтенсивної терапії гострого пошкодження легень та гострого респіраторного дистрес синдрому
Література
1. Синдром жирової емболії
Синдромом жирової емболії (СЖЕ) називається клінічно маніфестаційні системна внутрішньосудинна дисемінація глобул нейтрального жиру всередині мікросудин. Жирова емболія - визнання факту емболізації, але без клінічних проявів.Етіопатогенез. Найбільш часто СЖЕ розвивається при переломах довгих трубчастих кісток нижніх кінцівок, кісток тазу. Ризик розвитку синдрому збільшується при гострої масивної крововтрати, тривалої артеріальної гіпотензії, неадекватною іммобілізації. Частота розвитку СЖЕ при важких травмах досягає 10,0%, летальність - 53,0%. Рідше СЖЕ відзначається після закритого масажу серця, при масивних пошкодженнях м'яких тканин, важких опіках, пошкодженнях печінки. СЖЕ може бути ускладненням ортопедичних операцій на нижніх кінцівках, пересадки кісткового мозку, ліпосакції, екстракорпорального кровообігу, внутрішньокісткової венографії, введення жирових емульсій.
Патогенез СЖЕ складний і до кінця не з'ясований. Існує кілька теорій жирової емболії. Згідно механічної теорії ініціював чинником СЖЕ є підвищення тиску в костномозговое каналі, що призводить до надходження нейтрального жиру у венозне русло. Ферментативна теорія припускає, що через гиперкатехоламинемии та дефіциту ОЦК збільшується активність сироваткової ліпази, різко зростає кількість деземульгірованного жиру. Згідно колоїдно-хімічної теорії, СЖЕ пов'язаний з порушенням дисперсності жирів плазми. Хіломікронів трансформуються в жирні кислоти з подальшою реестеріфікаціей і утворенням глобул нейтрального жиру.
При розмірі жирових глобул більше 7 мкм відбувається емболізація мікросудин, в першу чергу легенів. Легеневої липазой нейтральні жири гідролізуються до вільних жирних кислот, які порушують цілісність і підвищують проникність ендотелію, ушкоджують сурфактант. Внаслідок осадження жирових глобул і тромбоцитів у легенях відбувається вивільнення серотоніну, простагландинів, що веде до вазоконстрикції і бронхоспазму. Порушується вентиляційно-перфузійні відношення, пошкоджується легенева паренхіма.
Клініка і діагностика. Клінічна картина СЖЕ різноманітна і поліморфна. Виділяють легеневу, системну (мозкову, ниркову) і найчастіше зустрічається змішану форми (за провідним клінічним проявам), а також блискавичну, класичну і парциальную (за варіантами течії). При травмах СЖЕ більш ніж у 80% випадків розвивається на другу-третю добу травматичної хвороби.
Легенева форма СЖЕ характеризується занепокоєнням, задишкою, ціанозом, диспное, кашлем, кровохарканням, можуть вислуховуватися хрипи і шум тертя плеври, зменшується індекс оксигенації, збільшується артеріо-венозний шунт і альвеолярне мертве простір. Неспецифічними ознаками СЖЕ є тахікардія понад 140 уд / хв, болі за грудиною і гіпертермія до 38-40 0 С. Для СЖЕ великого кола кровообігу патогномонічні петехії, зазвичай локалізуються на передній поверхні грудей, шиї, в пахвових западинах, на слизовій ротової порожнини і кон'юнктивіт.
Для мозкової форми СЖЕ типові загальномозкові симптоми: рухове занепокоєння, епілептиформні судоми або загальмованість, порушення свідомості, аж до коми, зрідка є вогнищеві випадання. Нерідко зустрічаються мікроінфаркт кінцевих артерій сітківки, біло-сірі плями на очному дні (симптом Пурчера).
Дихальна недостатність, петехіальний висип і мозкові прояви відносяться до «великих» ознаками СЖЕ, а гіпертермія, тахікардія, зміни сітківки, жовтяниця і ниркові порушення - до «малих». Лабораторно при СЖЕ виявляються жирова гиперглобулинемия, тромбоцитопенія, анемія і сегментація еритроцитів.
Для полегшення постановки та об'єктивізації діагнозу СЖЕ можна використовувати діагностичні шкали (табл. 1).
Таблиця 1
Шкала для діагностики синдрому жирової емболії (за Є. К. Гуманенко, М. Б. Борисову, 2001)
| Критерії | Бал |
| 1. Петехії | 9 |
| 2. РаО2/FiО2 менше 140 | 6 |
| 3. Жирові глобули в плазмі крові розміром більше 7 мкм або більше 5 глобул у полі зору | 4 |
| 4. Стан свідомості за шкалою ком Глазго менше 5 балів | 2 |
| 5. Порушення психіки | 2 |
| 6. Величина альвеолярного мертвого простору більше 18% | 7 |
| 7. Раптове зниження гематокриту менше 0,28 л / л | 5 |
| 8. Зниження тромбоцитів менше 160 х 10 9 / л | 6 |
| 9. Підвищення температури тіла понад 38,5 0С | 2 |
Профілактика і лікування. Профілактика СЖЕ показана всім пацієнтам з переломами не менше двох довгих трубчастих кісток нижніх кінцівок, переломами кісток тазу. Особливу важливість профілактичні заходи набувають при поєднанні даних переломів з гострою масивною крововтратою обсягом понад
Профілактика СЖЕ включають в себе кілька напрямків.
1. Респіраторне - для поліпшення співвідношення «вентиляція-кровотік» в легких проводяться сеанси спонтанного дихання у режимі ПДКВ (+5, +
2. Неспецифічне системне - для поліпшення мікроциркуляції проводять ізоволемічна гемодилюцію (Ht 0,32-0,34 л / л - реополіглюкін 400 мл, 0,9% розчин NaCl 400 мл, 5,0% розчин глюкози 800 мл), застосовують прямі антикоагулянти (гепарин по 5 ОД 4 рази на добу підшкірно або низькомолекулярні гепарини); для розриву ланцюга патологічних реакцій утворення глобул жиру - багаторівневу, диференційовану Анальгезію (вводять наркотичні анальгетики, що не викликають спазм легеневих судин опору - бупранал або фентаніл, і регіонарний знеболення), а також призначають антиферментні препарати (контрикал по 200 тис. ОД на добу).
3. Специфічне - здійснюють цілеспрямовану медикаментозну профілактику (протягом трьох діб) використанням деземульгаторов жиру (ліпостабіл по 20 мл 3 рази на добу), що нормалізують метаболізм ліпідів, відновлюють і зберігають фосфоліпідзалежні ензиматичні системи. Застосовують також глюкокортикоїди (преднізолон 15 мг / кг на добу) для нормалізації жирового обміну шляхом пригнічення функції мембранної фосфоліпази А 2 і активації трігліцерідліпази.
4. Хірургічне напрям передбачає стабільну ранню фіксацію переломів.
Методи лікування СЖЕ діляться на три групи.
1. Застосовується тривала ШВЛ з інверсією фаз дихального циклу. Критерії для переходу до ВВЛ - Рао 2 / FiО 2 не менше 300, ясна свідомість, відсутність глобул вільного жиру в крові, регрес петехій.
2. Медикаментозне лікування СЖЕ включає в себе застосування тих самих препаратів, що і для його профілактики, але з деякими особливостями. Використовується погодинне введення гепарину, щодобова доза контрикала в першу добу - 800 тис.-1, 0 млн. ОД, в наступні - 500-600 тис. ОД. Базисне введення преднізолону по 15мг/кг (або іншого глюкокортикоїду у відповідній дозуванні) зберігається, але додатково болюсно вводять 30 мг / кг преднізолону і потім двічі з інтервалом у 12 год додають ще по 15 мг / кг цього препарату. Доза ліпостабіл-1,0 мл / кг щодоби.
3. Оперативні втручання щодо стабілізації переломів довгих трубчастих кісток, кісток таза для ліквідації вогнищ ферментативної агресії на тлі розвиненого СЖЕ виконуються максимально щадним способом - шляхом накладення стрижневих апаратів в фиксационной режимі.
2. Принципи інтенсивної терапії гострого пошкодження легень та гострого респіраторного дистрес синдрому
Терапія ОПЛ і ОРДС включає в себе лікування основного захворювання і синдромальную (підтримуючу) терапію. Підтримуюча терапія включає в себе заходи, спрямовані на корекцію дихальної та серцево-судинної систем, функції нирок, системи гемостазу, шлунково-кишкового тракту і нутріціонной підтримку.
Найважливішим і найбільш розробленим напрямом терапії ОПЛ та ГРДС є респіраторна підтримка, метою якої є:
- Забезпечення необхідної доставки кисню до життєво важливих органів і достатня елімінація вуглекислоти для підтримки гомеостазу;
- Полегшення роботи дихальної мускулатури;
- Уникнення посилення пошкодження легенів або затримки одужання.
Дані, об'єктивно підтверджують переваги одного режиму вентиляції перед іншими, на сьогодні відсутні. Проте вплив штучної вентиляції на пошкоджені легені та інші системи при цій патології вивчено досить непогано.
На відміну від більш ранніх уявлень про ГРДС, як про дифузному процесі, поступово приводить до збільшення еластичного опору, на сьогодні загальновизнано факт гетерогенності ураження при ньому легеневої паренхіми. Наприклад, у важких випадках ЖЕЛ знижується до 20-30% від норми, проте механічні властивості ділянок легеневої паренхіми, що зберігають легкість, набагато ближчі до норми, ніж це передбачалося раніше.
Гіпоксемія при ОПЛ може бути зменшена шляхом збільшення вдихається концентрації О 2, збільшення середнього тиску в альвеолах і тиску наприкінці видиху. Кожне з цих напрямків має свої достоїнства і недоліки. Імовірність негативних наслідків збільшується пропорційно тривалості вентиляції. Найбільш часто викликані нею пошкодження легень реалізуються в баротравмі (внеальвеолярний газ), травмі обсягом (дифузне ураження альвеол через перерозтягнення), ателектаз (ураження легень з-за чергування розправлення і колапсу альвеол дихальним об'ємом), біотравме (фізичний стрес механічною вентиляцією, що викликає вивільнення медіаторів запалення).
У клінічній практиці при ОПЛ у дорослих зустрічаються всі види баротравми: інтерстиціальна емфізема, напружені кісти, газова емболія, зміни, що нагадують бронхопульмонарную дисплазію. Найбільш серйозна форма пошкодження легені - пневмоторакс. Найбільш важливими клінічними факторами ризику його розвитку є максимальне трансальвеолярное розтягуюче тиск і тривалість проведення респіраторної підтримки. У ранньому періоді ОПЛ легкі здатні витримувати досить високі тиски, тоді як пізніше колагенові структури легеневої паренхіми піддаються нерівномірного руйнування, що і призводить до наростання частоти ускладнень.
Регіонарний перерозтягнення зазвичай виникає при використанні статичного тиску в дихальних шляхах, що перевищує
Подовжене інспіраторне час (без розвитку ауто-ПДКВ) може збільшувати середнє альвеолярне тиск без зміни максимального альвеолярного тиску. Це може допомогти рекрутувати повільно вентильовані альвеоли і збільшити час змішування газу, тим самим покращуючи вентиляційно-перфузійні відносини і артеріальний РВ 2. Дія цього прийому, з точки зору пошкодження легенів, не відомо, також як і його вплив на результат ОПЛ.
Розвиток при ГРДС альвеолярного колапсу і відповідне зменшення функціональної ємності легень найбільш імовірно протягом видиху, коли трансальвеолярное тиск найбільш низьке. Застосування ПДКВ може запобігати колапс, тим самим рекрутіруя альвеоли і збільшуючи функціональну залишкову ємність легень. Періодичну наповнення пошкоджених альвеол повітрям на тлі попереднього їх колапсу є важливим компонентом подальшого ушкодження легенів при проведенні штучної вентиляції. Доведено, що ця тактика призводить до поліпшення вентиляційно-перфузійних відносин, зменшує шунт, і, таким чином, знижує необхідність використання токсичних доз кисню. Розтяжність при цьому може збільшуватися, оскільки альвеоли не коллабіруются на видиху, що покращує механічні властивості легенів. Надмірне ПДКВ, однак, може перерозтягуються альвеоли і зменшувати розтяжність легенів.
Вибір оптимальної величини ПДКВ, виходячи з можливості небажаних ефектів цього режиму, грунтується на показниках газообміну (РО 2, РСО 2, SаО 2), досягненні найвищої величини статичної податливості легенів або рівні доставки кисню тканинам. Невеликі цифри ПДКВ (5 -
Вплив ПДКВ на газообмін проявляється повільно протягом декількох годин. Рівень ПДКВ в 15 -
Якщо використовується подовжений вдих, необхідно мати на увазі можливість розвитку внутрішнього ПДКВ. Воно впливає на коллабірованние альвеоли таким же чином, як і зовнішнє. Внутрішнє (ауто-) ПДКВ, однак, оцінити складно. При неадекватній установці тривалості вдиху воно може впливати на параметри вентиляції. При об'ємної вентиляції ауто-ПДКВ збільшує піковий тиск, а при вентиляції з контролем за тиском - зменшує дихальний об'єм. Внаслідок цього на навмисне створення внутрішнього ПДКВ необхідно йти з великою обережністю.
Використання кисню підвищує його альвеолярне парціальний тиск і, відповідно, артеріальний РВ 2. Однак ефект від збільшення FiО 2 стає менш виражений по мірі того, як прогресує ОПЛ і порушуються вентиляційно-перфузійні відносини. На жаль, тривале використання високих концентрацій кисню може призводити до патологічних змін в легенях, схожих на ті, які відбуваються при ГРДС. Більшість клініцистів найбільш оптимальним рівнем FiО 2 вважають 40%, гранично допустимою - 60%.
У тих випадках, коли є критичні значення показників газообміну і механіки дихання, а також спостерігається розсинхронізація роботи апарату з диханням пацієнта, перевагу в респіраторної підтримки повинно бути віддано примусової ШВЛ з седацией і релаксацією хворого. Дихальні м'язи при цьому мають можливість відновитися, оскільки вентилятор забезпечує всі енергетичні витрати із забезпечення вентиляції. У той же час використання міорелаксантів для поліпшення газообміну не завжди є виправданим. Через зниження тонусу діафрагми додатково можуть порушуватися вентиляційно-перфузійні відносини. Крім того, застосування їх підвищує ризик тромбоемболічних та інфекційних ускладнень.
Проведення седації або релаксації може також знадобитися при використанні неприродного дихального патерну (тривалий вдих) або при високому піковому тиску. Якщо пошкодження легень не дуже важке або відзначається позитивна динаміка в стані хворого, використовується ВВЛ з поступовим зниженням вентиляційної підтримки, щоб пацієнт брав на себе частину роботи щодо забезпечення вентиляції. При частковій підтримці, як правило, спостерігається менше піковий тиск і потрібно менше седативних препаратів.
Таким чином, можна виділити ряд положень (пріоритетів), які слід використовувати при проведенні респіраторної підтримки при ОПЛ.
1. Уникнення токсичних концентрацій кисню, застосування їх протягом нетривалого часу і при крайній необхідності. В якості альтернативи спочатку можна звернутися до збільшення інспіраторний тисків, поліпшення функції серцево-судинної системи, стимуляції діурезу і т. п.
2. Підтримання мінімального середнього тиску в дихальних шляхах, яке дозволяє домагатися нормальної оксигенації без використання токсичних концентрацій кисню. При заданому рівні хвилинної вентиляції середній тиск у дихальних шляхах може бути збільшено шляхом створення ПДКВ або за рахунок збільшення часу вдиху.
3. При зниженні пікового тиску в дихальних шляхах до безпечного рівня допустима перміссівная гіперкапнія, вентиляція легень з контролем за тиском і об'ємна вентиляція з обмеженням максимального тиску. Гранично допустимим є максимальне пікове тиск паузи вдиху близько
4. Обгрунтоване використання фармакологічне гноблення свідомості і м'язового тонусу пацієнта з обов'язковим моніторингом стану хворого. При цьому керуються показниками доставки кисню, ступенем гіпоксемії, переносимістю даного режиму ШВЛ.
При терапії ОРДС в останні роки все ширше використовують різні режими ШВЛ з контролем по тиску (PC-IRV або CMV (PC), SIMV (PC) BIPAP, APRV). PC-IRV (вентиляція, контрольована по тиску з інвертіруемим ставленням вдиху до видиху) - являє собою режим респіраторної підтримки, що забезпечує подовження часу вдиху. Достоїнствами його є наявність жорсткого контролю пікового тиску, висока швидкість инспираторного потоку, можливість забезпечення високого середнього тиску протягом дихального циклу за рахунок підбору ступеня інверсії, пікового тиску і рівня ПДКВ. По можливості підбір параметрів вентиляції слід проводити на основі аналізу кривої «тиск-об'єм».
При проведенні контрольованої ШВЛ у хворих з ОПЛ необхідно обов'язково використовувати вплив на газообмін положення хворого. Під час такої респіраторної підтримки поряд з традиційно використовуваним поворотом пацієнта на бік рекомендується повертати його на живіт (prone position). Поліпшення газообміну при цьому може бути обумовлено наступними механізмами:
- Підвищенням залишкової ємності легень;
- Зміною регіональних рухів діафрагми;
- Перерозподілом перфузії в сторону краще вентильованих респіронов;
- Поліпшенням очищення бронхіального дерева від секрету.
Інші аспекти інтенсивної терапії включають адекватний туалет легень, попередження аспірації, догляд за ендотрахеальної трубкою. Краще використання манжети низького тиску, видалення секрету над манжетою і проведення трахеостомії, якщо необхідна тривала вентиляція (більше 7-15 днів).
Лікування з підтримки серцево-судинної системи включає в себе інфузійну терапію, використання вазоактивних препаратів, інотропних засобів. Одним із завдань цієї терапії є зменшення набряку легенів, розвиток якого може бути викликане підвищенням тиску в легеневих капілярах, порушенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани, зниженням онкотичного тиску плазми крові, дисфункцією роботи лімфатичного апарату.
Оптимальний водний і гемодинамічний режим при ОПЛ та ГРДС не відпрацьований. Найбільш часто прагнуть забезпечити нормоволемію з обмеженням рідини, що вводиться і зниженням легеневого тиску. Основна мета такого підходу - зниження кількості набряклої рідини в легенях, поліпшення за рахунок цього газообміну і прискорення одужання. Протилежний підхід - використання агресивної волемических терапії з інотропної підтримкою для забезпечення підвищених значень доставки кисню.
Діагностика та лікування аритмій - неспецифічне, але важливий напрямок лікування, що сприяє поліпшенню транспорту кисню. Серцевий викид може бути також значно покращено при контролі частоти пульсу або при відновленні синусового ритму у пацієнтів з тріпотінням або мерехтінням передсердь.
Для поліпшення газообміну в легенях може бути також застосована інгаляція оксиду азоту та високочастотна вентиляція (ВЧВ). Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕКМО) для хворих з тяжкою гипоксемической недостатністю в даний час використовується як доповнення до традиційних методів лікування. Можливі ускладнення (кровотеча) і недостатня продуктивність більшості мембранних оксигенатором обмежують показання до широкого застосування ЕКМО у хворих з ОПЛ.
Остаточного думки про ефективність сурфактанту, інгаляції простацикліну у дорослих не сформовано, хоча певний позитивний вплив їх на перебіг ОПЛ зафіксовано. При респіраторному дистрес-синдромі новонароджених сурфактантная терапія надає дуже хороший ефект. Призначення екзогенного сурфактанту може потенційно підтримати стабільність альвеол, особливо під час видиху, розширити вентильовану зону і зменшити рушійні сили розвитку набряку легень у цих умовах. Сурфактант є також важливим медіатором функції імунних клітин, хоча це менш вивчене дію, ніж зниження поверхневого натягу.
Глюкортікоіди можуть інгібувати індуковану комплементом агрегацію нейтрофілів і продукцію туморнекротізірующего фактора макрофагами. Доказів ефективності застосування великих їх доз при ГРДС не отримано. Є нечисленні відомості про ефективність невеликих доз кортикостероїдів в пізній стадії за рахунок зменшення активності процесів фиброзирования. Ефективність інших препаратів, інгібіторів прозапальних медіаторів (пентоксифілін, моноклональні антитіла, інгібітори ціклоксігенази - кетопрофен і багато ін) також не доведена, хоча дослідження в цьому напрямку активно тривають.
Враховуючи значення ендогенної інтоксикації у генезі ОЛП після травм і хірургічних втручань, розглядається можливість застосування методів екстракорпоральної детоксикації (див. гл. 6.7), зокрема гемофільтрації. При її своєчасному використанні вдається домогтися зменшення кількості позасудинним води в легенях і дегідратації легеневої тканини, а також видалення медіаторів, які визначають підвищення проникності легеневих капілярів.
Нутріціонной підтримка спрямована на запобігання подальшого прогресування поліорганної дисфункції і депресії імунітету. Вона повинна бути почата в максимально ранні терміни. Одночасно слід здійснювати специфічну профілактику стресових виразок. Необхідно також проводити корекцію гемостазу, контролювати процес розвитку інфекційних ускладнень, забезпечити профілактику тромбозу глибоких вен.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х