Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
ГОСТРА Серцево-судинна недостатність
Пенза 2008

ПЛАН

Введення
1. Параметри центральної гемодинаміки
2. Хвилинний об'єм серця (серцевий викид)
3. Венозний приплив до серця
4. Насосна функція серця
5. Загальний периферичний опір
6. Обсяг циркулюючої крові
7. Переднавантаження та постнавантаження
8. Транспорт кисню
9. Визначення типу гемодинаміки
Література

ВСТУП
Гостра серцево-судинна недостатність (ОССН) - стан, що характеризується порушенням насосної функції серця і судинної регуляції припливу крові до серця.
Розрізняють серцеву недостатність, у тому числі лівого і правого відділів серця, і судинну. До поняття «серцева недостатність» відносять стани, при яких порушуються етапи серцевого циклу, що ведуть до зниження ударного та хвилинного об'ємів серця. При цьому СВ не забезпечує метаболічних потреб тканин. У типових випадках гостра серцева недостатність виникає при емболії легеневої артерії, інфаркті міокарда, повної атріовентрикулярної блокади та інших гострих станах. Хронічна серцева недостатність спостерігається у осіб з повільно прогресуючою серцевою недостатністю, наприклад при ураженнях клапанів серця. Поняття «судинна недостатність» відноситься до судинної регуляції припливу крові до серця. Цим терміном прийнято позначати повернення крові до правого і лівого відділів серця, який може бути порушений в результаті різних причин.

1. ПАРАМЕТРИ ЦЕНТРАЛЬНОЇ ГЕМОДИНАМІКИ
Основними факторами, що характеризують стан кровообігу та його ефективність, є МОС, загальний периферичний опір судин і ОЦК. Ці фактори взаємообумовлені і взаємозалежні і є визначальними. Вимірювання лише АТ та частоти пульсу не може дати повного уявлення про стан кровообігу. Визначення МОС, ОЦК та обчислення деяких непрямих показників дозволяють отримати необхідну інформацію.
Хвилинний об'єм серця, або серцевий викид, - кількість крові, що проходить через серце в 1 хвилину; серцевий індекс - відношення СВ до площі поверхні тіла: СВ становить у середньому 5-7 л / хв.
За допомогою коефіцієнта 80 переводяться величини тиску і об'єму в дін-с/см ⁵ Фактично ця величина є індексом ОПСС.
Основною функцією кровообігу є доставка тканинам необхідної кількості кисню і поживних речовин. Кров переносить енергетичні речовини, вітаміни, іони, гормони і біологічно активні речовини з місця їх утворення в різні органи. Баланс рідини в організмі, збереження постійної температури тіла, звільнення клітин від шлаків і доставка їх до органів екскреції відбуваються завдяки постійній циркуляції крові по судинах.
Серце складається з двох «насосів»: лівого та правого шлуночків, які повинні проштовхувати однакову кількість крові, щоб попередити застій в артеріальній і венозній системах. Лівий шлуночок, що володіє могутньою мускулатурою, може створювати високий тиск. При достатньої оксигенації він легко пристосовується до раптових вимогам збільшення СВ. Правий шлуночок, забезпечуючи достатній МОС, не може адекватно функціонувати при раптовому підвищенні опору.
Кожен серцевий цикл триває 0,8 секунд. Систола шлуночків відбувається протягом 0,3 секунд, діастола - 0,5 секунд. Серцевий ритм у здоровому серці регулюється в синусовому вузлі, який знаходиться біля місця впадіння порожнистих вен у праве передсердя. Імпульс порушення поширюється по передсердям, а потім до атриовентрикулярному вузлу, розташованому між передсердями та шлуночками. З атріовентрикулярного вузла електричний імпульс надходить по правій і лівій гілкам пучка Гіса і волокнам Пуркіньє (міоцити серцеві проводять), що покриває ендокардіальний поверхню обох шлуночків.
2. Хвилинний об'єм серця (серцевий викид)
У здоровому організмі основним регуляторним фактором МОС є периферичні судини. Спазм і розширення артеріол впливають на динаміку артеріального кровообігу, регіонарного і органного кровопостачання. Венозний тонус, змінюючи ємність венозної системи, забезпечує повернення крові до серця.
При захворюваннях або функціональної перевантаження серця МОС майже повністю залежить від ефективності його «насоса», тобто функціональної здатності міокарда. Здатність збільшення СВ у відповідь на підвищення потреби тканин у кровопостачанні називається серцевим резервом. У дорослих здорових людей він дорівнює 300-400% і значно знижений при захворюваннях серця.
У регуляції серцевого резерву основну роль грають закон Старлинга, нервова регуляція сили і частоти серцевих скорочень. Зазначений закон відображає здатність серця до збільшення сили скорочення при більшому наповненні його камер. Згідно з цим законом, серці «перекачує» кількість крові, що дорівнює венозному припливу, без значної зміни ЦВД. Проте в цілісному організмі нервово-рефлекторні механізми роблять регуляцію кровообігу більш тонкої і надійною, забезпечуючи безперервне пристосування кровопостачання до мінливих внутрішньому і зовнішньому середовищі.
Скорочення міокарда здійснюються при достатньому постачанні його киснем. Коронарний кровотік забезпечує кровопостачання міокарда відповідно до потреб серцевої діяльності. У нормі він складає 5% СВ, в середньому 250-300 мл / хв. Наповнення коронарних артерій пропорційно середньому тиску в аорті. Коронарний кровотік підвищується при зниженні насичення крові киснем, збільшення концентрації вуглекислоти та адреналіну в крові. В умовах стресу СВ і коронарний кровотік збільшуються пропорційно. При значному фізичному навантаженні СВ може досягати 37-40 л / хв, коронарний кровотік - 2 л / хв. При порушенні коронарного кровообігу серцевий резерв значно знижується.
3. ВЕНОЗНИЙ ВХІД ДО СЕРЦЯ
У клінічних умовах визначити величину венозного припливу крові до серця важко. Він залежить від величини капілярного кровотоку і градієнта тиску в капілярах і правому передсерді. Тиск в капілярах і капілярний кровотік визначаються величиною СВ і пропульсівних дією артерій. Градієнти тиску в кожній ділянці судинної системи та правому передсерді різні. Вони рівні приблизно 100 мм рт. ст. в артеріальному руслі, 25 мм рт. ст. в капілярах і 15 мм рт. ст. на початку венул. Нульовий точкою для вимірювання тиску у венах вважають рівень тиску у правому передсерді. Ця точка була названа «фізіологічним нулем гідростатичного тиску».
Венозна система відіграє велику роль в регуляції припливу крові до серця. Венозні судини мають здатність до розширення при збільшенні об'єму крові і до звуження при його зменшенні. Стан венозного тонусу регулюється вегетативною нервовою системою. При помірно зниженому об'ємі крові приплив її до серця забезпечується підвищенням венозного тонусу. При вираженій гіповолемії венозний приплив стає недостатнім, що веде до зниження МОС. Переливання крові та розчинів збільшує венозне повернення і підвищує МОС. При серцевій недостатності та підвищення тиску в правому передсерді створюються умови для зниження венозного повернення і МОС. Компенсаторні механізми спрямовані на подолання зниження венозного припливу до серця. При слабкості правого шлуночка і застої крові в порожнистих венах ЦВД значно підвищується.
4. Насосна функція серця
Адекватність кровообігу залежить в першу чергу від функції шлуночків, що визначають роботу серця як насоса. Вимірювання ДЗЛК стало величезним кроком вперед в оцінці функції серцево-судинної системи. Раніше встановлені критерії венозного припливу за рівнем ЦВД були переглянуті, оскільки в деяких випадках орієнтування на рівень ЦВТ при проведенні інфузійної терапії призводило до катастрофічних результатів. Цей показник міг бути нормальним і навіть зниженим, в той час як ДЗЛК підвищувався більш ніж в 2 рази, що було причиною набряку легенів. Розглядаючи варіанти переднавантаження, не можна не враховувати величину ДЗЛК, яка в нормі дорівнює 5-12 мм рт.ст. Освоєння методу катетеризації Свана-Ганц відкрило нові можливості в гемодинамічної моніторингу. Стало можливим визначення внутрішньопередсердну тиску, СВ, насичення і напруги кисню в змішаній венозній крові.
Нормальні величини тиску в порожнинах серця і легеневої артерії представлені в табл. 1. Незважаючи на значимість вимірювань ДЗЛК і СВ, можна вважати ці показники абсолютними критеріями адекватності тканинної перфузії. Однак застосування цього методу дозволяє контролювати величину переднавантаження і створювати найбільш економічні режими роботи серця.
Таблиця 1. Тиск у порожнинах серця і легеневої артерії
Присмоктує сила серця. Під час систоли шлуночків атріовентрикулярна перегородка зміщується у напрямку до шлуночків і збільшується обсяг передсердь. Утворений вакуум у передсердях сприяє присмоктуванню крові з центральних вен в серці. При розслабленні шлуночків напруга їх стінки забезпечує всмоктування крові з передсердь у шлуночки.
Значення негативного тиску в грудній порожнині. Дихальні екскурсії відносяться до екстракардіальних факторів регуляції МОС. Під час вдиху внутриплевральное тиск стає негативним. Остання передається на передсердя і порожнисті вени і приплив крові в ці вени і праве передсердя збільшується. При видиху відбувається підвищення тиску в черевній порожнині, внаслідок чого кров як би видавлюється з черевних вен в грудні. Негативний тиск у плевральній порожнині сприяє збільшенню післянавантаження, а позитивне (під час ШВЛ) надає протилежну дію. Це може служити поясненням зниження систолічного тиску під час фази вдиху.
5. Загальний периферичний опір
Термін «загальний периферичний опір судин» позначає сумарний опір артеріол. Проте зміни тонусу в різних відділах серцево-судинної системи різні. В одних судинних областях може бути виражена вазоконстрикція, в інших - вазодилатація. Тим не менше ОПСС має важливе значення для диференціальної діагностики виду гемодинамічних порушень.
Для того щоб представити важливість ОПСС у регуляції МОС, необхідно розглянути два крайні варіанти - нескінченно велика ОПСС і відсутність його струму крові. При великому ОПСС кров не може протікати через судинну систему. У цих умовах навіть при гарній функції серця кровотік припиняється. При деяких патологічних станах кровотік в тканинах зменшується в результаті зростання ОПСС. Прогресуюче зростання останнього веде до зниження МОС. При нульовому опорі кров могла б вільно проходити з аорти в порожнисті вени, а потім у праве серце. У результаті тиск у правому передсерді стало б рівним тиску в аорті, що значно полегшило б викид крові в артеріальну систему, а МОС зріс би в 5-6 разів і більше. Проте в живому організмі ОПСС ніколи не може стати рівним 0, як і нескінченно великим. У деяких випадках ОПСС знижується (цироз печінки, септичний шок). При його зростанні в 3 рази МОС може зменшитися наполовину при тих же значеннях тиску у правому передсерді.
Розподіл судин за їх функціональним значенням. Всі судини організму можна розділити на дві групи: судини опору та ємнісні судини. Перші регулюють величину ОПСС, артеріального тиску та ступінь кровопостачання окремих органів і систем організму; другі, внаслідок великої ємності, беруть участь у підтримці венозного повернення до серця, а отже, і МОС.
Судини «компресійної камери» - аорта та її великі гілки - підтримують градієнт тиску внаслідок розтяжності під час систоли. Це пом'якшує пульсуючий викид і робить надходження крові на периферію більш рівномірним. Прекапілярні судини опору - дрібні артеріоли і артерії - підтримують гідростатичний тиск в капілярах і тканинний кровотік. На їх частку випадає велика частина опору кровотоку. Прекапілярні сфінктери, змінюючи кількість функціонуючих капілярів, змінюють площа обмінної поверхні. У них знаходяться а-рецептори, які при дії катехоламінів викликають спазм сфінктерів, порушення кровотоку і гіпоксію клітин. а-адреноблокатори є фармакологічними засобами, що знижують роздратування а-рецепторів і знімають спазм в сфінктер.
Капіляри є найбільш важливими судинами обміну. Вони здійснюють процес дифузії та фільтрації - абсорбції. Розчинені речовини проходять через їх стінку в обох напрямках. Вони відносяться до системи ємнісних судин і в патологічних станах можуть вміщати до 90% об'єму крові. У нормальних умовах вони містять до 5-7% крові.
Посткапілярні судини опору - дрібні вени і венули - регулюють гідростатичний тиск в капілярах, внаслідок чого здійснюється транспорт рідкої частини крові й міжтканинної рідини. Гуморальний фактор є основним регулятором мікроциркуляції, але нейрогенні подразники також надають дію на пре-і посткапілярні сфінктери.
Венозні судини, що вміщають до 85% об'єму крові, не відіграють значної ролі в опорі, а виконують функцію ємності і найбільш схильні до симпатичним впливам. Загальне охолодження, гіперадреналінемія і гіпервентиляція призводять до венозного спазму, що має велике значення в розподілі об'єму крові. Зміна ємності венозного русла регулює венозне повернення крові до серця.
Шунтовим судини - артеріовенозні анастомози - у внутрішніх органах функціонують тільки в патологічних станах, у шкірі виконують терморегулірующую функцію.
6. Обсяг циркулюючої крові
Визначити поняття «обсяг циркулюючої крові» досить важко, так як він є динамічною величиною і постійно змінюється в широких межах. У стані спокою не вся кров бере участь в циркуляції, а лише певний обсяг, що здійснює повний кругообіг у відносно короткий проміжок часу, необхідний для підтримки кровообігу. На цій підставі в клінічну практику ввійшло поняття «обсяг циркулюючої крові».
У молодих чоловіків ОЦК дорівнює 70 мл / кг. Він з віком зменшується до 65 мл / кг маси тіла. У молодих жінок ОЦК дорівнює 65 мл / кг і теж має тенденцію до зменшення. У дворічної дитини об'єм крові дорівнює 75 мл / кг маси тіла. У дорослого чоловіка обсяг плазми становить у середньому 4-5% маси тіла. Таким чином, у чоловіка з масою тіла 80 кг обсяг крові в середньому 5600 мл, а об'єм плазми - 3500 мл. Більш точні величини об'ємів крові виходять з урахуванням площі поверхні тіла, так як відношення об'єму крові до поверхні тіла з віком не міняється. У огрядних пацієнтів ОЦК в перерахунку на 1 кг маси тіла менше, ніж у пацієнтів з нормальною масою. Наприклад, у повних жінок ОЦК дорівнює 55-59 мл / кг маси тіла. У нормі 65-75% крові міститься у венах, 20% - в артеріях і 5-7% - в капілярах (табл. 2).
Втрата 200-300 мл артеріальної крові у дорослих, що дорівнює приблизно 1 / 3 її об'єму, може викликати виражені гемодинамічні зрушення, така ж втрата венозної крові становить всього l/10-1/13 частина її і не призводить до будь-яких порушень кровообігу.
Таблиця 2.

Орган або система