МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
Реферат
на тему:
Вірусні захворювання людини
Виконав:
Учень 10-В класу
Середньої загальноосвітньої школи № 94
Гладков Євген
Перевірила: Супрун Олена Вікторівна
м. Харків, 2004.
Віруси
Віруси ─ дрібні збудники численних інфекційних захворювань людини і тварин. Є внутрішньоклітинними паразитами, не здатними до життєдіяльності поза живих клітин.
Хвороби, які викликаються вірусами, легко передаються від хворих здоровим і швидко поширюються. Накопичено багато доказів того, що віруси є причиною і різних хронічних захворювань.
Це ─ віспа, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит, грип, СНІД і т.д. Багато вірусів, до яких дошкульна людина, уражає тварин і навпаки. Крім того, деякі тварини є переносниками вірусів людини, при цьому не хворіючи.
Основні групи вірусів, що викликають захворювання у людини представлені в таблиці:
Вакцинація (щеплення, імунізація) - створення штучного імунітету до деяких хвороб. Для цього використовуються відносно нешкідливі антигени (білкові молекули), які є частиною мікроорганізмів, що викликають хвороби. Мікроорганізмами можуть бути віруси, типу кору, або бактерії.
Вакцинація - один з найкращих засобів, щоб захистити дітей проти інфекційних хвороб, які викликали серйозні хвороби перш, ніж щеплення були доступні. Необгрунтована критика вакцинації в пресі, була викликана прагненням журналістів до роздування сенсацій з окремих випадків післявакцинальних ускладнень. Так, побічні ефекти властиві всім лікарських препаратів, у тому числі і вакцин. Але ризик отримати ускладнення від щеплення набагато нікчемніше, ніж ризик від наслідків інфекційної хвороби у нещеплених дітей.
Вакцини стимулюють відповідь імунної системи так, як ніби має місце реальна інфекція. Імунна система потім бореться з "інфекцією" і запам'ятовує мікроорганізм, який її викликав. При цьому якщо мікроб знову потрапляє в організм, ефективно бореться з ним.
В даний час є чотири різних типу вакцин:
містять ослаблений живий мікроорганізм, наприклад вакцина поліомієліту, кору, свинки і краснухи.
містять убитий мікроорганізм, наприклад вакцина коклюшу.
містять анатоксин; це токсин, вироблений бактерією або вірусом. Наприклад, дифтерія та вакцини правця - фактично анатоксини.
біосинтетичні вакцини; вони містять речовини, отримані генно-інженерними методами і викликають реакцію імунної системи. Наприклад, вакцина гепатиту B, гемофільної інфекції.
Віспа
Віспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофиса 1, складеного за 4 тис. років до нашої ери. Збудник віспи - значний, складно улаштований ДНК-вірус, що розмножується в цитоплазмі клітин, де утворяться характерні вмикання. Віспа ─ особливо небезпечна інфекційна хвороба, характеризується важким перебігом, лихоманкою висипом на шкірі та слизових оболонках, нерідко залишає після себе рубці.
Джерело зараження-хвора людина від початку інкубації до повного одужання. Вірус розсіюється з крапельками слизу і слини при розмові, кашлі, чханні, а також із сечею, мокротою і відпалими з шкіри корочками. Зараження здорових людей відбувається з повітрям і при користуванні посудом, білизною, одягом, предметами домашнього ужитку, забрудненими виділеннями хворого.
В даний час віспа людини ліквідована у світі за допомогою вакцинації віспяної вакциною.
Поліомієліт
Поліомієліт - вірусне захворювання, при якому вражається сіра речовина центральної нервової системи. Збудник поліомієліту ─ дрібний вірус, що не має зовнішньої оболонки і містить РНК. Ефективним методом боротьби з даним захворюванням є жива поліомієлітная вакцина. Основне місце проживання ентеровірусів в природі - це організм людини, а точніше кишечник, звідси назва. Кишечник є єдиним резервуаром багатьох ентеровірусів, звідки віруси потрапляють в кров, у внутрішні органи, ЦНС.
ПОЛІОМІЄЛІТ (polios - сірий, myelos - спинний мозок). Сама назва говорить про те, що вірусом уражається сіра речовина спинного мозку. При паретичних формах поліомієліту фактично порушується рухова іннервація, яка відповідає за рух м'язів. Виникають атрофічні паралічі, частіше нижніх, рідше верхніх кінцівок, в залежності від того який сегмент спинного мозку торкнуться. Захворювання дуже тяжке, калічить. Відомо давно, про нього згадує Гіппократ. На жаль, поліомієліт нерідко зустрічається.
Вірус був відкритий в 1945 році.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ПОЛІОМІЄЛІТУ: Інкубаційний період 7-14 днів. Поліомієліт - дуже висококонтагіозна захворювання, джерело - хвора людина безсимптомною формою, основний шлях передачі - фекально-оральний. Фекально-оральний шлях передачі є основним у країнах з високо розвинутою санітарної обстановкою. У країнах з високорозвиненою санітарною культурою провідним шляхом передачі є повітряно-крапельний. У перший тиждень захворювання вірус може оселитися в навкологлоткових лімфатичних вузлах і із слизом зіву при кашлі, чханні може виділятися у навколишнє середовище, заражаючи оточуючих
ПАТОГЕНЕЗ. Збудник проникає через рот часто через брудні руки, посуд, воду. У певному числі разі вірус проникає через кишковий бар'єр, потрапляє в кров, виникає віремія. У ряді випадків вірус проникає через гематоенцефалічний бар'єр і потрапляє в спинний мозок, викликаючи пошкодження рухової іннервації. Збудник поліомієліту може викликати наступні захворювання:
асептичний менінгіт
безсимптомні форми (інапарантная форма), коли вірус знаходиться в кишечнику, не проникаючи в кров.
Абортивна форма (мала хвороба). Вірус проникає в кров, але через гематоенцефалічний бар'єр проникнути не може. Клінічно така хвороба проявляється на ангіну, катар верхніх дихальних шляхів.
У невеликої кількості дітей вірус проникає через гематоенцефалічний бар'єр і викликає ураження рухових нейронів передніх рогів спинного мозку так звана паралітична форма. Летальність при паралітичної формою 10% і у більше половини дітей виникають стійкі паралічі.
ІМУНІТЕТ при поліомієліті довічний, типоспецифический. Механізм імунітету визначається 2-мя основними моментами:
Гуморальний загальний імунітет, забезпечується циркулюють в крові імуноглобулінами класу М і G2),
2. Місцевий виникає в тканини кишечника і носоглотки, глотки, забезпечуючи стійкість цих тканин наявністю секреторних імуноглобулінів класу А.
ВІРУСИ КОКСАКИ. У місті Коксакі (Америка) в 1948 році в клініці поліомієліту від хворих дітей були виділені віруси які не реагували з полівалентною сироваткою поліомієліту. У виділених вірусів було знайдено властивість викликати захворювання у новонароджених мишей - шмаркачів. Поділ вірусів Коксакі на 2 підгрупи (А і В) пов'язана з їх здатністю по-різному вражати тканини новонароджених мишей.
Віруси Коксакі підгрупи А викликають мляві паралічі, а підгрупи В - спастичні паралічі. Захворювання які викликають віруси Коксакі: асептичний менінгіт, ангіна, гарячкові захворювання з висипом.
Віруси Коксакі найчастіше викликають енцефаломіокардіт новонароджених.
ВІРУСИ ЕСНО. Е-enteric, C - cytopatogenetic, O - orpham, H - human. У процесі вивчення ентеровірусів були виявлені віруси, які не могли бути віднесені до ентеровірусів, так як вони, по-перше, не реагували з поліомієлітної поливалентной сироваткою, по-друге, вони не були здатні викликати захворювання у мишей-сисунів, тому вони не могли бути віднесені до вірусів Коксакі. Спочатку їх назвали orphans-сирітки. Потім ЕСНО. Віруси ЕСНО викликають асептичний менінгіт, гастроентерит у дітей, гарячкові захворювання з літньою сезонністю.
ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА ПОЛІОМІЄЛІТУ. Специфічного лікування поліомієліту немає. Немає і хіміопрепаратів, антибіотиків які можуть допомогти при паралітичної формі. Можливі симптоматичні, загальнозміцнюючі заходи.
Існують 2 вакцини:
Вакцина Солка, розроблена в 1956 році і названа інактивована поліомієлітная вакцина (ІПВ). Це убита вакцина, вона дає загальний гуморальний імунітет, але не захищає кишечник. Людина, яка щеплений цією вакциною, не захворіє сам, але якщо у цієї дитини в кишечнику оселиться вірус, він може стати переносником вірусу і заражати інших.
У 1961 році була розроблена ОПВ - ослаблена поліомієлітная вакцина. Ця вакцина є більш надійною, так як вона забезпечує і місцевий і загальний імунітет. Містить віруси, які живуть в кишечнику, не даючи вірулентним вірусам поліомієліту в ньому заселятися. Недоліком цієї вакцини є те, що при вакцинацію бувають ускладнення. У першому випадку на 1-10 млн. сам вакцинний штам викликає поліомієліт у дуже ослаблених дітей з порушенням гематоенцефалічного бар'єру.
Можна сказати, що за допомогою цих 2-х вакцин проблема поліомієліту вирішена і справа лише в проведенні достатніх організаційних заходів.
Сказ
Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або контакті зі слиною хворої тварини, частіше усього собаки. Один з основних ознак сказу, що розвивається - водобоязнь, коли в хворого утруднене ковтання рідини, розвиваються судороги при спробі пити воду.
Сказ характеризується важким ураженням нервової системи і появою судом, паралічів, а також спазмами глоткової і дихальної мускулатури.
Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозку утворить специфічні вмикання, на думку деяких дослідників, - "цвинтарі вірусів", що носять назву тілець Бабеша-Негрі. Захворювання невиліковно.
Вірусний гепатит
Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з поразкою печінки, жовтяничним забарвленням шкіри, інтоксикацією. Захворювання відомо з часів Гіппократа більш 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно від вірусного гепатиту гине 6 тис. чоловік.
Вірусний гепатит А.
Хвороба Боткіна
Вірусний гепатит А - гостра циклічна хвороба з переважно фекально-оральним механізмом передачі, що характеризується ураженням печінки і синдромом інтоксикації, збільшенням печінки і нерідко жовтяницею.
Етіологія. Збудник - вірус гепатиту А - ентеровірус типу 72, відноситься до роду Enterovirus сімейства Picornaviridae, діаметр 28 нм. Геном вірусу представлений однонітчатой РНК. Передбачається наявність двох серотипів і декількох варіантів і штамів вірусу.
Вірус гепатиту А стійкий в навколишньому середовищі: при кімнатній температурі може зберігатися декілька тижнів або місяців, а при 4 'C - декілька місяців або років. Вірус інактивується при температурі 100 'C протягом 5 хв., При 85' З - протягом 1 хв.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі з безжовтяничній, субклінічної інфекції або хворі в інкубаційному, продромальному періодах і початковій фазі періоду розпалу хвороби, у фекаліях яких виявляються вірус гепатиту А чи антигени вірусу гепатиту А. Найбільше епідеміологічне значення мають пацієнти зі стертими і безжовтяничними формами гепатиту А, кількість яких може в 2-10 разів перевищувати число хворих жовтяничними формами, а виявлення вимагає застосування складних вірусологічних і імунологічних методів, мало доступних в широкій практиці.
Ведучий механізм зараження гепатитом А - фекально-оральний, реалізований через водяний, харчовий і контактно-побутовий шляхи передачі. Особливого значення набуває водяний шлях передачі інфекції, що забезпечує виникнення епідемічних спалахів гепатиту А. Можливий "кровеконтактний" механізм передачі вірусу гепатиту А в випадках порушення правил асептики при проведенні парентеральних маніпуляцій у період вірусемії у хворих гепатитом А. Наявність повітряно-краплинного шляху передачі точно не встановлено .
Сприйнятливість до гепатиту А загальна. Найчастіше захворювання реєструється у дітей старше 1 року (особливо у віці 3-12 років) і у молоді.
Гепатиту А властиво сезонне підвищення захворюваності в літньо-осінній період. Відзначається також і циклічне підвищення захворюваності через 3-5, 7-20 років, що пов'язано зі зміною імунної структури популяції хазяїнів вірусу. Повторні захворювання гепатиту А зустрічаються рідко і зв'язано, імовірно, із зараженням іншим серологічним типом вірусу.
Патогенез. Гепатит А - гостра циклічна інфекція, що характеризується чіткою зміною періодів.
Після зараження вірусом гепатиту А з кишечнику проникає в кров, виникає вирусемія, що обумовлює розвиток токсичного синдрому в початковий період хвороби, з наступним надходженням у печінку. У результаті впровадження і реплікації вірус впливає на пряму цитолітичну дію на гепатоцити, розвиваються запальні і некробіотичні процеси переважно в перипортальной зоні печінкових часточок і портальних трактах.
Унаслідок комплексних імунних механізмів реплікація вірусу припиняється, і він виводиться з організму людини. Хронічні форми інфекції, у тому числі і вірусоносія при гепатиті А розвиваються вкрай рідко.
Вихід гепатиту А в основному сприятливий. Повне одужання відзначається у 90% хворих, в інших випадках наголошуються залишкові явища. У окремих хворих спостерігається синдром Жильбера, що характеризується підвищенням у сироватці крові рівня вільного білірубіну і незмінністю інших показників. Розвиток хронічного гепатиту А достовірно не встановлено, спостерігається вкрай рідко, зв'язується з впливом додаткових чинників. Летальність не перевищує 0,04%.
Диференціальний діагноз гепатиту А проводиться у продромальному періоді з грипом і іншими ОРЗ, ентеровірусною інфекцією. На відміну від гепатиту А при грипі типово переважання катарального та токсичного синдромів, зміни функціональних печінкових тестів і гепатомегалія не характерні. При аденовірусної, ентеровірусної інфекції супроводжуються збільшенням печінки звичайно виражені катаральні процеси верхніх дихальних шляхів, міалгії.
Лікування. Терапевтичні заходи в більшості випадків обмежуються призначенням дієти, що щадить з додаванням вуглеводів і зменшенням кількості жирів (стіл № 5), постільної режиму в період розпалу хвороби, лужного пиття і симптоматичних засобів. При важкій формі хвороби призначають інфузійну терапію (розчини Рінгера, глюкози, гемодез). У період реконвалесценції призначають жовчогінні препарати і, за свідченнями спазмолітики. Реконвалесценти гепатиту А підлягають диспансерному клініко-лабораторного обстеження, тривалість якого коливається від 3-6 до 12 міс. і більше при наявності залишкових явищ.
Профілактика. Проводиться комплекс санітарно-гігієнічних і протиепідемічних заходів, такий же, як при інших кишкових інфекціях. Питна вода і харчові продукти, вільні від вірусу гепатиту А - застава зниження захворюваності. Необхідна перевірка якості водопровідної води на вірусне забруднення. Контактні особи обстежуються протягом 50 днів. У центрах хвороби проводиться дезінфекція містять хлор препаратами.
Реферат
на тему:
Вірусні захворювання людини
Виконав:
Учень 10-В класу
Середньої загальноосвітньої школи № 94
Гладков Євген
Перевірила: Супрун Олена Вікторівна
м. Харків, 2004.
Віруси
Віруси ─ дрібні збудники численних інфекційних захворювань людини і тварин. Є внутрішньоклітинними паразитами, не здатними до життєдіяльності поза живих клітин.
Хвороби, які викликаються вірусами, легко передаються від хворих здоровим і швидко поширюються. Накопичено багато доказів того, що віруси є причиною і різних хронічних захворювань.
Це ─ віспа, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит, грип, СНІД і т.д. Багато вірусів, до яких дошкульна людина, уражає тварин і навпаки. Крім того, деякі тварини є переносниками вірусів людини, при цьому не хворіючи.
Основні групи вірусів, що викликають захворювання у людини представлені в таблиці:
| Основні сімейства, пологи, окремі віруси | Можливість зустрічі з вірусом (у%) | Хвороби, що викликаються вірусами |
| ДНК-віруси | ||
Сімейство вірусів герпесу Вірус герпесу тип 1 Вірус герпесу тип 2 Вірус вітряної віспи Цитомегаловірус Вірус Епстайна-Барра Гепадновіруси Сімейство аденовірусів Рід папіломавірусів Рід поліомавірусів | невідомо 90-100 50-70 10-70 100 90 невідомо 10-15 90 50 10-30 | Віспа людини і тварин Хвороби очей, слизових оболонок, шкіри, іноді пухлини та енцефаліти Вітряна віспа Цитомегалія Пухлини гортані Гепатит В (сироватковий гепатит) ГРЗ, хвороби очей Бородавки Енцефалопатії, можливо пухлини |
| РНК-віруси | ||
| Сімейство рабдовірусів Сімейство коронаровірусов Сімейство параміксовірусів Вірус паротиту Вірус кору Сімейство ортоміксовірусів Сімейство буньявірусов Сімейство ретровірусів Сімейство реовірусів Рід ротавірусів Сімейство тогавирусов Рід вірусів краснухи Сімейство пикорнавирусов Ентеровіруси Віруси Коксакі А і В Риновіруси Віруси гепатиту А | 10-30 50-70 100 100 100 100 невідомо невідомо 20-50 100 невідомо 85 40-70 40 40 70 40 | Сказ, везикулярний стоматит ГРЗ ГРЗ Епідемічний паротит (свинка) Кір Грип А, В, С Енцефаліти, москітні лихоманки Передбачувані збудники раку, саркоми, лейкозів ГРЗ Гострі гастроентерити Енцефаліти, геморагічні лихоманки Краснуха Поліомієліт Міокардити ГРЗ Гепатит А (інфекційний) |
Вакцинація - один з найкращих засобів, щоб захистити дітей проти інфекційних хвороб, які викликали серйозні хвороби перш, ніж щеплення були доступні. Необгрунтована критика вакцинації в пресі, була викликана прагненням журналістів до роздування сенсацій з окремих випадків післявакцинальних ускладнень. Так, побічні ефекти властиві всім лікарських препаратів, у тому числі і вакцин. Але ризик отримати ускладнення від щеплення набагато нікчемніше, ніж ризик від наслідків інфекційної хвороби у нещеплених дітей.
Вакцини стимулюють відповідь імунної системи так, як ніби має місце реальна інфекція. Імунна система потім бореться з "інфекцією" і запам'ятовує мікроорганізм, який її викликав. При цьому якщо мікроб знову потрапляє в організм, ефективно бореться з ним.
В даний час є чотири різних типу вакцин:
містять ослаблений живий мікроорганізм, наприклад вакцина поліомієліту, кору, свинки і краснухи.
містять убитий мікроорганізм, наприклад вакцина коклюшу.
містять анатоксин; це токсин, вироблений бактерією або вірусом. Наприклад, дифтерія та вакцини правця - фактично анатоксини.
біосинтетичні вакцини; вони містять речовини, отримані генно-інженерними методами і викликають реакцію імунної системи. Наприклад, вакцина гепатиту B, гемофільної інфекції.
Віспа
Віспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофиса 1, складеного за 4 тис. років до нашої ери. Збудник віспи - значний, складно улаштований ДНК-вірус, що розмножується в цитоплазмі клітин, де утворяться характерні вмикання. Віспа ─ особливо небезпечна інфекційна хвороба, характеризується важким перебігом, лихоманкою висипом на шкірі та слизових оболонках, нерідко залишає після себе рубці.
Джерело зараження-хвора людина від початку інкубації до повного одужання. Вірус розсіюється з крапельками слизу і слини при розмові, кашлі, чханні, а також із сечею, мокротою і відпалими з шкіри корочками. Зараження здорових людей відбувається з повітрям і при користуванні посудом, білизною, одягом, предметами домашнього ужитку, забрудненими виділеннями хворого.
В даний час віспа людини ліквідована у світі за допомогою вакцинації віспяної вакциною.
Поліомієліт
Поліомієліт - вірусне захворювання, при якому вражається сіра речовина центральної нервової системи. Збудник поліомієліту ─ дрібний вірус, що не має зовнішньої оболонки і містить РНК. Ефективним методом боротьби з даним захворюванням є жива поліомієлітная вакцина. Основне місце проживання ентеровірусів в природі - це організм людини, а точніше кишечник, звідси назва. Кишечник є єдиним резервуаром багатьох ентеровірусів, звідки віруси потрапляють в кров, у внутрішні органи, ЦНС.
ПОЛІОМІЄЛІТ (polios - сірий, myelos - спинний мозок). Сама назва говорить про те, що вірусом уражається сіра речовина спинного мозку. При паретичних формах поліомієліту фактично порушується рухова іннервація, яка відповідає за рух м'язів. Виникають атрофічні паралічі, частіше нижніх, рідше верхніх кінцівок, в залежності від того який сегмент спинного мозку торкнуться. Захворювання дуже тяжке, калічить. Відомо давно, про нього згадує Гіппократ. На жаль, поліомієліт нерідко зустрічається.
Вірус був відкритий в 1945 році.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ПОЛІОМІЄЛІТУ: Інкубаційний період 7-14 днів. Поліомієліт - дуже висококонтагіозна захворювання, джерело - хвора людина безсимптомною формою, основний шлях передачі - фекально-оральний. Фекально-оральний шлях передачі є основним у країнах з високо розвинутою санітарної обстановкою. У країнах з високорозвиненою санітарною культурою провідним шляхом передачі є повітряно-крапельний. У перший тиждень захворювання вірус може оселитися в навкологлоткових лімфатичних вузлах і із слизом зіву при кашлі, чханні може виділятися у навколишнє середовище, заражаючи оточуючих
ПАТОГЕНЕЗ. Збудник проникає через рот часто через брудні руки, посуд, воду. У певному числі разі вірус проникає через кишковий бар'єр, потрапляє в кров, виникає віремія. У ряді випадків вірус проникає через гематоенцефалічний бар'єр і потрапляє в спинний мозок, викликаючи пошкодження рухової іннервації. Збудник поліомієліту може викликати наступні захворювання:
асептичний менінгіт
безсимптомні форми (інапарантная форма), коли вірус знаходиться в кишечнику, не проникаючи в кров.
Абортивна форма (мала хвороба). Вірус проникає в кров, але через гематоенцефалічний бар'єр проникнути не може. Клінічно така хвороба проявляється на ангіну, катар верхніх дихальних шляхів.
У невеликої кількості дітей вірус проникає через гематоенцефалічний бар'єр і викликає ураження рухових нейронів передніх рогів спинного мозку так звана паралітична форма. Летальність при паралітичної формою 10% і у більше половини дітей виникають стійкі паралічі.
ІМУНІТЕТ при поліомієліті довічний, типоспецифический. Механізм імунітету визначається 2-мя основними моментами:
Гуморальний загальний імунітет, забезпечується циркулюють в крові імуноглобулінами класу М і G2),
2. Місцевий виникає в тканини кишечника і носоглотки, глотки, забезпечуючи стійкість цих тканин наявністю секреторних імуноглобулінів класу А.
ВІРУСИ КОКСАКИ. У місті Коксакі (Америка) в 1948 році в клініці поліомієліту від хворих дітей були виділені віруси які не реагували з полівалентною сироваткою поліомієліту. У виділених вірусів було знайдено властивість викликати захворювання у новонароджених мишей - шмаркачів. Поділ вірусів Коксакі на 2 підгрупи (А і В) пов'язана з їх здатністю по-різному вражати тканини новонароджених мишей.
Віруси Коксакі підгрупи А викликають мляві паралічі, а підгрупи В - спастичні паралічі. Захворювання які викликають віруси Коксакі: асептичний менінгіт, ангіна, гарячкові захворювання з висипом.
Віруси Коксакі найчастіше викликають енцефаломіокардіт новонароджених.
ВІРУСИ ЕСНО. Е-enteric, C - cytopatogenetic, O - orpham, H - human. У процесі вивчення ентеровірусів були виявлені віруси, які не могли бути віднесені до ентеровірусів, так як вони, по-перше, не реагували з поліомієлітної поливалентной сироваткою, по-друге, вони не були здатні викликати захворювання у мишей-сисунів, тому вони не могли бути віднесені до вірусів Коксакі. Спочатку їх назвали orphans-сирітки. Потім ЕСНО. Віруси ЕСНО викликають асептичний менінгіт, гастроентерит у дітей, гарячкові захворювання з літньою сезонністю.
ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА ПОЛІОМІЄЛІТУ. Специфічного лікування поліомієліту немає. Немає і хіміопрепаратів, антибіотиків які можуть допомогти при паралітичної формі. Можливі симптоматичні, загальнозміцнюючі заходи.
Існують 2 вакцини:
Вакцина Солка, розроблена в 1956 році і названа інактивована поліомієлітная вакцина (ІПВ). Це убита вакцина, вона дає загальний гуморальний імунітет, але не захищає кишечник. Людина, яка щеплений цією вакциною, не захворіє сам, але якщо у цієї дитини в кишечнику оселиться вірус, він може стати переносником вірусу і заражати інших.
У 1961 році була розроблена ОПВ - ослаблена поліомієлітная вакцина. Ця вакцина є більш надійною, так як вона забезпечує і місцевий і загальний імунітет. Містить віруси, які живуть в кишечнику, не даючи вірулентним вірусам поліомієліту в ньому заселятися. Недоліком цієї вакцини є те, що при вакцинацію бувають ускладнення. У першому випадку на 1-10 млн. сам вакцинний штам викликає поліомієліт у дуже ослаблених дітей з порушенням гематоенцефалічного бар'єру.
Можна сказати, що за допомогою цих 2-х вакцин проблема поліомієліту вирішена і справа лише в проведенні достатніх організаційних заходів.
Сказ
Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або контакті зі слиною хворої тварини, частіше усього собаки. Один з основних ознак сказу, що розвивається - водобоязнь, коли в хворого утруднене ковтання рідини, розвиваються судороги при спробі пити воду.
Сказ характеризується важким ураженням нервової системи і появою судом, паралічів, а також спазмами глоткової і дихальної мускулатури.
Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозку утворить специфічні вмикання, на думку деяких дослідників, - "цвинтарі вірусів", що носять назву тілець Бабеша-Негрі. Захворювання невиліковно.
Вірусний гепатит
Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з поразкою печінки, жовтяничним забарвленням шкіри, інтоксикацією. Захворювання відомо з часів Гіппократа більш 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно від вірусного гепатиту гине 6 тис. чоловік.
Вірусний гепатит А.
Хвороба Боткіна
Вірусний гепатит А - гостра циклічна хвороба з переважно фекально-оральним механізмом передачі, що характеризується ураженням печінки і синдромом інтоксикації, збільшенням печінки і нерідко жовтяницею.
Етіологія. Збудник - вірус гепатиту А - ентеровірус типу 72, відноситься до роду Enterovirus сімейства Picornaviridae, діаметр 28 нм. Геном вірусу представлений однонітчатой РНК. Передбачається наявність двох серотипів і декількох варіантів і штамів вірусу.
Вірус гепатиту А стійкий в навколишньому середовищі: при кімнатній температурі може зберігатися декілька тижнів або місяців, а при 4 'C - декілька місяців або років. Вірус інактивується при температурі 100 'C протягом 5 хв., При 85' З - протягом 1 хв.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі з безжовтяничній, субклінічної інфекції або хворі в інкубаційному, продромальному періодах і початковій фазі періоду розпалу хвороби, у фекаліях яких виявляються вірус гепатиту А чи антигени вірусу гепатиту А. Найбільше епідеміологічне значення мають пацієнти зі стертими і безжовтяничними формами гепатиту А, кількість яких може в 2-10 разів перевищувати число хворих жовтяничними формами, а виявлення вимагає застосування складних вірусологічних і імунологічних методів, мало доступних в широкій практиці.
Ведучий механізм зараження гепатитом А - фекально-оральний, реалізований через водяний, харчовий і контактно-побутовий шляхи передачі. Особливого значення набуває водяний шлях передачі інфекції, що забезпечує виникнення епідемічних спалахів гепатиту А. Можливий "кровеконтактний" механізм передачі вірусу гепатиту А в випадках порушення правил асептики при проведенні парентеральних маніпуляцій у період вірусемії у хворих гепатитом А. Наявність повітряно-краплинного шляху передачі точно не встановлено .
Сприйнятливість до гепатиту А загальна. Найчастіше захворювання реєструється у дітей старше 1 року (особливо у віці 3-12 років) і у молоді.
Гепатиту А властиво сезонне підвищення захворюваності в літньо-осінній період. Відзначається також і циклічне підвищення захворюваності через 3-5, 7-20 років, що пов'язано зі зміною імунної структури популяції хазяїнів вірусу. Повторні захворювання гепатиту А зустрічаються рідко і зв'язано, імовірно, із зараженням іншим серологічним типом вірусу.
Патогенез. Гепатит А - гостра циклічна інфекція, що характеризується чіткою зміною періодів.
Після зараження вірусом гепатиту А з кишечнику проникає в кров, виникає вирусемія, що обумовлює розвиток токсичного синдрому в початковий період хвороби, з наступним надходженням у печінку. У результаті впровадження і реплікації вірус впливає на пряму цитолітичну дію на гепатоцити, розвиваються запальні і некробіотичні процеси переважно в перипортальной зоні печінкових часточок і портальних трактах.
Унаслідок комплексних імунних механізмів реплікація вірусу припиняється, і він виводиться з організму людини. Хронічні форми інфекції, у тому числі і вірусоносія при гепатиті А розвиваються вкрай рідко.
Вихід гепатиту А в основному сприятливий. Повне одужання відзначається у 90% хворих, в інших випадках наголошуються залишкові явища. У окремих хворих спостерігається синдром Жильбера, що характеризується підвищенням у сироватці крові рівня вільного білірубіну і незмінністю інших показників. Розвиток хронічного гепатиту А достовірно не встановлено, спостерігається вкрай рідко, зв'язується з впливом додаткових чинників. Летальність не перевищує 0,04%.
Диференціальний діагноз гепатиту А проводиться у продромальному періоді з грипом і іншими ОРЗ, ентеровірусною інфекцією. На відміну від гепатиту А при грипі типово переважання катарального та токсичного синдромів, зміни функціональних печінкових тестів і гепатомегалія не характерні. При аденовірусної, ентеровірусної інфекції супроводжуються збільшенням печінки звичайно виражені катаральні процеси верхніх дихальних шляхів, міалгії.
Лікування. Терапевтичні заходи в більшості випадків обмежуються призначенням дієти, що щадить з додаванням вуглеводів і зменшенням кількості жирів (стіл № 5), постільної режиму в період розпалу хвороби, лужного пиття і симптоматичних засобів. При важкій формі хвороби призначають інфузійну терапію (розчини Рінгера, глюкози, гемодез). У період реконвалесценції призначають жовчогінні препарати і, за свідченнями спазмолітики. Реконвалесценти гепатиту А підлягають диспансерному клініко-лабораторного обстеження, тривалість якого коливається від 3-6 до 12 міс. і більше при наявності залишкових явищ.
Профілактика. Проводиться комплекс санітарно-гігієнічних і протиепідемічних заходів, такий же, як при інших кишкових інфекціях. Питна вода і харчові продукти, вільні від вірусу гепатиту А - застава зниження захворюваності. Необхідна перевірка якості водопровідної води на вірусне забруднення. Контактні особи обстежуються протягом 50 днів. У центрах хвороби проводиться дезінфекція містять хлор препаратами.
Імунопрофілактика гепатиту А специфічного імуноглобуліну по 0,05 мл / кг маси тіла в / м чи нормального донорських.
Активна імунопрофілактика гепатиту А не розроблена.
Вірусний гепатит В
Сироватковий гепатит
Гепатитом В заражаються при потраплянні в організм вірусу з крові хворої людини
Гепатит B - вірусне захворювання, що вражає печінку. Небезпечним наслідком цієї хвороби є її затяжний перебіг з переходом у хронічний гепатит, цироз і рак печінки. Крім того, для зараження гепатитом B достатньо контакту з незначною кількістю крові хворого. Вакцина готується генно-інженерними методами. Вводиться внутрішньом'язово в стегно або плече.
Краснуха
Краснуха - гостра інфекційна хвороба, що характеризується підвищенням температури, слабо вираженими катаральними явищами (нежить, кашель), збільшенням і хворобливістю потиличних лімфатичних вузлів і появою на шкірі висипки. Заразитися можуть люди різного віку, але частіше хворіють діти від 2 до 10 років.
Захворювання краснухою вагітних жінок, навіть у безсимптомній формі, загрожує внутрішньоутробним зараженням плода і часто служить причиною важких вроджених вад розвитку дітей.
Профілактика полягає у своєчасній ізоляції хворих з дитячих колективів.
Кір
Кір - вірусне захворювання, надзвичайно заразне. Кір характеризується підвищенням температури, катаральними явищами з боку верхніх дихальних шляхів (кашель, нежить, охриплість голосу), запаленням слизових оболонок очей, порожнини рота і появою на шкірі червоною крупнопятністой висипки.
Перебіг кору може бути як легким, так і важким. При важкому перебігу хвороби можливі сильний головний біль, сильна блювота, носові кровотечі, а в деяких випадках марення і галюцинації. Кір може ускладнюватися запаленням легенів, ураженням гортані (круп), запаленням середнього вуха (отит), розладом діяльності шлунково-кишкового тракту, енцефалітом.
При контакті з хворим на кір хворіють 98% нещеплених або не мають імунітету людей. Вакцина готується з живих ослаблених вірусів кору. Деякі вакцини містять краснушний та паротитної компоненти. Вакцина вводиться підшкірно під лопатку або в області плеча.
Енцефаліт
Енцефаліт ─ хвороби, що характеризуються запаленням головного мозку, викликаються хвороботворними мікробами.
Енцефаліт зазвичай ділять на первинний і вторинний. Первинні енцефаліти представляють собою вірусні хвороби, їм властиво при певних умовах епідемічне поширення. Багато первинні енцефаліти є хворобами з природного очаговостью і приурочені до певних географічних зонах. До первинних можуть бути віднесені також ентеровірусні енцефаліти, при яких джерелом є хвора людина або вірусоносій.
Вторинні енцефаліти можуть бути обумовлені різноманітної мікробною флорою і виникають як ускладнення інфекційних хвороб. До таких відносять, наприклад, висипнотифозний, скарлатинозний, малярійний, енцефаліт при грипі, вітряної віспи, кору.
Залежно від форми енцефаліту та його тяжкості настає або повне одужання, або на багато років залишаються різні залишкові явища: слабкість в кінцівках, порушення координації, мимовільні рухи, паралічі, судомні напади. Багато тривалий час після одужання не можуть виконувати звичну фізичну та розумову роботу, скаржаться на зниження пам'яті, головний біль, поганий сон.
Епідемічний паротит (свинка)
Паротит - вірусне захворювання, що вражає переважно слинні залози, підшлункову залозу, яєчка.
Здорова людина заражається від хворого при безпосередньому спілкуванні з ним. Вірус свинки, що міститься в дрібних крапельках слизу, мокроти, слини хворого, при чханні, кашлі, розмові попадає в повітря і потім проникає в дихальні шляхи здорової людини (повітряно-крапельний шлях передачі інфекції). Рідко зараження відбувається через різні предмети (посуд, іграшки), якими користувався хворий, якщо вони протягом дуже короткого часу попадають до здорової людини.
Може бути причиною чоловічого безпліддя та ускладнень (панкреатит, менінгіт). Імунітет після одноразової вакцинації, як правило, довічний. Вакцина готується з живих ослаблених вірусів паротиту. Вводиться підшкірно, під лопатку або в плече.
Гострі респіраторні захворювання (ГРЗ)
ГРЗ-загальна назва ряду інфекційних захворювань, що викликаються вірусами і протікають з симптомами ураження слизових оболонок, дихальних шляхів (носа, гортані, трахеї, бронхів), а іноді з ураженням кон'юнктиви (слизової оболонки очей). ГРЗ частіше хворіють діти. Найбільш часто зустрічається захворювання цієї групи ─ грип.
Грип
Збудники грипу-віруси типів А і В. Вони добре зберігаються на холоді, швидко гинуть при нагріванні, дії прямих сонячних променів, дезінфікуючих засобів.
Проникаючи у верхні дихальні шляхи, вірус грипу проникає в клітини зовнішнього шару слизової оболонки (епітелій), викликаючи їх руйнування і злущування. Злущені клітини, що містять вірус, відриваються і при диханні, розмові, кашлі, чханні з краплями слини, носовій слизу, мокроти потрапляють в повітря, заражаючи окружающіх.Особую небезпеку як джерела збудників грипу становлять хворі легкими і стертими формами хвороби. Вони часто не звертаються до лікаря, не дотримуються постільного режиму і, широко спілкуючись з оточуючими, поширюють хворобу.
Сприйнятливість до вірусу дуже висока, хворіють люди різного віку частіше восени і взимку. Придбаний після захворювання імунітет часто втрачається, оскільки віруси грипу періодично набувають нових властивостей. Поширення грипу може переростати у значні епідемії з охопленням групи країн і континентів.
В організмі людини віруси розмножуються і, гинучи, виділяють отруйну речовину (ендотоксин), яке отравляюще діє на заразилася (інтоксикація).
Загартовування організму, заняття спортом, своєчасне лікування захворювань придаткових пазух носа знижують можливість захворювання на грип. Для специфічної профілактики застосовують грипозні вакцини. Введення вакцини не завжди попереджає захворювання на грип, але навіть якщо людина й захворіє, хвороба протікає значно легше.
Герпес
Герпес ─ вірусні захворювання з характерним висипанням згрупованих пухирців на шкірі і слизових оболонках. Джерело інфекції ─ хвора людина або вірусоносій. Вірус передається контактним шляхом. Розвитку захворювання сприяють переохолодження, зниження опірності організму, гіповітаміноз. Герпес часто виникає на тлі інших інфекційних захворювань (грипу, пневмонії, малярії та ін.) Спалахи простого герпесу можливі в жарку пору при перегріванні людей на сонці.
Як самостійне захворювання розрізняють простий герпес (так звана лихоманка) і оперізуючий герпес (оперізуючий лишай).
Простий герпес
Зараження їм відбувається нерідко вже в перші дні життя, але захворювання не проявляється у зв'язку з імунітетом, отриманим дитиною від матері. До кінця першого року цей імунітет слабшає і при несприятливих умовах може розвинутися захворювання. Потрапивши в організм, вірус простого герпесу зберігається протягом усього життя людини (носійство вірусу).
Простий герпес проявляється у вигляді групи скупчених дрібних бульбашок з прозорим вмістом на запаленому підставі, зазвичай на губах, крилах носа. Може бути уражена слизова оболонка порожнини рота (стоматит), очей (кон'юнктивіт), статевих органів та ін
Оперізуючий герпес
Оперізуючий лишай викликається вірусом вітряної віспи. Збудник вражає не тільки шкіру, але і нерви. Першими симптомами звичайно буває біль по ходу нерва (наприклад, міжреберних, стегнового), який уражений вірусом, а також головний біль. Через кілька днів на ділянці шкіри по ходу ураженого нерва (зазвичай на одній стороні тіла) з'являються висипання у вигляді згрупованих пухирців спочатку з прозорим, а потім з гнійним, іноді кров'яним вмістом на запаленому набряковому підставі. Збільшуються прилеглі лімфатичні вузли, підвищується температура тіла, порушується загальний стан.
У літніх, ослаблених людей невралгічні болю по ходу нерва можуть триматися довго (кілька місяців) після зникнення висипки.
У профілактичних цілях рекомендується загартовування організму, раціональна по сезону одяг, що виключає перегрівання, переохолодження в сиру погоду. З метою попередження вітряної віспи не можна допускати контакту дітей з хворими оперізуючий герпес. Слід уникати також контакту маленьких дітей, які страждають ексудативним діатезом, з хворим простим герпесом, так як у них може розвинутися важке ураження у вигляді герпетичної екземи або генералізованого герпесу.
Вітряна віспа
Вітряна віспа ─ інфекційна хвороба, яка перебігає з підвищенням температури тіла, появою на шкірі і слизових оболонках характерного висипання. Вірус нестійкий до зовнішніх впливів, гине поза організмом протягом декількох годин.
Зараження відбувається при безпосередньому контакті з хворим повітряно-крапельним шляхом.
Ускладнення рідкі, але при висипанні бульбашок на рогівці може розвинутися кератит, при ураженні слизової оболонки гортані ─ ларингіт. У ослаблених дітей, якщо приєднується інше захворювання, можливі абсцес, флегмона, запалення легенів, отит, бешиха, стоматити.
Міокардит
Міокардит-запалення серцевого м'яза (міокарда). Частіше розвивається при ревматизмі, але іноді виникає при інфекційних захворюваннях (дифтерії, черевному тифі, ангіні, скарлатині, сепсисі, гаймориті, ГРЗ, в тому числі грипі).
При міокардиті можливі скарги на болі в області серця, порушення ритму серцевих скорочень, серцебиття, задишку, слабкість, швидку стомлюваність, пітливість. Всі ці явища посилюються при фізичному напруженні. Температура може бути нормальною або злегка підвищеної.
У дітей міокардит може спостерігатися при багатьох інфекційних захворюваннях. Дифтерійний міокардит характеризується важким перебігом. Черевнотифозних міокардит виникає іноді навіть у період одужання.
Прогноз залежить від походження міокардиту: процес, що виник на фоні інфекційного захворювання, як правило, закінчується одужанням хворого. Ревматичний та інфекційно-алергійний міокардит має схильність до рецидивів.
Профілактика полягає в запобіганні та своєчасному лікуванні захворювань, що викликають міокардит. Особлива увага приділяється боротьбі з вогнищами хронічної інфекції (тонзиліт, гайморит тощо).
Імунні порушення, імунодефіцит
Імунні порушення або імунодефіцит спостерігаються при: вроджених імунодефіцитних станах, ВІЛ-інфекції, інших імунодефіцитних хворобах; раку, лейкозі, інших онкологічних захворюваннях, при лікуванні глюкокортикоїдами та цитостатиками. Ці захворювання, як правило, несумісні з імунізацією «живими» вакцинами. Бо навіть ослаблений мікроорганізм може викликати захворювання, якщо є серйозне порушення імунітету.
СНІД
Синдром набутого імунодефіциту - це нове інфекційне захворювання, що спеціалісти визнають як першу у відомій історії людства дійсно глобальну епідемію. Ні чума, не чорна віспа, ні холера не є прецедентами, тому що СНІД рішуче не схожий на жодну з цих і інших відомих хвороб людини. Чума відносила десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши, виживали, набуваючи імунітет, і брали на себе працю по догляду за хворими і відновленню постраждалого господарства. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково можуть постраждати деякі люди. Провідні фахівці визначають СНІД як "глобальна криза здоров'я", як першу дійсно всеземную і безпрецедентну епідемію інфекційного захворювання, яке до цих пір після першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього вмирає кожен заразилася людина.
СНІД до 1991 року був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У самій розвиненій країні світу - Сполучених Штатах вже в той час один їх кожних 100-200 чоловік інфікований, кожні 13 секунд заражається один житель США. До кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третину місце по смертності, обігнавши ракові захворювання. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним виходом у 100% випадків.
Перші захворілі СНІД люди виявлені в 1981 році. Протягом минулої першої декади поширення вірусу-збудника йшло переважно серед певних груп населення, що називали групами ризику. Це наркомани, повії, гомосексуалісти, хворі уродженої гемофілії (тому що життя останніх залежить від систематичного введення препаратів із донорської крові).
Проте до кінця першої декади епідемії у ВОЗ накопичився матеріал, що свідчить про те, що вірус СНІД вийшов за межі названих груп ризику. Він вийшов в основну популяцію населення.
З 1992 року почалася друга декада пандемії. Очікують, що вона буде істотно важче, ніж перша. В Африці, наприклад, у найближчі 7-10 років 25% сільськогосподарських ферм залишаться без робочої сили через вимирання від одного тільки СПИДа.
СНІД - одне з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед людством у кінці 20 століття. Збудник СНІДу - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - відноситься до ретровірусів. Назвою ретровіруси зобов'язані незвичайному ферменту - зворотної транскриптазі (ревертаза), яка закодована в їх геномі і дозволяє синтезувати ДНК на РНК-матриці. Таким чином, ВІЛ здатний продукувати у клітках-господарях, таких як "хелперних" Т-4 - лімфоцити людини, ДНК-копії свого геному. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів, де її перебування створює умови для розвитку хронічної інфекції. До цих пір невідомі навіть теоретичні підходи до вирішення такого завдання, як очищення генетичного апарата клітин людини від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без вирішення цієї проблеми не буде повної перемоги над СНІДом.
Хоча вже ясно, що причиною синдрому придбаного імунодефіциту (СНІД) і пов'язаний із ним захворювань є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), походження цього вірусу залишається загадкою. Є переконливі серологічні дані на користь того, що на західному і східному узбережжях Сполучених Штатів інфекція з'явилась у середині 70-х років. При цьому випадки асоційованих зі СНІДом захворювань, відомих у центральної Африці, указують на те, що там інфекція, можливо, з'явилася ще раніше (50-70 років). Як би там не було, поки не вдасться задовільно пояснити, звідки взялася ця інфекція. За допомогою сучасних методів культивування клітин було виявлено декілька ретровірусів людини і мавп. Як і інші РНК-віруси, вони потенційно мінливі; тому в них цілком у них цілком ймовірні такі перерви в спектрі хазяїв і вірулентності, які могли б пояснити появу нового патогена. Існує кілька гіпотез:
1) вплив на раніше існуючий вірус несприятливих чинників екологічних чинників;
2) бактеріологічна зброя;
3) мутація вірусу внаслідок радіаційного впливу уранових покладів на передбачуваній батьківщині інфекційного патогена - Замбії і Заїрі.
Почати розмову про синдром набутого імунодефіциту має сенс з короткого опису тієї системи організму, що він виводить з ладу, тобто система імунітету. Вона забезпечує в нашому тілі сталість складу білків і здійснює боротьбу з інфекцією і злоякісно перероджуються клітинами організму.
Як і всяка інша система, система імунітету має свої органи і клітини. Її органи - це тимус (вилочкова залоза), кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли (їх іноді неправильно називають лімфатичними залозами), скупчення клітин у ковтку, тонкому кишечнику, прямої кишці. Клітинами імунної системи є тканинні макрофаги, моноцити і лімфоцити. Останні в свою чергу, поділяються на Т-лімфоцити, (дозрівання їх відбувається в тимусі, відкіля і їхня назва) і В-лімфоцити (клітини, що дозрівають у кістковому мозку).
Макрофаги мають різноманітні функції, вони, наприклад, поглинають бактерії, віруси і зруйновані клітини. В-лімфоцити виробляють імуноглобуліни - специфічні антитіла проти бактеріальних вірусних і будь-яких інших антигенів - чужорідних високомолекулярних з'єднаннях. Макрофаги і В-лімфоцити забезпечують гуморальний (від лат. Humor - рідина) імунітет.
Так звані клітинний імунітет забезпечують Т-лімфоцити. Їхній різновид - Т-кілери (від англ. - "Убивця") спроможні руйнувати клітини, проти яких вироблялися антитіла, або вбивати чужорідні клітини.
Складні і різноманітні реакції імунітету регулюються за рахунок ще двох різновидів Т-лімфоцитів: Т-хелперів (помічників), що позначаються також Т-4, і Т-супресорів (гнобителів), інакше позначаються як Т-8. Перші стимулюють реакції клітинного імунітету, другі гнітять їх. У результаті забезпечується нейтралізація і видалення чужорідних білків антитілами, руйнування проникли в організм, і вірусів, а також злоякісних клітин організму, інакше кажучи, відбувається гармонійний розвиток імунітету.
Особливістю вірусу імунодефіциту людини є проникнення в його в лімфоцити, моноцити, макрофаги й інші клітини, що мають спеціальні рецептори для вірусів, і їхніх руйнувань. Це призводить до руйнування всієї імунної системи. У результаті чого організм втрачає свої захисні організми і не в змозі протистояти збудникам різноманітних інфекцій і вбивати пухлинні клітини. Середня тривалість життя інфікованої людини складає 7-10 років.
Як відбувається зараження? Джерелом зараження є людина, уражена вірусом імунодефіциту. Це може бути хворий із різноманітними проявами хвороби, або людина, яка є носієм вірусу, але не має ознак захворювання (безсимптомний вирусоноситель).
СНІД передається тільки від людини до людини:
1) статевим шляхом;
2) через кров, що містить вірус імунодефіциту;
3) від матері до плоду і немовляти.
ВІЛ не живе поза організмом і не поширюється через звичайні побутові контакти. Немає ніякої небезпеки в щоденні спілкування на роботі, школі або вдома. Немає небезпеки заразитися через рукостискання, дотики або обійми. Немає ніякої можливості заразиться в плавальному басейні або туалеті. Немає небезпеки від укусів комарів, москітів або інших комах.
Заходи профілактики.
Основна умова - Ваша поведінка!
1). Статеві контакти - найбільш розповсюджений шлях передачі вірусу. Тому надійний спосіб запобігти зараження - уникати випадкових статевих контактів, використання презерватива, зміцнення сімейних відносин.
2). Внутрішньовенне вживання наркотиків не тільки шкідливо для здоров'я, але і значно підвищує можливість зараження вірусом. Як правило, особи, що уводять внутрішньовенні наркотики, використовують загальні голки і шприци без їхньої стерилізації.
3). Використання будь-якого інструментарію (шприци, катетери, системи для переливання крові) в медичних установах і в побуті при різних маніпуляціях (манікюр, педикюр, татуювання, гоління тощо) де може міститися кров людини, зараженого ВІЛ. Потрібно їх стерилізація. Вірус СНІДу не стійкий, гине при кип'ятінні миттєво, при 56 ° С градусах протягом 10 хвилин. Можуть застосовуватися спеціальні дезрозчини.
Спирт не убиває ВІЛ.
4). Перевірка донорської крові обов'язкова.
Чотирнадцять мільйонів чоловіків, жінок і дітей інфіковані в даний час вірусом імунодефіциту людини, що викликає СНІД. Щодня заражається ще більш 5 тисяч чоловік і якщо не вживати термінових заходів, до кінця сторіччя число інфікованих досягне 40 мільйонів.
Нагадування про СНІД: "Не загине через неуцтво!" - Має стати реальністю для кожної людини.
Віруси і рак
Ще в 1948-1949гг. радянський вірусолог Л. А. Зільбер розробив вирусогенетической теорію походження раку. Нуклеїнова кислота вірусу об'єднується з ДНК клітини, в результаті чого клітина набуває ряд нових властивостей, одне з яких - здатність до прискореного розмноження. Так виникає вогнище молодих бистроделящіхся клітин (передрак) і вони набувають здатність до нестримного росту, в результаті чого утворюється пухлина.
В даний час зроблено важливі відкриття, що стосуються механізму виникнення раку. У складі онкогенних РНК-вмісних вірусів, виявлений спеціальний фермент ─ зворотна транскриптаза, що здійснює синтез ДНК на РНК. Після виникнення ДНК-копій вони об'єднуються з ДНК клітин і передаються їхнім нащадкам. Ці так звані провіруси можна виявити в складі ДНК клітин різних тварин, заражених онкогенними вірусами. Ці віруси маскуються і довгий час можуть себе нічим не проявляти. Доведено, що трансформацію (перехід клітин до злоякісного росту) викликає спеціальний білок, який закодований у геномі вірусу. Безладна поділ призводить до утворення вогнищ або фокусів трансформації. Якщо це відбувається в організмі виникає передрак.
Інтерферон
Система інтерферону є найважливішим чинником неспецифічної резистентності. Поряд із специфічним імунітетом вона забезпечує захист організму від множини несприятливих впливів. Доведено можливість використання цього препарату для профілактики і лікування ряду вірусних захворювань. Система інтерферону здійснює в організмі контрольно-регуляторні функції, спрямовані на збереження клітинного метастазу. Найважливішими функціями є: антивірусна, противоклеточная, імуномодулююча та радиопротективнаая.
Клінічне використання інтерферону і його продуктів.
Інтерферон є універсальним чинником неспецифічної резистентності й утвориться всіма клітинами організму практично відразу ж після упровадження вірусів. Найбільш активними продуцентами інтерферону є лімфоцити і макрофаги. При більшості вірусних інфекцій установлена чітка кореляція між рівнем інтерферону і вагою захворювання. Як правило, кількість інтерферону помітно знижується при важкому перебігу хвороби і зростає при доброякісному. У зв'язку з цим використання готових препаратів інтерферону або стимуляції виробітки власного інтерферону за допомогою індукторів є дуже перспективними методами профілактики і терапії вірусних інфекцій.
Особливості еволюції вірусів на сучасному етапі
Еволюція вірусів в еру науково-технічного прогресу в результаті потужного тиску чинників протікає значно швидше, ніж раніше. В якості прикладів таких інтенсивно розвиваються в сучасному світі процесів можна вказати:
1) забруднення зовнішнього середовища промисловими відходами,
2) повсюдне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин і інших біопрепаратів,
3) величезна концентрація населення в містах,
4) розвиток сучасних транспортних засобів,
5) господарське освоєння раніше невикористаних територій,
6) створення індустріального тваринництва з найбільшими по чисельності і щільності популяціями тварин господарств.
Все це призводить до виникнення невідомих раніше збудників, зміна властивостей і шляху циркуляцій, відомих раніше вірусів, а також до значних змін сприйнятливості й опірності людських популяцій.
Вплив забруднення зовнішнього середовища.
Сучасний етап розвитку товариства пов'язаний з інтенсивним забрудненням довкілля. За певних показниках забруднення повітря деякими хімічними речовинами і пилом від відходів виробництва відбувається помітна зміна опірності організму в цілому і, перш за все, клітин і тканин респіраторного тракту. Є дані, що в цих умовах деякі респіраторні вірусні інфекції, наприклад, грип протікають помітно важче.
Наслідки масового застосування пестицидів.
Ці препарати роблять виборчу дію, вражаючи одні види комах і опиняючись щодо нешкідливими для інших, що може викликати різке порушення екологічної рівноваги в природних осередках інфекцій. Деякі пестициди, наприклад, надзвичайно отрутні для наїзників: комах, що паразитують на кліщах - переносниках ряду вірусних інфекцій і тим самим регулюють їх чисельність. Є й ще одна сторона проблеми. Пестициди в тілі комахи можуть діяти в якості мутагенного чинника для вірусів, що знаходяться в них.
Це може спричинити за собою появу клонів і популяції вірусів, що мають новими властивостями й у результаті нові невивчені епідемії.
Література
1) Популярна медична енциклопедія. Гол. ред. Б. В. Петровський. ─ М.: «Радянська енциклопедія», 1987 р.
2) Дикий І. Л., Стегній М. Ю. «Мікробіологія» - Х.: НФАУ, 2001 р.
3) Мотузний В. О. «Біологія». Навчальний посібник .- К.: «Вища школа», 1997р.
4) Древо пізнання. Організм людини.
5) Практикум з мікробіології ─ Х.: НФАУ, 2000 р.
Активна імунопрофілактика гепатиту А не розроблена.
Вірусний гепатит В
Сироватковий гепатит
Гепатитом В заражаються при потраплянні в організм вірусу з крові хворої людини
Гепатит B - вірусне захворювання, що вражає печінку. Небезпечним наслідком цієї хвороби є її затяжний перебіг з переходом у хронічний гепатит, цироз і рак печінки. Крім того, для зараження гепатитом B достатньо контакту з незначною кількістю крові хворого. Вакцина готується генно-інженерними методами. Вводиться внутрішньом'язово в стегно або плече.
Краснуха
Краснуха - гостра інфекційна хвороба, що характеризується підвищенням температури, слабо вираженими катаральними явищами (нежить, кашель), збільшенням і хворобливістю потиличних лімфатичних вузлів і появою на шкірі висипки. Заразитися можуть люди різного віку, але частіше хворіють діти від 2 до 10 років.
Захворювання краснухою вагітних жінок, навіть у безсимптомній формі, загрожує внутрішньоутробним зараженням плода і часто служить причиною важких вроджених вад розвитку дітей.
Профілактика полягає у своєчасній ізоляції хворих з дитячих колективів.
Кір
Кір - вірусне захворювання, надзвичайно заразне. Кір характеризується підвищенням температури, катаральними явищами з боку верхніх дихальних шляхів (кашель, нежить, охриплість голосу), запаленням слизових оболонок очей, порожнини рота і появою на шкірі червоною крупнопятністой висипки.
Перебіг кору може бути як легким, так і важким. При важкому перебігу хвороби можливі сильний головний біль, сильна блювота, носові кровотечі, а в деяких випадках марення і галюцинації. Кір може ускладнюватися запаленням легенів, ураженням гортані (круп), запаленням середнього вуха (отит), розладом діяльності шлунково-кишкового тракту, енцефалітом.
При контакті з хворим на кір хворіють 98% нещеплених або не мають імунітету людей. Вакцина готується з живих ослаблених вірусів кору. Деякі вакцини містять краснушний та паротитної компоненти. Вакцина вводиться підшкірно під лопатку або в області плеча.
Енцефаліт
Енцефаліт ─ хвороби, що характеризуються запаленням головного мозку, викликаються хвороботворними мікробами.
Енцефаліт зазвичай ділять на первинний і вторинний. Первинні енцефаліти представляють собою вірусні хвороби, їм властиво при певних умовах епідемічне поширення. Багато первинні енцефаліти є хворобами з природного очаговостью і приурочені до певних географічних зонах. До первинних можуть бути віднесені також ентеровірусні енцефаліти, при яких джерелом є хвора людина або вірусоносій.
Вторинні енцефаліти можуть бути обумовлені різноманітної мікробною флорою і виникають як ускладнення інфекційних хвороб. До таких відносять, наприклад, висипнотифозний, скарлатинозний, малярійний, енцефаліт при грипі, вітряної віспи, кору.
Залежно від форми енцефаліту та його тяжкості настає або повне одужання, або на багато років залишаються різні залишкові явища: слабкість в кінцівках, порушення координації, мимовільні рухи, паралічі, судомні напади. Багато тривалий час після одужання не можуть виконувати звичну фізичну та розумову роботу, скаржаться на зниження пам'яті, головний біль, поганий сон.
Епідемічний паротит (свинка)
Паротит - вірусне захворювання, що вражає переважно слинні залози, підшлункову залозу, яєчка.
Здорова людина заражається від хворого при безпосередньому спілкуванні з ним. Вірус свинки, що міститься в дрібних крапельках слизу, мокроти, слини хворого, при чханні, кашлі, розмові попадає в повітря і потім проникає в дихальні шляхи здорової людини (повітряно-крапельний шлях передачі інфекції). Рідко зараження відбувається через різні предмети (посуд, іграшки), якими користувався хворий, якщо вони протягом дуже короткого часу попадають до здорової людини.
Може бути причиною чоловічого безпліддя та ускладнень (панкреатит, менінгіт). Імунітет після одноразової вакцинації, як правило, довічний. Вакцина готується з живих ослаблених вірусів паротиту. Вводиться підшкірно, під лопатку або в плече.
Гострі респіраторні захворювання (ГРЗ)
ГРЗ-загальна назва ряду інфекційних захворювань, що викликаються вірусами і протікають з симптомами ураження слизових оболонок, дихальних шляхів (носа, гортані, трахеї, бронхів), а іноді з ураженням кон'юнктиви (слизової оболонки очей). ГРЗ частіше хворіють діти. Найбільш часто зустрічається захворювання цієї групи ─ грип.
Грип
Збудники грипу-віруси типів А і В. Вони добре зберігаються на холоді, швидко гинуть при нагріванні, дії прямих сонячних променів, дезінфікуючих засобів.
Проникаючи у верхні дихальні шляхи, вірус грипу проникає в клітини зовнішнього шару слизової оболонки (епітелій), викликаючи їх руйнування і злущування. Злущені клітини, що містять вірус, відриваються і при диханні, розмові, кашлі, чханні з краплями слини, носовій слизу, мокроти потрапляють в повітря, заражаючи окружающіх.Особую небезпеку як джерела збудників грипу становлять хворі легкими і стертими формами хвороби. Вони часто не звертаються до лікаря, не дотримуються постільного режиму і, широко спілкуючись з оточуючими, поширюють хворобу.
Сприйнятливість до вірусу дуже висока, хворіють люди різного віку частіше восени і взимку. Придбаний після захворювання імунітет часто втрачається, оскільки віруси грипу періодично набувають нових властивостей. Поширення грипу може переростати у значні епідемії з охопленням групи країн і континентів.
В організмі людини віруси розмножуються і, гинучи, виділяють отруйну речовину (ендотоксин), яке отравляюще діє на заразилася (інтоксикація).
Загартовування організму, заняття спортом, своєчасне лікування захворювань придаткових пазух носа знижують можливість захворювання на грип. Для специфічної профілактики застосовують грипозні вакцини. Введення вакцини не завжди попереджає захворювання на грип, але навіть якщо людина й захворіє, хвороба протікає значно легше.
Герпес
Герпес ─ вірусні захворювання з характерним висипанням згрупованих пухирців на шкірі і слизових оболонках. Джерело інфекції ─ хвора людина або вірусоносій. Вірус передається контактним шляхом. Розвитку захворювання сприяють переохолодження, зниження опірності організму, гіповітаміноз. Герпес часто виникає на тлі інших інфекційних захворювань (грипу, пневмонії, малярії та ін.) Спалахи простого герпесу можливі в жарку пору при перегріванні людей на сонці.
Як самостійне захворювання розрізняють простий герпес (так звана лихоманка) і оперізуючий герпес (оперізуючий лишай).
Простий герпес
Зараження їм відбувається нерідко вже в перші дні життя, але захворювання не проявляється у зв'язку з імунітетом, отриманим дитиною від матері. До кінця першого року цей імунітет слабшає і при несприятливих умовах може розвинутися захворювання. Потрапивши в організм, вірус простого герпесу зберігається протягом усього життя людини (носійство вірусу).
Простий герпес проявляється у вигляді групи скупчених дрібних бульбашок з прозорим вмістом на запаленому підставі, зазвичай на губах, крилах носа. Може бути уражена слизова оболонка порожнини рота (стоматит), очей (кон'юнктивіт), статевих органів та ін
Оперізуючий герпес
Оперізуючий лишай викликається вірусом вітряної віспи. Збудник вражає не тільки шкіру, але і нерви. Першими симптомами звичайно буває біль по ходу нерва (наприклад, міжреберних, стегнового), який уражений вірусом, а також головний біль. Через кілька днів на ділянці шкіри по ходу ураженого нерва (зазвичай на одній стороні тіла) з'являються висипання у вигляді згрупованих пухирців спочатку з прозорим, а потім з гнійним, іноді кров'яним вмістом на запаленому набряковому підставі. Збільшуються прилеглі лімфатичні вузли, підвищується температура тіла, порушується загальний стан.
У літніх, ослаблених людей невралгічні болю по ходу нерва можуть триматися довго (кілька місяців) після зникнення висипки.
У профілактичних цілях рекомендується загартовування організму, раціональна по сезону одяг, що виключає перегрівання, переохолодження в сиру погоду. З метою попередження вітряної віспи не можна допускати контакту дітей з хворими оперізуючий герпес. Слід уникати також контакту маленьких дітей, які страждають ексудативним діатезом, з хворим простим герпесом, так як у них може розвинутися важке ураження у вигляді герпетичної екземи або генералізованого герпесу.
Вітряна віспа
Вітряна віспа ─ інфекційна хвороба, яка перебігає з підвищенням температури тіла, появою на шкірі і слизових оболонках характерного висипання. Вірус нестійкий до зовнішніх впливів, гине поза організмом протягом декількох годин.
Зараження відбувається при безпосередньому контакті з хворим повітряно-крапельним шляхом.
Ускладнення рідкі, але при висипанні бульбашок на рогівці може розвинутися кератит, при ураженні слизової оболонки гортані ─ ларингіт. У ослаблених дітей, якщо приєднується інше захворювання, можливі абсцес, флегмона, запалення легенів, отит, бешиха, стоматити.
Міокардит
Міокардит-запалення серцевого м'яза (міокарда). Частіше розвивається при ревматизмі, але іноді виникає при інфекційних захворюваннях (дифтерії, черевному тифі, ангіні, скарлатині, сепсисі, гаймориті, ГРЗ, в тому числі грипі).
При міокардиті можливі скарги на болі в області серця, порушення ритму серцевих скорочень, серцебиття, задишку, слабкість, швидку стомлюваність, пітливість. Всі ці явища посилюються при фізичному напруженні. Температура може бути нормальною або злегка підвищеної.
У дітей міокардит може спостерігатися при багатьох інфекційних захворюваннях. Дифтерійний міокардит характеризується важким перебігом. Черевнотифозних міокардит виникає іноді навіть у період одужання.
Прогноз залежить від походження міокардиту: процес, що виник на фоні інфекційного захворювання, як правило, закінчується одужанням хворого. Ревматичний та інфекційно-алергійний міокардит має схильність до рецидивів.
Профілактика полягає в запобіганні та своєчасному лікуванні захворювань, що викликають міокардит. Особлива увага приділяється боротьбі з вогнищами хронічної інфекції (тонзиліт, гайморит тощо).
Імунні порушення, імунодефіцит
Імунні порушення або імунодефіцит спостерігаються при: вроджених імунодефіцитних станах, ВІЛ-інфекції, інших імунодефіцитних хворобах; раку, лейкозі, інших онкологічних захворюваннях, при лікуванні глюкокортикоїдами та цитостатиками. Ці захворювання, як правило, несумісні з імунізацією «живими» вакцинами. Бо навіть ослаблений мікроорганізм може викликати захворювання, якщо є серйозне порушення імунітету.
СНІД
Синдром набутого імунодефіциту - це нове інфекційне захворювання, що спеціалісти визнають як першу у відомій історії людства дійсно глобальну епідемію. Ні чума, не чорна віспа, ні холера не є прецедентами, тому що СНІД рішуче не схожий на жодну з цих і інших відомих хвороб людини. Чума відносила десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши, виживали, набуваючи імунітет, і брали на себе працю по догляду за хворими і відновленню постраждалого господарства. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково можуть постраждати деякі люди. Провідні фахівці визначають СНІД як "глобальна криза здоров'я", як першу дійсно всеземную і безпрецедентну епідемію інфекційного захворювання, яке до цих пір після першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього вмирає кожен заразилася людина.
СНІД до 1991 року був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У самій розвиненій країні світу - Сполучених Штатах вже в той час один їх кожних 100-200 чоловік інфікований, кожні 13 секунд заражається один житель США. До кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третину місце по смертності, обігнавши ракові захворювання. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним виходом у 100% випадків.
Перші захворілі СНІД люди виявлені в 1981 році. Протягом минулої першої декади поширення вірусу-збудника йшло переважно серед певних груп населення, що називали групами ризику. Це наркомани, повії, гомосексуалісти, хворі уродженої гемофілії (тому що життя останніх залежить від систематичного введення препаратів із донорської крові).
Проте до кінця першої декади епідемії у ВОЗ накопичився матеріал, що свідчить про те, що вірус СНІД вийшов за межі названих груп ризику. Він вийшов в основну популяцію населення.
З 1992 року почалася друга декада пандемії. Очікують, що вона буде істотно важче, ніж перша. В Африці, наприклад, у найближчі 7-10 років 25% сільськогосподарських ферм залишаться без робочої сили через вимирання від одного тільки СПИДа.
СНІД - одне з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед людством у кінці 20 століття. Збудник СНІДу - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - відноситься до ретровірусів. Назвою ретровіруси зобов'язані незвичайному ферменту - зворотної транскриптазі (ревертаза), яка закодована в їх геномі і дозволяє синтезувати ДНК на РНК-матриці. Таким чином, ВІЛ здатний продукувати у клітках-господарях, таких як "хелперних" Т-4 - лімфоцити людини, ДНК-копії свого геному. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів, де її перебування створює умови для розвитку хронічної інфекції. До цих пір невідомі навіть теоретичні підходи до вирішення такого завдання, як очищення генетичного апарата клітин людини від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без вирішення цієї проблеми не буде повної перемоги над СНІДом.
Хоча вже ясно, що причиною синдрому придбаного імунодефіциту (СНІД) і пов'язаний із ним захворювань є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), походження цього вірусу залишається загадкою. Є переконливі серологічні дані на користь того, що на західному і східному узбережжях Сполучених Штатів інфекція з'явилась у середині 70-х років. При цьому випадки асоційованих зі СНІДом захворювань, відомих у центральної Африці, указують на те, що там інфекція, можливо, з'явилася ще раніше (50-70 років). Як би там не було, поки не вдасться задовільно пояснити, звідки взялася ця інфекція. За допомогою сучасних методів культивування клітин було виявлено декілька ретровірусів людини і мавп. Як і інші РНК-віруси, вони потенційно мінливі; тому в них цілком у них цілком ймовірні такі перерви в спектрі хазяїв і вірулентності, які могли б пояснити появу нового патогена. Існує кілька гіпотез:
1) вплив на раніше існуючий вірус несприятливих чинників екологічних чинників;
2) бактеріологічна зброя;
3) мутація вірусу внаслідок радіаційного впливу уранових покладів на передбачуваній батьківщині інфекційного патогена - Замбії і Заїрі.
Почати розмову про синдром набутого імунодефіциту має сенс з короткого опису тієї системи організму, що він виводить з ладу, тобто система імунітету. Вона забезпечує в нашому тілі сталість складу білків і здійснює боротьбу з інфекцією і злоякісно перероджуються клітинами організму.
Як і всяка інша система, система імунітету має свої органи і клітини. Її органи - це тимус (вилочкова залоза), кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли (їх іноді неправильно називають лімфатичними залозами), скупчення клітин у ковтку, тонкому кишечнику, прямої кишці. Клітинами імунної системи є тканинні макрофаги, моноцити і лімфоцити. Останні в свою чергу, поділяються на Т-лімфоцити, (дозрівання їх відбувається в тимусі, відкіля і їхня назва) і В-лімфоцити (клітини, що дозрівають у кістковому мозку).
Макрофаги мають різноманітні функції, вони, наприклад, поглинають бактерії, віруси і зруйновані клітини. В-лімфоцити виробляють імуноглобуліни - специфічні антитіла проти бактеріальних вірусних і будь-яких інших антигенів - чужорідних високомолекулярних з'єднаннях. Макрофаги і В-лімфоцити забезпечують гуморальний (від лат. Humor - рідина) імунітет.
Так звані клітинний імунітет забезпечують Т-лімфоцити. Їхній різновид - Т-кілери (від англ. - "Убивця") спроможні руйнувати клітини, проти яких вироблялися антитіла, або вбивати чужорідні клітини.
Складні і різноманітні реакції імунітету регулюються за рахунок ще двох різновидів Т-лімфоцитів: Т-хелперів (помічників), що позначаються також Т-4, і Т-супресорів (гнобителів), інакше позначаються як Т-8. Перші стимулюють реакції клітинного імунітету, другі гнітять їх. У результаті забезпечується нейтралізація і видалення чужорідних білків антитілами, руйнування проникли в організм, і вірусів, а також злоякісних клітин організму, інакше кажучи, відбувається гармонійний розвиток імунітету.
Особливістю вірусу імунодефіциту людини є проникнення в його в лімфоцити, моноцити, макрофаги й інші клітини, що мають спеціальні рецептори для вірусів, і їхніх руйнувань. Це призводить до руйнування всієї імунної системи. У результаті чого організм втрачає свої захисні організми і не в змозі протистояти збудникам різноманітних інфекцій і вбивати пухлинні клітини. Середня тривалість життя інфікованої людини складає 7-10 років.
Як відбувається зараження? Джерелом зараження є людина, уражена вірусом імунодефіциту. Це може бути хворий із різноманітними проявами хвороби, або людина, яка є носієм вірусу, але не має ознак захворювання (безсимптомний вирусоноситель).
СНІД передається тільки від людини до людини:
1) статевим шляхом;
2) через кров, що містить вірус імунодефіциту;
3) від матері до плоду і немовляти.
ВІЛ не живе поза організмом і не поширюється через звичайні побутові контакти. Немає ніякої небезпеки в щоденні спілкування на роботі, школі або вдома. Немає небезпеки заразитися через рукостискання, дотики або обійми. Немає ніякої можливості заразиться в плавальному басейні або туалеті. Немає небезпеки від укусів комарів, москітів або інших комах.
Заходи профілактики.
Основна умова - Ваша поведінка!
1). Статеві контакти - найбільш розповсюджений шлях передачі вірусу. Тому надійний спосіб запобігти зараження - уникати випадкових статевих контактів, використання презерватива, зміцнення сімейних відносин.
2). Внутрішньовенне вживання наркотиків не тільки шкідливо для здоров'я, але і значно підвищує можливість зараження вірусом. Як правило, особи, що уводять внутрішньовенні наркотики, використовують загальні голки і шприци без їхньої стерилізації.
3). Використання будь-якого інструментарію (шприци, катетери, системи для переливання крові) в медичних установах і в побуті при різних маніпуляціях (манікюр, педикюр, татуювання, гоління тощо) де може міститися кров людини, зараженого ВІЛ. Потрібно їх стерилізація. Вірус СНІДу не стійкий, гине при кип'ятінні миттєво, при 56 ° С градусах протягом 10 хвилин. Можуть застосовуватися спеціальні дезрозчини.
Спирт не убиває ВІЛ.
4). Перевірка донорської крові обов'язкова.
Чотирнадцять мільйонів чоловіків, жінок і дітей інфіковані в даний час вірусом імунодефіциту людини, що викликає СНІД. Щодня заражається ще більш 5 тисяч чоловік і якщо не вживати термінових заходів, до кінця сторіччя число інфікованих досягне 40 мільйонів.
Нагадування про СНІД: "Не загине через неуцтво!" - Має стати реальністю для кожної людини.
Віруси і рак
Ще в 1948-1949гг. радянський вірусолог Л. А. Зільбер розробив вирусогенетической теорію походження раку. Нуклеїнова кислота вірусу об'єднується з ДНК клітини, в результаті чого клітина набуває ряд нових властивостей, одне з яких - здатність до прискореного розмноження. Так виникає вогнище молодих бистроделящіхся клітин (передрак) і вони набувають здатність до нестримного росту, в результаті чого утворюється пухлина.
В даний час зроблено важливі відкриття, що стосуються механізму виникнення раку. У складі онкогенних РНК-вмісних вірусів, виявлений спеціальний фермент ─ зворотна транскриптаза, що здійснює синтез ДНК на РНК. Після виникнення ДНК-копій вони об'єднуються з ДНК клітин і передаються їхнім нащадкам. Ці так звані провіруси можна виявити в складі ДНК клітин різних тварин, заражених онкогенними вірусами. Ці віруси маскуються і довгий час можуть себе нічим не проявляти. Доведено, що трансформацію (перехід клітин до злоякісного росту) викликає спеціальний білок, який закодований у геномі вірусу. Безладна поділ призводить до утворення вогнищ або фокусів трансформації. Якщо це відбувається в організмі виникає передрак.
Інтерферон
Система інтерферону є найважливішим чинником неспецифічної резистентності. Поряд із специфічним імунітетом вона забезпечує захист організму від множини несприятливих впливів. Доведено можливість використання цього препарату для профілактики і лікування ряду вірусних захворювань. Система інтерферону здійснює в організмі контрольно-регуляторні функції, спрямовані на збереження клітинного метастазу. Найважливішими функціями є: антивірусна, противоклеточная, імуномодулююча та радиопротективнаая.
Клінічне використання інтерферону і його продуктів.
Інтерферон є універсальним чинником неспецифічної резистентності й утвориться всіма клітинами організму практично відразу ж після упровадження вірусів. Найбільш активними продуцентами інтерферону є лімфоцити і макрофаги. При більшості вірусних інфекцій установлена чітка кореляція між рівнем інтерферону і вагою захворювання. Як правило, кількість інтерферону помітно знижується при важкому перебігу хвороби і зростає при доброякісному. У зв'язку з цим використання готових препаратів інтерферону або стимуляції виробітки власного інтерферону за допомогою індукторів є дуже перспективними методами профілактики і терапії вірусних інфекцій.
Особливості еволюції вірусів на сучасному етапі
Еволюція вірусів в еру науково-технічного прогресу в результаті потужного тиску чинників протікає значно швидше, ніж раніше. В якості прикладів таких інтенсивно розвиваються в сучасному світі процесів можна вказати:
1) забруднення зовнішнього середовища промисловими відходами,
2) повсюдне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин і інших біопрепаратів,
3) величезна концентрація населення в містах,
4) розвиток сучасних транспортних засобів,
5) господарське освоєння раніше невикористаних територій,
6) створення індустріального тваринництва з найбільшими по чисельності і щільності популяціями тварин господарств.
Все це призводить до виникнення невідомих раніше збудників, зміна властивостей і шляху циркуляцій, відомих раніше вірусів, а також до значних змін сприйнятливості й опірності людських популяцій.
Вплив забруднення зовнішнього середовища.
Сучасний етап розвитку товариства пов'язаний з інтенсивним забрудненням довкілля. За певних показниках забруднення повітря деякими хімічними речовинами і пилом від відходів виробництва відбувається помітна зміна опірності організму в цілому і, перш за все, клітин і тканин респіраторного тракту. Є дані, що в цих умовах деякі респіраторні вірусні інфекції, наприклад, грип протікають помітно важче.
Наслідки масового застосування пестицидів.
Ці препарати роблять виборчу дію, вражаючи одні види комах і опиняючись щодо нешкідливими для інших, що може викликати різке порушення екологічної рівноваги в природних осередках інфекцій. Деякі пестициди, наприклад, надзвичайно отрутні для наїзників: комах, що паразитують на кліщах - переносниках ряду вірусних інфекцій і тим самим регулюють їх чисельність. Є й ще одна сторона проблеми. Пестициди в тілі комахи можуть діяти в якості мутагенного чинника для вірусів, що знаходяться в них.
Це може спричинити за собою появу клонів і популяції вірусів, що мають новими властивостями й у результаті нові невивчені епідемії.
Література
1) Популярна медична енциклопедія. Гол. ред. Б. В. Петровський. ─ М.: «Радянська енциклопедія», 1987 р.
2) Дикий І. Л., Стегній М. Ю. «Мікробіологія» - Х.: НФАУ, 2001 р.
3) Мотузний В. О. «Біологія». Навчальний посібник .- К.: «Вища школа», 1997р.
4) Древо пізнання. Організм людини.
5) Практикум з мікробіології ─ Х.: НФАУ, 2000 р.