Реферат:
Гнійничкові захворювання шкіри. Короста
ГРИБКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
Гнійничкові захворювання шкіри. Короста
Назва - «піодерміти» походить від поєднання двох слів: pyon - гній, derma - шкіра. Вони являють собою групу різноманітних за клінічними проявами уражень шкіри. Піодерміти займають за частотою 1 місце серед дерматозів і 3 - 4 місце в загальній структурі захворюваності після грипу, ГРЗ і серцево-судинних захворювань. В даний час найчастіше реєструються хронічні рецидивуючі форми піодермітів з нетривалими ремісіями, що вимагають наполегливої комплексної терапії.
Етіологія. Збудниками піодермітів є стафілококи і стрептококи. Але нагноїтельниє процеси шкіри можуть викликати і інші мікроорганізми: вульгарний протей, синьогнійна паличка, гриби, менінгокок, гонокок.
Стафілококи діляться на золотистий, або гноєтворні (самий патогенний), епідермальний (у певних умовах може набувати патогенні властивості і служити причиною гнійничкових хвороб) і сапрофітний (що викликає гнійну інфекцію при імунодефіцитних станах, СНІД).
Є патогенні і непатогенні фаготип. Патогенні фаготип мають такі властивості: гемолітичні, плазмокоагулирующей, фібрину-літичні, лецитиназної активності, продукувати гіалуронідазу - фактор проникності. Стафілококи зазвичай мешкають в гирлах волосяних фолікулів і протоках сальних і потових залоз. Людина заражається в результаті аутоинфекции або від хворої стафілококової інфекцією.
Стрептококи діляться на гемолітичний - самий патогенний, зеленящий, теж патогенний і негемолітична - найменш патогенний. Стрептококи більш контагіозний, ніж стафілококи. Стрептококи утворюють різні за своєю дією екзотоксини: гемолізини, лейкоцідін, некротоксін, летальний токсин і ерітрогенний токсин.
Піодерміти - це шкірний форма стафілококової або стрептококової інфекції організму.
Патогенез. Механізм розвитку, клініка і протягом піодермітів залежать від: 1) виду мікроба, 2) захисних сил макроорганізму, 3) особливості взаємодії його зі збудником.
Серед факторів, що сприяють виникненню захворювання виділяють зовнішні (екзогенні) і внутрішні (ендогенні).
До екзогенних належать: механічні мікротравми, пошкодження епідермісу розчинами кислот, лугів, мацерація шкіри, запиленість повітря, висока або низька температура.
До ендогенних відносяться: порушення водного обміну, порушення вуглеводного обміну (цукровий діабет), гіповітаміноз (частіше А, С), психоемоційне перенапруження, захворювання шлунково-кишкового тракту і печінки, гіпергідроз, пригнічення імунної системи при тривалій стероїдної терапії, вогнища хронічної інфекції, інтоксикації, СНІД та ін
У патогенезі також грають роль токсичні і ферментативні речовини, які продукують стафілококами і стрептококами.
Стафілококи впроваджуються в шкіру через волосяні фолікули, залози, а стрептококи через роговий шар. У чоловіків частіше зустрічаються стафілококові ураження шкіри, а у жінок і дітей - стрептококові. Піодерміти можуть бути самостійними захворюваннями або ускладненнями інших хвороб (короста, вошивість і ін), які супроводжуються сверблячкою, а потім ушкодженням шкірних покривів, утворюючи вхідні ворота для мікробної інфекції.
Класифікація. Піодерміти поділяються на 3 групи в залежності від збудника, глибини ураження шкіри, тривалості перебігу процесу. Розрізняють: стафілодермія, стрептодермії і стрептостафілодерміі.
Стафілодермія. А - Поверхневі: остіофоллікуліт, фолікуліт, періфоллікуліт, сикоз, пухирчатка новонароджених.
Б - Глибокі: фурункул, карбункул, гідраденіт, псевдофурункулез (множинні абсцеси у дітей).
Стрептодермії. А - Поверхневі: імпетиго бульозні, заедем стрептококова, пароніхія стрептококова, папульозні сіфілоподобное імпетиго, суха стрептодермія (простий лишай).
Б - Глибокі: ектіма вульгарна, ектіма проникаюча, ектіма гангренозна.
Стрепто-стафілодермія. А - Поверхневі: вульгарне імпетиго.
Б - Глибокі: Хронічна виразкова піодермія, хронічна виразково-вегетуючих піодермія, шанкріформной піодермія, ботріомікома (пиогенная гранульома).
Розвиток тієї чи іншої клінічної форми зумовлене: 1) кількістю, вірулентністю і патогенністю збудника; 2) шляхами його проникнення в шкіру і розповсюдження в ній (по лімфатичних судинах, по протягу), 3) сприятливими факторами (екзогенними і ендогенними), 4) локалізацією патологічного процесу; 5) імуно-біологічної реактивністю організму, її віковими та місцевими особливостями.
Клініка піодермітів докладно описана в підручнику.
Лікування. Може бути загальним і місцевим (зовнішнім). При поверхневих формах піодермітів можна обмежиться зовнішньої терапією. Проводиться розтин і видалення покришки порожнинного елемента (стерильними пінцетом, ножицями чи голкою). Новоутворена ерозія обробляється антисептичним розчином (рідина Кастеллані, діамантовий зелений) або антибіотичної маззю.
При затяжному перебігу піодермії (сикоз, фурункульозі) необхідно ретельне обстеження хворого з метою виявлення певних чинників (цукровий діабет, анемія, дисбактеріоз тощо) і їх усунення.
При піодермітах доцільна дієта з обмеженням вуглеводів. Рекомендується приймати морквяний сік. При наявності гнійничкових захворювань шкіри протипоказано миття в лазні або ванні.
Загальне лікування повинно бути етіотропним і патогенетичним. Критеріями для призначення загального лікування є: 1) стан хворого; 2) температурна реакція, 3) локалізація, поширеність і глибина ураження; 4) залучення лімфатичного апарату (лімфаденіт, лімфангоіт); 5) виникнення ускладнень і хронічний перебіг.
Основним етіотропним засобом є антибіотики. В даний час широко використовуються різні форми пеніцилінів. При гострих процесах частіше призначають бензилпеніциліну натрієву або калієву сіль. При хронічних формах - різні антибіотики, з урахуванням чутливості збудника. Сульфаніламідні препарати в даний час застосовують тільки в комбінації з антибіотиками при стійких формах піодермітів. Використовують сульфадиметоксин або сульфамонометоксін, бісептол.
При хронічному перебігу процесу (для попередження рецидивів та стимулювання захисних механізмів організму) проводиться:
1) Специфічна імунотерапія (стафілококовий антіфагін, анатоксин, антистафілококовий гаммаглобулін та ін);
2) Неспецифічна імунотерапія: аутогемотерапія, аутоінфузія УФО-модифікованої крові, піротерапія, які стимулюють захисні реакції організму.
Патогенетичне лікування включає застосування: а) вітамінів С, А, F, групи В, очищену сірку, які стимулюють компенсаторно-захисні реакції, нормалізують окисно-відновні та метаболічні процеси в організмі; б) ферментних препаратів, одержуваних з підшлункової залози великої рогатої худоби ( трипсин, хімотрипсин, хімопсін та ін.) Вони мають протизапальну, протеолітична, антікоагулазное дію, розріджують в'язкий гнійний секрет.
У клініці широко використовуються фізіотерапевтичні методи: УФО, УВЧ, ультразвук, електрофорез. Хірургічне лікування застосовується лише за абсцедировании гідраденіта, фурункула чи карбункула і множинних абсцесів у дітей.
Профілактика гнійничкових захворювань шкіри включає лікувально-профілактичні заходи і дотримання правил особистої гігієни.
Лікувально-профілактичні заходи включають: 1) проведення попередніх і періодичних мед.осмотров з метою раннього виявлення та лікування хворих; 2) встановлення виробничих несприятливих факторів санітарно-технічного та санітарно-гігієнічного характеру з подальшим їх усуненням; 3) відсторонення від роботи осіб, які мають контакт з речовинами сенсибілізуючої та дратівної дії, за наявності у них себореї, вульгарних вугрів, гіпергідрозу; 4) диспансерне спостереження за робочими з рецидивуючими формами піодермітів з метою проведення протирецидивного лікування; 5) систематичне проведення медико-санітарного інструктажу з гігієни праці, культури виробництва і профілактиці захворювань шкіри; 6) навчання кожного робочого застосування мийних засобів, захисних паст, засобів по догляду за шкірою, лікування мікротравм, надання першої самодопомоги і взаємодопомоги.
Правила особистої гігієни включають: 1) купання не рідше 1 разу на тиждень, а при сильному забрудненні тіла частіше, 2) миття рук з милом при будь-якому забрудненні; 3) чистота і своєчасна стрижка нігтів; 4) своєчасна обробка мікротравм розчином йоду, аніліновими барвниками , аерозолем «Ліфузоль» та ін
Короста (scabies) - заразне паразитарне захворювання, що викликається внутрішньошкірним паразитом, коростяних зудня. Коростяний зудень (sarcoptes scabiei) - це облігатний ектопаразіт, характерною рисою якого є передача тільки від людини до людини.
Коростяві кліщі мають овальну черепахообразную форму; голова, груди і черевце у них злиті в одне ціле. Самки більші за самців. За своє життя, тривалістю 45 - 60 днів, самка відкладає до 50 яєць, з яких через 4 тижні утворюються статевозрілі кліщі. Коростяний кліщ поза шкіри людини мало стійкий, і, як правило, гине через 3 - 4 дні. Яйця кліщів поза людини зберігають здатність до розвитку протягом 7 - 10 днів.
За останні 5 років захворюваність на коросту в Росії значно зросла. Цьому сприяють ряд причин: 1) зниження в міжепідемічний період рівня імунітету у перехворілих; 2) відсутність добавок гексахлорфена в різні сорти мила, 3) міграція населення у зв'язку з комерційною господарською діяльністю і міжнаціональними конфліктами, 4) концентрація великої кількості людей в місцях відпочинку; 5) недоліки в роботі медичної служби (помилки в діагностиці, неякісне лікування тощо); 6) зниження рівня життя населення. Найбільше число хворих реєструється восени і взимку, найменша - влітку.
Джерелом зараження є хвора людина. Розрізняють прямий і непрямий шляхи зараження. При прямому шляху зараження збудник переходить безпосередньо від хворої людини до здорової в момент тілесного дотику (спільне перебування в ліжку, в тому числі статевий контакт, рідше - при догляді за хворим, при масажі, рукостисканні).
Непрямий шлях - це передача збудника через предмети побуту, передусім особистого користування (постільна білизна та нижня білизна, спальні мішки, рукавички тощо)
Клініка. Основними клінічними симптомами корости є: 1) сверблячка, що посилюється у вечірній і нічний час; 2) наявність коростяних ходів, 3) поліморфізм висипань; 4) характерна локалізація клінічних проявів.
Інкубаційний період в середньому становить 8 - 12 днів. Ускладнення частіше бувають у вигляді піодермітів і дерматитів, рідше - екземи та кропив'янки.
Діагностика корости грунтується на скаргах хворого і клінічній картині захворювання. У сумнівних випадках вдаються до пошуку коростявого кліща. Диференціальний діагноз проводять з дисгідроз, шкірним свербінням, почесухой.
Для лікування корости традиційно використовують 20% емульсію бензил-бензоату, гіпосульфіт натрію з соляною кислотою (метод Дем'яновича) або сірчану мазь. Сучасним і самим швидкодіючим препаратом є аерозоль «Спрегаль». Поряд з лікуванням обов'язково проводиться дезінфекція натільної і постільної білизни.
Профілактика корости включає:
1. Диспансерне спостереження за хворими на коросту і особами, що були в контакті з ними.
2. Щоденні огляди дітей в дошкільних дитячих установах.
3. Профілактичні огляди дитячих колективів (школи, дитячі сади, ясла та ін.)
4. Проведення профілактичного огляду персоналу дитячих установ, перукарень.
5. Поточна дезінфекція в кабінетах лікувальних установ.
6. Контроль за санітарним станом бань, перукарень, пралень, душових.
ГРИБКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ. Мікоз ПЕРЕВАЖНО Волосистої частини голови
Захворювання шкіри, що виникли в результаті зараження грибковою флорою, мають загальну назву - мікози (від грецького слова mykes - гриб). Грибки - нижчі рослини, вони не синтезують хлорофіл і не засвоюють вуглекислоту. Грибки складаються з септірованного міцелію та розмножуються шляхом утворення спор. Їх називають недосконалими грибками.
За особливостями харчування та місця проживання виділяють кілька груп грибків: 1) антропофільним (патогенні для людини), 2) зоофільние (патогенні для тварин), 3) геофільние (що мешкають у грунті, вони можуть вражати і людини і тварин); 4) фітопатогенні ( вражаючі рослини), 5) ентомофіли (вражаючі комах).
У цілому грибки поділяються на сапрофіти і паразити. Сапрофіти в основному мешкають поза людського організму. Лише окремі з них знаходять місце існування в людському організмі й до певного моменту не чинять на нього шкідливої дії, їх називають умовно-патогенними. До них відносяться дріжджоподібні грибки роду Кандида, цвілі - мукор та ін Вони можуть реверсувати у вірулентності форму під впливом нераціонального застосування антибіотиків, кортикостероїдів, імунодепресантів або цитостатиків.
Етіологія. Зараження відбувається різними шляхами. Найчастіше спостерігається прямий шлях, при якому зараження відбувається від тварин і людини, рідше - непрямий шлях, при ньому зараження відбувається при інфікуванні через предмети, що були у вживанні у хворих, або при контакті з предметами догляду за тваринами. Грибки тривалий час зберігаються в одязі, рушниках, простирадлах, шкарпетках, взуття, рукавичках.
Патогенез. Провідними чинниками при інфікуванні дерматомікозами є вік, стать, стан епідермісу, водно-ліпідної мантії, хімізм поту, секрету сальних залоз, наявність ендокринних дисфункцій, порушень обміну речовин і стан імунітету. У слабкості імунітету - сила мікозів.
Класифікація. За класифікацією прийнятої в Росії проф. М. Д. Шеклаковим (1976 р.), всі грибкові захворювання людини поділяються на 4 групи:
I. Кератомікози, при яких грибки вражають лише роговий шар і Пушкова волосся. Їм властива мала контагіозність і мінімальні запальні явища. Найбільшого поширення в цій групі має захворювання висівкоподібний (різнокольоровий) лишай.
II. Дерматофітії, при яких поразка поширюється на всі шари шкіри і її придатки. Тут слід розрізняти 2 підгрупи. Перша підгрупа - Мікози переважно волосистої частини голови (Тріхомікози), які включають: 1) мікроспорію антропонозную і зоонозних, 2) тріхофітію антропонозную і зоонозних, 3) фавус. Друга підгрупа - Мікози переважно стоп. Вона включає «пахову» епідермофітію, інфекцію, викликану міжпальцевим трихофітон і руброфітіі.
III. Кандидоз, при якому умовно-патогенні гриби роду Candida вражають слизову оболонку, шкіру, нігті і внутрішні органи.
IV. Глибокі мікози - захворювання, що вражають різні внутрішні органи і системи. До них відносять хромомікоз, гістоплазмоз та ін
Дерматофітії.
Гнійничкові захворювання шкіри. Короста
ГРИБКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
Гнійничкові захворювання шкіри. Короста
Назва - «піодерміти» походить від поєднання двох слів: pyon - гній, derma - шкіра. Вони являють собою групу різноманітних за клінічними проявами уражень шкіри. Піодерміти займають за частотою 1 місце серед дерматозів і 3 - 4 місце в загальній структурі захворюваності після грипу, ГРЗ і серцево-судинних захворювань. В даний час найчастіше реєструються хронічні рецидивуючі форми піодермітів з нетривалими ремісіями, що вимагають наполегливої комплексної терапії.
Етіологія. Збудниками піодермітів є стафілококи і стрептококи. Але нагноїтельниє процеси шкіри можуть викликати і інші мікроорганізми: вульгарний протей, синьогнійна паличка, гриби, менінгокок, гонокок.
Стафілококи діляться на золотистий, або гноєтворні (самий патогенний), епідермальний (у певних умовах може набувати патогенні властивості і служити причиною гнійничкових хвороб) і сапрофітний (що викликає гнійну інфекцію при імунодефіцитних станах, СНІД).
Є патогенні і непатогенні фаготип. Патогенні фаготип мають такі властивості: гемолітичні, плазмокоагулирующей, фібрину-літичні, лецитиназної активності, продукувати гіалуронідазу - фактор проникності. Стафілококи зазвичай мешкають в гирлах волосяних фолікулів і протоках сальних і потових залоз. Людина заражається в результаті аутоинфекции або від хворої стафілококової інфекцією.
Стрептококи діляться на гемолітичний - самий патогенний, зеленящий, теж патогенний і негемолітична - найменш патогенний. Стрептококи більш контагіозний, ніж стафілококи. Стрептококи утворюють різні за своєю дією екзотоксини: гемолізини, лейкоцідін, некротоксін, летальний токсин і ерітрогенний токсин.
Піодерміти - це шкірний форма стафілококової або стрептококової інфекції організму.
Патогенез. Механізм розвитку, клініка і протягом піодермітів залежать від: 1) виду мікроба, 2) захисних сил макроорганізму, 3) особливості взаємодії його зі збудником.
Серед факторів, що сприяють виникненню захворювання виділяють зовнішні (екзогенні) і внутрішні (ендогенні).
До екзогенних належать: механічні мікротравми, пошкодження епідермісу розчинами кислот, лугів, мацерація шкіри, запиленість повітря, висока або низька температура.
До ендогенних відносяться: порушення водного обміну, порушення вуглеводного обміну (цукровий діабет), гіповітаміноз (частіше А, С), психоемоційне перенапруження, захворювання шлунково-кишкового тракту і печінки, гіпергідроз, пригнічення імунної системи при тривалій стероїдної терапії, вогнища хронічної інфекції, інтоксикації, СНІД та ін
У патогенезі також грають роль токсичні і ферментативні речовини, які продукують стафілококами і стрептококами.
Стафілококи впроваджуються в шкіру через волосяні фолікули, залози, а стрептококи через роговий шар. У чоловіків частіше зустрічаються стафілококові ураження шкіри, а у жінок і дітей - стрептококові. Піодерміти можуть бути самостійними захворюваннями або ускладненнями інших хвороб (короста, вошивість і ін), які супроводжуються сверблячкою, а потім ушкодженням шкірних покривів, утворюючи вхідні ворота для мікробної інфекції.
Класифікація. Піодерміти поділяються на 3 групи в залежності від збудника, глибини ураження шкіри, тривалості перебігу процесу. Розрізняють: стафілодермія, стрептодермії і стрептостафілодерміі.
Стафілодермія. А - Поверхневі: остіофоллікуліт, фолікуліт, періфоллікуліт, сикоз, пухирчатка новонароджених.
Б - Глибокі: фурункул, карбункул, гідраденіт, псевдофурункулез (множинні абсцеси у дітей).
Стрептодермії. А - Поверхневі: імпетиго бульозні, заедем стрептококова, пароніхія стрептококова, папульозні сіфілоподобное імпетиго, суха стрептодермія (простий лишай).
Б - Глибокі: ектіма вульгарна, ектіма проникаюча, ектіма гангренозна.
Стрепто-стафілодермія. А - Поверхневі: вульгарне імпетиго.
Б - Глибокі: Хронічна виразкова піодермія, хронічна виразково-вегетуючих піодермія, шанкріформной піодермія, ботріомікома (пиогенная гранульома).
Розвиток тієї чи іншої клінічної форми зумовлене: 1) кількістю, вірулентністю і патогенністю збудника; 2) шляхами його проникнення в шкіру і розповсюдження в ній (по лімфатичних судинах, по протягу), 3) сприятливими факторами (екзогенними і ендогенними), 4) локалізацією патологічного процесу; 5) імуно-біологічної реактивністю організму, її віковими та місцевими особливостями.
Клініка піодермітів докладно описана в підручнику.
Лікування. Може бути загальним і місцевим (зовнішнім). При поверхневих формах піодермітів можна обмежиться зовнішньої терапією. Проводиться розтин і видалення покришки порожнинного елемента (стерильними пінцетом, ножицями чи голкою). Новоутворена ерозія обробляється антисептичним розчином (рідина Кастеллані, діамантовий зелений) або антибіотичної маззю.
При затяжному перебігу піодермії (сикоз, фурункульозі) необхідно ретельне обстеження хворого з метою виявлення певних чинників (цукровий діабет, анемія, дисбактеріоз тощо) і їх усунення.
При піодермітах доцільна дієта з обмеженням вуглеводів. Рекомендується приймати морквяний сік. При наявності гнійничкових захворювань шкіри протипоказано миття в лазні або ванні.
Загальне лікування повинно бути етіотропним і патогенетичним. Критеріями для призначення загального лікування є: 1) стан хворого; 2) температурна реакція, 3) локалізація, поширеність і глибина ураження; 4) залучення лімфатичного апарату (лімфаденіт, лімфангоіт); 5) виникнення ускладнень і хронічний перебіг.
Основним етіотропним засобом є антибіотики. В даний час широко використовуються різні форми пеніцилінів. При гострих процесах частіше призначають бензилпеніциліну натрієву або калієву сіль. При хронічних формах - різні антибіотики, з урахуванням чутливості збудника. Сульфаніламідні препарати в даний час застосовують тільки в комбінації з антибіотиками при стійких формах піодермітів. Використовують сульфадиметоксин або сульфамонометоксін, бісептол.
При хронічному перебігу процесу (для попередження рецидивів та стимулювання захисних механізмів організму) проводиться:
1) Специфічна імунотерапія (стафілококовий антіфагін, анатоксин, антистафілококовий гаммаглобулін та ін);
2) Неспецифічна імунотерапія: аутогемотерапія, аутоінфузія УФО-модифікованої крові, піротерапія, які стимулюють захисні реакції організму.
Патогенетичне лікування включає застосування: а) вітамінів С, А, F, групи В, очищену сірку, які стимулюють компенсаторно-захисні реакції, нормалізують окисно-відновні та метаболічні процеси в організмі; б) ферментних препаратів, одержуваних з підшлункової залози великої рогатої худоби ( трипсин, хімотрипсин, хімопсін та ін.) Вони мають протизапальну, протеолітична, антікоагулазное дію, розріджують в'язкий гнійний секрет.
У клініці широко використовуються фізіотерапевтичні методи: УФО, УВЧ, ультразвук, електрофорез. Хірургічне лікування застосовується лише за абсцедировании гідраденіта, фурункула чи карбункула і множинних абсцесів у дітей.
Профілактика гнійничкових захворювань шкіри включає лікувально-профілактичні заходи і дотримання правил особистої гігієни.
Лікувально-профілактичні заходи включають: 1) проведення попередніх і періодичних мед.осмотров з метою раннього виявлення та лікування хворих; 2) встановлення виробничих несприятливих факторів санітарно-технічного та санітарно-гігієнічного характеру з подальшим їх усуненням; 3) відсторонення від роботи осіб, які мають контакт з речовинами сенсибілізуючої та дратівної дії, за наявності у них себореї, вульгарних вугрів, гіпергідрозу; 4) диспансерне спостереження за робочими з рецидивуючими формами піодермітів з метою проведення протирецидивного лікування; 5) систематичне проведення медико-санітарного інструктажу з гігієни праці, культури виробництва і профілактиці захворювань шкіри; 6) навчання кожного робочого застосування мийних засобів, захисних паст, засобів по догляду за шкірою, лікування мікротравм, надання першої самодопомоги і взаємодопомоги.
Правила особистої гігієни включають: 1) купання не рідше 1 разу на тиждень, а при сильному забрудненні тіла частіше, 2) миття рук з милом при будь-якому забрудненні; 3) чистота і своєчасна стрижка нігтів; 4) своєчасна обробка мікротравм розчином йоду, аніліновими барвниками , аерозолем «Ліфузоль» та ін
Короста (scabies) - заразне паразитарне захворювання, що викликається внутрішньошкірним паразитом, коростяних зудня. Коростяний зудень (sarcoptes scabiei) - це облігатний ектопаразіт, характерною рисою якого є передача тільки від людини до людини.
Коростяві кліщі мають овальну черепахообразную форму; голова, груди і черевце у них злиті в одне ціле. Самки більші за самців. За своє життя, тривалістю 45 - 60 днів, самка відкладає до 50 яєць, з яких через 4 тижні утворюються статевозрілі кліщі. Коростяний кліщ поза шкіри людини мало стійкий, і, як правило, гине через 3 - 4 дні. Яйця кліщів поза людини зберігають здатність до розвитку протягом 7 - 10 днів.
За останні 5 років захворюваність на коросту в Росії значно зросла. Цьому сприяють ряд причин: 1) зниження в міжепідемічний період рівня імунітету у перехворілих; 2) відсутність добавок гексахлорфена в різні сорти мила, 3) міграція населення у зв'язку з комерційною господарською діяльністю і міжнаціональними конфліктами, 4) концентрація великої кількості людей в місцях відпочинку; 5) недоліки в роботі медичної служби (помилки в діагностиці, неякісне лікування тощо); 6) зниження рівня життя населення. Найбільше число хворих реєструється восени і взимку, найменша - влітку.
Джерелом зараження є хвора людина. Розрізняють прямий і непрямий шляхи зараження. При прямому шляху зараження збудник переходить безпосередньо від хворої людини до здорової в момент тілесного дотику (спільне перебування в ліжку, в тому числі статевий контакт, рідше - при догляді за хворим, при масажі, рукостисканні).
Непрямий шлях - це передача збудника через предмети побуту, передусім особистого користування (постільна білизна та нижня білизна, спальні мішки, рукавички тощо)
Клініка. Основними клінічними симптомами корости є: 1) сверблячка, що посилюється у вечірній і нічний час; 2) наявність коростяних ходів, 3) поліморфізм висипань; 4) характерна локалізація клінічних проявів.
Інкубаційний період в середньому становить 8 - 12 днів. Ускладнення частіше бувають у вигляді піодермітів і дерматитів, рідше - екземи та кропив'янки.
Діагностика корости грунтується на скаргах хворого і клінічній картині захворювання. У сумнівних випадках вдаються до пошуку коростявого кліща. Диференціальний діагноз проводять з дисгідроз, шкірним свербінням, почесухой.
Для лікування корости традиційно використовують 20% емульсію бензил-бензоату, гіпосульфіт натрію з соляною кислотою (метод Дем'яновича) або сірчану мазь. Сучасним і самим швидкодіючим препаратом є аерозоль «Спрегаль». Поряд з лікуванням обов'язково проводиться дезінфекція натільної і постільної білизни.
Профілактика корости включає:
1. Диспансерне спостереження за хворими на коросту і особами, що були в контакті з ними.
2. Щоденні огляди дітей в дошкільних дитячих установах.
3. Профілактичні огляди дитячих колективів (школи, дитячі сади, ясла та ін.)
4. Проведення профілактичного огляду персоналу дитячих установ, перукарень.
5. Поточна дезінфекція в кабінетах лікувальних установ.
6. Контроль за санітарним станом бань, перукарень, пралень, душових.
Короста
| Етіологія | Коростяний кліщ | |||
| Шляхи зараження | Прямий контакт | Опосередкований контакт | ||
| Інкубаційний період | 7-30 днів | |||
| Улюблена локалізація у дорослих | Міжпальцевих складки рук | Область променезап'ясткових суглобів | Шкіра живота, сідниць, стегон, | Шкіра мошонки, головка статевого члена |
| Клінічні симптоми | Папули-везикулезной висипання, розташовані попарно | Коростяві ходи | Симптом Горчакова-Мещерського-Арді | |
| Ускладнення | Піодермія | Екзематизації | Мікробна екзема | |
| Захворювання, з якими можна диференціювати коросту | Свербець | Нейродерміт | Сифіліс | |
| Лікування | 20% емульсія бензил-бензоату | Метод професора Дем'яновича | 33% сірчана мазь | Мазь |
| Профілактика | Ізоляція хворих | Сан-просвіт робота | Повноцінне лікування | Виявлення джерел зараження і контактів. Профогляди |
Захворювання шкіри, що виникли в результаті зараження грибковою флорою, мають загальну назву - мікози (від грецького слова mykes - гриб). Грибки - нижчі рослини, вони не синтезують хлорофіл і не засвоюють вуглекислоту. Грибки складаються з септірованного міцелію та розмножуються шляхом утворення спор. Їх називають недосконалими грибками.
За особливостями харчування та місця проживання виділяють кілька груп грибків: 1) антропофільним (патогенні для людини), 2) зоофільние (патогенні для тварин), 3) геофільние (що мешкають у грунті, вони можуть вражати і людини і тварин); 4) фітопатогенні ( вражаючі рослини), 5) ентомофіли (вражаючі комах).
У цілому грибки поділяються на сапрофіти і паразити. Сапрофіти в основному мешкають поза людського організму. Лише окремі з них знаходять місце існування в людському організмі й до певного моменту не чинять на нього шкідливої дії, їх називають умовно-патогенними. До них відносяться дріжджоподібні грибки роду Кандида, цвілі - мукор та ін Вони можуть реверсувати у вірулентності форму під впливом нераціонального застосування антибіотиків, кортикостероїдів, імунодепресантів або цитостатиків.
Етіологія. Зараження відбувається різними шляхами. Найчастіше спостерігається прямий шлях, при якому зараження відбувається від тварин і людини, рідше - непрямий шлях, при ньому зараження відбувається при інфікуванні через предмети, що були у вживанні у хворих, або при контакті з предметами догляду за тваринами. Грибки тривалий час зберігаються в одязі, рушниках, простирадлах, шкарпетках, взуття, рукавичках.
Патогенез. Провідними чинниками при інфікуванні дерматомікозами є вік, стать, стан епідермісу, водно-ліпідної мантії, хімізм поту, секрету сальних залоз, наявність ендокринних дисфункцій, порушень обміну речовин і стан імунітету. У слабкості імунітету - сила мікозів.
Класифікація. За класифікацією прийнятої в Росії проф. М. Д. Шеклаковим (1976 р.), всі грибкові захворювання людини поділяються на 4 групи:
I. Кератомікози, при яких грибки вражають лише роговий шар і Пушкова волосся. Їм властива мала контагіозність і мінімальні запальні явища. Найбільшого поширення в цій групі має захворювання висівкоподібний (різнокольоровий) лишай.
II. Дерматофітії, при яких поразка поширюється на всі шари шкіри і її придатки. Тут слід розрізняти 2 підгрупи. Перша підгрупа - Мікози переважно волосистої частини голови (Тріхомікози), які включають: 1) мікроспорію антропонозную і зоонозних, 2) тріхофітію антропонозную і зоонозних, 3) фавус. Друга підгрупа - Мікози переважно стоп. Вона включає «пахову» епідермофітію, інфекцію, викликану міжпальцевим трихофітон і руброфітіі.
III. Кандидоз, при якому умовно-патогенні гриби роду Candida вражають слизову оболонку, шкіру, нігті і внутрішні органи.
IV. Глибокі мікози - захворювання, що вражають різні внутрішні органи і системи. До них відносять хромомікоз, гістоплазмоз та ін
Дерматофітії.
Мікроспорія - висококонтагіозна захворювання, при якому уражається шкіра і волосся. Нігтьові пластинки не пошкоджуються. У дорослих уражається тільки гладка шкіра. Це, мабуть, пов'язано з посиленням фунгіцидної дії вільних жирних кислот у шкірному салі і якісною зміною кератину волосся.
Етіологія. Дане захворювання викликають гриби роду Microsporum як зоофіли, так і антропофіли. Основними збудниками мікроспорії в Росії є Microsporum canis - собачий, M.folineum - «котячий», що паразитує на шкірі кішок, рідше Microsporum ferrugineum (іржавий) мікроспорум, міцно адаптований на шкірі людини. Даний гриб самий контагіозний з усіх патогенних грибів. Microsporum gypseum (гіпсовідний мікроспорум), грунтовий гриб - сапрофіт. З грунтових резервуарів цим грибом можуть, мабуть, заражатися тварини (собаки, коні), а також людина.
Епідеміологія. Основними розповсюджувачами зоонозної мікроспорії у 70 - 80% хворих є кішки, рідше собаки, значно рідше кролики, лисиці. Для зоонозної мікроспорії характерна сезонність захворювання. Підйом захворюваності починається в червні, досягаючи максимуму в жовтні - листопаді. Цьому сприяє поведінку тварин. Перший приплід у кішок зазвичай з'являється в квітні - травні. У 1998р. захворюваність зоонозної микроспорией склала - 25,2 на 100 тис. населення (всього 547 випадків).
Джерелом інфекції антропонозной мікроспорії служать хворі люди. В останні роки випадків антропонозной мікроспорії не зареєстровано.
Інкубаційний період при зоонозної мікроспорії дорівнює 5 - 7 днях, при антропонозной - 4 - 6 тижнів.
Мікроспорія волосистої частини голови характеризується наявністю великих, «штампованих» вогнищ з чіткими кордонами. Волосся в осередку ураження обламуються на рівні 6 - 8 мм, як би підстрижені, маються лусочки сірого кольору. У кореня волосу є муфта - чохлик «Адамсона», що складається із спор гриба і навколишній волосся.
Мікроспорія гладкої шкіри. Вона характеризується появою червоних плям округлої форми до 3 см в діаметрі. У периферійній зоні плям є бульбашки, швидко підсихають в скоринки. Центральна частина плям покрита лусочками. Завдяки відцентровому зростанню вогнищ, окремі елементи набувають кольцевидную форму.
Протиепідемічні заходи включають боротьбу з бродячими кішками, собаками і ветеринарний нагляд за домашніми тваринами.
Трихофітії (Trichophytia) - захворювання людини і тварин, при якому уражається шкіра і її придатки. Вона викликається грибами роду Trichophyton. За частотою ураження цей мікоз займає 2-е місце після мікроспорії.
Збудники трихофітії по відношенню до волосу діляться на 2 групи: перша група ендотрікс (endothrix), у яких міцелій і спори розташовуються всередині волосся. До групи ендотрікс відносяться антропофільним гриби, що передаються від людини до людини. Вони викликають поверхневі ураження шкіри волосистої частини голови. Друга група - ектотрікс (ectothrix) - елементи гриба знаходяться на поверхні волосся. У цю групу входять зоофільние гриби, що паразитують переважно на тварин, але здатні також вражати і людини. Вони дають бурхливу запальну реакцію на шкірі людини.
Інкубаційний період при зооантропонозних трихофітії складає в середньому 7 - 12 днів. У 1998 році захворюваність трихофитией склала - 4,1 на 100 тис. населення (всього 90 випадків), при цьому захворюваність по області 3,9, а по місту - 0,6 на 100 тис. населення.
За клінічними проявами тріхофітію прийнято розділяти на 3 форми: поверхневу, хронічну і інфільтративно-нагноительной. Поверхнева форма трихофітії у дорослих не спостерігається.
Хронічна трихофітія викликається антропофільнимі грибами - Trichophyton violaceum, Trichophyton tonsurans. Хронічна трихофітія спостерігається переважно у жінок. У патогенезі її істотну роль відіграють порушення вегетативної нервової системи та ендокринопатії. При хронічній трихофітії уражається волосиста частина голови, гладка шкіра і нігті. Дане захворювання триває роками або десятками років, часом має стертий характер проявів, небеспокоящіх самих хворих.
Клініка хронічної трихофітії волосистої частини голови. Для неї характерна наявність: 1) одиничних обламаних біля самої поверхні шкіри волосся у вигляді чорних крапок (черноточечная трихофітія), частіше в потиличній області, 2) дрібних атрофічних плешінок; 3) мелкопластінчатимі лущення.
На гладкій шкірі вогнища поразки зазвичай розташовуються на місцях, що піддаються тертю - на розгинальних поверхнях ліктьових і колінних суглобів, на сідницях, стегнах, рідше - тулуб. У вогнищах ураження визначаються відмежовані, як би «розмиті», красноватошелушащіеся плями. При хронічній трихофітії уражаються нігтьові пластинки кистей, рідше стоп - спостерігається оніхомікоз.
Інфільтративно-нагноительная трихофітія. Її збудниками є зоофільние трихофітон, патогенні як для людини, так і тварин. Найчастіше інфільтративно-нагноительной тріхофітію викликають Trichophyton verrucosum (бородавчастий трихофітон - у 88% хворих) і рідше Trichophyton gypseum (гіпсовідний трихофітон у 9% хворих). Носіями бородавчастого трихофітон є корови, коні, вівці. Гіпсовідний трихофітон вражає мишей, щурів, кроликів, морських свинок. Інфільтративно-нагноительная трихофітія виникає, в основному, у людей, які доглядають за худобою, найчастіше хворіють тваринники. Найбільший підйом захворюваності зоонозної трихофитией спостерігається в зимово-весняний час, тобто час стійлового утримання худоби та епізотій стригучого позбавляючи у тварин.
Розрізняють інфільтративно-нагноительной тріхофітію волосистої частини голови та гладкої шкіри.
Для інфільтративно-нагноительной трихофітії волосистої частини голови характерна наявність великих вогнищ ураження. Вони представляють щільний, болючий запальний інфільтрат полушаровидной форми. На поверхні інфільтрату є пустули і гнійні кірки. Волосся не обламуються, а вимиваються гноєм. Іноді це захворювання називають «фолікулярний абсцес». Гній, що виділяється з волосяного фолікула, нагадує мед, що виділяється з медових сот. Звідси третя назва - керіон Цельза. При інфільтративно-нагноительной трихофітії спостерігається підвищення температури тіла, нездужання, хворобливий регіонарний лімфаденіт.
Зоофільние трихофітон викликають розвиток імунітету. Без лікування захворювання дозволяється через 2 - 3 місяці, залишаючи після себе рубці або рубцеву атрофію.
Інфільтративно-нагноительная трихофітія бороди і вусів носить назву паразитарний сикоз.
Інфільтративно-нагноительная трихофітія гладкої шкіри характеризується утворенням гиперемовані бляшок, з чіткими кордонами, округлих обрисів, що піднімаються над рівнем шкіри. На поверхні бляшок є висівкоподібний лусочки, фолікулярні пустули, гнійні скориночки. Без лікування через кілька тижнів периферичний зростання бляшок припиняється і настає мимовільне дозвіл. На місці колишнього вогнища ураження залишається пігментація, іноді точкові рубчики.
Фавус - хронічно протікає грибкове захворювання, при якому уражається волосиста частина голови, гладка шкіра, нігті і рідко внутрішні органи. Захворювання вперше описано Шенлейна в 1839г. Стара назва фавуса - «парша» в даний час не вживається. В Омській області протягом багатьох років фавус не реєструється.
Етіологія. Збудник захворювання антропофільним гриб (Trichophyton Sсhonleinii), розташовується всередині волосся.
Епідеміологія. Фавус малоконтагіозен. Заразливість фавуса у багато разів слабкіше, ніж мікроспорії та трихофітії.
Інкубаційний період триває від декількох днів до 1 року, в середньому 14 днів. Перебіг хвороби хронічний. Зараження відбувається при прямому контакті з хворими людьми або через заражені предмети (білизна, одяг, іграшки та ін.) Захворювання фавус, як правило, починається в дитячому віці. До цього захворювання не властиво самолікування.
Клініка. Розрізняють фавус волосистої частини голови, нігтів, гладкої шкіри та вісцеральний фавус.
Фавус волосистої частини голови зустрічається у вигляді скутулярной (типової) форми і атипових форм - импетигинозная і пітіріоідной.
Скутулярная форма. Вона характеризується виникненням червоної плями навколо волоса, що супроводжується свербінням. Надалі формується скутула (щиток) - основний клінічний ознака фавуса. Скутула являє собою кругле з вдавлення в центрі сухе освіта яскраво-жовтого кольору, за формою нагадує блюдце. Скутула складається з елементів гриба. Величина щитків від шпилькової головки до 3 см в діаметрі.
Другим симптомом фавуса є зміна волосся. Уражені волосся втрачає блиск, тьмяніють, набувають попелясто-сірий колір, легко висмикуються, але не обламуються. У результаті наступаючого рубцювання волосся перекручуються, випадають, але не суцільно, а прогалинами. Виходить картина хутра, поїденого міллю.
Третя ознака фавуса - рубцева атрофія шкіри, спочатку гніздова, а потім дифузна.
До перелічених ознак варто додати специфічний «амбарний», «мишачий» запах, що йде від голови хворого.
Импетигинозная і пітіріоідная форми зустрічаються рідко. Поразка гладкої шкіри та внутрішніх органів спостерігається вкрай рідко.
Діагноз тріхомікозов грунтується на даних клініки, мікроскопічного, культурального (посів на середовище Сабуро) і люмінесцентного методів дослідження.
Лікування тріхомікозов. При лікуванні тріхомікозов застосовують протигрибкові препарати загальної дії: гризеофульвін, нізорал, пімафуцин. Гризеофульвін. При прийомі всередину він накопичується в кератині і перешкоджає подальшому розмноженню в ньому грибків. Випускається в таблетках по 125 мг. Гризеофульвин призначається залежно від виду мікозу, віку хворого, маси тіла і переносимості препарату.
У клініці застосовують також Нізорал, що відрізняється вираженою антифунгальной активністю та широким спектром дії, випускається в таблетках по 200 мг. Решта методів - 4% епіліновий пластир і рентгеноепіляція - застосовують вкрай рідко.
Профілактика тріхомікозов. З метою профілактики проводять такі заходи:
1) активне виявлення хворих шляхом спеціальних мед.осмотров, провідімих в колективі;
2) виявлення джерел зараження;
3) ізоляція хворих та їх госпіталізація;
4) дезінфекція речей, що були у вжитку у хворого;
5) диспансерне спостереження за хворими тріхомікозамі;
6) контроль за санітарним станом бань, пралень, перукарень сан. пропускників, душових, басейнів;
7) ветеринарний нагляд за тваринами;
8) профілактичні огляди дітей, що у дитячі заклади і повертаються з канікул;
9) санітарно-просвітня робота.
Література:
1. Сергєєв А.Ю. Грибкові захворювання нігтів. Москва, «Медицина для всіх». Національна академія мікології, 2001.
2. Кубанова А.А., Потекаев Н.С., Потекаев М.М. Посібник з практичної мікології. -Москва, Фінансовий видавничий будинок «Діловий експрес», 2001.
3. Лещенко В.М Морфологія, фізіологія, екологія грибів (принципові положення). Materia medica, 1997, № 2, с. 5-9.
4. Рукавишникова В.М. Епідеміологія, патогенез, клініка, лікування і профілактика мікозів стоп. Materia medica, 1997, № 2, с. 11-40.
5. Бурова С.А., Буслаєва Г.Н., шах-мейстер І.Я. Грибкові захворювання. Додаток до журналу «Здоров'я», 1999, № 6.
6. Степанова Ж.В. Грибкові захворювання. Москва, Крон-прес, 1966.
7. Сергєєв А.Ю., Іванов О.Л., Сергєєв А.Ю., та ін Дослідження сучасної зпідеміологіі оніхомікозу. Вісник дерматології і венерології, 2002, № 3, с.31-35.
8. Родіонов А.Н. Грибкові захворювання шкіри. СПб: Питер, 1998.
9. Сергєєв А.Ю. Системна терапія оніхомікозів. Москва. Національна академія мікології. 2000.
10. Сергєєв Ю.В., Сергєєв А.Ю. Проект «Гаряча лінія»: підсумки та результати. Успіхи медичної мікології, 2003, том № 2, с.153-154. Москва, Національна академія мікології.
11. Сергєєв А.Ю., Сергєєв Ю.В. Чого навчають клініциста дослідження епідеміології дерматомікозів? Успіхи медичної мікології, 2003, том № 2, с.154-155. Москва, Національна академія мікології.
12. Баткаев Е.А., Корсунська І.М. Лікування екодаксом мікозів у дорослих і дітей. Вісник післядипломної освіти, 2000, № 3, з 12-13.
13. Zaias N. Onychomycosis. / / Ach. Dermatol. - 1972.Vol. 105 (№ 2) - P.263-274.
14. Baran R., Onychomycosis: the current approach to diagnosis and therapy. London: Malden MA: 1999.
15. Gill D., Marks R. A review of the epidemiology of tinea unguinum in the community / Austral. J Dermatol.1999; 40:1:6-13.
Етіологія. Дане захворювання викликають гриби роду Microsporum як зоофіли, так і антропофіли. Основними збудниками мікроспорії в Росії є Microsporum canis - собачий, M.folineum - «котячий», що паразитує на шкірі кішок, рідше Microsporum ferrugineum (іржавий) мікроспорум, міцно адаптований на шкірі людини. Даний гриб самий контагіозний з усіх патогенних грибів. Microsporum gypseum (гіпсовідний мікроспорум), грунтовий гриб - сапрофіт. З грунтових резервуарів цим грибом можуть, мабуть, заражатися тварини (собаки, коні), а також людина.
Епідеміологія. Основними розповсюджувачами зоонозної мікроспорії у 70 - 80% хворих є кішки, рідше собаки, значно рідше кролики, лисиці. Для зоонозної мікроспорії характерна сезонність захворювання. Підйом захворюваності починається в червні, досягаючи максимуму в жовтні - листопаді. Цьому сприяє поведінку тварин. Перший приплід у кішок зазвичай з'являється в квітні - травні. У 1998р. захворюваність зоонозної микроспорией склала - 25,2 на 100 тис. населення (всього 547 випадків).
Джерелом інфекції антропонозной мікроспорії служать хворі люди. В останні роки випадків антропонозной мікроспорії не зареєстровано.
Інкубаційний період при зоонозної мікроспорії дорівнює 5 - 7 днях, при антропонозной - 4 - 6 тижнів.
Мікроспорія волосистої частини голови характеризується наявністю великих, «штампованих» вогнищ з чіткими кордонами. Волосся в осередку ураження обламуються на рівні 6 - 8 мм, як би підстрижені, маються лусочки сірого кольору. У кореня волосу є муфта - чохлик «Адамсона», що складається із спор гриба і навколишній волосся.
Мікроспорія гладкої шкіри. Вона характеризується появою червоних плям округлої форми до 3 см в діаметрі. У периферійній зоні плям є бульбашки, швидко підсихають в скоринки. Центральна частина плям покрита лусочками. Завдяки відцентровому зростанню вогнищ, окремі елементи набувають кольцевидную форму.
Протиепідемічні заходи включають боротьбу з бродячими кішками, собаками і ветеринарний нагляд за домашніми тваринами.
Трихофітії (Trichophytia) - захворювання людини і тварин, при якому уражається шкіра і її придатки. Вона викликається грибами роду Trichophyton. За частотою ураження цей мікоз займає 2-е місце після мікроспорії.
Збудники трихофітії по відношенню до волосу діляться на 2 групи: перша група ендотрікс (endothrix), у яких міцелій і спори розташовуються всередині волосся. До групи ендотрікс відносяться антропофільним гриби, що передаються від людини до людини. Вони викликають поверхневі ураження шкіри волосистої частини голови. Друга група - ектотрікс (ectothrix) - елементи гриба знаходяться на поверхні волосся. У цю групу входять зоофільние гриби, що паразитують переважно на тварин, але здатні також вражати і людини. Вони дають бурхливу запальну реакцію на шкірі людини.
Інкубаційний період при зооантропонозних трихофітії складає в середньому 7 - 12 днів. У 1998 році захворюваність трихофитией склала - 4,1 на 100 тис. населення (всього 90 випадків), при цьому захворюваність по області 3,9, а по місту - 0,6 на 100 тис. населення.
За клінічними проявами тріхофітію прийнято розділяти на 3 форми: поверхневу, хронічну і інфільтративно-нагноительной. Поверхнева форма трихофітії у дорослих не спостерігається.
Хронічна трихофітія викликається антропофільнимі грибами - Trichophyton violaceum, Trichophyton tonsurans. Хронічна трихофітія спостерігається переважно у жінок. У патогенезі її істотну роль відіграють порушення вегетативної нервової системи та ендокринопатії. При хронічній трихофітії уражається волосиста частина голови, гладка шкіра і нігті. Дане захворювання триває роками або десятками років, часом має стертий характер проявів, небеспокоящіх самих хворих.
Клініка хронічної трихофітії волосистої частини голови. Для неї характерна наявність: 1) одиничних обламаних біля самої поверхні шкіри волосся у вигляді чорних крапок (черноточечная трихофітія), частіше в потиличній області, 2) дрібних атрофічних плешінок; 3) мелкопластінчатимі лущення.
На гладкій шкірі вогнища поразки зазвичай розташовуються на місцях, що піддаються тертю - на розгинальних поверхнях ліктьових і колінних суглобів, на сідницях, стегнах, рідше - тулуб. У вогнищах ураження визначаються відмежовані, як би «розмиті», красноватошелушащіеся плями. При хронічній трихофітії уражаються нігтьові пластинки кистей, рідше стоп - спостерігається оніхомікоз.
Інфільтративно-нагноительная трихофітія. Її збудниками є зоофільние трихофітон, патогенні як для людини, так і тварин. Найчастіше інфільтративно-нагноительной тріхофітію викликають Trichophyton verrucosum (бородавчастий трихофітон - у 88% хворих) і рідше Trichophyton gypseum (гіпсовідний трихофітон у 9% хворих). Носіями бородавчастого трихофітон є корови, коні, вівці. Гіпсовідний трихофітон вражає мишей, щурів, кроликів, морських свинок. Інфільтративно-нагноительная трихофітія виникає, в основному, у людей, які доглядають за худобою, найчастіше хворіють тваринники. Найбільший підйом захворюваності зоонозної трихофитией спостерігається в зимово-весняний час, тобто час стійлового утримання худоби та епізотій стригучого позбавляючи у тварин.
Розрізняють інфільтративно-нагноительной тріхофітію волосистої частини голови та гладкої шкіри.
Для інфільтративно-нагноительной трихофітії волосистої частини голови характерна наявність великих вогнищ ураження. Вони представляють щільний, болючий запальний інфільтрат полушаровидной форми. На поверхні інфільтрату є пустули і гнійні кірки. Волосся не обламуються, а вимиваються гноєм. Іноді це захворювання називають «фолікулярний абсцес». Гній, що виділяється з волосяного фолікула, нагадує мед, що виділяється з медових сот. Звідси третя назва - керіон Цельза. При інфільтративно-нагноительной трихофітії спостерігається підвищення температури тіла, нездужання, хворобливий регіонарний лімфаденіт.
Зоофільние трихофітон викликають розвиток імунітету. Без лікування захворювання дозволяється через 2 - 3 місяці, залишаючи після себе рубці або рубцеву атрофію.
Інфільтративно-нагноительная трихофітія бороди і вусів носить назву паразитарний сикоз.
Інфільтративно-нагноительная трихофітія гладкої шкіри характеризується утворенням гиперемовані бляшок, з чіткими кордонами, округлих обрисів, що піднімаються над рівнем шкіри. На поверхні бляшок є висівкоподібний лусочки, фолікулярні пустули, гнійні скориночки. Без лікування через кілька тижнів периферичний зростання бляшок припиняється і настає мимовільне дозвіл. На місці колишнього вогнища ураження залишається пігментація, іноді точкові рубчики.
Фавус - хронічно протікає грибкове захворювання, при якому уражається волосиста частина голови, гладка шкіра, нігті і рідко внутрішні органи. Захворювання вперше описано Шенлейна в 1839г. Стара назва фавуса - «парша» в даний час не вживається. В Омській області протягом багатьох років фавус не реєструється.
Етіологія. Збудник захворювання антропофільним гриб (Trichophyton Sсhonleinii), розташовується всередині волосся.
Епідеміологія. Фавус малоконтагіозен. Заразливість фавуса у багато разів слабкіше, ніж мікроспорії та трихофітії.
Інкубаційний період триває від декількох днів до 1 року, в середньому 14 днів. Перебіг хвороби хронічний. Зараження відбувається при прямому контакті з хворими людьми або через заражені предмети (білизна, одяг, іграшки та ін.) Захворювання фавус, як правило, починається в дитячому віці. До цього захворювання не властиво самолікування.
Клініка. Розрізняють фавус волосистої частини голови, нігтів, гладкої шкіри та вісцеральний фавус.
Фавус волосистої частини голови зустрічається у вигляді скутулярной (типової) форми і атипових форм - импетигинозная і пітіріоідной.
Скутулярная форма. Вона характеризується виникненням червоної плями навколо волоса, що супроводжується свербінням. Надалі формується скутула (щиток) - основний клінічний ознака фавуса. Скутула являє собою кругле з вдавлення в центрі сухе освіта яскраво-жовтого кольору, за формою нагадує блюдце. Скутула складається з елементів гриба. Величина щитків від шпилькової головки до 3 см в діаметрі.
Другим симптомом фавуса є зміна волосся. Уражені волосся втрачає блиск, тьмяніють, набувають попелясто-сірий колір, легко висмикуються, але не обламуються. У результаті наступаючого рубцювання волосся перекручуються, випадають, але не суцільно, а прогалинами. Виходить картина хутра, поїденого міллю.
Третя ознака фавуса - рубцева атрофія шкіри, спочатку гніздова, а потім дифузна.
До перелічених ознак варто додати специфічний «амбарний», «мишачий» запах, що йде від голови хворого.
Импетигинозная і пітіріоідная форми зустрічаються рідко. Поразка гладкої шкіри та внутрішніх органів спостерігається вкрай рідко.
Діагноз тріхомікозов грунтується на даних клініки, мікроскопічного, культурального (посів на середовище Сабуро) і люмінесцентного методів дослідження.
Лікування тріхомікозов. При лікуванні тріхомікозов застосовують протигрибкові препарати загальної дії: гризеофульвін, нізорал, пімафуцин. Гризеофульвін. При прийомі всередину він накопичується в кератині і перешкоджає подальшому розмноженню в ньому грибків. Випускається в таблетках по 125 мг. Гризеофульвин призначається залежно від виду мікозу, віку хворого, маси тіла і переносимості препарату.
У клініці застосовують також Нізорал, що відрізняється вираженою антифунгальной активністю та широким спектром дії, випускається в таблетках по 200 мг. Решта методів - 4% епіліновий пластир і рентгеноепіляція - застосовують вкрай рідко.
Профілактика тріхомікозов. З метою профілактики проводять такі заходи:
1) активне виявлення хворих шляхом спеціальних мед.осмотров, провідімих в колективі;
2) виявлення джерел зараження;
3) ізоляція хворих та їх госпіталізація;
4) дезінфекція речей, що були у вжитку у хворого;
5) диспансерне спостереження за хворими тріхомікозамі;
6) контроль за санітарним станом бань, пралень, перукарень сан. пропускників, душових, басейнів;
7) ветеринарний нагляд за тваринами;
8) профілактичні огляди дітей, що у дитячі заклади і повертаються з канікул;
9) санітарно-просвітня робота.
Грибкові захворювання шкіри
| Класифікація мікозів | Кератомікози | Дерматофітії | Кандидози | Глибокі мікози |
| Клінічні форми | Різнобарвний або висівкоподібний лишай Еритразма (умовно: псевдомікоз) | Пахова епідермофітія Мікози стоп Рубромікоз Мікроспорія Тріпхофітія Фавус | Молочниця Заєда, хіеліт Інтертригінозний кандидоз Оних Пароніхія Хронічний генералізованнфий (гранулематозний) кандидоз дітей Вісцеральний (системний) кандидоз | Глибокий бластоліз Джил-Крайст Хрономікоз Актиномікоз (псевдомікоз) та ін |
| Види грибів-збудників | При різнобарвному лишаї пітероспорум, при еритразмі - коринебактерій | При паховій епідермофітії - паховий епідермофітон; При мікозах стоп - червоний трихофітон і трихофітон ментагрофітес (межпальцевой); При рубромікозе - червоний трихофітон; При мікроспорії - пухнастий і іржавий мікроспорум; При трихофітії! трихофітон ендокрікс і ектотрікс; При фавусе - ахоріон | Дріжджоподібні гриби роду кандида | |
| Основні профиілактіческіе заходи | Усунення факторів ризику | Огляд конактов, санітарно-гігієнічні заходи, санітарно-просвітницька робота, ветеринарний нагляд (інфільтративно-нагноительная трихофітія, зооантропофільная мікроспорія) | Усунення факторів ризику |
Література:
1. Сергєєв А.Ю. Грибкові захворювання нігтів. Москва, «Медицина для всіх». Національна академія мікології, 2001.
2. Кубанова А.А., Потекаев Н.С., Потекаев М.М. Посібник з практичної мікології. -Москва, Фінансовий видавничий будинок «Діловий експрес», 2001.
3. Лещенко В.М Морфологія, фізіологія, екологія грибів (принципові положення). Materia medica, 1997, № 2, с. 5-9.
4. Рукавишникова В.М. Епідеміологія, патогенез, клініка, лікування і профілактика мікозів стоп. Materia medica, 1997, № 2, с. 11-40.
5. Бурова С.А., Буслаєва Г.Н., шах-мейстер І.Я. Грибкові захворювання. Додаток до журналу «Здоров'я», 1999, № 6.
6. Степанова Ж.В. Грибкові захворювання. Москва, Крон-прес, 1966.
7. Сергєєв А.Ю., Іванов О.Л., Сергєєв А.Ю., та ін Дослідження сучасної зпідеміологіі оніхомікозу. Вісник дерматології і венерології, 2002, № 3, с.31-35.
8. Родіонов А.Н. Грибкові захворювання шкіри. СПб: Питер, 1998.
9. Сергєєв А.Ю. Системна терапія оніхомікозів. Москва. Національна академія мікології. 2000.
10. Сергєєв Ю.В., Сергєєв А.Ю. Проект «Гаряча лінія»: підсумки та результати. Успіхи медичної мікології, 2003, том № 2, с.153-154. Москва, Національна академія мікології.
11. Сергєєв А.Ю., Сергєєв Ю.В. Чого навчають клініциста дослідження епідеміології дерматомікозів? Успіхи медичної мікології, 2003, том № 2, с.154-155. Москва, Національна академія мікології.
12. Баткаев Е.А., Корсунська І.М. Лікування екодаксом мікозів у дорослих і дітей. Вісник післядипломної освіти, 2000, № 3, з 12-13.
13. Zaias N. Onychomycosis. / / Ach. Dermatol. - 1972.Vol. 105 (№ 2) - P.263-274.
14. Baran R., Onychomycosis: the current approach to diagnosis and therapy. London: Malden MA: 1999.
15. Gill D., Marks R. A review of the epidemiology of tinea unguinum in the community / Austral. J Dermatol.1999; 40:1:6-13.