Генералізований тонічні судоми як синдром захворювань

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Психіатрії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
«Генералізований тонічні судоми як синдром захворювань»
Виконала:
студентка V курсу ----------
Перевірив:
к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008

ПЛАН

Введення
1. Епілепсій
2. Правець
3. Сказ
4. Гіпокальційеміческій криз
Література

ВСТУП
Судоми - мимовільне скорочення м'язів. Судомні рухи можуть носити поширений характер і захоплювати багато м'язові групи тіла (генералізовані судоми) або локалізуватися в будь-якій групі м'язів тіла або кінцівки (локалізовані судоми).
Генералізовані судомні скорочення можуть бути повільними, триваючими відносно тривалий період часу (тонічні), або швидкими, часто змінюються станами скорочення і розслаблення (клонічні). Можливий і змішаний тоніко-клонический характер судом. Локалізовані судоми можуть бути тонічними і клонічними. Судомні скорочення розвиваються внаслідок дисфункції центральної нервової системи, зумовленої неврологічними захворюваннями, інфекційним або токсичним процесом, а також порушеннями водно-сольового обміну.
Генералізовані тонічні судоми захоплюють м'язи рук, ніг, тулуба, шиї, обличчя, іноді дихальних шляхів. Руки частіше перебувають у стані згинання (перевага групи згиначів), ноги, як правило, розігнуті, м'язи напружені, тулуб витягнуто, голова відкинута назад або повернена убік, зуби міцно стиснуті. Свідомість може бути втрачено або збережене. Генералізовані тонічні судоми частіше бувають проявом епілепсії, але можуть спостерігатися також при істерії, сказі, правці, еклампсії, уремії, порушення мозкового кровообігу, спазмофілії, інфекціях та інтоксикаціях у дітей, при отруєнні стрихніном.

1. ЕПІЛЕПСІЇ
Хронічне захворювання головного мозку характеризується повторними нападами. Найбільш яскраві прояви хвороби - великі епілептичні напади. У невідкладної допомоги потребують в основному хворі, у яких відзначаються не поодинокі епілептичні припадки, а їх серії - так званий епілептичний статус.
Розгорнутий судомний напад може початися раптово або йому можуть передувати аура, певні неврологічні симптоми, які вказують, з якої області мозку виходить початкове патологічне порушення. Таким провісником припадку можуть бути фотопсіі (зорова аура), нюхові або слухові галюцинації, розлади настрою, перестезіі. Слідом за аурою або при її відсутності раптово вимикається свідомість. Хворий падає, нерідко одержуючи тілесні ушкодження. Іноді в цей момент виривається нечленороздільний крик - результат тонічного скорочення дихальних м'язів і голосових зв'язок. Дихання зупиняється, обличчя хворого спочатку блідне, а потім поступово стає ціанотичним. Розвивається тонічна фаза нападу: руки напружені, зігнуті, голова відкинута назад або убік, тулуб витягнуто, ноги розігнуті та напружені. Очі розширені, зіниці не реагують на світло, щелепи міцно стиснуті. У цій стадії нападу може відбутися мимовільне сечовипускання, рідше діфекація.
Тоническая фаза триває 0,5-1 хвилини. Потім тонічна напруга різко обривається, настає короткочасне розслаблення мускулатури, слідом, за чим м'язи тулуба і кінцівок знову напружуються. Таке чергування напруження та розслаблення характеризує клонічні стадію нападу. У цей час відновлюється дихання, воно стає шумним, хриплим, ціаноз зникає, з рота виділяється піна, часто пофарбована кров'ю. Судоми виникають все рідше і, нарешті, припиняються. Хворий деякий час знаходиться в сопорозном стані, перехідному потім у сон. Прокинувшись, хворий зазвичай смутно пам'ятає або взагалі не пам'ятає про те, що сталося. Лише загальна розбитість, нездужання, біль у прикушеного мовою нагадує про чергове припадку. Безпосередньо після нападу іноді вдається виявити стопного патологічні рефлекси, глибокі рефлекси можуть бути пригноблені.
У деяких випадках великі напади слідують один за одним так часто, що хворий не приходить до тями. Розвивається епілептичний статус, який за відсутності адекватного лікування може призвести до летального результату внаслідок набряку мозку та легенів, виснаження серцевого м'яза або паралічу дихання.
Значно рідше, ніж при епілепсії, генералізовані епілептичні припадки можуть розвиватися при інших захворюваннях - пухлинах мозку, абсцесі мозку, цистицеркозі, черепно-мозковій травмі (симптоматична епілепсія), а також при інтоксикаціях - алкогольної, окисом вуглецю, при токсикозі вагітних, гіпоглікемічної коми ( епілептиформні припадки).
Невідкладна допомога. При одиночному епілептичному припадку допомогу хворому полягає лише в тому, щоб уберегти його від ударів, полегшити дихання, розстібнути комір, зняти пояс. Для того, щоб попередити прикус мови, між корінними зубами слід вставити кут рушники або обгорнуту бинтом ручку столової ложки. Абсолютно неприпустимо вкладати між зубами металевий предмет: при судомному зведенні щелеп може зламатися зуб і, потрапивши в гортань, викликати важкі ускладнення. Після завершення припадку не слід будити хворого, і вводити йому будь-які ліки.
При наданні ж допомоги хворому, що знаходиться в стані епілептичного статусу, тактика лікаря зовсім інша: тут необхідні самі термінові заходи для ліквідації цього стану. Лікування повинне починатися на місці, продовжуватися в машині швидкої допомоги і в стаціонарі. Перш за все, слід звільнити порожнину рота хворого від сторонніх предметів (їжа, знімні зубні протези тощо), забезпечити вільне дихання. Для усунення судом вводять внутрішньовенно повільно, протягом 5-10 хв, 20 мг (4 мл 0,5% розчину) седуксену в 20 мл 40% розчину глюкози (занадто швидке введення седуксену може призвести до зниження артеріального тиску і зупинки дихання). Судомні напади зазвичай припиняються вже під час проведення вливання або в найближчі 3-5 хвилин. Якщо одноразове вливання розчину седуксену виявилася неефективним і судоми тривають, можна через 10-15 хвилин ввести препарат повторно. Якщо двократне введення седуксену безуспішно, подальше його застосування є недоцільним. Якщо ж є хоча б нестійкий ефект, слід намагатися лікувати судоми повторним введенням розчину седуксену внутрішньовенно по 10 мг або ввести 30 мг препарату в 150 мл 10-20% розчину глюкози внутрішньовенно крапельно. Добова доза седуксену для дорослих в окремих випадках може бути доведена до 60 мг.
За відсутності ефекту від седуксену необхідно ввести внутрішньовенно 7% -80 мл 1% розчину тіопентал-натрію ілігексенала. Вводити їх слід повільно під контролем дихання, пульсу та стану зіниць. Звуження зіниць і уповільнення дихання до 16-18 в 1 хвилину є об'єктивними показниками досягнення достатньої глибини наркозу. Одночасно 5 мл 10% розчину тіопентал-натрію або гексенала можна ввести внутрішньом'язово. У деяких випадках судоми припиняються після люмбальної пункції, що проводиться, як правило, в умовах стаціонару. У більшості випадків зазначеними заходами вдається купірувати судоми. За відсутності ефекту показаний інгаляційний наркоз, переклад на штучну вентиляцію легень з введенням міерелаксантов.
При наявності ознак серцевої недостатності вводять серцеві глікозиди: строфантин - 0,5-0,75 мл 0,05% розчину або корглікон 1 мл 0,06% розчину в 10-20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно повільно. При різкому АТ необхідно внутрішньовенно ввести 0,3-1 мл 1% розчину мезатону в 40 мл 20-40% розчину глюкози або 0,5 мл 0,2% розчину норадреналіну в 5% розчині глюкози.
Боротьба з набряком мозку полягає в призначенні Лазикс або урегіта внутрішньом'язово і внутрішньовенно. Показано введення АТФ і 2500050000 ОД трасилола в 300-500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію крапельно внутрішньовенно. При розвитку гострої недостатності надниркових залоз вводять глюкокортікоїдниє гормони.
Госпіталізація. Якщо в анамнезі у хворого вже були відзначені поодинокі епілептичні напади, не переходять у епілептичний статус, то госпіталізації не потрібно. Якщо епілептичний напад у дорослого хворого з'явився вперше, то хворого направляють для обстеження в неврологічне відділення. Хворий, що знаходиться в епілептичному статусі, підлягає терміновій госпіталізації в неврологічне або реанімаційне відділення.
2. Правець
Збудник - Ciostridium tetani. Вегетативні форми збудника в анаеробних умовах здатні виробляти екзотоксин, який по рухових волокнах периферичних нервів і гематогенно поступають в довгастий і спинний мозок, блокують гальмівні нейрони, що приводить до розвитку тривалих тонічних судом скелетної мускулатури і різкого підвищення рефлекторної збудливості нейронів, а також до загострення слухової і зорової чутливості. Захворювання виникає унаслідок попадання в рану збудника правця при травмах, відмороженнях, опіках, кримінальних абортах, перев'язці пуповини новонароджених в позалікарняних умовах. При цьому необов'язково наявність глибоких і великих ушкоджень; правець може розвинутися при інфікуванні і незначних ран. Захворювання починається через 6-14 днів від моменту зараження. Проте можливі коливання в досить широких межах - від 1 доби до 2 місяців.
Виникненню судом передує тупий, тягне біль в області вхідних воріт інфекції, що є одним з найбільш ранніх ознак захворювання. До моменту появи судом пошкодження шкірних покривів, що послужило вхідними воротами для інфекції, може зникнути. Через 1-2 дні від моменту виникнення біль, що тягне розвивається тризм - судорожне скорочення жувальних м'язів і мимовільне змикання щелеп, а також судорожне зведення мімічних м'язів обличчя, внаслідок чого з'являється своєрідна гримаса і обличчя хворого набуває специфічне вираження ("сардонічна усмішка"). Судорожний спазм жувальних і мімічних м'язів обличчя у цей період можна викликати постукуванням пальців по області жувальних м'язів при відкритому роті. Як правило, з моменту появи тризму протягом декількох годин судоми поступово (в строго певній послідовності) захоплюють всі групи м'язів в низхідному порядку (м'язи голови; шиї, тулуба, нижніх кінцівок). Судоми можуть виникати під впливом шуму, яскравого світла, легкого струсу і т.д. в проміжках між нападами судом повного розслаблення м'язів не відбувається. Кожен напад судом викликає значну хворобливість м'язів. Під час приступу обличчя стає синюшним, одутлим, дихання затримується. Різко напружуються м'язи живота, черевна стінка стає твердою, як дошка. Внаслідок різкого скорочення довгих розгинальних м'язів спини хворий під час нападів судом згинається дугою, спираючись на ліжко потилицею і п'ятами (опістотонус). Деякі люди воліють лежати на животі і під час судом їх голова, руки і ноги не торкаються ліжка. У осіб з добре розвиненою мускулатурою судоми можуть привести до відриву сухожиль від місця прикріплення їх до кісток, розриву м'язів, переломів кісток. Тривале судорожне скорочення дихальної мускулатури і м'язів гортані може призвести до асфіксії. Відзначають тахікардію, підвищену пітливість. Сечовипускання і дефекація часто затримано, ковтання утруднене, а іноді неможливо внаслідок судомного скорочення м'язів глотки. Температура нерідко тримається тривалий час на високому рівні, проте температурна крива при правці не має характерних особливостей. Свідомість хворих незалежно від тяжкості хвороби збережено, хворі охоче п'ють воду.
Діагноз грунтується на анемнестіческіх даних (наявність травми, відмороження, опіку, кримінального аборту, вказівка ​​на забруднення раневої поверхні) і клінічної картини хвороби. Правець необхідно диференціювати від отруєнь нейролептиками, стрихніном, а також сказу.
Отруєння стрихніном в клінічному відношенні дуже нагадує захворювання на правець, різке підвищення рефлекторної збудливості м'язів, загострення слухової і зорової чутливості. Судоми, як і при правці, виникають під впливом шуму, легкого струсу, яскравого світла і т.д., але для отруєння стрихніном характерний розвиток судом у висхідному порядку: спочатку з'являються судоми м'язів нижніх кінцівок, потім тулуба і в останню чергу - м'язів голови . При отруєнні стрихніном в проміжках між нападами м'яза повністю розслабляються.
При сказі на відміну від правця загальні судоми виникають від найменшого руху повітря, від одного вигляду і звуків води, що ллється на тлі різкого психічного і рухового збудження. Дуже характерна рясна салівація (чого не буває при правці). При сказі в анамнезі є укус, нанесення подряпин або ослюнение домашніми або дикими тваринами (собаки, вовки, лисиці), птахами.
Невідкладна допомога. Хворим до прибуття медичного персоналу забезпечують повний спокій з виключенням всіх зовнішніх подразників (шум, яскраве світло, струс і т.д.). При встановленні діагнозу правця хворому негайно незалежно від термінів виникнення хвороби вводять десенсибілізуючу дозу протиправцевої сироватки для запобігання анафілактичних реакцій. Перед її введенням заздалегідь визначають чутливість хворого до кінського білку, з якого виготовляють сироватку. Для цього хворому вводять суворо внутрішньошкірно в згинальну поверхню передпліччя 0,1 мл розведеної 1:100 сироватки і спостерігають протягом 20 хвилин. Проба вважається негативною, якщо розмір папули не перевищує 0,9 см , А почервоніння шкіри біля неї має обмежений характер. Проба розцінюється як позитивна при величині папули більше 1 см і поява великої зони гіперемії близько папули. Десенсибілізуючу дозу сироватки вводять при негативній внутрішньошкірної пробі. З цією метою 0,1 мл нерозведеною сироватки вводять під шкіру. Лікувальну дозу протиправцевої сироватки (100000-200000 ME) вводять через 30 хвилин - 1 годину. При відсутності готової розведеної сироватки для внутрішньошкірної проби протиправцеву сироватку вводять в 3 прийоми. Перші дві ін'єкції є десенсибилизирующими. Спочатку вводять під шкіру 0,1 мл сироватки, через 30 хвилин 0,2 мл. За відсутності реакції на ці ін'єкції лікувальну дозу сироватки (100000-200009 ME) вводять внутрішньом'язово або як виняток внутрішньовенно через 1-1,5 години. Лікувальну дозу протиправцевої сироватки вводять звичайно в стаціонарі. При позитивній пробі або у випадках появи анафілактичної реакції на підшкірну ін'єкцію лікувальну дозу сироватки вводять тільки за безумовним показаннями. Для зменшення судом вводять 3-10 мл 10% розчину гексалана внутрішньом'язово або 50 мл 3% розчину хлоралгідрату в клізмі. Серцево-судинні засоби застосовують за показаннями. З метою профілактики пневмонії призначають антибіотики парентерально. При поширенні судом на дихальні м'язи і загрозі асфіксії вводять релаксанти короткого (1-2 мл 2% розчину детіліна) або тривалого (3-4 мл 2% розчину диплацина) дії (дітям дозу зменшують відповідно до віку). Препарати вводять, внутрішньовенно повільно, при швидкому введенні може наступити зупинка дихання (в цьому випадку негайно переходять на кероване дихання).
Госпіталізація. Хворий підлягає терміновій госпіталізації в інфекційне або неврологічне відділення. Перед транспортуванням для зниження рефекторной збудливості і м'язового тонусу хворому вводять внутрішньом'язово 1 мл 2,5% розчину аміназину. Кращий результат дає застосування однієї з літичної сумішей, які, крім аміназину, містять протигістамінні препарати і анальгетики: 2 мл 2,5% розчину аміназину, 2 мл 1% розчину димедролу, 1 мл 2% розчину промедолу або 2 мл 2,5% розчину аміназину, 2 мл 2,5% розчину дипразина (піпольфену), 2 мл 2% розчину промедолу. Суміш вводять "внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Про введення аміназину, літичних сумішей, серцево-судинних засобів, сироватки роблять відповідні записи в супровідних документах хворого з зазначенням дози і часу введення останньої. Транспортування бажана на спеціальному транспорті, пристосованому для проведення у разі потреби реанімаційних заходів. При зупинці дихання або серця в дорозі застосовують штучне дихання і закритий масаж серця з подальшою інтубацією і проведенням керованого дихання з використанням релаксантів.
3. СКАЗ
Збудник сказу вірус (Neuroryctes rabieis), що виділяється хворими тваринами зі слиною, зараження людини відбувається при укусах хворими на сказ домашніми або дикими тваринами (собаки, кішки, лисиці, вовки) і навіть птахами і попаданні їх слини на шкіру та слизові оболонки, що мають пошкодження. Інкубаційний період становить від 15 днів до 2 місяців від моменту укусу з можливим подовженням його до року.
Виникненню судом передують продромальний явища тривалістю 1-3 дні. У цьому періоді досить часто з'являються біль в області укусу, печіння або гіперестезія шкіри, поганий сон, пригнічений настрій. Захворювання починається з підвищення температури тіла до 37,2-27,5 ˚ С, збудження, скарг на утруднення ковтання, "брак повітря". Протягом першого дня симптоми хвороби неухильно зростають, розвивається гідрофобія (судомні скорочення ковтальної мускулатури при вигляді води і при звуках води, що ллється), з'являються загальні судоми, причиною яких можуть бути яскраве світло, шум, дотик. Безперервно підвищується рефлекторна збудливість призводить до розвитку загальних (переважно тонічних) судом і спазму ковтальної мускулатури, навіть під впливом руху повітря (аерофобія). До кінця першого дня виражених проявів хвороби зорова, слухова і тактильна чутливість вже загострена настільки, що найменше роздратування викликає судоми. У той же час у хворого можна відзначити зникнення корнеального рефлексу (при дотику ватою до рогівці хворий не моргає) і глоткового рефлексу (натискання на корінь язика і доторкається до стінок глотки шпателем не викликають блювотного руху). На 2-3-й день хвороби поряд із загальними судомами і спазмом ковтальної мускулатури з'являється виражене збудження. Хворий неспокійний, схоплюється з ліжка, кричить. Мова стає незв'язної, уривистій, виникають слухові і зорові галюцинації, часто загрозливого характеру. Різко виражені тахікардія і саливация. Слина стає рідкою і щедрою, хворий безперервно спльовує її або вона стікає по підборіддю.
Діагноз в типових випадках труднощів не представляє. Найбільш часто зустрічається судомна форма сказу, яку у ряді випадків доводиться диференціювати від правця, для якого характерна наявність в анамнезі травми, відмороження, опіку, кримінального аборту. На відміну від сказу при правці не відзначається порушень психіки, збудження, салівації, гідрофобія. У хворих на правець не зникають Корнеальна і глоткові рефлекси, при спробі викликати їх розвиваються загальні судоми. При правці відзначається підвищена пітливість, чого не буває при сказі.
Невідкладна допомога. Хворому забезпечують максимальний спокій з виключенням всіх зовнішніх подразників (шум, яскраве світло, струс, звуки води, що ллється). Специфічного лікування немає.
Госпіталізація. При встановленні діагнозу хворий підлягає госпіталізації в інфекційне відділення. Перед відправленням в лікарню для зменшення психомоторного збудження вводять аміназин або літичні суміші (внутрішньом'язово, рідко внутрішньовенно). При різко вираженому психомоторному збудженні разова доза аміназину може бути 0,15 - 0,2 г . при необхідності застосування аміназину в великій кількості його вводять внутрішньом'язово в 2-3 місця разом з 0,5% раствоpa новокаїну (на 10 мл 0,5% розчину аміназину - 5 мл 0,5% розчину новокаїну). Більш стійкий і швидкий ефект при психомоторному збудженні дає застосування літичних сумішей, що містять, крім аміназину, протигістамінні препарати і анальгетики: 2 мл 2,5% розчину аміназину, 2 мл 2,5% розчину дипразина (піпольфену), 1 мл 2% розчину промедолу ; 2 мл 2,5% розчину аміназину, 2 мл 1% розчину димедролу, 2 мл 2% розчину промедолу. Суміші вводять внутрішньом'язово або внутрішньовенно (рідше). При серцево-судинної недостатності призначають серцево-судинні препарати. Перевозять хворих транспортом для інфекційних хворих у супроводі двох санітарів.

4. Гіпокальціємічної КРИЗ
Тетанія - стан, обумовлене низьким вмістом кальцію та його іонізованої фракції в сироватці крові внаслідок недостатньої секреції паратгормону, зниження реабсорбції кальцію у канальцях нирок і зниження його абсорбції в кишечнику. Гіпокальціємія є прояв гипопаратиреоза (ідіопатичного, післяопераційного або псевдогіпопаратиреоз), спостерігається також при гіпомагнезіємії, хронічної ниркової недостатності, синдромі малабсорбції, гострому панкреатиті, нестачі вітаміну D, при інфузії фосфатів і цитратної крові, при хронічній протисудомної терапії і хіміотерапії гострої лейкемії.
Зниження концентрації кальцію і особливо фракції іонізованого кальцію в сироватці крові викликає підвищення нервової та м'язової збудливості з подальшим розвитком симптомокомплексу тетанії, який проявляється судомними скороченнями скелетних і гладких м'язів. Напад виникає спонтанно або провокується механічним або акустичним роздратуванням або гіпервентиляцією. Починається, як правило, раптово і рідше з передвісником (загальна слабкість, парестезії в області обличчя, в кінчиках пальців), з'являються фібрилярні посмикування окремих м'язів, що переходять у тонічні або клонічні судоми. Судоми м'язів верхніх кінцівок характеризуються переважанням тонусу згинальних м'язів, в результаті чого рука приймає позицію "руки акушера". При судомах м'язів нижніх кінцівок переважає дію розгинальних м'язів і настає підошовне згинання ("кінська стопа"). Судоми м'язів лицьової мускулатури супроводжуються тризмом, судомами століття, характерною "сардонічною посмішкою" або "риб'ячим ротом". М'язові судоми дуже болючі. Свідомість хворого під час нападу тетанії збережено. Порушення функцій вегетативної нервової системи проявляються у вигляді ниркової коліки внаслідок спазму гладкої мускулатури сечоводів або у вигляді печінкової коліки внаслідок спазму гладкої мускулатури жовчних проток. Бронхоспазм, ларингоспазм зі стридора часто розвиваються і при цьому представляють велику небезпеку, особливо в дитячому віці. Спостерігаються напади стенокардія, мігрені або синдрому Рейно також пов'язані зі спазмом м'язів судин. Під час нападу тетанії виявляються зміни на ЕКГ: подовження інтервалу QТ, ізоелектричної сегмент ST, зміна зубця Т.
При зниженні рівня кальцію в сироватці крові нижче 2 ммоль / л (8 мг%) у хворого з'являються неспокій, оніміння язика, губ, пальців. У цей період виявляється підвищення тонусу сухожильних рефлексів, з'являється позитивний симптом Хвостека (при поколачивании молоточком в місці виходу лицьового нерва відбувається скорочення м'язів половини обличчя, виключаючи м'язи орбіти). Накладення джгута на область плеча призводить до скорочення м'язів кисті (карпальний спазм у вигляді "руки акушера") - симптом Труссо. Подальше зниження рівня кальцію в сироватці крові (нижче 1,75 ммоль / л, або 7 мг%, а іноді лише нижче 1,25 ммоль / л, або 5 мг%) призводить до розвитку описаного вище симптомокомплексу тетанії. У рідкісних випадках тетанія може мати нейрогенне походження.
Невідкладна допомога. Напад тетанії купируют внутрішньовенним введенням 10% розчину хлориду кальцію. Звичайно після введення 1020 мл цього розчину судомний напад переривається. Можна вводити розчин кальцію глюконату в 2 рази більшій дозі, тому що цей розчин містить на 50% менше іонів кальцію. Введення паратгормону також ліквідує напад тетанії, але ефект настає значно пізніше, як правило, через 2-3 години. Замісна терапія паратгормоном не проводиться у зв'язку з появою антитіл до гормону і гальмуванням його дії.
Після купірування гіпокальціємічної нападу рекомендується терапія препаратами вітаміну D і кальцію. Вітамін D2 (ергокальциферол) призначають по 1-2 мг на день (40000-80000 ME), поступово збільшуючи дозу по 0,25 мг кожні 14 днів до підвищення рівня кальцію в сироватці крові до 2 ммоль / л (8 мг%). Такий же ефект дає дігідротахістерол (AT-10) і відехол (молекулярне з'єднання холекалціферола з холестерином). Останнім часом з успіхом застосовуються вітамін I (OH) D3 і вітамін 1,25 (ОН) 203 у яких максимум біологічної дії проявляється через 3-6 днів, тоді, як і вітамін D2 і AT-10 - через 2-4 тижні. Поряд з препаратами вітаміну D хворим рекомендують додатковий прийом препаратів кальцію до 10г на добу (кальцію хлорид, кальцію глюконат і ін.) При нейрогенної тетанії призначаються транквілізатори (седуксен, еленіум).
Госпіталізація при гіпокальціємічної кризі в ендокринологічне або терапевтичне відділення.

ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
50.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Кровоточивість як синдром захворювань
Судоми і їх лікування
Гіпертермії судоми
Сонячний удар Судоми
Комплексна терапія мікроциркуляторних порушень у яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит
Генералізований пародонтит і пародонтоз маркери спадкової схильності патогенетичні механізми метаболічних
Профілактика стоматологічних захворювань
Профілактика інфекційних захворювань
Терапія психічних захворювань
© Усі права захищені
написати до нас