Гострий абсцес і гангрена легень

План реферату:

1. Гострий абсцес і гангрена легень

- Етіологія

- Патогенез

- Клінічна картина

- Лікування

2. Хронічний абсцес:

- Етіологія

- Патогенез

- Клінічна картина

- Диференціальна діагностика

- Лікування

3. Бронхоектазів:

- Етіологія

- Патогенез

- Клінічна картина

- Диференціальна діагностика

- Лікування

4. Спонтанний пневмоторакс:

- Етіологія

- Патогенез

- Клінічна картина

- Диференціальна діагностика

- Лікування

Гострий абсцес і гангрена легень.

Гострі абсцеси (простий, гангренозний) і гангрена легень відносяться до групи гнійно-деструктивних уражень цього органу і спочатку проявляються виникнення некрозу легеневої паренхіми. У подальшому, в залежності від резистентності організму хворого, виду мікробної флори і співвідношення альтеративно-проліферативних процесів, відбувається чи секвестрація і відмежування некротичних ділянок, або прогресуюче гнійно-гнильне розплавлення навколишніх тканин і розвивається та чи інша форма гострого нагноєння легенів.

Патологічний процес в легенях при цьому характеризується динамізмом і одна форма перебігу захворювання може переходить в іншу.

Під гострим (простим) абсцесом легень розуміють гнійне або гнильне розплавлення некротичних ділянок легеневої тканини, найчастіше в межах одного сегмента з формуванням однієї або декількох порожнин, заповнених гноєм і оточених перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Гнійна порожнина в легені при цьому найчастіше відмежована від неуражених ділянок піогенною капсулою.

Гангрена легені - це гнійно-гнильний розпад некротизованої частки або всієї легені, не відокремлений від навколишньої тканини отгранічітельной капсулою і має схильність до прогресування, що зазвичай обумовлює вкрай важкий загальний стан хворого.

Гангренозний абсцес - гнійно-гнильний розпад ділянки некрозу легеневої тканини (частки, сегмента), але характеризується схильністю до секвестрування і отграничению від неуражених ділянок, що є свідітельством більш сприятливого, ніж гангрена, перебігу захворювання. Гангренозний абсцес тому іноді називають відмежованої гангреною.

Гострі легеневі нагноєння частіше виникають і зрілому віці, переважно у чоловіків, які вболіваю в 3-4 рази частіше, ніж жінки, що пояснюється зловживанням алкоголем, курінням, більшою схильністю до переохолодженням, а також професійним вредностям.

У 60% уражається праву легеню, в 34% - ліве і в 6% поразка виявляється двостороннім. Велика частота ураження правої легені обумовлена ​​особливостями його будови: широкий правий головний бронх є ніби продовженням трахеї, що сприяє потраплянню в праву легеню інфікованого матеріалу.

Етіологія.

Гострі абсцеси і гангрена легень найчастіше викликаються стафілококом, грамнегативної мікробною флорою і неклостридіальних формами анаеробної інфекції; фузо-спіріллярная флора, що вважалася раніше провідною в етіології гангренозних процесів в легенях, відіграє другорядну роль. Серед штамів стафілокока при гострих нагноєннях легенів найбільш часто виявляють гемолітичний і золотистий стафілокок, а з грамнегативної флори - Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. З анаеробних мікроорганізмів нерідко виявляються Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Виявлення та ідентифікація анаеробної флори представляє значні труднощі, вимагають спеціального обладнання та високої кваліфікації бактеріолога. Матеріал для дослідження повинен бути взятий в безповітряному середовищі. Кращим субстратом для цієї мети є гній з вогнищ нагноєння.

Патогенез.

У залежності від шляхів проникнення мікробної флори в паренхіму легені і причини, з якою пов'язують початок запального процесу, абсцеси і гангрени легень ділять на бронхогенне (аспіраційні, постпневмоніческіе і обтураційні), гематогенно-емболіческій і травматичні. Однак у всіх випадках виникнення захворювання визначається поєднанням і взаємодією трьох чинників:

1. Гострим інфекційним запальним процесом в легеневій паренхімі;

2. Порушеннями кровопостачання і некрозом легеневої тканини;

3. Порушеннями прохідності бронхів у зоні запалення та некрозу.

Зазвичай один із цих чинників лежить в основі початку патологічного процесу, але для його подальшого розвитку необхідне приєднання двох інших. Всі зазначені фактори безупинно взаємодіють, нашаровуючись один на інший в різній послідовності, так що незабаром після початку захворювання буває важко визначити, який з них грав роль пускового.

Основним механізмом розвитку патологічного процесу в більшості випадків гострих абсцесів і гангрени легень є аспіраційний. Попередні гострого нагноєння легких пневмонії також найчастіше носять аспіраційний характер, тобто розвиваються внаслідок аспірації чужорідних тіл, інфікованого вмісту порожнини рота, носоглотки, а також стравоходу і шлунку в трахеобронхіальне дерево. Для виникнення захворювання необхідна не тільки аспірація інфікованого матеріалу, але і стійка фіксація його в бронхах в умовах зниження або відсутність їх очисної функції і кашльового рефлексу, що є найважливішим захисним механізмом. Тривала обтурація просвіту бронха приводить до ателектазу, в зоні якого створюються сприятливі умови для життєдіяльності мікроорганізмів, розвитку запалення, некрозу і подальшого розплавлення відповідної ділянки легені.

Цьому сприяють стану організму, значно знижують рівень свідомості і рефлексів: гостра і хронічна алкогольна інтоксикація, наркоз, травма черепа і головного мозку, коматозні стану, краніо-васкулярні розлади, а також дисфагія при захворюваннях стравоходу і шлунку. Підтвердженням ведующей ролі аспірації в механізмі виникнення абсцесу чи гангрени легень є загальновизнані факти переважного розвитку захворювання у зловживають алкоголем, а також часта локалізація патологічного процесу в задніх сегментах легені (2, 6, 10), частіше правого.

Обтураційні абсцеси і гангрена легень розвиваються внаслідок закупорки бронха доброякісної або злоякісною пухлиною стінки бронха або пухлиною, що здавлює бронх, а також стенозом бронха, зумовленими запальними процесами в його стінці. Частота таких нагноєнь невелика - від 0.5 до 1%. Бронхогенний абсцеси легенів складають від 60 до 80% всіх випадків цього захворювання.

Гострий абсцес або гангрена, що розвинулися як наслідок гематогенного заносу мікробної флори в легені, називаються гематогенно-емболіческімі і зустрічаються в 1.4-9%. Легеневі нагноєння розвиваються значно частіше, якщо інфаркт викликається інфікуванням емболом.

Закрита травма грудної клітини рідко супроводжується нагноєнням легеневої паренхіми. Гангрена і абсцес легенів, що розвинулися після вогнепальних поранень, відзначені в 1.1% проникаючих поранень.

Сприятливий фоном, на якому значно частіше розвиваються гострі абсцеси і гангрена, є хронічні захворювання органів дихання (бронхіт, емфізема, пневмосклероз, бронхіальна астма, хронічна пневмонія), системні захворювання (вади серця, хвороби крові, цукровий діабет), а також літній вік.

Існує безліч класифікація гострих нагноєнь легенів, але найбільш зручною є класифікація, розроблена в госпітальної хірургічної клініці ВМедА ім. С.М. Кірова і в достатній мірі відповідає запитам практики.

Клініко-морфологічна класифікація гострих нагноєнь легенів.

Клінічна картина.

Захворювання починається раптово: на фоні повного благополуччя виникають озноб, підвищення температури тіла до 38-39 З, нездужання, тупі болі в грудній клітці. Часто хворий точно називає дату і навіть години, коли з'явилися ознаки захворювання.

Стан хворого відразу стає важким. Визначаються тахікардія і тахіпное, гіперемія шкірних покривів особи. Незабаром може з'явитися сухою. Рідше вологий кашель.

Інші об'єктивні ознаки хвороби в перші дні зазвичай відсутні. Вони з'являються лише при залученні в процес двох і більше сегментів легень: вкорочення перкуторного звуку над зоною ураження легенів, ослаблення дихальних шумів і крепитирующие хрипи. В аналізах крові з'являються нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво і збільшення ШОЕ. На рентгенограмах у початковій фазі захворювання визначається запальна інфільтрація легеневої тканини без чітких меж, інтенсивність і поширеність якої в подальшому можуть наростати.

Захворювання в цей період найчастіше трактується, як пневмонія або грип, оскільки ще не має специфічних рис. Нерідко висловлюється припущення про туберкульоз. Дуже важливим раннім симптомом формування легеневого гнійника служить поява запаху з рота при диханні. Сформований у легкому, але ще не дренує абсцес проявляється ознаками важкої гнійної інтоксикації: наростаючою слабкістю, пітливістю, відсутністю апетиту, зниженням маси тіла, появою і наростанням анемії, збільшенням лейкоцитозу і зрушенням лейкоцитарної формули, тахікардією, високою температурою з гектический розмахами. Внаслідок залучення в запальний процес плевральних листків значно посилюються больові відчуття, особливо при глибокому диханні.

У типових випадках перша фаза гнійно-некротичного розплавлення легкого триває 6-8 днів, а потім відбувається прорив гнійника в бронхи. З цього моменту умовно можна виділити другу фазу - фазу відкритого легеневого гнійника. Провідним клінічним симптомом цього періоду є виділення гнійної або гнильної мокротиння, яка може містити домішка крові. У випадках формування великого гнійно-деструктивного вогнища одномоментно може виділитися до 400-500 мл мокротиння і навіть більше. Нерідко кількість мокроти поступово зменшується, що пов'язано із запальним набряком слизової дренуючих абсцес бронхів і їх обтурацією густим гноєм і детритом. У міру відновлення прохідності бронхів кількість гнійного відокремлюваного збільшується і може досягати 1000-1500 мл на добу. При відстоюванні в посудині мокрота поділяється на три шари. На дні накопичується густо детрит, над ним - шар мутної рідини (гній) і на поверхні розташовується піниста слиз. У мокроті можна побачити дрібні легеневі секвестри, а при мікроскопічному дослідженні виявляються у великій кількості лейкоцити, еластичні волокна, холестерин, жирні кислоти і різноманітна мікрофлора.

Після того, як абсцес почав спорожнятися через дренуючих бронх, стан хворого поліпшується: знижується температура тіла, з'являється апетит, зменшується лейкоцитоз. Змінюються фізикальні дані: зменшується область укорочення перкуторного звуку, з'являються симптоми наявності порожнини в легені. При рентгенологічному дослідженні в ці терміни на тлі запальної інфільтрації легеневої тканини зазвичай чітко видно порожнину абсцесу з горизонтальним рівнем рідини.

Подальший перебіг захворювання визначається умовами дренування легеневого гнійника. При достатньому дренуванні кількість гнійної мокроти поступово зменшується, вона стає спочатку слизисто-гнійної, потім слизової. При сприятливому перебігу захворювання, через тиждень з моменту розкриття абсцесу, виділення мокротиння може припинитися зовсім, але такий результат спостерігається рідко. Зменшення кількості харкотиння з одночасним підвищенням температури і появою ознак інтоксикації свідчить про погіршення бронхіального дренажу, освіті секвестрів і скупченні гною в порожнині розпаду легкого, обумовленою рентгенологічно. Виявлення горизонтального рівня рідини в порожнині гнійника завжди є ознак поганого його спорожнення через дренірующіе бронхи, а отже, і показником несприятливого перебігу процесу, навіть при наступаючому клінічному поліпшенні. Цьому симптому надається вирішальна роль при оцінці перебігу захворювання та ефективності проведеного лікування.

Клінічні ознаки гангрени легені відрізняються значно більшою вираженістю симптомів загальної інтоксикації. Гангрени легені, як правило, властиві швидко наступаючі різке зниження маси тіла, бурхливий наростання анемії, важкі ознаки гнійної інтоксикації і легенево-серцевої недостатності, що зумовлюють вкрай важкий стан хворого.

Провести чітку межу між абсцесом і гангреною легень на підставі клініко-рентгенологічних даних не завжди можливо. Спочатку відмежований абсцес за умови поганого дренування, високої вірулентності мікрофлори, зниження реактивності мікроорганізмів може поширитися на сусідні ділянки легені і привести до гангрени частки або всієї легені. Можливий і зворотний варіант, коли захворювання з самого початку протікає по типу гангрени, проте раціональним інтенсивним лікуванням вдається запобігти прогресування некрозу і створити умови для відмежування патологічного вогнища з наступним утворенням абсцесу.

Найбільш частими ускладненнями абсцесів і гангрени легень є прорив гнійника в вільну плевральну порожнину - піопневмоторакс, аспіраційні поразки протилежної легені і легеневі кровотечі. Частота піопневмоторакса після абсцесів легень, за даними літератури, складає 80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, гостра ниркова недостатність) виникають рідше.

Поразка протилежної легені частіше спостерігається при тривалому перебігу захворювання у лежачих і ослаблених пацієнтів. Легеневі кровотечі зустрічаються у 6-12% хворих абсцесами легень і у 11-53% хворих гангреною легень.

Діагноз.

Діагноз гострого абсцесу і гангрени легень ставиться на підставі клініко-рентгенологічних даних. Обов'язковою є рентгенографія легенів в двох проекціях. У типових випадках на рентгенограмах чітко визначаються одна або кілька порожнин деструкції, частіше за все з горизонтальним рівні рідини і перифокальною запальною інфільтрацією легеневої тканини. Виявити порожнини розпаду в легенях допомагають суперекспонірованние знімки або томограми. За допомогою томографії діагностуються легеневі секвестри. Диференціальна діагностика гострих абсцесів і гангрени легень проводиться з раком легені, туберкульоз, нагноившимися кістами, ехінококом, обмеженою емпієма плеври. центральний рак легені, викликаючи порушення бронхіальної прохідності і ателектаз, часто проявляється в зоні ателектазу вогнищ гнійно-некротичного розплавлення з ознаками абсцесу легені. У цих випадках бронхоскопія дозволяє виявити обтурацію пухлиною магістрального бронха, а біопсія - уточнити морфологічний характер освіти, тому що при абсцесі легені грануляції можуть помилково бути прийняті за пухлинну тканину.

Абсцес легені необхідно диференціювати з розпадається периферичної раковою пухлиною. "Ракова" порожнину зазвичай має товсті стінки з нерівними вибухаючої внутрішніми контурами. Верифікувати діагноз у таких випадках дозволяє трансторакальна пункційна біопсія.

Туберкульозна каверна і абсцес легені рентгенологічно мають багато спільних ознак. Нерідко гострого виник туберкульозний процес клінічно дуже нагадує картину абсцесу чи гангрени легені. Диференціальна діагностика при цьому базується на даних анамнезу, динамічного рентгенологічного дослідження, при якому у випадку специфічного поразки на 2-3-му тижні виявляються ознаки дисемінації. Діагноз туберкульозу стає безсумнівним при виявленні в мокроті або промивних водах бронхів мікобактерій туберкульозу. Можливі поєднані ураження туберкульозом та неспецифічним нагноєнням.

Нагноившиеся кісти легені (частіше вроджені) виявляються типовими клініко-рентгенологічними симптомами гострого абсцесу легень. Характерним рентгенологічним ознак нагноившейся кісти служить виявлення тонкостінної, чітко окресленої порожнини з незначно вираженою перифокальною інфільтрацією легеневої тканини після прориву вмісту кісти в бронх. Однак остаточний діагноз не завжди вдається поставити навіть після кваліфікованого гістологічного дослідження.

Ехінококові кіста в стадії первинного нагноєння практично не відрізняється від абсцесу. Лише після прориву кісти в бронх з мокротою можуть відходити елементи хітинової оболонки. Для уточнення діагнозу дуже важливий анамнез захворювання.

Гострий абсцес легені слід диференціювати з междолевой обмеженою емпієма плеври, особливо у випадках її прориву в бронх. Основним методів диференціальної діагностики є ретельне рентгенологічне дослідження.

Лікування.

Усі хворі гострими абсцесами і гангреною легень повинні лікуватися у спеціалізованих торакальних хірургічних відділеннях. Основу лікування складають заходи, що сприяють повному і по можливості постійного дренуванню гнійних порожнин у легенях. Після спонтанного розтину абсцесу в просвіт бронха найбільш простим і ефективним методом дренування є постуральний дренаж. Набряк слизової оболонки бронхів можна зменшити шляхом місцевого застосування бронхолітиків (ефедрин, новодрін, нафтизин) та антибіотиків (морфоциклин, мономіцин, рістоміцин тощо) у вигляді аерозолів.

Досить ефективним, сприяє всстановленію бронхіальної прохідності, є введення лікарських препаратів за допомогою тонкого гумового катетера, проведеного в трахею через нижній носовий хід. Антисептичний розчин, потрапляючи в трахеобронхіальне дерево, викликає потужний кашльовий рефлекс і сприяє опоржненію гнійника. Доцільно введення в трахею бронхолітиків і ферментів.

Всім хворих на гострі абсцесами і гангреною легень показана бронхоскопіческіх санація трахеобронхіального дерева.

Якщо за допомогою перерахованих методів не вдається домогтися відновлення бронхіальної прохідності і опоржненія гнійника природним шляхом через бронхи, лікувальна тактика змінюється. У таких випадках необхідно прагнути спорожнити гнійник через грудну стінку. Для цього під місцевою анестезією здійснюють або повторні пункції порожнини абсцесу товстою голкою, або постійне дренування за допомогою катетера, проведеного через троакар (торакоцентез). Встановлений в порожнині абсцесу дренаж підшивають до шкіри, підключають до вакуумного апарату і виробляють періодичні промивання абсцесу антисептичними розчинами та антибіотиками. У переважної більшості хворих на гострі абсцесами легенів за допомогою цих способів можна домогтися повного опоржненія гнійника. Якщо це все ж не вдається, виникає необхідність в оперативному лікуванні.

З оперативних методів найбільш простим є пневмотомія, яка показана при безуспішності інших способів опоржненія абсцесу від гнійно-некротичного вмісту. Пневмотомію можна виконати як під наркозом, так і під місцевою анестезією. Гнійник в легкому розкривається і дренується після торакотомії і поднадкостнічного резекції фрагментів одно-двох ребер. Плевральна порожнина в зоні розташування гнійника, як правило, буває облітерірована, що полегшує розтин його капсули.

До резекції легені або його частини у випадках гострих абсцесів легень вдаються рідко. Ця операція є основним методів лікування прогресуючої гангрени легень і виконується після курсу інтенсивної терапії доопераційної, що має на меті боротьбу з інтоксикацією, порушеннями газообміну та серцевої діяльності, корекцію волемических змін, білкової недостатності, підтримання енергетичного балансу. Використовують внутрішньовенне введення кристалоїдних (1% розчин хлориду кальцію, 5-10% розчини глюкози) і дезінтоксикаційних розчинів (гемодез, полідез). Необхідні введення великих доз антибіотиків і сульфаніламідів, антигістамінних засобів, переливання білкових гідролізатів, а також плазми і крові. При особливо важкому перебігу процесу доцільно використовувати методику постійного введення медикаментозних засобів через серцевий катетер, встановлений під рентгенологічним контролем в легеневій артерії або її гілки відповідно осередку ураження.

Радикальні операції при гострих нагноєннях легень (лобектомія, білобектомія, пневмонектомія) відносяться до категорії складних і небезпечних. Вони загрожують виникненням різноманітних ускладнень (емпієма, бронхіальний свищ, перикардит та ін.)

Результати лікування.

Найбільш частим результатом консервативного лікування гострих абсцесів легень є формування на місці гнійника так званої сухої залишкової порожнини (близько 70-75%), що супроводжується клінічним одужанням. У більшості хворих вона надалі протікає безсимптомно і лише у 5-10% може розвинутися рецидив нагноєння або кровохаркання, які вимагають оперативного лікування. Хворі з сухою залишкової порожниною повинні знаходиться під диспансерним наглядом.

Повне одужання, що характеризується рубцюванням порожнини, спостерігається у 20-25% хворих. Швидка ліквідація порожнини можлива при невеликих (менше 6 см) вихідних розмірах некрозу і деструкції легеневої тканини.

Смертність хворих на гострі абсцесами легенів становить 5-10%. Удосконаленням організації хірургічної допомоги вдалося істотно знизити летальність серед хворих гангреною легень, але вона все ще залишається надто високою і становить 30-40%.

Профілактика гострих легеневий нагноєнь пов'язана з проведенням широких заходів по боротьбі з грипом, гострими респіраторними захворюваннями, алкоголізмом, поліпшенням умов праці та життя, дотриманням правил особистої гігієни, ранньої госпіталізацією хворих на пневмонію і енергійним лікуванням антибіотиками.

Хронічний абсцес легенів

Хронічні абсцеси легені є несприятливим результатом гострого легеневого нагноєння. Перебіг захворювання в цих випадках затягується, періоди ремісії чергуються із загостреннями і хвороба набуває хронічного характеру.

Безумовно судити про терміни трансформації гострого абсцесу в хронічний дуже важко, а іноді й неможливо, але прийнято вважати, що не заживається протягом 2 міс гострий абсцес слід відносити до групи хронічних легеневих нагноєнь.

Якщо при гострому абсцесі легень основним морфологічною ознакою є порожнину розпаду з гноєм, стінки якої складаються з самої легеневої тканини, то при хронічному абсцесі вони утворені грануляційною тканиною, що трансформується в сполучнотканинних (піогенну) капсулу, що зазвичай завершується до результату 6-8-го тижня від початку хвороби, що утворилася пиогенная капсула, потовщені за рахунок розростається сполучної тканини, робиться ригидной. Ущільнюється також легенева тканина навколо порожнини деструкції. Триваючий нагноительной процес в порожнині абсцесу і навколишнього паренхімі взаємно підтримують одне одного. У окружності абсцесу можуть виникати вторинні гнійники, що веде до поширення гнійного процесу на раніше не уражені ділянки легені. Спорожнення гнійної порожнини в бронхіальне дерево сприяє генералізації процесу по бронхах з утворенням вогнищевих ателектазів і вторинних бронхоектазію.

Виникає типовий хронічний нагноительной процес у легкому, основними компонентами якого є погано дреніруемих хронічний абсцес, периферичної розташовані вторинні бронхоектази і різноманітні патологічні зміни легеневої тканини у вигляді вираженого склерозу, деформації бронхів, бронхіту та ін При цій формі поразки весь деструктивний комплекс обмежується ділянкою легеневої тканини , в центрі якого знаходиться основне вогнище-первинний хронічний абсцес легені.

Утворюється своєрідне зачароване коло: частіші процеси пневмосклерозу ведуть до порушення трофіки легеневої тканини, що ускладнює перебіг захворювання та сприяє безперервному запального процесу, який в свою чергу є причиною розвитку і поширення деструктивних змін. У складній клінічній картині виник таким чином хронічного нагноительного процесу в легені необхідно виділити центральну ланку-хронічний абсцес легені.

Причинами, що сприяють переходу гострого абсцесу в хронічний, є: 1) недостатній відтік гною з порожнини абсцесу внаслідок порушення прохідності дренуючих бронхів, 2) наявність в порожнині абсцесу секвестрів, що закривають устя дренуючих бронхів і постійно підтримують нагноєння в самій порожнини і запалення навколо неї, 3 ) підвищений тиск в порожнині абсцесу; 4) утворення плевральних зрощень в зоні уражених абсцесом сегментів легень, що перешкоджають ранньої облітерації порожнини; 5) епітелізація порожнини з усть дренуючих бронхів, що перешкоджає її рубцюванню.

Можливість розвитку хронічного абсцесу зростає у випадках множинних гострих абсцесів, коли вплив перерахованих вище несприятливих чинників робиться більш імовірним. Збільшується ймовірність виникнення хронічного нагноєння і в сухій залишкової порожнини, що є частим результатом гострого абсцесу особливо при великих (більше 6 см) її розмірах.

Клініка. Захворювання зазвичай протікає з чергуванням загострень і ремісій, супроводжуючись загальною слабкістю, поганим апетитом, безсонням, болями у відповідній половині грудної клітини. Часто відзначається задишка в спокої, що посилюється при фізичних навантаженнях. Найбільш постійний симптом-кашель з відділенням гнійної мокроти, від декількох плювків до 500-600 мл і більше на добу. У період загострень кількість мокротиння збільшується, вона часто буває смердючої і з домішкою крові.

При огляді нерідко можна помітити блідість шкірних покривів, неприємний запах з рота при диханні, пастозність особи. У далеко зайшли випадках, коли розвиваються пневмо-склероз і ателектаз, можуть виникнути зміни форми грудної клітки: западіння її з «хворий» сторони, втягнення міжреберних проміжків і деяке зближення ребер, а також відставання «хворий» половини грудної клітини, особливо добре помітне при порівняно рухливості її зі здоровою.

«Барабанні пальці» є одним з найбільш постійних ознак хронічного гнійного процесу в легенях і спостерігаються у 85-95% хворих. Слід, однак, мати на увазі, що цей симптом зустрічається і при інших захворюваннях, що супроводжуються вираженою гіпоксією тканин (мітральний порок серця, бронхіальна астма та ін.) Разом з потовщенням нігтьових фаланг звертає на себе увагу і деформація

нігтьових пластинок за типом «годинних стекол». Через 6-12 місяців після радикальних втручань зміни пальців піддаються регресії і нормальний їх вигляд може свідчити про хороші віддалених результатах.

Хронічна гнійна інтоксикація, що спостерігається при довгостроково протікають абсцесах легенів, нерідко призводить до ураження суглобів і довгих трубчастих кісток з розвитком склерозу кісткової тканини. Патогенез цих порушень поки ще не ясний.

Симптоматика, що виявляється при фізикальному обстеженні грудної клітини, дуже різноманітна, вона визначається локалізацією поразок, фазою перебігу захворювання, тяжкістю анатомічних змін в легеневій тканині, наявністю або відсутністю супутніх змін до плевральної порожнини. При глибокому розташуванні гнійника вкорочення перкуторного звуку може бути відсутнім або бути вираженим при ускладненні емпієма плеври. У фазі загострення і формування гнійника з'являються вологі хрипи, бронхіальне дихання. При поверхневому розташуванні гнійника нерідко вислуховується амфоричне дихання. Супутній плеврит іноді проявляється шумом тертя плеври. Після прориву абсцесу в бронх визначаються характерні для наявності порожнини в легкому симптоми.

Хронічна гнійна інтоксикація є характерним симптомом цього захворювання і виявляється неспецифічними, властивими і іншим нагноєнням легких ознаками. Швидко змінюється морфологічний склад крові (високий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, анемія). У періоди ремісії ці зміни виражені менш чітко.

При хронічних абсцесах легенів завжди розвиваються гіпопротеїнемія та диспротеїнемія. Аналіз спостережень, проведений у клініці, дозволив виявити статистично достовірну залежність між вмістом білків плазми і ступенем вираженості нагноительного процесу в легеневій тканині. У періоди загострень ці зміни носять більш виражений характер. При хронічних абсцесах, що протікають з важкими частими загостреннями, диспротеїнемія зберігається і в періоди ремісії.

Часто зустрічаються при хронічних абсцесах порушення функції нирок характеризуються альбумінурією, циліндрурія, змінами показників проби Зимницького. Важкі, тривало перебігають форми хронічних абсцесів легень, що супроводжуються амілоїдозом внутрішніх органів, викликають більш глибокі зміни функції нирок, що виражаються в порушенні хвилинного діурезу, клубочкової фільтрації та ін

Перебіг захворювання та ускладнення. У більшості хворих хронічними абсцесами захворювання розвивається після стихання гострого нагноительного процесу, мав своїм результатом найчастіше суху залишкову порожнину. Через кілька місяців, може бути і значно пізніше, після такого одужання з'являється слабкість, періодично виникає субфебрильна температура, сухий, а потім і вологий кашель.

Рентгенологічно в цей період можна відзначити появу і збільшення перифокальною запальної інфільтрації легеневої тканини. Раптове підвищення температури тіла, поява неприємного запаху з рота при диханні і смердючої мокроти, виявлення на рентгенограмах горизонтального рівня рідини або масивного гомогенного затінення дозволяють поставити діагноз хронічного абсцесу легень. Після госпіталізації і проведеної терапії стан може значно покращитися і настає ремісія, але в наступному зазвичай виникає загострення нагноєння.

Іноді гострий абсцес легені переходить у хронічний непомітно, без виразного клінічного поліпшення в стані хворого, незважаючи на проведене лікування. При цьому продовжують зберігатися висока температура тіла і виділення гнійного мокротиння. Стойко зберігаються порожнину деструкції та перифокальна запальна інфільтрація легеневої тканини. Причина такого перебігу захворювання найчастіше криється в утрудненому відтоку гною природним шляхом через дренірующіе бронхи внаслідок густої консистенції гною, дрібних секвестрів, детриту. Ознаки хронічного абсцесу з'являються у таких хворих вже в кінці другого - початку третього місяця від початку захворювання.

Ускладнення хронічних абсцесів (вторинні бронхоектазів, легеневі кровотечі, септикопіємії, амілоїдне переродження паренхіматозних органів) зазвичай спостерігаються в період загострення захворювання та при тривалому його перебігу.

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз хронічного абсцесу не важкий і ставиться на підставі даних клінічних, лабораторних та рентгенологічних досліджень. Показані бронхоскопія та бронхографія. При бронхоскопії завжди є можливість візуально оцінити стан слизової оболонки трахеї і бронхів, виключити або підтвердити наявність пухлини легені взяттям матеріалу для гістологічного дослідження. Бронхоскопія є і лікувальною процедурою, що дозволяє проводити ефективну санацію трахеобронхіального дерева.

За допомогою бронхографії визначається топический діагноз поразки, а також стан бронхіального дерева на «хворий» і «здорової» сторонах. Хворим, відкашлюється великі кількості мокротиння, перед бронхографією необхідна наполеглива і ретельна санація трахеї та бронхів.

Диференціальну діагностику хронічних абсцесів легень необхідно проводити насамперед з бронхоектазів.

Останні нерідко розвиваються вдруге, будучи частим ускладненням тривало і несприятливо поточних хронічних абсцесів. У далеко зайшли стадіях захворювання чітке розмежування хронічних абсцесів легень і бронхоектазів часом досить важко.

Бронхоектазів на відміну від хронічних абсцесів зустрічаються головним чином у молодому віці, причому однаково часто у чоловіків і жінок. Ретельно зібраний анамнез завжди дозволяє з'ясувати обставини, характерні для розвитку бронхоектазів: часті запалення легенів у дитячому віці, бронхіт, що зберігається в проміжках між загостреннями. Періоди загострення у хворих хронічним абсцесом рідко супроводжуються відходженням дуже великих кількостей мокротиння, що дуже типово для хворих бронхо-ектазія, при кожному загостренні яких мокротиння відходить в більшій кількості («повним ротом»), особливо вранці після сну. У мокроті хворих бронхоектазами еластичні волокна виявляються дуже рідко, тоді як при хронічних абсцесах їх знаходять майже завжди. Тривалість захворювання у хворих хронічним абсцесом частіше невелика, але тяжкість стану та інтоксикація в період чергового загострення виражені набагато більше, в той час як хворі бронхоектазами, навіть захоплюючими великі зони легкого або все легке, нерідко відчувають себе цілком задовільно. Абсцеси легень найчастіше локалізуються в задніх сегментах верхніх і нижніх часток, особливо справа. Нерідко при ураженні верхньої частки в запальний процес втягується сусідню ділянку нижньої і навпаки. Часто при хронічних абсцесах відзначаються сукупні поразки часток і сегментів. При бронхоектазів частіше уражаються нижні частки легень, а також середня частка і язичкові сегменти. Поразка майже завжди обмежується анатомічно обумовленою частиною легкого-сегментом, часток і рідко розповсюджується на сусідні частки легені. Дозволити сумніви допомагають рентгенологічні дослідження. Навіть дуже тривалий перебіг хронічного абсцесу не призводить до поширених поразок бронхів і на бронхограммах визначаються великі, неправильної форми порожнини. При бронхоектазів добре видно циліндричні, мішечкуваті і змішані розширення бронхів. Розширені бронхи, що дають рентгенологічно картину порожнин, частіше мають рівні контури.

Хронічні абсцеси легень необхідно диференціювати також з хронічною неспецифічної пневмонією, що протікає з частими загостреннями та абсцедированием. Тут гакже важливий анамнез. Диференціальна діагностика хронічних абсцесів легень з раком легені, туберкульозом та нагноившимися легеневими кістами проводиться за ознаками, е. які йшлося в попередньому розділі.

Лікування. Існування хронічного нагноительного процесу в легенях таїть у собі реальну небезпеку подальшого прогресування захворювання з залученням в патологічний процес все нових ділянок легеневої тканини, а також можливість виникнення важких і небезпечних для життя ускладнень (кровотеч, септикопіємії та ін), розвиток незворотних змін серцево -судинної, дихальної систем та внутрішніх органів, при яких несприятливий результат вирішений наперед незалежно від методу лікування. Тому загальновизнано, що повне і стійке вилікування може бути досягнуто тільки видаленням ураженої частини або всієї легені.

Спочатку хворі хронічними абсцесами легенів, як правило, потребують інтенсивного консервативному лікуванні, яке є і підготовкою до радикального оперативного втручання. Основні завдання такого лікування полягають у наступному: 1) зменшення гнійної інтоксикації і ліквідація загострення запального процесу в легенях; 2) корекція порушених патологічним процесом функцій систем дихання і кровообігу, усунення білкових, волемических, електролітних порушень та анемії; 3) підвищення загальної им-мунологіческой опірності організму.

Основну увагу при цьому необхідно приділяти комплексної санації трахеобронхіального дерева шляхом максимально повного і по можливості постійного відтоку гною з порожнин деструкції. Бронхологіческіх санацію необхідно проводити до ліквідації загострення нагноительного процесу в легені і трахеобронхиальном дереві. Використовують постуральний дренаж, інгаляції антисептиків, антибіотиків і ферментів, бронхоскопіческіх санацію, Інтратрахеально введення лікарських засобів. За механізмом своєї дії вони поділяються на кілька груп: механічно очищують (фізіологічний розчин, дистильована вода, слабкі розчини новокаїну), антисептичні речовини (фурацилін, риванол, фурагін, з-Лафур та ін), хіміотерапевтичні речовини (сульфаніламіду-ні препарати та антибіотики ); речовини, зменшують поверхневий натяг слизу (адегон, тахоліквін); протизапальні речовини і протеолітичні ферменти (антипірин, трипсин, хімотрипсин, хімопсін, ацетил-цистеїн та ін.)

Для зняття гнійної інтоксикації і ліквідації загострення у хворих на хронічні абсцесами можуть використовуватися способи оперативного дренування легеневих гнійників, особливо якщо останні є поодинокими та поверхнево розташовані (Дренування за допомогою торакоцентез, пневмотомія).

У період передопераційної підготовки необхідне вливання антисептичних розчинів, 1% розчину хлористого кальцію, білкових препаратів, 5-10% розчинів глюкози, електролітів, плазми і крові для ліквідації інтоксикацій і порушень електролітного, кислотно-основного, білкового, енер-

енергетичних балансу, анемії. Для боротьби з гіпоксією широко застосовується гіпербарична оксигенація.

Підготовка хворих до резекції легенів здійснюється в середньому протягом 2-3 тижнів, коли в більшості випадків вдається домогтися істотного поліпшення загального стану і тим самим значно зменшити ризик операції.

Найчастіше вдаються до видалення частки легені, проте із-за поширеності нагноительного процесу нерідко виявляється необхідної пневмонектомія. Внаслідок вираженого спайкового процесу в плевральній порожнині в технічному відношенні ця операція складніше, ніж у хворих на гострі нагноєннями легенів.

Ускладнення після резекцій легенів з приводу хронічних абсцесів (легенево-серцева недостатність, емпієма плеври і бронхіальні свищі, кровотечі) спостерігаються часто і є основною причиною летальних випадків, частота яких становить 10-15%. Хворі, які перенесли резекції легенів, потребують реабілітаційних заходах.

Профілактика хронічних абсцесів повинна полягати у своєчасному лікуванні гострих абсцесів легень в умовах спеціалізованих стаціонарів, а також кваліфікованому диспансерному спостереженні за виписаними з сухими залишковими порожнинами в легенях.

Порядок огляду військовослужбовців, які страждають хронічним абсцесом легені, такий же, як і у випадках захворювання гострими абсцесами і гангреною легень.

Бронхоектазів

Бронхоектазів - незворотні морфологічні зміни (розширення, деформація) і функціональна неповноцінність бронхів, що призводять до хронічного нагнійних захворювань легенів.

Серед інших захворювань легенів бронхоектазів складають від 10 до 30%, а при флюорографії це захворювання виявляється приблизно у 1-2 з 1000 обстежених. Більш ніж у половини хворих воно діагностується у віці до 5 років і в однієї третини всіх пацієнтів - на першому році життя. У віці до 10 років бронхоектазів у хлопчиків і дівчаток виявляються однаково часто. У зрілому віці чоловіки хворіють в 1,3-1,9 рази частіше, ніж жінки. Серед дорослого населення (за секційним даними) частота бронхоектазів становить від 2 до 4%.

Етіологія. Найбільш відомі дві теорії розвитку бронхоектазів. Згідно з однією з них, вони розглядаються як захворювання вродженого, а за іншою-набутого характеру. В основі доказів вродженого походження цього захворювання лежать більш часте ураження пацієнтів у ранньому дитячому віці, відсутність у більшості з них плевральних зрощень, ізольовані порушення структури стінок бронхів, часта лівостороння і нижнедолевая локалізація, де умови ембріонального розвитку легенів мають суттєві особливості, а також виявлення цієї патології у близнюків, наявність сімейних бронхоектазів і нерідке їх поєднання з іншими явно вродженими вадами розвитку (зворотним розташуванням внутрішніх органів, вадами серця, недостатністю залоз внутрішньої секреції, муковісці-дозом, гіпоплазією матки, ентероптозом, ферментопатій і т. п.).

Проте більшість авторів дотримується теорії придбаного походження цієї патології, вважаючи основним етіологічним чинником генетично детерміновану неповноцінність бронхіального дерева (недорозвинення елементів бронхіальної стінки - гладком'язових структур, еластичної і хрящової тканини, недостатність механізмів захисту і т.д.), яка у поєднанні з порушенням бронхіальної прохідності і появою інфекційного запалення призводить до стійкої деформації бронхів. Це положення підтверджується клінічними спостереженнями, тому що формування бронхоектазів в значній мірі сприяють грип, гострі респіраторні захворювання, кір, коклюш, бронхіти, пневмонії, абсцеси легенів, первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз легенів, несвоєчасне видалення з трахеобронхяального дерева аспірованих чужорідних тіл, синусити , тонзиліти, аденоїди і т. п.

Патогенез. Найбільш часто бронхоектазів розвиваються на тлі обтурационного ателектазу, пов'язаного з порушенням відходження мокротиння і затримкою її в бронхах. Цьому сприяють дистрофічні зміни бронхіальних стінок, порушення їх іннервації, втрата скоротливої ​​функції під впливом запальних процесів як в стінці бронха, так і в перибронхіальних тканинах. При запаленні і склеротичних змінах стінки бронхів втрачають тонус, бронхіальне дерево втрачає очисну функцію, що призводить до переповнення бронхів і розширенню їх зсередини накапливающейся інфікованої мокротою. Виникає при цьому ателектаз частини легені є потужним поштовхом для формування бронхоектазів. У міру наростання вентиляційно-перфузійних порушень внаслідок розвитку пневмосклерозу і пневмофиброза в цій зоні, а також емфіземи неуражених ділянок легень у хворих поступово прогресує легенево-серцева недостатність.

Патологічна анатомія. У цілому ліва легеня уражається в 2-3 рази частіше, ніж праве. У дитячому віці переважають лівосторонні бронхоектазів. Починаючи з 20 років, ча стота поразки правого і лівого легкого вирівнюється. а після 30 років переважають правосторонні процеси. Переважання правобічної локалізації бронхоектазію у хворих старше 30 років обумовлено більш частим ураженням бронхів верхньої та середньої часток правої легені. Двосторонні поразки наголошуються однаково часто у всіх віках. Характерна переважно нижнедолевая локалізація процесу: нижня частка зліва уражається приблизно у дев'яти, праворуч-у шести з десяти пацієнтів, що страждають брон-хоектазіямі. Ніжнедолевие бронхоектазію часто поєднуються з ураженням середньої частки справа і язичкових сегментів ліворуч. Генералізовані форми захворювання з тотальним ураженням обох легень зустрічаються приблизно у 6% хворих.

Залучена в процес частина легені зменшується в об'ємі, стає повнокровною, мало повітряної і щільною. Бронхи розширені і деформовані, в їх просвіті виявляється велика кількість слизу і гною. Слизова оболонка мучений, в просвіт бронхів виступають грануляції і поліповідние розростання; м'язова і еластична тканини стінки бронхів місцями абсолютно відсутні. На тлі склеротичних змін в стінці бронхів і перибронхіальних тканинах є виражена інфільтрація лейкоцитами, лімфоцитами, моноцитами і плазматичними клітинами. Багато представлена ​​мережа легенево-бронхіальний судинних анастомозів.

Класифікація бронхоектазію:

1. За походженням: первинні (вроджені) і вторинні (придбані).

2. По виду розширення бронхів: циліндричні, мішечкуваті, кистоподобную і змішані.

3. За поширенням: обмежені і поширені, односторонні і двосторонні (із зазначенням точної локалізації по сегментах).

4. По тяжкості клінічних проявів: з невираженою симптоматикою, легка форма, середньотяжкий, тяжкий і важка ускладнена форма.

5. За клінічним перебігом: фаза ремісії і фаза загострення.

Клініка. Бронхоектазів характеризуються тривалими перебіг і періодичними (переважно навесні і восени загостреннями. У більшості хворих вихідним пунктом виникнення захворювання є пневмонія або бронхіт. У разі виникнення бронхоектазію після одного разу перенесеної гострої пневмонії або бронхіту довгий час тривають вологий кашель із слизово-гнійною мокротою, особливо, виражений вранці, вечірній субфебрилітет, анорексія, поступово наростають блідість шкірних покривів, астенізація, загальна слабкість. Періодично захворювання загострюється. Після таких загострень довгий час зберігаються кашель з мокротою, задишка, нездужання. У деяких хворих після перенесеної гострої пневмонії кашель розвивається непомітно, кількість мокроти збільшується поступово, виражених загострень в перші роки захворювання не спостерігається. Протягом довгого часу цей стан може помилково розцінюватися як хронічний бронхіт, що нерідко робить справжній діагноз захворювання пізнім.

Приблизно у одного з шести пацієнтів початок хвороби характеризується тим, що на тлі відносного благополуччя несподівано з'являється кашель з гнійною або слизисто-гнійною мокротою, що має неприємний запах, і через короткий термін від початку захворювання рентгенологічно виявляються значні зміни в легенях. Нерідко виникненню типової клінічної картини бронхоектазію передують грип, гострі респіраторні захворювання, кір, коклюш тощо

Несвоєчасна діагностика та нераціональне лікування бронхоектазію у дітей можуть бути причиною затримки їхнього розумового та фізичного розвитку.

Ускладнення. Бронхоектазів можуть ускладнюватися виникненням легеневих кровотеч, абсцесів і гангрени легені, формуванням позалегеневих гнійників і сепсису, розвитком на тлі пневмофиброза і емфіземи легенів вираженою легенево-серцевої недостатності та легеневого серця, іноді - раку легенів і амілоїдозу внутрішніх органів. Нерідко перебіг цього захворювання обтяжується бронхіальну астму та туберкульоз легенів.

Діагностика. Основними скаргами при бронхоектазів є кашель з мокротою, кровохаркання, дискомфорт і болі в грудній клітці на стороні поразки, задишка, лихоманка, пітливість, зниження працездатності, втрата маси тіла і загальна слабкість.

Як найбільш характерного і раннього симптому цього захворювання виступає кашель з мокротою, який відзначається у всіх випадках. Звичайно кашель посилюється по ранках або відразу після початку фізичної роботи і супроводжується виділенням хворого кількості мокроти. У період загострення захворювання мокротиння гнійна або слизисто-гнійна, смердюча. Її кількість може досягати 0.5 л і більше на добу.

Під час ремісії мокрота набуває слизовий або слизисто-гнійний характер, легко відходить, її кількість значно зменшується. Характерно, що одномоментно у великій кількості («повним ротом») мокротиння відходить при певному, т. і. дренуючої положенні тіла пацієнта, що залежить від локалізації осередків ураження і неодмінно повинно використовуватися для поліпшення дренажної функції бронхів.

Кровохаркання спостерігається приблизно у 30% хворих, легеневі кровотечі, тобто одномоментне виділення більше 50 мл згортання крові, - у 10%.

Дискомфорт або тупі, що посилюються в період загострення запального процесу: болі в грудній клітці пов'язані, в основному, з ураженням слизової бронхів і реактивним плевритом. Больовий синдром відмічається майже у кожного другого пацієнта. Задишка є у 40% хворих і наростає п0 міру прогресування захворювання.

При загостренні процесу і затримки евакуації мокротиння із бронхіального дерева температура вечорами може підвищуватися до 39-40 ° С. У фазі ремісії зберігається лише вечірній субфебрилітет, але в окремі дні можливе підвищення температури тіла до 38 ° С і більше.

Фізикальне обстеження хворих в ранніх стадіях брон-хоектазій, як правило, дає мало знахідок. У далеко зайшли стадіях хвороби з'являються блідість шкірних покривів, синюшність губ і нігтьових лож, деформація пальців кистей і стоп за типом «барабанних паличок» та зміни нігтів у вигляді «годинних стекол». Можливі асиметрія грудної клітки за рахунок зменшення обсягу ураженої сторони, поглиблення надключичні ямки, звуження міжреберних проміжків, обмеження рухливості нижнього легеневого краю на стороні поразки. Над зоною великих і прилеглих до грудної стінки патологічно змінених ділянок легень можна визначити притуплення перкуторного звуку, ослаблене або жорстке дихання з різною кількістю поліморфних (сухих і вологих) хрипів. Звучні різнокаліберні вологі хрипи зберігаються і в період ремісії.

Дані лабораторних досліджень для цього захворювання мало специфічні: у фазі загострення з'являються анемія, високий лейкоцитоз периферичної крові з палочкоядерним зсувом, збільшення РОЕ, гіпоальбумінемія, фібріногенемія, пригнічення фібринолітичної активності крові, підвищення агрегаційну властивостей еритроцитів і тромбоцитів. У цей період доцільно визначення характеру мікрофлори мок роти і її чутливості до антибіотиків. Велике диференційно-діагностичне значення має багаторазове дослідження мокротиння на туберкульозні бацили методом флотації. У розпізнаванні, визначенні локалізації, поширеності і виду бронхоектазію провідна роль належить рентгенологічних методів дослідження. При рентгеноскопії, рентгенографії і томографії, які необхідно проводити в прямій і бічній проекціях, відзначаються зменшення обсягу і ущільнення тіні уражених відділів легені, пористого і сітчастого легеневого малюнка, сегментарні і часткові ателектази, наявність плевральних швартується, гіперплазія і ущільнення лімфатичних вузлів кореня легені, підвищення легкості його неуражених відділів за рахунок вікарної емфіземи, зсув тіні середостіння в бік ураження з оголенням протилежного краю хребта, високе стояння і обмеження рухливості купола діафрагми на боці ураження.

Основним рентгенологічним методом, що підтверджує наявність та уточнюють локалізацію бронхоектазію, є бронхографія з обов'язковим і повним контрастуванням бронхів обох легень, що можна здійснювати як одномоментно, так і по черзі. Для хорошої заповнюваності бронхів рентгеноконтрастних речовин, а також для усунення несприятливих наслідків цього дослідження необхідно проведення попередньої і наступної ретельної санації трахеобронхіального дерева з максимальним звільненням його від вмісту. Бронхографічні в ураженому відділі легкого відзначаються той чи інший вид розширення бронхів 4-6-го порядків (рис. 10 і II), їх зближення і неповна за-полняемость периферичних відділів.

Для виключення раку легені, отпределенія локалізації та вираженості гнійного ендобронхіта, а також санації трахеобронхіального дерева таким хворим показана лікувально-діагностична бронхоскопія з цитологічним дослідженням змивних вод або біопсією (за показаннями).

Диференціальний діагноз. Бронхоектазів слід диференціювати з туберкульозом легень, хронічну пневмонію, хронічний бронхіт, хронічними абсцесами, рак і кістами легенів.

На туберкульоз легень можуть вказувати наявність в анамнезі контакту з хворим цією патологією, верхнедолевая локалізація вогнищ ураження, неодноразове виявлення в мокротинні туберкульозних бацил, позитивні туберкулінова і специфічні серологічні реакції, виявлення вогнищ Гона і петрификатов при рентгенологічному дослідженні, лімфоцитоз периферійної крові.

При хронічній пневмонії гнійної мокроти не буває, хоча вона нерідко є при хронічних бронхітах. Однак при цих захворюваннях бронхи не зазнають таких істотних морфологічних змін, характерних і виявляються бронхографічні при бронхоектазів, хоча їх клінічний перебіг дуже подібно.

При хронічних аосцессах і нагноівшіеся кістах на тлі аналогічної клінічної симптоматики рентгенологічно в легенях є «сухі» або з рівнем рідини порожнини деструкції з зоною перифокальною інфільтрації або тонкими стінками. При цій патології розширення і деформації бронхів також не походить, але під час загострень може бути виражений ендобронхіт. Необхідно враховувати також, що

досягається шляхом інгаляцій антибактеріальних препаратів (у відповідності з чутливістю мікрофлори мокротиння), борошно-і протеолітичних препаратів (трипсину, рибонуклеази, дезоксирибонуклеази, террілітіна), постурального дренажу, стимуляції кашлю шляхом щоденних вливань різних розчинів через катетер, введений назотрахеальной. Цим же цілям служать лікувальна бронхоскопія, застосування бронхолу-тичних і відхаркувальних засобів (еуфіліну, розчину Йоді абсцеси легень є однією з причин виникнення вторинних бронхоектазів, а вроджений полікістоз легень деколи поєднується з цим захворюванням.

Основою для ідентифікації раку служать рентгенографічна і бронхографічні картини, їх зміни в динаміці, але провідне значення мають дані бронхоскопії та пункційну-ної біопсії підозрілих ділянок легені.

Лікування. Обстеження та лікування військовослужбовців, які страждають бронхоектазами або з підозрою на це захворювання, проводяться в госпіталях, оснащених необхідною апаратурою. Всі ці хворі потребують консервативному лікуванні, основним змістом якого є санація трахеоброн-хіального дерева, антибактеріальна, дезінтоксикаційна, десенсибілізуюча та загальнозміцнююча терапія, фізіотерапія, висококалорійне харчування.

'Санація трахеобронхіального дерева проводиться як у фазі загострення, так і у фазі ремісії. У період загострення вона досягається шляхом інгаляцій антибактеріальних препаратів (у відповідності з чутливістю мікрофлори мокроти, борошно-і протеолітичних препаратів (трипсину, рибонуклеази, дезоксирибонуклеази, террітіліна), постурального дренажу, стимуляції кашлю шляхом щоденних вливань різних розчинів через катетер, введений назотрахеальной, цим же цілям служать лікувальна бронхоскопія, застосування бронхіолітіческіх і відхаркувальних засобів (еуфіліну, розчину йодиду калію, препаратів термопсису), стимуляція рухової активності хворих, дихальна гімнастика і лікувальна фізкультура.

При важкому клінічному перебігу бронхоектазів у фазі загострення нерідко виникає необхідність у загальній антибактеріальної, інфузяонной і гемотрансфузійних терапії, введення гепарину, препаратів калію, антигістамінних засобів, серцевих глікозидів, сечогінних, вітамінів і ана-боліческіх стероїдів, оксигенотерапії і гіпербаричної ок-сігенаціі. У комплекс лікувальних заходів включаються також УВЧ терапія, фонофорез з гідрокортизоном, застосування банок і гірчичників на стороні поразки, а також масаж або вібромасаж грудної клітини.

Оцінка ефективності проведеного лікування проводиться на підставі зміни характеру і добової кількості мокротиння, даних термометрії тіла і рентгенологічного дослідження.

Невідкладні заходи лікарської допомоги при розвитку легеневої кровотечі зводяться до здійснення тимчасової зупинки кровотечі, відновлення та стабілізації функцій дихання і кровообігу, що необхідно для термінової евакуації хворого в хірургічний стаціонар. Для зупинки кровотечі необхідно укласти пацієнта на хворий бік і негайно внутрішньовенно ввести 1-2 мл 2% розчину промедолу, морфіну, омнопону або пантопону (для гноблення каш-лівого рефлексу), 10 мл 10% розчину хлористого кальцію, 500 мг дицинона. Після цього доцільні внутрішньовенна крапельна інфузія плазмозамінників (поліглюкіну, реополі-глюкіна або розчину Рінгера в обсязі 0,5-1,0 л) з 1 мл 0,06% розчину коргликона, інгаляція зволоженого кисню через інтраназальне катетери. При стійкій гіпотонії показано введення глюкокортикоїдів та мезатону. Оскільки основною причиною загибелі пацієнтів при легеневих кровотечах є аспірація крові в інтактні бронхи і асфіксія, то при масивній кровотечі потрібно відсмоктування крові з трахеї та бронхів катетером. Найбільш надійним способом тимчасового зупинення легеневої кровотечі слід визнати оклюзію головного або часткового бронха поролоновою пломбою або марлевою турундой, що вводиться через жорсткий бронхоскоп. Тимчасова зупинка кровотечі необхідна для евакуації хворого, а також для підготовки операційної бригади для термінової торакотомії і резекції легені.

В оперативному лікуванні потребують близько 40% хворих бронхоектазів. Його проведення найбільш оптимально у віці від 7 до 14 років. Показання до резекції легені визначаються на підставі оцінки поширеності та особливостей перебігу захворювання, загального стану хворих та їх функціональної операбельності. Основними показаннями для оперативного лікування хворих бронхоектазами служать односторонні поразки з абсцедуванням, кровохарканням або кровотечею, що не піддаються консервативному лікуванню, односторонні процеси зі значною кількістю мокроти і вираженою інтоксикацією, а також односторонні прогресуючі процеси з частими загостреннями. Оперативне лікування протипоказане при двосторонніх поширених ураженнях, декомпенсованої легенево-серцевої або нирково-печінкової недостатності. При двосторонніх обмежених бронхоектазів через 6-12 місяців після першої операції резекція легені можлива і на протилежній стороні.

Результати. Лише у незначної частини хворих з початковою формою бронхоектазію при раціональному лікуванні можна розраховувати на стійке одужання. Для більшості хворих прогноз несприятливий. Середня продолжітельностьжізні пацієнтів від початку клінічних проявів захворювання складає близько 15 років. При правильно організованому лікуванні та спостереженні можна домогтися збереження працездатності протягом декількох років. Пацієнти, у яких консервативне лікування мало ефективно, а оперативне втручання неможливе, поступово перетворюються у важких дихальних інвалідів і гинуть від легеневого серця, легеневих кровотеч, бронхіальної астми і т. п.

Летальність після планових операцій з приводу бронхоектазію не перевищує 1%, однак приблизно у 12% хворих оперативне лікування дає незадовільні результати внаслідок недостатньої радикальності втручань, поширеності та подальшого прогресування процесу.

Профілактика бронхоектаз'ій полягає у запобіганні та раціональному лікуванні грипу, бронхітів, пневмоній та інших захворювань легенів і верхніх дихальних 'шляхів. Велике значення має своєчасна санація вогнищ інфекції - піднебінних мигдалин, придаткових пазух носа, кар'іозних зубів.

Спонтанний пневмоторакс

У нормі плевральна порожнина представлена ​​щілиною завширшки кілька мікрометрів і містить 2-3 мл транссудату. Тиск в ній при вдиху на 5-9 мм рт. ст., а при видиху-на 3-4 мм рт. ст. нижче атмосферного.

Пневмоторакс-стан, при якому в плевральну порожнину через порушення її герметичності потрапляє повітря. Розрізняють травматичний, діагностичний, лікувальний і спонтанний пневмоторакс. При прориві в плевральну порожнину легеневого гнійника виникає піопневмоторакс. При механічних пошкодженнях-грудної клітки можливе формування гемопневмоторакса. У разі потрапляння в плевральну порожнину лікарських розчинів або за наявності в ній, разом з повітрям, серозного ексудату, говорять про гідро-або серопнев-мотораксе.

Спонтанний пневмоторакс-стан, що характеризується скупченням повітря у плевральній порожнині при виникненні її патологічного повідомлення з повітроносних шляхами, не пов'язаного з травмою або лікувальними впливами.

Якщо спонтанний пневмоторакс виникає як ускладнення будь-яких захворювань або патологічних процесів у легенях, то його називають симптоматичним, або вторинним. Якщо ж він розвивається без видимих ​​причин у практично здорових людей, то його називають ідіопатічесіім, або первинним. Ідіопатичний пневмоторакс зустрічається значно частіше, ніж симптоматичний.

У більшості випадків ідіопатичний пневмоторакс виникає у людей молодого віку (20-40 років), причому, у чоловіків в 8-14 разів частіше, ніж у жінок. Приблизно один з 500 чоловіків призовного віку в анамнезі має підтверджений об'єктивними даними спонтанний пневмоторакс. В останні десятиліття частота його наростає.

Етіологія. Спонтанного пневмотораксу обов'язково передують ті чи інші патологічні зміни в легеневій тканині, нерідко протікають безсимптомно, тому що цілісність незміненій легеневої тканини не може бути порушена в результаті лише одних коливань тиску в повітроносних шляхах. Найбільш часто це ускладнення виникає на фоні емфіземи легенів, що супроводжується обструктивними порушеннями бронхіальної прохідності в периферичних відділах повітроносних шляхів. У виникненні спонтанного пневмотораксу велике значення мають тонкостінні пузиреобразние освіти (булли та блеби), розташовані під вісцеральної плеврою.

Булли утворюються в результаті різкого збільшення обсягу окремих альвеол і злиття їх між собою внаслідок атрофії і повного зникнення міжальвеолярних перегородок. У їх виникненні провідну роль відіграють порушення прохідності бронхіол, в яких рубцеві зміни після перенесених специфічних і неспецифічних запальних процесів створюють умови для формування клапанного механізму. Такі ж умови можуть виникати при локальному бронхоспазмі, наявності в бронхах в'язкого секрету, сторонніх тіл і т. д. Розміри булл коливаються від ледь помітних оком до гігантських. У ряді випадків істотним патогенетичним фактором у виникненні бульозної емфіземи є природжена неповноцінність легеневої паренхіми та порушення васкуляризації кортикальних відділів легень.

В якості особливої ​​форми тонкостінних утворень виділяються блеби - субплевральних повітряні бульбашки. Їх походження пов'язане з інтерстиціальної емфіземою легенів внаслідок розриву альвеол або булл в товщі паренхіми. Розрив стінки таких утворень веде до виникнення патологічного сполучення між повітроносних шляхами і плевральної порожнини.

В етіології спонтанного пневмотораксу може грати роль практично будь-яке з гострих або хронічних захворювань легень, що ведуть до формування діффузіного або обмеженого пневмосклерозу, деформації бронхів, бульозної емфіземи.

Дифузна стареча емфізема з утворенням булл рідко ускладнюється пневмотораксом. У ряді випадків спонтанний пневмоторакс настає при розриві кіст легкого та окремих вісцеропаріетальних зрощень. Важливе значення в етіології спонтанного пневмотораксу має бронхіальна астма і схильність до неї. Туберкульоз легень, який на початку цього століття вважався основною причиною пневмотораксу в даний час обумовлює розвиток цього стану не більш ніж в 10% випадків.

Патогенез. У патогенезі розладів, що виникають у перші хвилини та години після попадання в плевральну порожнину повітря і спадання легені, провідну роль відіграють нервнорефлекторние реакції, іноді призводять до розвитку колапсу або плевропульмонального шоку. У подальшому механізм патологічних порушень визначається характером повідомлення плевральної порожнини з повітроносних шляхами.

При закритому пневмотораксі кількість повітря в плевральній порожнині постійно, і клініка залежить від ступеня спадання легені. При обмеженому пневмотораксі і мимовільному закриття бронхоплеврального повідомлення повітря, що потрапило в плевральну порожнину може поступово розсмоктуватися. При відкритому пневмотораксі, коли є циркуляція повітря між порожниною і неураженої легким, може виникнути вентиляційна дихальна і легенево-серцева недостатність. Якщо ж є клапанний механізм легенево-плеврального повідомлення, при якому при вдиху і кашлю в плевральну порожнину нагнітається повітря, розвивається картина напруженого пневмотораксу, і перераховані вище порушення наростають дуже швидко через стискання легенів і зміщення органів середостіння.

При несвоєчасному растравленіі коллабірова'нного легкого в залишковій плевральній порожнині накопичується серозний ексудат, який нерідко перетворюється на гнійний (емпіему плеври).

Патологічна анатомія. Патологоанатомічні зміни при спонтанному пневмотораксі характеризуються частковим або повним спадением легені. У плевральної порожнини зазвичай містяться повітря, серозний або гнійний ексудат. Крім цього, нерідко утворюються плевральні фібринозні нашарування і зрощення, виявляються дифузний або обмежений пневмосклероз і емфізема в результаті перенесених раніше гострих або хронічних запальних процесів, бульозна емфізема, а також булли та блеби під вісцеральної плеврою. Негерметичні ділянки і легенево-плевральні щілини без роздування ураженої легені виявляються нерідко лише при цілеспрямованому дослідженні.

Класифікація. Спонтанний пневмоторакс поділяється за походженням на ідіопатичний (первинний) і симптоматичний (вторинний), по локалізації-на правосторонній, лівобічний і двосторонній, за поширеністю - на обмежений і поширений, за механізмом освіти-на закритий, відкритий і клапанний (напружений), за клінічним перебігом - на неускладнений і ускладнений (кровотечею, емпієма плеври та ін.)

Клініка і діагностика. У практиці військового лікаря особливо важливо знання клініки ідіопатичного спонтанного пневмотораксу, не пов'язаної з важкою патологією легень, тому що саме така форма захворювання найбільш часто виникає у молодому віці.

Розрізняють дві клінічні форми ідіопатичного пневмотораксу: типову і атипову. Типова форма зустрічається найчастіше і розвивається раптово у зв'язку з фізичним навантаженням, кашлем, підняттям тяжкості. Виникають гострі колючі і посилюються при вдиху болю в грудях з іррадіацією в шию, надпліччя, іноді в епігастральній або поперекову області, почуття сорому у грудях, задишку, сухий кашель. Справжня задишка в спокої, пов'язана з дихальною недостатністю, спостерігається рідко і властива, головним чином, клапан пневмотораксу. Болі в грудях і дихальний дискомфорт незабаром після появи слабшають і настає період відносного благополуччя. Нерідко через 1 - 2 добу неприємні суб'єктивні зміни повністю зникають, а задишка зберігається тільки при фізичній роботі. При цілеспрямованому вивченні анамнезу у ряду хворих можна виявити наявність у минулому захворювань, що сприяють виникненню бульозної емфіземи (бронхіальна астма, хронічний бронхіт, хронічна пневмонія, туберкульоз та ін.) У жінок, які страждають на легеневу форму ендометріозу, спонтанний пневмоторакс може розвинутися під час місячних. Приблизно у половини пацієнтів це стан виникає на фоні повного благополуччя при фізичному навантаженні (при підйомі важких предметів, фізичній роботі, під час занять на гімнастичних снарядах, при бігу я т. п.), іноді типова форма спонтанного пневмотораксу розвивається в стані повного фізичного спокою і навіть сну. Деякі хворі пов'язують початок захворювання з нападом кашлю.

Атипова форма спонтанного пневмотораксу, що спостерігається приблизно у кожного п'ятого пацієнта, виникає непомітно, протікає безсимптомно і, як правило, виявляється випадково при профілактичному огляді або рентгенологічному обстеженні.

При неускладненому спонтанному пневмотораксі загальний стан хворих зазвичай залишається задовільним. Вони досить активні. Задишки, ціанозу, тахікардії і зміни артеріального тиску не відзначається. Звичайне обстеження дає можливість виявити типові ознаки пневмотораксу: відставання ураженої половини грудної клітки при диханні, тимпаніт, ослаблення голосового тремтіння, повна відсутність або різке ослаблення дихання за пневмотораксу. Однак ці симптоми стають виразними лише при спадении легені не менш ніж на одну третину свого обсягу, тому правильний діагноз на підставі клінічного обстеження ставиться нечасто.

При клапанному пневмотораксі загальний стан хворого швидко стають важким: наростають задишка, біль у грудній клітці, ціаноз, тахікардія, артеріальна гіпертензія, відбувається збільшення в обсязі ураженої половини грудної клітки, міжреберні проміжки вибухають, межі серця зміщуються в протилежну сторону. Після декомпресії та адекватного дренування плевральної порожнини самопочуття і стан таких хворих швидко поліпшуються.

Зміни лабораторних показників при неускладненому пневмоторакс неспецифічні і основними методами діагностики цього стану є рентгеноскопія, рентгенографія і томографія. Рентгенологічні ознаки пневмотораксу характеризуються наявністю плевральних зон просвітлення, позбавлених легеневого малюнка, повним або частковим коллабірованіем легкого, «вибуховий» пульсацією перикарда. При напруженому пневмотораксі середостіння зміщується в здоровий бік. У плевральній порожнині на боці ураження може визначатися рідина з горизонтальним рівнем. Окремі булли та блеби невеликих розмірів на відміну від кіст легкого, як правило, не виявляються, але добре видно при торакоскопії.

Велике значення мають дані, одержувані при плевральній пункції і внутрішньоплеврально манометрии, оскільки вони дають можливість визначити тиск в плевральній порожнині і оцінити ступінь її герметичності. Якщо при аспірації повітря в плевральній порожнині вдається створити стійке негативне тиск і розправити легке, то це вказує на наявність закритого спонтанного пневмотораксу. Якщо плевральна порожнина герметична, але розправити легке не вдається, то такий стан властиво застарілому пневмотораксу з ошвартованіем поверхні легені (ригидное легеня). При наявності відкритого пневмотораксу створити негативний тиск в порожнині плеври неможливо через наявність бронхоплеврального повідомлення. Оцінити розміри залишкової плевральної порожнини і ступінь коллабірованія легкого можна шляхом рентгенографії з введенням в порожнину водорозчинного рентгеноконтрастної речовини (плеврографія).

Перебіг захворювання та ускладнення. Закритий неускладнений спонтанний пневмоторакс навіть при повністю коллабірованном легкому протягом перших кількох днів, а іноді й тижнів, протікає, як правило, благополучно. При формуванні емпієми плеври, найчастіше внаслідок несвоєчасного розправлення легені, у хворих знову загострюються болю за поразки, і поступово з'являються ознаки гнійної інтоксикації (підвищення температури тіла, іноді з ознобами, погіршення загального самопочуття, зниження апетиту і т. д.). Виникненню емпієми плеври сприяють стійкі бронхоплевральним повідомлення, а також наявні інфекційні та гнійно-деструктивні ураження легень. Крім цього, при спонтанному пневмотораксі можуть виникати легенево-плевральні кровотечі, медіастінальна і підшкірна емфізема, прогресуюча легенево-серцева недостатність, ателектатическая пневмонія, фібринозно-ексудативний плеврит, ошвартованіе легені з формуванням стійкої залишкової плевральної порожнини.

Диференціальна діагностика спонтанного пневмотораксу не викликає великих труднощів, якщо ретельно аналізуються скарги, анамнез і дані обстеження хворого, при якому дуже важливо пам'ятати про можливість розвитку цього стану на тлі повного благополуччя у молодих практично здорових людей. На жаль, на догоспітальному етапі приблизно у 50% пацієнтів спонтанний пневмоторакс не розпізнається і помилково діагностуються інші захворювання - гострий інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця, міжреберна невралгія, міозит, радикуліт, грип, плеврит, бронхіт, пневмонія та ін

Лікування.

Перша лікарська допомога при спонтанному пневмотораксі полягає в усуненні больового синдрому шляхом внутрішньом'язового введення 2-4 мл 50% розчину анальгіну, 5 мл баралгина або в окремих випадках 1 мл 2% розчину промедолу, усунення можливої ​​легенево-серцевої недостатності шляхом введення 1-2 мл кордіаміну , кофеїну або 1 мл 0.06% розчину коргликона, 10 мл 2.4% розчину еуфіліну, плазмозамінників, іноді (при показаннях) глюкокортикоїдів та мезатону, а також інгаляції зволоженого кисню.

При клапанному пневмотораксі показані екстрена лікувально-діагностична плевральна пункція і створення умови для постійної декомпресії порожнини плеври. пункцію, торакоцентез і дренування плевральної порожнини найкраще робити в 3-4 міжребер'ї по середній пахвовій або у 2 міжребер'ї по серединно-ключичній лінії. Дренажна трубка повинна бути не менше 5 мм у діаметрі. На її центральному кінці в 1 см від торця необхідно вирізати одне бічний отвір, а периферичний кінець з імпровізованим клапаном, виготовленим з подовжньо розрізаного пальця гумової хірургічної рукавички, слід опустити в банку з водою. Якщо пневмоторакс ускладнений кровотечею, проводиться гемостатична і трансфузійна терапія за загальними принципами. Хворі з підозрою на спонтанний пневмоторакс підлягають терміновій евакуації в хірургічний стаціонар, оснащений

рентгенівської апаратурою.

Суть кваліфікованої та спеціалізованої хірургічної допомоги при цьому стані полягає у відновленні герметичності плевральної порожнини і ранньому розправлений-ванні коллабірованного легені. Вичікувальне консервативне лікування припустиме лише при незначному спадении легені (не більше, ніж на 'А обсягу) і при чітко позитивному перебігу захворювання протягом перших 1 - 2 тижні. Однак такі варіанти спонтанного пневмотораксу зустрічаються відносно рідко, і більшість хворих потребує активної аспірації повітря з плевральної порожнини шляхом періодичних плевральних пункцій, активному дренуванні її з обов'язковим введенням антибіотиків при пункції або через дренаж (рис. 14). У тих випадках, коли надходження повітря в плевральну порожнину через бронхоплевральних повідомлення припинилося, досить 1-2 пункцій.

У значної частини пацієнтів стійкого герметизму плевральної порожнини досягти не вдається, тому показано її дренування з установкою дренажної трубки в точках, рiшень, якi при рентгеноскопії. За допомогою активної і пасивної аспірації через дренажі пневмоторакс вдається усунути приблизно у 80% хворих. Якщо протягом 2-4 діб цього зробити не вдається, то проведене лікування доцільно доповнити тимчасової ендобронхіальное оклюзією головного або часткового бронха ураженої легені поролоновою пломбою, що вводиться на 10-14 діб. Для усунення супутнього ателектазу і більш швидкого розправлення легені хворим спонтанним пневмотораксом показані дихальна гімнастика (максимальний видих в трубку, опущену під воду, роздування гумових камер), лікувальна фізкультура, масаж грудної клітини, іноді лікувальна бронхоскопія.

Є пропозиції про необхідність введення в плевральну порожнину для стимуляції спаєчних процесів і профілактики рецидивів пневмотораксу різних речовин, що викликають асептичне запалення (тальк, 40% розчин глюкози, 5% розчин йоду, 10% розчин хлористого кальцію з новокаїном та ін.) Однак ці речовини при відсутності надійного герметизму плевральної порожнини можуть сприяти міцному ошвартованію коллабірованного легкого і їх застосування не набуло поширення.

В оперативному лікуванні потребують від 5 до 15% хворих спонтанним пневмотораксом, переважно його ускладненими формами. Воно показане при неможливості розправлення легені з допомогою активної аспірації по дренажам і тимчасової ендобронхіальное оклюзії, при рецидивуючому спонтанному пневмотораксі, при спонтанному пневмотораксі на тлі порожнинних утворень у легкому, визначених рентгенологічними методами або шляхом торакоскопії, при наявності стійкої залишкової плевральної порожнини через швартується і бронхоплевральних свищів. При напруженому пневмотораксі, яка не піддається ліквідації шляхом дренування, а також при триваючому легенево-плевральному або внутрішньоплеврально кровотечі показано термінове оперативне втручання.

Найбільш частими видами операцій є типові та атипові резекції легені, декортикація легконого і плевректомія з ушиванням негерметичних ділянок вісцеральної плеври, кістографія.