Геморагічні лихоманки

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

СИБІРСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА КЛІНІЧНОЇ ПРАКТИКИ СЕСТРИНСЬКОГО СПРАВИ
ЗАВ. КАФЕДРОЮ ПРОФ. ВОЛКОВ В.Т.
Контрольна робота
ТЕМА: «Геморагічні лихоманки»
Виконала:
студентка4 курсу
ЗО ФВМСО гр. 5406
Бабешіна М.А.
Томськ - 2008

Геморагічні лихоманки - природно-осередкові вірусні хвороби, що характеризуються розвитком геморагічного синдрому на тлі остроліхорадочного стану.
Збудники. Віруси, що викликають геморагічні лихоманки, належать до 7 пологах 5 вірусних сімейств (див. Вірусні інфекції). По механізму передачі вірусу геморагічні лихоманки поділяють на трансмісивні кліщові - кримська геморагічна лихоманка і омська геморагічна лихоманка, Кьясанурская лісова хвороба, трансмісивні комарині - жовта лихоманка, денге і чикунгунья, лихоманка долини Ріфт.
Геморагічні лихоманки при яких вірус передається людині від інфікованих гризунів, які є природним джерелом і резервуаром збудника, через сечу і, можливо, через екскременти, - аргентинська та болівійська геморагічні лихоманки, лихоманка Ласса і геморагічна лихоманка з нирковим синдромом.
Природні джерела збудників лихоманок Марбург і Ебола і природні механізми зараження ними людини не вивчені. У Росії реєструються кримська і омська геморагічні лихоманки, і геморагічна лихоманка з нирковим синдромом.
Різні геморагічні лихоманки мають спільні риси в клінічній картині (гостре гарячкове протягом, геморагічні симптоми) і епідеміології (природна очаговость).
При постановці діагнозу зазвичай приймають до уваги характерні для кожної з них симптоми (наприклад, больовий синдром при лихоманці долини Ріфт, виразково-некротичний фарингіт і гастроінтестинальний синдром при лихоманці Ласса), а також виявлення випадків захворювань у відомих осередках (географічних районах) і характерну сезонність .
Принципи лабораторної діагностики при вірусних геморагічних лихоманках подібні: у перші дні хвороби віруси-збудники (або їх специфічні антигени) виявляють у крові, в більш пізніх стадіях хвороби і в періоді реконвалесценції діагностичною ознакою є виявлення антитіл до вірусу-збудника.
Лікування.
Лікування спрямоване на боротьбу з тромбогеморрагіческій синдромом і інтоксикацією. При деяких геморагічних лихоманках (аргентинської, болівійської, Ласса) використовували сироватку і плазму крові перехворілих, віразол (рибавірин) та інтерферон, проте оцінка їх терапевтичного ефекту утруднена через малу кількість спостережень.
Нижче наводиться короткий опис клінічних проявів та епідеміологічних особливостей геморагічних лихоманок.
Кьясанурская лісова хвороба.
Природні вогнища виявлені на півдні Індії в штаті Карнатака. Захворювання у вогнищах з'являються постійно з грудня по травень з максимумом в лютому - квітні, а окремі випадки - і в міжепідемічний період. Основне джерело вірусу - білки, щурі, дикобрази, мавпи. Переносники і резервуар вірусу - іксодові кліщі Haemaphysalis spinigera, через укус яких інфікується чоловік.
Інкубаційний період - 3-8 днів.
Клінічна картина. Початок раптовий. Хвороба супроводжується лихоманкою тривалістю до 2 тижнів, головними і сильними м'язовими болями, іноді прострацією. У більш важких випадках розвиваються шлунково-кишкові кровотечі, кровохаркання. Нерідко після ремісії (7-21 день) настає друга хвиля лихоманки з симптомами менінгоенцефаліту (сильні головні болі, ригідність м'язів потилиці, запаморочення, психічні порушення). Одужання триває до 4 тижнів. Прогноз при важкому перебігу несприятливий. Летальність сягає до 10%.
Для профілактики - вживання заходів захисту від кліщів.
Лихоманка долини Ріфт більше 50 років відома в Південній і Східній Африці як хвороба великої рогатої худоби та овець. Періодично реєструються епізоотії, що супроводжуються захворюваннями людей, іноді масовими. У межепізоотіческіе періоди вірус зберігається в окремих ензоотичних осередках. Переносниками вірусу є комарі роду Aedes і Eretmapodites, а в період епізоотій - також Anopheles, Culex і Mansonia. Захворювання людей виникають в результаті укусів інфікованих комарів, при тісному контакті з зараженими тваринами чи їхніми трупами.
Клінічна картина.
Інкубаційний період у людей - 3-7 днів. Захворювання починається з різкого підйому температури, нездужання, ознобу, блювоти, діареї, з'являються болі в м'язах і суглобах, в животі і попереку. Типові сильні головні і очноямкових болю, світлобоязнь. Протягом декількох днів стан нормалізується. Іноді після короткої ремісії настає друга хвиля. У частини хворих розвивається геморагічний синдром - пурпура, носові та шлунково-кишкові кровотечі.
Прогноз - звичайно сприятливий, летальність при деяких епідемічних спалахах становила до 3,3%. Припинення циркуляції вірусу досягається винищенням комарів. Піддаються особливо високому ризику зараження (м'ясники, ветеринари) прищеплюють інактивованою вакциною. У районах з високою ймовірністю виникнення епізоотій вакцинують худобу.
Аргентинська геморагічна лихоманка. Природний осередок розташований в центральній частині Аргентини (провінції Буенос-Айрес, Кордова і Санта-Фе), де щорічно реєструють до 3,5 тис. випадків в основному в сільській місцевості серед осіб активного трудового віку. Резервуаром і джерелом вірусу Хунін - збудника хвороби є мишоподібні гризуни Calomys laucha і Calomys musculinus, у яких розвивається персистуюча інфекція, а вірус тривало і масивно виділяється з сечею. Людина заражається при вдиханні пилу або при вживанні продуктів, забруднених гризунами.
Клінічна картина.
Інкубаційний період - 7-16 днів. Початок хвороби поступовий. З'являються озноб, нездужання, головні і м'язові болі, болі в області реберно-хребетних зчленувань, в попереку і нижніх кінцівках. Температура наростає до 40 °, з'являються петехіальні висипання на обличчі, шиї, грудей, у пахвових западинах. Характерно збільшення лімфатичних вузлів (підщелепних і шийних, рідше - пахвових і пахових). Часто спостерігається набряк обличчя, шиї, грудей. Більш важкі випадки супроводжуються кровотечами з носа, ясен, гематурією, кривавою блювотою, зневодненням організму, олігурією. При одужанні температура політично падає, збільшується діурез; повне одужання наступає через 2 тижні.
Прогноз сприятливий, але в окремі роки летальність у вогнищах хвороби піднімалася до 10% і вище.
Ефективним заходом профілактики є знищення гризунів - резервуара вірусу.
Болівійська геморагічна лихоманка. Природний осередок розташований у північно-східній частині Болівії (провінції Манора і Ітенес). У 1959-1962 рр.. невеликі спалахи виникали у сільській місцевості в квітні - вересні - в період польових робіт в основному серед дорослих чоловіків. З 1962 р. захворювання реєструються в лютому - вересні переважно в містах і великих селищах в різних вікових групах. Резервуаром і джерелом вірусу Мачупо - збудника хвороби є мишоподібні гризуни Calomys callosas, яким властива персистуюча інфекція. Зараження людини відбувається через їжу, воду, забруднені сечею гризунів. Можливо також зараження при тісному контакті з хворим в перші дні хвороби, коли вірус виділяється з верхніх дихальних шляхів.
Клінічна картина.
По клінічній картині хвороба схожа з Аргентинської геморагічної лихоманкою, відрізняється від неї вираженим тремором мови і рук, а також збільшенням і хворобливістю підщелепних і шийних лімфатичних вузлів. Частим наслідком захворювання є випадання волосся і деформація нігтів.
Прогноз сприятливий, але спостерігалися спалахи, під час яких летальність досягала 5-30%. Ефективною профілактичним заходом є знищення гризунів, що мешкають у населених пунктах.
Лихоманка Ласса.
Захворювання реєструють в Західній Африці - Нігерії, Сьєрра-Леоне та Ліберії. Серологічні дослідження виявили вогнища інфекції також в Сенегалі, Гвінеї, Малі, Кот-д'Івуарі, Буркіна Фасо, Гані, Заїрі, Центральноафриканській Республіці. Можливий занос в інші країни. Резервуаром і джерелом вірусу є щур Mastomys natalensis, що мешкає у багатьох африканських країнах Південної Сахари. Вірус викликає у щурів персистируючу інфекцію і виділяється з сечею, слиною, секретом слизової оболонки носа. Потрапляння їх у повітря, їжу і воду може призвести до зараження людини. Вірус передається, також від людини до людини через відокремлюване носоглотки, сечу і кров. Це обумовлює виникнення внутрішньолікарняних спалахів, захворювань медперсоналу, а також вторинних випадків хвороби в сім'ях.
Клінічна картина. Інкубаційний період - 7-8, іноді до 20 днів. Лихоманка розвивається поступово, перші її ознаки - невеликі вечірні підйоми температури, нездужання, головні і м'язові болі, кон'юнктивіт. Стан поступово погіршується, підйоми температури стають вищими (39-40 °) і триваліша, розвивається сонливість. Типовим є виразковий фарингіт, з локалізацією виразок на дужках м'якого піднебіння і мигдалинах. Часто спостерігаються нудота, біль в епігастральній ділянці, блювота і пронос, що призводять до обезводнення. У середньо-і важких випадках з'являється петехіальний висип на шкірі і слизових оболонках і кровотечі різної локалізації, а у важких випадках - набряки обличчя і шиї, плевральний, перикардіальний і перитонеальний ексудати. Одужання повільне, довго зберігається слабкість, іноді відзначається зниження слуху та облисіння.
Прогноз при важкому перебігу несприятливий, летальність досягає 43%. Для профілактики застосовують заходи, які охороняють від контакту з гризунами і від забруднення їх сечею їжі і води. У лікарнях використовують засоби індивідуального захисту (маски, респіратори, захисні окуляри, рукавички), хворих поміщають в окремі палати або в кабінети-ізолятори.
Лихоманка Марбург.
Хвороба ендемічні для деяких східних і південних районів Африки (зареєстровані випадки в Кенії, ПАР і Зімбабве), але можливий замет інфекції в інші країни зараженими мавпами (зокрема, африканськими мавпами Cercopithecus aethiops) або людьми, що знаходяться в інкубаційному періоді чи ранній стадії захворювання. Мавпи, ввезені з Уганди, послужили джерелом інфекції при захворюваннях, що виникли в 1967 р. у ФРН та Югославії (31 випадок). Інфікування від мавп відбувається внаслідок прямого контакту з їх кров'ю або органами. Медпрацівники заражаються при випадкових уколах і порізах і інфікуванні їх матеріалом від хворих. У перші дні хвороби вірус виявляється в крові, виділеннях носоглотки та сечі. У спермі хворих і реконвалесцентів вірус може міститися 10-12 тижнів. після початку захворювання.
Клінічна картина. Інкубаційний період - 3-9 днів. Початок гострий, характерний раптовий наступ стану прострації. Температура швидко піднімається до 39 °, протягом 3-4 днів досягає 40 °, утримується до 7-8 дня і поступово знижується. Часто після короткої ремісії виникає друга хвиля гарячки. Підйом температури на початку захворювання супроводжується головним болем, кон'юнктивітом, нудотою, блювотою. У перші дні лихоманки часто з'являється діарея, іноді кров у випорожненнях. На 4-5-й день хвороби на тулубі, сідницях і зовнішньої поверхні рук з'являється дрібна папулезная темно-червоний висип, яка перетворюється на макулопапульозні, а потім приймає зливний характер. М'яке небо набуває темно-червоний колір, на ньому утворюються везикули, а в ряді випадків жовтуваті виразки. У половини хворих до 5-7-го дня хвороби розвиваються кровотечі з носа, ясен, шлункові та кишкові кровотечі, гематурія. У частини хворих виникають неврологічні і психічні порушення. Тривалість захворювання - до 2 тижнів., Одужання затягується до 3-4 тижнів. Прогноз сумнівний, летальність досягає в середньому 50%.
Виявлених хворих швидко госпіталізують в ізольовані палати. Для перевезення хворих використовують транспортні ізолятори. У лікарнях застосовують засоби індивідуального захисту персоналу. Попередження завезення інфекції з мавпами в інші країни сприяють рекомендації, розроблені Всесвітньою організацією охорони здоров'я.
Лихоманка Ебола.
Спалахи вперше зареєстровані в 1976 р. в сільських місцевостях на півдні Судану (понад 300 випадків) і півночі Заїру (понад 350 випадків). Випадки захворювань у цих районах виявлялися і в наступні роки. Антитіла до вірусу Ебола виявлені у жителів Камеруну, Центральноафриканської республіки, Нігерії, Сьєрра-Леоне, Гвінеї і Сенегалу. Природні джерела вірусу не виявлено. Хворі внаслідок інфікування з природних джерел служать, у свою чергу, джерелом зараження навколишніх у сім'ях і лікарнях. Хворіють переважно дорослі. Заразливі кров хворих у гострому періоді, екскрету, сперма. У сім'ях при тісному контакті з хворими зараження відбувається респіраторним шляхом. У лікарнях у Судані і Заїрі інфекція поширювалася через шприци та голки, що не піддавалися стерилізації.
Клінічна картина. Інкубаційний період - 2-15 днів. Початок гострий - швидкий підйом температури до 38-39 °, сильний головний біль, нудота, у багатьох хворих - болі в грудях. Через 2-3 дні розвивається діарея, стілець часто з домішкою крові. На 4-6-й день з'являється висип мелкопапулезная, спочатку на обличчі, потім на тулубі. Зовнішній вигляд хворих типовий - глибоко запалі очі, ознаки зневоднення, нерухоме обличчя, загальмованість. У більш важких випадках розвиваються геморагії - кров у випорожненнях, кривава блювота, кровотечі з носа, піхви, шкірні та субкон'юктівальние крововиливи. У вагітних захворювання часто ускладнюється абортом, у чоловіків - орхитом. Одужання займає кілька тижнів, зовнішні ознаки хвороби зникають повільно.
Прогноз несприятливий, летальність госпіталізованих хворих до 90%. Заходи запобігання від зараження ті ж, що при лихоманці Марбург.
Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом - гостра вірусна природно-осередкова хвороба, що протікає з інтоксикацією, лихоманкою, своєрідним нирковим синдромом, і геморагічними проявами.
Етіологія, патогенез. Збудник відноситься до групи аеробовірусов. У гарячковому періоді хвороби вірус міститься в крові, викликаючи інфекційно-токсичне ураження нервової системи і важкий геморагічний капіляротоксикоз. Характерно ураження нирок з розвитком гострої ниркової недостатності.
Клінічна картина
Інкубаційний період від 11 до 23 днів. Хвороба починається гостро. З'являється лихоманка (38-40 ° С), головний біль, безсоння, міалгія, світлобоязнь. Особа, шия, верхні відділи тулуба гипереміровані, судини склер ін'єктовані. До 3-4-го дня хвороби стан погіршується, з'являються біль у животі, блювота, геморагічний синдром (геморагічна висипка, носові кровотечі, крововиливи в місцях ін'єкцій та ін.) Біль у животі і попереку посилюється до нестерпного, кількість сечі зменшується, її відносна щільність низька (до 1,004), може наступити анурія, наростає азотемія, гостра ниркова недостатність може призвести до уремічної комі. Після зниження температури тіла до норми стан хворого не поліпшується. Наростає токсикоз (нудота, блювота, гикавка), порушується сон, іноді з'являються менінгеальні симптоми. Характерно відсутність жовтяниці, збільшення печінки та селезінки. Може виникнути спонтанний розрив нирок. Транспортування хворого в цей період повинна бути дуже обережною. У процесі одужання ознаки хвороби поступово зменшуються, довго зберігається астенізація. Після цього періоду типова поліурія (до 4-5 л / добу), яка триває до 2 міс.
Діагностика грунтується на характерній клінічній симптоматиці; специфічні методи лабораторної діагностики не увійшли ще в широку практику.
Диференціювати необхідно від лептоспірозу, лихоманки Ку, псевдотуберкульозу.
Лікування. Етіотропної терапії немає. Рекомендують постільний режим, молочно-рослинну дієту, вітаміни.
Призначають преднізолон від 50 до 120 мг на добу. Після нормалізації температури тіла дозу поступово знижують. Тривалість курсу 8-15 днів. У перші дні в / в вводять 5% розчин глюкози або ізотонічний розчин хлориду натрію з додаванням 1% розчину хлориду калію (50 мл на 1 л ізотонічного розчину), 5% розчину аскорбінової кислоти (20 мл / добу) і 4% розчину гідрокарбонату натрію (50 мл на 1 л розчину). За добу вводять 1-1,5 л. При відсутності артеріальної гіпотензії у фазі олігурії призначають манітол або фуросем1/1д (лазикс).
Рекомендуються промивання шлунку 2% розчином гідрокарбонату натрію і сифонні клізми. У разі сильного болю призначають пантопон. При наростанні ниркової недостатності хворому необхідно проводити екстракорпоральний гемодіаліз.
Прогноз сприятливий, іноді виникають важкі ускладнення (розрив нирок, уремічна кома, менінгоенцефаліт), що загрожують життю хворого. Працездатність відновлюється повільно, іноді через 2 міс.
Профілактика. Боротьба з гризунами, захист від них продуктів. Хворих ізолюють. У приміщенні, де утримуються хворі, проводиться поточна та заключна дезінфекція.

Список літератури
1.Дроздов Є.Г. і сорго В.П. Захист неендеміческіх територій від тропічних вірусних геморагічних лихоманок, М., 1984;
2.Руководство по зоонози, під ред. В.І. Покровського, с. 47, Л., 1983;
3.Харітонова М.М. і Леонов Ю.А. Омська геморагічна лихоманка, Новосибірськ, 1978.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Контрольна робота
34.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Діагностика та лікування Ку лихоманки
Геморагічні діатези
Геморагічні діатези 2
Геморагічні синдроми
Нове про сінної лихоманки
Геморагічні і тромбогеморрагические захворювання
Субпопуляції лімфоцитів при геморагічної лихоманки
Література - Педіатрія Геморагічні захворювання У ДІТЕЙ
Сучасні уявлення про медіатора лихоманки і їх роль в патології
© Усі права захищені
написати до нас