Віруси збудники внутрішньоутробних інфекцій Таксономія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Державна освітня установа вищої НАУКИ
«Красноярський державний медичний університет ім. проф. В.Ф. Войно-Ясенецький »
Мінздоровсоцрозвитку
Кафедра мікробіології.
Контрольна робота мікробіології
ТЕМА:
«Віруси - збудники внутрішньоутробних інфекцій. Таксономія »
Виконала студентка
ФВСО заочного відділення
Поляховская А.А.
Перевірив викладач
Перьянова О. В.
Красноярськ 2009

План
Введення
1. Вірус простого герпесу
2. Цитомегаловірусна інфекція
3. Вірус краснухи
Висновок

Введення
У кінці XIX і особливо в XX столітті були досягнуті значні успіхи в боротьбі з інфекційними захворюваннями: встановлена ​​етіологія багатьох інфекцій, розроблені та удосконалені методи діагностики, лікування і профілактики. У 50-70-і рр.. в нашій країні спостерігалося значне зниження показників захворюваності та летальності при більшості інфекцій. Соціально-економічна нестабільність стала основною причиною виникнення неблагополучної епідемічної ситуації як у відношенні контрольованих, так і неконтрольованих інфекцій. У 90-і рр.. в Росії відзначалися епідемія дифтерії, спалах поліомієліту, спостерігається зростання захворюваності на епідемічний паротит, кашлюк, вірусний гепатит В і краснуху.
В даний час відомо більше 1200 інфекційних захворювань людини, що роблять істотний різнобічний вплив на соматичний, нервово-психічне, фізичне, репродуктивне здоров'я дітей, підлітків і дорослих.
Інфекційні хвороби, в більшості випадків, зберігають характерні класичні риси. Однак при багатьох інфекціях в сучасних умовах виявлено клініко-епідеміологічні зміні, зумовлені зміною серотипів мікроорганізмів, зростанням ролі госпітальних штамів, асоціацією збудників (мікробно-вірусних, вірусно-вірусних і д.т.). Величезний вплив на стан неспецифічної резистентності та характер імунної відповіді організму надають комплекс різноманітних екологічних впливів, зміни соціально-економічних умов життя населення, посилення міграційних процесів. Серед хворих повітряно-краплинними інфекціями в останні роки збільшується кількість підлітків і дорослих, у яких захворювання протікають важче і довше, ніж у дітей. Зрушення захворюваності на старшу вікову групу є прогностично несприятливим у зв'язку з можливістю розвитку тяжких наслідків (безпліддя після епідемічного паротиту, ураження плода при виникненні краснухи у вагітних жінок та ін.) Зростання наркоманії та токсикоманії, широке поширення серед дорослих інфекцій, що передаються статевим шляхом, зумовлюють збільшення у дітей патології, викликаної хламідіями, мікоплазмами, герпетичними вірусами, а також ВІЛ - інфекції, вірусних гепатитів В і С.
Результат боротьби з інфекційними хворобами залежить не тільки від рівня наукових досягнень, але і грамотної реалізації теоретичних і практичних знань лікарями різного профілю, в першу чергу педіатрами інфекціоністами.

1. Вірус простого герпесу
Герпес - одна з найбільш поширених і погано контрольованих вірусних інфекцій людини.
Вірус простого герпесу (ВПГ). Викликає герпетичну інфекцію, або простий герпес, характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, центральної нервової системи та внутрішніх органів, а також довічним носительством (персистенцією) і рецидивами хвороби.
Таксономія
ВПГ - Herpes simplex, містить ДНК, відноситься до сімейства Herpesviridae, роду Simplexvirus. Відкрито У. Грютером в 1912р.
За морфологічними і хімічними властивостями ВПГ не відрізняється від вірусів вітряної віспи та оперізувального герпесу. Містить антигени, представлені внутрішніми білками і глікопротеїнами (типоспецифічні антигени) суперкапсиду. Розрізняють 8 антигенних типів ВПГ, з них найбільш поширені віруси типів 1 і 2 (вірус герпесу людини тип 1, тип 2).
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
Герпетична інфекція поширена повсюдно, понад 90% населення світу інфіковано вірусами герпесу і у 20-35% з них розвиваються поліморфні клінічні прояви. Особливість герпетичної інфекції - довічне носійство вірусу в організмі, рецидивуючий характер і прогредиентное протягом, тобто поява більш важких клінічних симптомів зі збільшенням тривалості захворювання.
Відомо більше 80 представників сімейства вірусів герпесу (Herpesvindae), з яких 8 типів, патогенних для людей, убіквітарное, політропний, вражають різні тканини, викликають різноманітні клінічні форми захворювання.
Поширеність ГГ в усьому світі і в Росії неухильно зростає, що мабуть, пов'язано з безсимптомними, атиповими, нерозпізнаними формами клінічного перебігу, стійкістю до існуючих методів лікування, неадекватною оцінкою лікарів ГГ як хвороби в цілому, відсутністю високоефективної профілактики.
ГГ відносять до ІПСШ, інфікованість їм збільшується з віком і корелює з кількістю статевих партнерів. На сьогоднішній день виникнення ГГ асоціюють з виявленням AT до двох серотипам ВПГ - ВПГ-1 і ВПГ-2. У 70-80% випадків ГГ викликає ВПГ-1, в 20-30% випадків - ВПГ-2, що, мабуть пов'язано з побутовим та орогенітальних шляхами зараження. Під час вагітності інфікування плоду може відбуватися трансцервікальним (висхідним) і трансплацентарним шляхами. Сероепідеміологічного дослідження показали відмінності між поширеністю серопозитивності і власне захворюваністю. У Європі 20-40% жінок репродуктивного віку серопозитивні, в Англії - 10%, в Росії - 20-31%, в США - 40-45%, в Південній Африці - 80%, а в Азії (Сирія) - 0%.
За даними офіційної статистики (з 1993 р . в РФ введена обов'язкова реєстрація ГГ), у Росії в 2005 р . інфіковано 30 млн. чоловік, а захворюваність ГГ в 1995 р . склала 8,8%, в 2001 р . - 19%, в 2004 р . - 20,2%. У Москві поширеність ГГ становить 19,7%.
КЛАСИФІКАЦІЯ
Згідно МКХ-10 виділяють наступні клінічні форми цієї інфекції (наведені в розділі А60).
· А 60 аногенітальний герпетична вірусна інфекція (Herpes simplex).
· А 60.0 Герпетичні інфекції статевих органів і сечостатевого тракту.
Герпетичні інфекції статевого тракту:
-Жіночого + (N77.Q-N77.1 *);
-Чоловічого + (N51. -*).
· А 60.1 Герпетичні інфекції періанальна шкірних покривів і прямої кишки
· А 60.9 аногенітальний герпетична інфекція неутонченная.
За клініко-морфологічної класифікації ГГ поділяють на 4 типи:
· Перший клінічний епізод первинного ГГ;
· Перший клінічний епізод при існуючому ГГ;
· Рецидивуючий ГГ: типова і атипова форми;
· Безсимптомний вірусовиделеніе.
Класифікація тяжкості клінічного перебігу ГГ:
· Легка ступінь - загострення захворювання 3-4 рази на рік, ремісія не менше 4 міс.;
· Середня ступінь - загострення 4-6 раз на рік, ремісія не менше 2-3 міс.;
· Важкий ступінь - щомісячні загострення, ремісія від кількох днів до 6 тижнів.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
Первинне інфікування відбувається при статевому контакті з інфікованим партнером через неушкоджені слизові оболонки зовнішніх статевих органів, піхви, цервікального каналу і / або пошкоджену шкіру. У місці інокуляції віруси починають розмножуватися, з'являються типові бульбашкові висипання. Віруси проникають в кров'яне русло і лімфатичну систему, впроваджуються в нервові закінчення шкіри та слизових оболонок. Далі вони просуваються доцентрово по аксоплазме, досягають периферичних, потім сегментарних і регіональних чутливих гангліїв ЦНС, де довічно зберігаються (латенцію у вигляді безоболочечная L і PREP-частинок) в нервових клітинах, стаючи невразливими для противірусних атак. Повний цикл репродукції герпесвіруси проходять тільки в клітинах епітеліального типу. Під впливом стресових ситуацій, ультрафіолетового чи радіоактивного опромінення, в передменструальний період, при гормональних порушеннях, імунодефіцитних та інших станах відбувається активація вірусу. Рецидиви герпетичної інфекції можна зустріти і на тлі високих рівнів циркулюючих AT, оскільки вірус герпесу поширюється всередині нервової тканини, переходячи від однієї клітини до іншої, уникаючи контакту з AT. Віруснейтралізующіе AT, хоча і перешкоджають поширенню інфекції, але не попереджають розвитку рецидивів. Вірус може тривало мігрувати по периферичних нервах, викликаючи роздратування нервових закінчень, приводячи до продромальний відчуттям у вигляді шкірного свербежу та / або печіння, які передують везикулярним висипань. Після досягнення поверхні шкіри або слизових оболонок може відбутися безсимптомна продукція вірусу або виражений рецидив в місці первинної інокуляції,
Скринінг та ПЕРВИННА ПРОФІЛАКТИКА
У вітчизняній практиці профілактично застосовують герпетичну вакцину за схемою: внутрішньошкірно 0,25 мл 1 раз на 3 дні, 5 ін'єкцій, перерва 2 тижнів, потім 0,25 мл 1 раз на 7 днів, 5 ін'єкцій. Ревакцинацію проводять через 6 міс. за тією ж схемою і лише в періоди стійкої ремісії.
КЛІНІЧНА КАРТИНА
Перший клінічний епізод первинного ГГ визнають істинним проявом первинної герпетичної інфекції, так як раніше пацієнт ніколи не відзначав у себе симптомів ГГ, і в крові відсутні протигерпетичні AT до ВПГ. Клінічно виражений дебют зазвичай проявляється після 3-10-денного інкубаційного періоду, відрізняючись від подальших рецидивів більш важким і тривалим перебігом (3-5 тижні). Симптоми захворювання починаються з грипоподібного стану, ознобу, підвищення температури тіла, на слизових оболонках статевих органів та / або прилеглих ділянках шкіри на еритематозному тлі з'являються сверблячі, згруповано, хворобливі везикулярні елементи (8-10 і більше). У подальшому вони перетворюються в пустули, які розкриваються з утворенням виразок, епітелізіруются під кіркою або без її освіти протягом 15-20 днів. У пацієнток частіше вражені вульва, статеві губи, гирло сечівника, промежину, періанальна область, стегна, сідниці, може бути цервіцит - ерозивний або геморагічний, з водянистим або некротичним виділенням. Загальне нездужання з симптомами інтоксикації головний біль, хвороблива пахова лімфаденопатія, дизуричні розлади, біль, свербіж, парестезії частіше спостерігають у жінок, ніж у чоловіків. Однак у деяких випадках первинне інфікування статевих органів може протікати безсимптомно з подальшим формуванням латентного носійства ВПГ або рецидивуючої форми ГГ.
Перший клінічний епізод за існуючої герпетичної інфекції виявляється симптоматикою менш інтенсивною, ніж при інфікованості ВПГ-1, але більш вираженою, ніж при рецидивуючій формі ГГ. Його спостерігають на тлі серопозитивності до одного з типів ВПГ. Найчастіше зустрічають варіант інфікування ВПГ-2 людей, які вже мають AT до ВПГ-1.
Рецидивуючий ГГ зустрічають в 50-70% випадків, він проявляється хронічним перебігом, непередбачуваністю клінічного прояву рецидиву і терміну ремісії. До провокуючим чинників відносять стреси, перевтома, переохолодження, менструацію і ін Типова форма рецидивуючого ГГ характеризується вираженою симптоматикою з класичним розвитком обмеженого, рідше поширеного вогнища ураження (еритема, везикулезной висипання і їх розкриття з утворенням мокли ерозій, безрубцеве епітелізація) і локалізацією на одному і тій же ділянці шкіри або слизової оболонки. За 12-48 годин до початку висипань можуть з'являтися місцеві і загальні продромальний прояви: свербіж і печіння в осередку, набряклість, паховий лімфаденіт на стороні поразки, субфебрилітет, слабкість, нездужання.
Атипову форму ГГ спостерігають при реактивації ВПГ без розвитку типової картини захворювання у пацієнтів з неповноцінним специфічним протигерпетичних імунітетом. Зустрічають в 50-70% випадків, частіше у жінок. Атипові форми рецидивуючого ГГ характеризуються переважанням якоюсь однією зі стадій розвитку запалення 6 осередку (еритема, утворення пухирів) або одним з компонентів запалення (набряк, крововилив, некроз). Або суб'єктивною симптоматикою (свербіж); які й дають відповідну назву атипової формі ( еритематозний, бульозна, геморагічна, сверблячі, некротична та ін.) З розвитком вірусологічних методів дослідження діагноз «атипова форма рецидивуючого ГГ» ставлять для позначення хронічного запалення внутрішніх статевих органів (вульвовагініт, ендоцервіцит, ендометрит і т.д.) герпетичної етіології, лабораторно підтвердженого виявленням ВПГ з цервікального каналу. Серед гінекологічних хворих, які страждають хронічними захворюваннями статевих органів, слід виділити групу ризику можливим атиповим перебігом рецидивуючого ГГ:
• пацієнтки зі скаргами на стійкий свербіж, печіння в області статевих органів, промежини (після виключення кандидозу, трихомоніазу);
• стійкі неспецифічні вагініти, що не піддаються традиційному лікуванню;
· Рецидивуючі фонові захворювання шийки матки;
· Звичне невиношування вагітності (вагітність, що не ¸ внутрішньоутробна загибель плода);
· Хронічні (рецидивуючі) уретрити, кольпіти, цервіцити, ендометрити, що не піддаються антибактеріальної терапії;
· Кондиломи вульви;
· Тазовий ганглионеврит.
В епідеміологічному аспекті саме малосимптомні форми ГГ небезпечні для поширення, тому що на тлі мінімальних клінічних проявів відбувається виділення ВПГ з вогнища, а пацієнти ведуть активне статеве життя і інфікують статевих партнерів.
УСКЛАДНЕННЯ
· Затримка сечі.
· Вторинні інфекційні ускладнення, викликані шкірними патогенними мікроорганізмами (повзуча флегмона).
· Утворення спайок в області статевих губ.
· Виражений больовий синдром.
· Інфікування плоду при вагітності.
ДІАГНОСТИКА
лабораторно-інструментальні дослідження
Для вірусологічного дослідження використовують вміст везикул, зіскрібки зі слизової оболонки сечівника, піхви, цервікального каналу, ендометрія, біологічні рідини і секрети організму (кров, слиз, сечу, слізну рідину, у чоловіків - сперму). Методи діагностики.
• Пряма імунофлуоресценція - виявлення Аг ВПГ при обробці ісследуемoгo матеріалу специфічними флуоресціюючими AT.
• Молекулярно - біологічні методи: ПЦР - виявлення ДНК-вірусу.
• Виділення вірусу в культурі клітин.
• Імуноферментний аналіз виявляє АТ у сироватці крові. Виявлення специфічних імуноглобулінів IgM у відсутність IgG або при 4-кратному збільшенні титрів специфічних IgG у парних сироватках крові, отриманих від хворого з інтервалом 12-14 днів, вказує на первинне зараження герпесом. Виявлення специфічних IgM на фоні IgG при відсутності достовірного зростання IgG у парних сироватках свідчить про загострення хронічної герпетичної інфекції. Збільшення титрів IgG вище середніх значень служить показанням до додаткового обстеження пацієнтки для пошуку вірусу в середовищах організму.
Диференціальна діагностика
• Рецидивуючий кандидоз.
• Пухирчатка.
• Стрептококовий імпетиго.
• Червоний плоский лишай.
• Сифіліс.
• Хвороба Бехчета.
• Хвороба Крона.
Показання до консультації інших фахівців
При тенденції до генералізації процесу і розвитку ускладнень консультації імунолога та суміжних спеціалістів.
ЛІКУВАННЯ
Незважаючи на різноманітний арсенал специфічних і неспецифічних протигерпетичних коштів, герпес до цих пір залишається погано контрольованою інфекцією, оскільки сучасна медицина не має у своєму розпорядженні методами ерадикації (повного видалення) ВПГ з організму людини.
Цілі лікування
• Придушення репродукції ВПГ в період загострення для зменшення
• клінічних проявів інфекції.
• Формування адекватної імунної відповіді і його тривале зберігання з метою блокування реактивації ВПГ в осередках персистенції, що дозволяє
• попереджати рецидиви, а також передачу інфекції статевого партнера або новонародженому.
Вибір методу лікування визначають частота рецидивів і тяжкість клінічних симптомів, стан імунної системи, ризик передачі інфекції статевого партнера або новонародженому, психосоціальні наслідки інфекції.
Немедикаментозне лікування
Використовують еферентні методи, що дозволяють підвищити ефективність терапії ГГ:
• ендоваскулярне лазерне опромінення крові;
• плазмафорез.
Медикаментозне лікування
Існують три основні підходи в лікуванні ГГ: противірусна хіміотерапія, імунотерапія та комбінація цих методів.
Етіопатогенетична противірусна терапія з використанням аналогів нуклеозидів заснована на здатності останніх інгібувати тільки ВПГ на стадіях синтезу вірусної ДНК і складання вірусних частинок, гальмуванні та їх репродукції. Саме тому всім хворим з діагнозом ГГ слід призначати епізодичну або превентивну (супресивної) терапію.
Епізодичну терапію використовують у момент загострення у пацієнтів з рідкісними симптоматичними висипаннями, під час якого необхідно почати прийом всередину одного з нижче перелічених препаратів:
• ацикловір, всередину 200 мг 5 разів на день протягом 5 днів;
• фамцікловір, всередину 250 мг 3 рази на день протягом 5 днів;
• валацикловір, всередину 500 мг 2 рази на день протягом 5 днів.
• Превентивна (супресивна) терапія спрямована на придушення можливої ​​реактивації латентного ВПГ. Її призначають у наступних випадках:
• пацієнтам з важкими та частими рецидивами ГГ (більше 6 загострень на рік);
• з метою профілактики передачі ВПГ в парах, де один з партнерів не
• інфікований ГГ (не має AT до нього в крові);
• за наявності виражених психосексуальних реакцій на рецидиви герпесу.
• при значному впливі інфекції на якість життя пацієнта.
Противірусні препарати при супресивної терапії призначають щодня в безперервному режимі, тривалий час за такими схемами:
• ацикловір, всередину 200 мг 4 рази на день, довгостроково;
• валацикловір, всередину 500 мг 2 рази на день, тривало.
Можливе використання супресивної терапії короткими курсами для запобігання розвитку клінічних симптомів на певний період (іспити, відпустка тощо). Супресивна терапія призводить до зниження частоти рецидивів, зменшення асимптоматического виділення вірусу, знижуючи ризик його передачі.
2. Внутрішньоутробний герпес
Герпес безумовно належить до числа найбільш частих внутрішньоутробних інфекцій. Діагностика його повинна грунтуватися не тільки на виявленні характерних шкірних висипань в момент народження (які визначаються дуже рідко), але, перш за все, в результатах кваліфікованого вірусологічного та морфологічного досліджень. Доречно зазначити, що виявлення в мазках або парафінових зрізах характерних внутрішньоядерних включень (тілець Cawdry I типу) вважається міжнародно-визнаним абсолютним доказом герпетичної етіології процесу будь-якої локалізації, достатнім для призначення специфічної противірусної терапії.
У залежності від повноцінності компенсаторних процесів в посліді можливі різні варіанти подальшого перебігу хвороби у плода (дитини) - від важкого антенатального герпесу до народження здорової дитини. Інфікування може відбутися і інтранатально, особливо за наявності генітального герпесу у матері спонтанних абортів і передчасних пологів. Найбільш ймовірним шляхом інфікування з розвитком тяжких форм захворювання з ураженням шкіри, кон'юнктиви ока, а також слизових оболонок статевих органів є контактний під час проходження дитиною інфікованих родових шляхів матері. Разом з тим потрібно відзначити, що у 70% матерів, діти яких народилися з дисемінованим внутрішньоутробним герпесом, у період пологів не було ознак генітального поразки, а у 52% він не відзначався навіть анамнестично. Поряд з цим можливо і постнатальний інфікування новонародженого.
Фактично частота неонатального герпесу залишається неясною, наведені цифри істотно коливаються навіть у тих країнах, де проводиться лабораторне обстеження для пошуків цього захворювання. Частота неонатального герпесу коливається в інтервалі 1:5000 - 1:7500 народжень. Дуже високі показники летальності дітей у цьому віковому періоді: без лікування від 18% (локальна форма з ураженням шкіри і слизових), до 90% (дисемінована форма); при лікуванні ацикловіром летальність від дисемінований форми знижується до 57%.
Особливо важкий перебіг з найбільшим ступенем генералізації відзначається клініцистами в другій половині 1-го тижня життя. Серед клінічних проявів захворювання вказують на лихоманку або гіпотермію, жовтяницю, сонливість, блювоту, нудоту, ціаноз, що швидко розвивається гостру недостатність кровообігу. Селезінка, печінка, як правило, збільшені. У гортані може скупчуватися щільна жовтувата слиз. Підвищену кровоточивість пов'язують з тромбоцитопенією, печінковою недостатністю і ДВС. У фіналі захворювання описують шок і поліорганну недостатність. Захворювання протікає вкрай несприятливо і зазвичай закінчується на 2 - 3-му тижні. У цей час може виявлятися геморагічний синдром.
Клінічні варіанти герпетичних уражень можуть включати паненцефаліта із виходом в мультікістозную енцефаломаляції; перивентрикулярні енцефаліти з формуванням кістозних форм перивентрикулярної лейкомаляції, а також внутрішньошлуночкових і перівнтрікулярних крововиливів. Як неврологічних наслідків таких поразок описані вегетативний стан, важкі форми ДЦП, олігофренія, атрофія зорових нервів, нейросенсорна приглухуватість, порушення психічного розвитку, гідроцефалія.
3. Цитомегаловірусна інфекція
Вірус цитомегалії викликає інфекцію людини, що характеризується ураженням багатьох органів і тканин, що протікає різноманітно - від довічної латентної інфекції до важкої гострої генералізованої форми з летальним результатом.
Синоніми
Цитомегалія, інклюзіонная хвороба.
Таксономія
Вірус містить ДНК, відноситься до сімейства Herpesviridae, роду Citomegalovirus (вірус герпесу людини типу 5). Вперше виділений К. Смітом у 1956р.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
ЦМВІ - антропонозная опортуністична інфекція з групи β-герпесвірусів з тривалою персистенцією в організмі й широким спектром клініко-патогенетичних варіантів. Число серопозитивних пацієнтів зростає з року в рік, а наявність ЦМВ виявляють у 45-85% населення різних країн світу.
Джерелом інфекції можуть бути носії ЦМВ або хворі ЦМВІ. Вірус передається при близькому або інтимному контакті через всі біологічні субстрати і виділення людини: кров, ліквор, слину, цервікальний і вагінальний секрет, сперму, сечу, фекалії, амніотичну рідину, грудне молоко.
B трансплантології потенційним джерелом інфекції можуть бути донорські органи і тканини, а також кров і її продукти в трансфузіології.
Шляхи передачі ЦМВІ:
· Фекально-оральний (через брудні руки, предмети побуту);
· Повітряно-крапельний;
· Статевий;
· Парентеральний;
· Вертикальний.
З огляду на те, що ЦМВ проявляє особливий тропізм до клітин слинних залоз, не виключена передача вірусу при поцілунках, тому ЦМВІ називають також «хворобою поцілунків». Для дорослих людей майже у 45-53% випадків джерелом ЦМВ служать інфіковані діти, які протягом ряду років виділяють вірус з сечею і слиною. Тому жінок, які працюють з дітьми в дитячих садках та інших установах, відносять до групи підвищеного ризику інфікування, і при плануванні ними вагітності це слід враховувати.
Перинатальна інфекція може бути зумовлена ​​трансплацентарним (від матері до плоду) або висхідним зараженням (з інфікованої шийки матки через інтактні оболонки), найбільш небезпечним в I і II триместрах вагітності.
Сезонність, спалахи, епідемії не характерні для ЦМВІ.
КЛАСИФІКАЦІЯ
У залежності від часу та шляхи інфікування виділяють наступні форми ЦМВІ.
· Вроджена
-Перинатальна
-Інтранатальна
· Придбана
-Локалізована
-Генералізована
Залежно від клінічної картини, ЦМВІ підрозділяють на наступні форми:
· Латентна
· Субклінічна
· Клінічно виражена (гостра, підгостра, хронічна)
У залежності від локалізації патологічного процесу виділяють такі форми:
· Вісцеральна (локалізоване ураження одного-двох органів):
-Сіалоаденіт
-Мононуклеоз
-Ретиніт
-Пневмонія
-Енцефаліт
-Гепатит
-Склерозуючий холангіоліт
-Цитомегаловірусна ентеропатія
-Виразково-некротичний ентероколіт.
· Дисемінована - вірусний сепсис з ураженням багатьох органів і систем.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
ЦМВ - великий ДНК-герпесвірус людини п'ятого типу, що відноситься до роду Cytomegalovirus, підродини Herpesviridae. Слідом за первинним інфікуванням слід довічне носійство вірусу зі схильністю до персистирование та періодичним загострень. Факторами активації ЦМВ можуть бути імуносупресія (наприклад, вагітність), недостатні бар'єрні функції плаценти через екстрагенітальних захворювань матері, імунодефіцитні стани, обумовлені імунодепресивними властивостями ЦМВ або прийомом препаратів, що пригнічують імунітет.
ЦМВ - політропи, і багато клітини, органи і тканини людини служать мішенями для нього: лейкоцити периферичної крові, моноцити, макрофаги, гранулоцити епітеліальні клітини, фібробласти і гладком'язові клітини, ЦНС, серце, печінку, легені, нирки, надниркові залози, підшлункова залоза, слинні залози, селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок, головний мозок, очі, середнє вухо.
Вхідними воротами для первинної інфекції служать слизові оболонки порожнини рота (часто слинні залози), шлунково-кишкового тракту, статевих органів. Репродукція вірусу відбувається у лімфоцитах і мононуклеарних фагоцитах. У імунокомпетентних осіб вірусемія, як правило, не призводить до розвитку маніфестних форм хвороби, і ЦМВ зберігається в стані латенцію в лімфоїдних органах. Важлива особливість у патогенезі ЦМВІ - імуносупресивну дію на весь організм. Механізм імунопатогенезу при ЦМВІ складний і до кінця не ясний, але доведено, що вірус - потужний супресор Т-клітинного імунітету.
Скринінг та ПЕРВИННА ПРОФІЛАКТИКА
Спеціальних способів профілактики ЦМВІ не існує, але з урахуванням передачі вірусу через інфіковані рідини і виділення важливо дотримуватися правил гігієни:
• уникати поцілунків у рот;
• часто мити руки;
• виключати використання чужої посуду і предметів особистої гігієни.
• Пасивну імунізацію специфічними імуноглобулінами проводять новонародженим і дітям раннього віку з гострою формою інфекції, а також хворим, які перенесли трансплантацію нирок або кісткового мозку.
КЛІНІЧНА КАРТИНА
У імунокомпетентних осіб первинна інфекція малосимптомний або бессимптомна, формується вірусоносійство. При латентної і субклінічній формах спостерігають неспецифічні симптоми, що нагадують легкий перебіг грипу, субфебрилітет. Діагностика цих форм заснована на даних лабораторних досліджень.
Придбана інфекція у дорослих і дітей протікає по типу Мононуклеозоподібний синдрому, супроводжуючись лихоманкою, нездужанням, катаральними симптомами, збільшенням шийних і підщелепних лімфатичних вузлів, набряком і хворобливістю привушних слинних залоз, гепатоспленомегалією з характерним тривалим перебігом - до 4-6 тижнів. Вторинна ЦМВІ набуває хвилеподібний характер, коли періоди ремісії змінюються клінічними проявами з боку будь-яких органів і систем. При ураженні органів дихання розвивається уповільнена інтерстиціальна пневмонія, бронхіт або бронхіоліт. Ураження очей характеризується розвитком хориоретинита, часто в поєднанні з енцефалітом. Рідко, але зустрічають цитомегаловірусний гепатит з швидким регресом симптомів і з латентним перебігом інфекції надалі. Для ЦМВІ характерне ураження лімфатичних вузлів.
У жінок при ураженні органів малого тазу ЦМВІ може протікати субклінічно, виявляючись лише при лабораторній діагностиці і активуючись під час вагітності, що може призводити до мимовільних викиднів, вагітності, що, вроджених дефектів розвитку дітей. Запальні захворювання органів репродукції, зумовлені цитомегалії, протікають без власного «клінічного особи» і носять хронічний характер, що ускладнює своєчасність діагностики та лікування.
Вроджена ЦМВІ завжди носить генералізований характер, придбана часто протікає як латентна або локалізована інфекція з ураженням слинних залоз.
ДІАГНОСТИКА
Лабораторно-інструментальні дослідження:
Цитологічний метод (чутливість біля 50%): в забарвлених препаратах сечі, слини, ліквору виявляють специфічно змінені «цитомегалічний гігантські клітини». Дослідження проводять багаторазово, не менше 3 у день, протягом 3-5 днів.
• Визначення ступеня вірусуріі; виявлення вірусів у клітинах осаду сечі за допомогою імунофлуоресцентний AT, що свідчить про вираженість вірусуріі.
• Метод ПЛР: виявляє в досліджуваному матеріалі як активний, так і латентно присутній вірус.
• Метод ДНК-зонда: визначення вірусів у слизу цервікального каналу.
• Серологічні методи: імуноферментний аналіз виявляє в сироватці крові специфічні AT до ЦМВ - імуноглобуліни класів М і G. IgM-маркери «свіжої», первинної інфекції визначають від початку захворювання до 8-12 тижнів після зараження. Персистенція вірусу супроводжується зникненням із сироватки крові AT класу М і тривалим збереженням IgG. Наявність IgM і високих титрів IgG слід розглядати як ознаку реактивації ЦМВІ. При підозрі на ЦМВІ діагноз підтверджують виділенням вірусу з ураженого органу і наявністю AT класів IgM і IgG з наростанням їх титрів. Верифікація вірусу обов'язкове двома методами: ПЛР та імуноферментним аналізом.
• Клінічний аналіз крові і загальний аналіз сечі: при набутій формі в крові спостерігають лейкоцитоз зі збільшенням як нейтрофілів, так і атипових лімфомоноцітов при негативних серологічних пробах на інфекційний мононуклеоз.
• Біохімічне дослідження крові, ферменти печінки.
• Імунограма.
Ультразвукова діагностика плоду з допплерометрією і карднотокографіей,
• ПЛР на ЙППП.
Диференціальна діагностика
У дорослих клінічна діагностика ЦМВІ ускладнена тим, що подібні клінічні прояви можуть давати багато захворювань, у тому числі:
вірусні інфекції (ГРВІ, грип, ентеровіруси і ін):
• інфекційний мононуклеоз;
• токсоплазмоз;
• лістеріоз;
• сифіліс.
При плануванні вагітності обов'язковому обстеженню на ЦМВІ підлягають пацієнтки, які мають:
• обтяжений акушерський анамнез (викидні, що не розвивається вагітність, антенатальна загибель плода);
епідеміологічний анамнез (часті уповільнені ГРВІ, гепатит В і / або С, пієлонефрити, переливання крові та її компонентів, наявність носіїв ЦМВ і ВПГ в сім'ї, лікування цитостатиками і імуносупресорами);
• гінекологічний анамнез (вірусний цервіцит, ектопія шийки матки, хронічний ендометрит і сальпінгоофорит).
ЛІКУВАННЯ
В даний час досягти повного лікування від ЦМВІ неможливо, тому метою терапії служить не елімінація збудника, а зниження частоти рецидиву і тяжкості захворювання в уражених органах.
Немедикаментозне лікування.
Інтерфероноподобние фітозасобів (котячого кігтя кори екстракт, ехінацеї вузьколистої екстракт та ін.)
Медикаментозне лікування
Противірусні препарати:
• ганцикловір, 250 мг 2 рази на добу 21 день;
• валацикловір, 500 мг 2 рази на добу 10-20 днів;
• фамцікловір, 250 мг 3 рази на добу 14-21 день;
• ацикловір, 250 мг 2 рази на добу 20 днів або внутрішньовенно 5 мг / кг маси тіла кожні 8 год 10 днів;
• меглуміна акрідонацетат, 12,5% розчину 250 мг внутрішньом'язово по cxeме 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й і двадцять третій дні лікування;
• очищений екстракт пагонів рослини Solatium tuberosum (панавір) 5мл (1 ампула) внутрішньовенно 1 раз на 2 дні, 5 ін'єкцій.
При реактивації латентної ЦМВІ у вагітних проводять імуномодулюючу терапію (імуноглобулін людини нормальний, внутрішньовенно 2,5 г 3 рази через день тричі за вагітність в I, II, III триместрах).
Застосовують імуномодулятори курсами по 10 днів, починаючи з II триместру вагітності:
• ІФН альфа-2, по 500 000 ОД 1-2 рази на добу;
• ІФН людський рекомбінантний альфа-2 + комплексний іммуноглобуліновий препарат сухий (свічки), по 1 млн. ОД 1-2 рази на добу.
Внутрішньоутробна цитомегалія
Внутрішньоутробна Цитомегаловірусна інфекція належить до числа найбільш частих і добре вивчених. У США щорічно народжується від 3до 4 тис. дітей з клінічно вираженим захворюванням, більшу кількість дітей страждають її пізніми проявами, у тому числі втратою слуху, сліпотою і затримкою психомоторного розвитку. Внутрішньоутробна Цитомегалія зустрічається від 0,25% до 2,4% серопозитивних матерів, як правило, це особи з недавньою сероконверсією. Встановлено, що наявність антитіл у матері, особливо класу IgG, істотно не позначається на зародку. У інфікованої матері найчастіше народжується здорова дитина. PD Griffits et al. провели спостереження за вагітними з гострою цитомегалічний інфекцією, яка діагностується за антитілами класу IgM. Вони відзначали у них загрозу переривання вагітності і при повторному дослідженні крові в третьому триместрі вагітності у 1,4% виявили сероконверсію. У трьох у плаценті було виявлено збудник. У двох з них було виявлено внутрішньоутробна патологія: мікроцефалія і зниження слуху. За даними S. Stragno et al. проникнення ЦМВ до плоду при гострій цитомегалічний інфекції незрівнянно вище і складає 45%, в тому числі у 2-4% дітей розвивається важка генералізована Цитомегалія. Для внутрішньоутробної цитомегалії характерне ураження ЦНС, у зв'язку з чим найбільш серйозним ускладненням цього захворювання є розумова відсталість. У дослідженні А.П. Скоромец показано, що внутрішньоутробна Цитомегалія може призводити як до формування ВВР, так і різноманітним запальних змін, подібним з описаними при внутрішньоутробному герпес.
Макроскопічні зміни при цитомегалії малохарактерні. Як за власними, так і за літературними даними, при цитомегалії виявляються, і то мінливо, лише малоспеціфіческіе зміни у вигляді дрібних крововиливів, зменшення маси тіла новонароджених по відношенню до контрольної групи, стійке збільшення маси селезінки при зменшенні маси вилочкової залози і деякі інші.
У дітей Цитомегалія розпізнається переважно у віці 1-6 міс., Незважаючи на переважання внутрішньоутробного інфікування.
Характерні цитомегалічний зміни можуть виявлятися як у багатьох органах, що позначається терміном «генералізована цитомегалія», так і в окремих з них - «локалізована цитомегалія». Останнє відноситься до слинних залоз (цитомегалічний сіаладеніту). Є підстави вважати, що Цитомегалія завжди або майже завжди розвивається як генералізована інфекція з хронічним перебігом. Висока частота локалізації поразки в слинних залозах стала причиною того, що раніше цитомегаловірус називали вірусом слинних залоз.
За частотою ураження на першому місці після слинних залоз стоять органи дихання. П.А. Самохін виявив їх в 69,6% всіх випадків генералізованої цитомегалії.
Відносно часто цитомегалічний ураження локалізується у травному тракті. П.А. Самохін відзначає наступну послідовність частоти ураження різних його відділів: найбільш часто уражається кишка, рідше - стравохід і шлунок.
У дітей першого півріччя життя відносно часто виявляється ураження підшлункової залози. Цитомегалічний клітини локалізуються в епітелії ацинусів, рідше - в клітинах острівців і в епітелії вставних відділів.
Досить часто вражаються також органи сечостатевої системи. Найбільш характерною локалізацією цитомегалічний клітин є епітелій проксимальних канальців, рідше подібні зміни виникають в епітелії збірних канальців, ендотелії капілярів ниркових тілець і епітелії капсул.
Принципово подібні зміни можуть виявлятися і в інших органах, у тому числі в різних ендокринних залозах, ЦНС, м'язах і інших тканинах. Слід ще раз підкреслити, що такі зміни виникають при найбільшій мірі вираженості придушення імунної системи. При цьому лімфогістіоцитарні межуточной інфільтрації може не бути.
4. Вірус краснухи
Краснуха (rubella) - гостра інфекційна хвороба. Хворіють переважно діти. Хвороба характеризується короподібного рожевим висипом на шкірі, збільшенням лімфатичних вузлів, ураженням плода у вагітних. Вірус виділений в 1961р.
Таксономія
Вірус краснухи - РНК-, відноситься до сімейства Togaviridae, роду Rubivirus.
Віріон має сферичну форму, розмір 60-70 нм., Суперкапсид; містить комплекс внутрішніх і зовнішніх антигенів, а також гемаглютинін і нейраміназу.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
Краснуха - антропонозная інфекція. Сприйнятливість людей до вірусу краснухи висока. Найбільш часто хворіють діти у віці 2-9 років. Вірус виділяється з носоглотковим секретом, сечею і фекаліями. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Джерело інфекції - хвора людина, який заразний з моменту появи ознак хвороби і протягом 5 днів від початку висипань. Вірус краснухи може передаватися від матері до плоду вертикальним шляхом - через плаценту.
ПАТОГЕНЕЗ
Збудник краснухи проникає через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і розмножується в шийних лімфатичних вузлах, звідки потрапляє в кров і вражає лімфоїдну тканину.
КЛІНІЧНА КАРТИНА
Інкубаційний період становить 15-24 дні. Хвороба у дітей протікає на тлі субфебрильної (іноді 38 0 С) температури тіла і характеризується появою рожевої мелкопятністой, іноді папулезной висипу на шкірі обличчя, тулуба і кінцівок. Через 2-3 дні висип зникає. У дорослих хвороба протікає важче: спостерігається інтоксикація, більш виражене збільшення лімфатичних вузлів і підйом температури тіла.
Захворювання на краснуху в перші 3 міс. Вагітності призводить до трансплацентарному інфікування плода та пороків його розвитку (катаракта, мікроцефалія, порок серця та ін.) Нерідко відзначається мертвонародження, тому захворювання жінок в даний період є показанням до переривання вагітності. Захворювання в останні місяці вагітності може призвести до розвитку клінічних проявів хвороби у новонародженого (вроджена краснуха).
При краснусі формується довічний гуморальний імунітет. При вродженої краснухи імунітет слабкий, вірус довго персистують в організмі.

ДІАГНОСТИКА
Вірус виділяють на культурі клітин і ідентифікують в РГГА при дослідженні змиву з носоглотки, крові, сечі, калу хворого або тканин загиблого плоду. Серодіагностика спрямована на виявлення антитіл проти збудників у РЗК, РГГА, ІФА, РІА.
ЛІКУВАННЯ
Симптоматичне.
ПРФІЛАКТІКА
Специфічна. Застосовують живі й убиті вакцини. У більшості країн імунізують переважно дівчаток 12-14 років при відсутності у них антитіл проти збудників краснухи.
Внутрішньоутробна краснуха.
Поряд з повітряно-крапельним інфікуванням можливо і трансплацентарне зараження. На важливу роль краснухи, як внутрішньоутробної інфекції вказується у всіх численних інструкціях, присвячених перинатальним інфекцій.
При дослідженні абортованих плодів у першій третині вагітності вірус краснухи був виділений K. Thompson, J. Tobin у 29 з 32 (91%) жінок, хворих на краснуху. Однак за даними вітчизняних патологоанатомів ця інфекція зустрічається рідко.
При внутрішньоутробної краснухи Т. Ф. Когой спостерігала продуктивно-некротичний енцефаліт, продуктивний лептоменингит, некрози з формуванням кіст і кальцификатами, продуктивний васкуліт і дрібні вогнища проліферації глії переважно в білій речовині. Поряд з цим був продуктивно-некротичний ендоофтальміт з відшаруванням сітківки, вогнищами некрозу, продуктивний увеїт, гомогенізація волокон кришталика з освітою в ньому кіст, десквамацією і проліферацією епітелію. У шкірі виявлявся продуктивний дерматит з периваскулярними лімфогістоцітарнимі інфільтратами, гіперкератозом і геморагіями в дермі. У легенях була інтерстиціальна продуктивна пневмонія з гігантоклітинним метаморфозом альвеолоцитов. У деяких органах виявлялися також осередкові лімфогістоцітарние інфільтрати, а також осередкове кровотворення. Нерідко описується проліферація ендотелію судин.
Значна кількість праць присвячено тератогенному дії вірусу краснухи. За час, що минув після виходу перших подібних робіт, проведені численні дослідження, в яких показано, що порівняно «невинний» вірус краснухи має виражену тератогенну дію і здатний викликати у зародка важкі множинний вади розвитку. Якщо захворювання краснухою настає в I триместрі вагітності, то вади виявляються в 12%, мертвонародження - в 7,2%; в II триместрі - відповідно в 3,8-3,9% і 4,6-5,6%, в III триместрі - 0% і 1,7%. Особливо велика частота ВВР (83,2%) спостерігається при захворюванні на 1-му місяці вагітності. Серед вад розвитку найбільш типова тріада Грегга: поразка очних яблук (вроджена катаракта, мікрофтальмія і т.д.), органу слуху і серця. Це може поєднуватися з ураженням зубних зачатків, головного мозку (мікроцефалія). Можлива дисплазія ряду внутрішніх органів.

Висновок
Внутрішньоутробні інфекції є в даний час провідною патологією дитячого віку. Вони не тільки призводять до високого відсотку летальності, особливо в перинатальному періоді, а й є в ряді випадків причиною глибокої інвалідності, зумовленої вродженими вадами розвитку і хронічними захворюваннями.
Про важливу роль внутрішньоутробних інфекцій свідчать численні дослідження, проте робіт присвячених їх морфологічної діагностики та частоті на аутопсійної матеріалі, практично немає.
Зростання частоти інфікування вагітної жінки в сучасних умовах роблять цю проблему актуальною. Характер імунної перебудови її організму додає своєрідність течією інфекційного процесу в період вагітності. Цілком ймовірно, що в результаті цього створюються передумови для більш вираженою ніж зазвичай, генералізації інфекції і попадання збудників у послід.
На закінчення необхідно відзначити, що інфекційні ураження посліду в сучасних умовах є частою формою патології, що має характерні морфологічні прояви, які суттєво впливають на перебіг вагітності, пологів, внутрішньоутробний розвиток плода та постнатальні захворювання дитини. Морфологічне дослідження плацент повинно бути включено в комплекс діагностики внутрішньоутробних інфекцій з метою ретроспективної оцінки інфікування вагітної та визначення прогнозу для дитини.

Список літератури
1. Цинзерлінг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальні інфекції. (Питання патогенезу, морфологічної діагностики та клініко-морфологічних зіставлень). Практичне керівництво. СПб.: Елбі СПб, 2002. - 352с. илл.
2. Інфекційні хвороби у дітей.: Підручник для педіатричних факультетів медичних вузів / За ред. проф. В.Н. Тимченко і проф. Л.В. Бистрякова. - СПб.: СпецЛіт, 2001. - 560.: Іл.
3. Мікробіологія та імунологія: Підручник / За ред. А.А. Воробйова. - М.: Медицина, 1999. - 464с.: Іл. - (Учеб. літ. Для студентів вищ. Сестер. Образів.).
4. Гінекологія: Національне керівництво / під ред. В.І. Кулагова, І.Б. Манухін, Г.М. Соловйової. - М.: ГОЕТАР-медіа, 2009. - 1088с.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Контрольна робота
86.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Збудники бактеріальних інфекцій людини
Партікули і мовна таксономія
Збудники ГРВІ
Збудники хвороб у худоби
Мікробна корозія і її збудники
Бацили-збудники сибірської виразки
Бацили збудники сибірської виразки
Поксвирусов збудники натуральної віспи
Розкладання пектинових речовин Хімізм Збудники в анаеробних і аеробних умовах
© Усі права захищені
написати до нас