Відповіді на питання по генетиці

9. Патологія ділення клітин і її наслідки. Запліднення. Вибірковість при заплідненні
Мітоз. При розподілі соматичних клітин можуть виникнути порушення, пов'язані з пошкодженням хромосом, мітотичного апарату, цитоплазми. Затримка мітозу в профазі, порушення спіралізаціі і діспіралізаціі, раннього поділу хроматид. Ці порушення виникають під дією окремих хім. речовин, радіації, вірусних інфекцій. Основн. патологія мейозу - не розбіжність хромосом: первинна, вторинна, третинна. Первинна - у особин з нормальним каріотипом: в анафазі I порушення поділу бівалентів і обидві хромосоми з пари гомологів переходять в одну клітку., Що призводить до надлишку хр-м в даній клітині і недоліку в інший. Вторинна - нерасхожденіе виникає в гаметах у особин з надлишком однієї хром-ми в каріотипі (образ-ся біваленти і уніваленти). Третинна - має структурні перебудови хромосом. Це все негативно впливає на життєздатність організму. Запліднення - взаємна асиміляція чоловічому. і жіночі. статевих клітин, в рез-ті кіт розвивається новий організм - зигота, з кіт розвинувши-ся зародок, плід, а потім молода особина. До сперми у статевих шляхах самця домішуються секрети додаткових статевих залоз і образ-ся сперма. Порція сперми викидається в статеві шляхи самки і наз-ся еякулят., Кіт содерж велике у сперміїв. Потрапивши в статеві шляхи самки, частина сперміїв гине, інші просуваються в яйцепровід. Яйцеклітина виділяє хім вещ-ва і спермії рухаються, тому що вещ-во хемотаксис приваблює спермії. Вони рухаються проти струму рідини - реотаксіс. Завдяки скорочувальної мускулатурі статевих шляхів самки, яйцеклітина виділяє фертілезін, а спермій - антіфертілезін. Спермій зливається з яйцеклітиною. Спермій виділяє діалоронідазу і трипсин. Вони руйнують міжклітинний вещ-во променистого вінця, в рез-ті фаллікулярние клітини розсіюються. Після цього проникає через блискучу оболонку в цитоплазму клітини: головка - шийка - тіло - хвостик відкидається. Після входження на периферії цитоплазми виділяються картікальние гранули, образ-ся оболонка запліднення, головка спермия збільшується, об'єм ядра спермия дорівнює обсягу ядра яйцеклітини, головка повертається до ядра яйцеклітини, зникає шийка і тіло. Ядро спермия наз-ся чоловічим пронукліусом, а ядро ​​яйцеклітини - жіночим пронукліусом. Вони зливаються і утворюють сінкозіоз з диплоїдним набором хром-м і яйцеклітина превращ-ся в зиготу. Внесені до спермії центріолі, розходяться до полюсів клітини - період дроблення. Основне вещ-во, визначально передачу властивостей у спадок, явл-ся ДНК (х, у). Вибірковість: 1) міжвидова - спермій не може проникнути в яйцеклітину іншого виду тварини з-за химич і генетич несумісності. 2) внутрішньовидова - чим більше генетич відмінностей між спермием і яйцеклітиною, тим більша ймовірність їх злиття.
10. Фенотип та генотип. Спадковість і мінливість та їх види
Фенотип - сукупність зовнішніх ознак, зумовлених впливом генотипу і зовнішнього середовища. Генотип - сукупність генів організму. Спадковість - властивість організму повторювати в ряді поколінь однакові ознаки і передавати спадкові задатки цих ознак. Мінливість - властивість організму і окремих ознак змінюватися під дією успадкованих і ненаследуемих факторів . Види мінливості: 1) онтогенетична (індивідуальна), 2) ненаследственная (модифікаційна) - зміна ознаки під дією фактора середовища, не затрагівающ генотип. Норма реакції - обмежені генотипом межі, в кіт зрад-ся ознака під дією факторів середовища. 3) спадкова: а) комбинативная - в рез-ті різних сполучень материнських і батьківських хром-м у потомства, а також в рез-ті кросинговеру, б) корреляктівная - всі ознаки в організмі взаємозв'язані, тобто якщо зрад-ся один, то зрад-ся і інші, пов'язані з ним, в) мутаційна - пов'язана зі зміною генетичного матеріалу. Види спадковості: 1) ядерна. 2) цитоплазматична: істинна; помилкова - ДНК вірусу, що проникла в клітину; перехідна, тобто невивчена.
11. Біометрична обробка великих вибірок (X + - mx, Cv, t)
Біометрія - наука про способи застосування математичних, статистичних методів у біології. Вибірка - частина генеральної сукупності, кіт досліджується з метою характеристики всього масиву. (Cv = Σ / x), (t = X / m), (x = A + b · l), (b = (Σp · a) / n), (m = σ / √ n), (x + -2,5 · σ), σ = l · √ ((Σp · a ²) / n) - b ²). t - критерій достовірності. x - середня арифметична величина ознаки. m - Помилка середньої арифметичної. σ - середнє квадратичне відхилення. Cv - коефіцієнт варіації.
12. Біометрична обробка малих вибірок ((X + - m) x, Cv, t)
(X = ΣV / n), (σ = √ C / (n-1)), (C = ΣV ² - (ΣV) ² / n), (C 1 = (σ / x) · 100%), ( m = σ / √ n), (x + - m), (t = X / m). X - середня арифметична величина ознаки. Σ - середнє квадратичне відхилення. Cv - коефіцієнт варіації. m - Помилка середньої арифметичної. T - критерій достовірності. C - сума квадратів.
13. Біометрична обробка якісних вибірок (х, σ, rg, дисперсійний аналіз)
За допомогою дисперсійного аналізу можна встановити достовірність і силу впливу, а також відносну роль одного або декількох факторів у загальній мінливості ознаки. Х = ΣV / N · 100; σ ² = (ΣV ² - H) / (n-1). V - сума варіантів; n - число варіантів; Н - поправка.
14. Кореляція, регресія, повторюваність, успадкованого - поняття, обчислення, значення
Кореляція - взаємний зв'язок ознак і їх змін: r = (ΣV1 · V2 - ((ΣV1 · ΣV2) / n)) / (√ C1 · C2); V1, V2 - числові значення двох ознак; C1, C2 - дисперсія двох ознак; C = ΣV ² - (ΣV) ² / n. Потрібна для оцінки сили та напрямку взаємозв'язку між ознаками. Успадковане - ступінь спадкової обумовленості ознаки: h ² = 2 · r; h ² - коеф-т успадкованого; r - коеф-т кореляції. Вказує на частку генетичної мінливості в загальній фенотипової мінливості ознаки. Регресія - показує, наскільки змінюється один ознака при зміні іншого ознаки на одиницю: Rx / y = r · (σ · x) / (σ · y) і Ry / x = r · (σ · y) / (σ · x); r - кореляція, σ - середнє квадратичне відхилення. Повторюваність -
15. Будова і хімічний склад ДНК
ДНК сост. з азотистих основ: пуринові (А, Г), перемедіновие (Т, Ц). Нуклеотиди отлич-ся ін від одного тільки азотистими підставами. З'єднуються між собою фосфорної зв'язком за допомогою фосфатів, утворюючи полінуклеотидний ланцюг. Нуклеотиди з'єднуються між собою у довгі ланцюги. Остов такого ланцюга утворює залишки цукру і Н3РО4. Ланцюг ДНК завжди будується в одному напрямку 5 '- 3' до кінця. Просторова будова молекули ДНК було відкрито в 1953 р. ДНК сост з 2 ланцюгів з протилежного полярністю, в тому числі матрична ланцюг завжди від 3 'до 5' до кінця. Ланцюги утримуються разом через азотисті основи водневими зв'язками за принципом комплементарності від А-Т - подвійний зв'язок, Г-Ц - потрійний зв'язок. Комплементарні ланцюга однієї молекули утворюють правогвинтових спіраль, один виток якої включає 10 (витків) нуклеотидів, відстань між ними 0,34 нм - нормальна В - спіраль ДНК. Крім цього відомі 2 форми спіралі ДНК - А, Z, функції яких не вивчені. У вищих тварин організмів ДНК кільцева. У прокаріотів - лінійна, кільцева, одноланцюжкова і дволанцюжкова. У еукаріотів - одноланцюжкова кільцева.
16. Будова і типи РНК
РНК - одноланцюжкова полинуклеотидная, за винятком РНК еритроцитів і деяких вірусів. До складу нуклеотид входять: фосфат, цукор рибоза, азотисті основи: А, Г, Ц, У. 3 типу: і-РНК -5% - переписує інформацію з ДНК в ядрі і переносить її в цитоплазму на рибосоми. Довжина залежить від довжини переписуємо гена. р-РНК - 80% - розмір її вимірюється в одиницях Сверберга. 120-5000 нуклеотид. Входить до складу рибосом. 6 видів. Т-РНК - 15% - 75-90 нуклеотидів. 80-100 видів. Мають вторинну структуру у вигляді листка конюшини. Має акцепторний стебло і антикодон, а на ньому 3 неспарених нуклеотиду (АЦЦ). Ф-я - перенесення амінокислот на рибосоми, де будується білок. На кожну амінокислоту доводиться кілька різних видів т - РНК - ізоакцепторними. Амінокислота прикріплюється до акцепторного стебла т-РНК за допомогою ферменту - синтетаза. Кожній амінокислоті своя синтетаза.
17. Доказ ролі ДНК у спадковості
1) Трансформація бактерій. (У 1928 р вперше одержали доказ можливості передачі спадкових задатків від однієї бактерії до іншої. Вводили мишам вірулентний капсульний і авірулентний бескапсульний штами пневмококів. При введенні вірулентного штаму миші захворіли пневмонією і загинули. При введенні авірулентний штаму - живі. При введенні вірулентного капсульного штаму, вбитого нагріванням, миші також не гинули. Ввели суміш живої культури авірулентний бескапсульного штаму зі штамом вбитого нагріванням вірулентного капсульного - миші захворіли пневмонією і загинули. З крові загиблих тварин були виділені бактерії, кіт володіли вірулентністю і були здатні утворити капсулу. Живі бактерії авірулентний бескапсульного штаму трансформувалися - придбали властивості убитих хвороботворних бактерій. Трансформуючий фактор - ДНК.). 2) Розмноження вірусів. (Віруси репродукуються тільки всередині клітини, будь - то організму і використовують для цього її ферментні системи та інші необхідні компоненти. Круг хазяїв для певного вірусу може бути обмежений. Віруси можуть інфікувати одноклітинні мікроорганізми - мікоплазми, бактерії та водорості, а також клітини вищих рослин і тварин.)
18. Синтез ДНК і РНК
Синтез РНК: всі гени РНК ділять на 3 групи - кодує і-РНК, (Синтез білка - на них будується і-РНК), кодує р-РНК, кодує т-РНК .. У прокаріотів відомо 7 генів, що кодують р-РНК. Довжина кожного такого гена близько 5 тис. нуклеотид. На такому гені спочатку образ-ся незріла р-РНК. У ній утримуючі-ся: несучі інф-цію ставки, інф-ція про 3 видах р-РНК і про декілька видів т-РНК. Дозрівання сост в тому, що вирізаються всі ставки і ланцюги р-і т-РНК. Основна частина генів т-РНК поодинока. Частина т-РНК генів об'єднаю-ся в групи з генами р-РНК. Синтез ДНК - реплікація ДНК - процес самоудвоенія ДНК. Відбувається в S - період інтерфази. Реплікація всіх дволанцюгових ДНК поліконсерватівна, тобто в дочірній молекулі один ланцюг батьківська, а інша побудована знову. Реплікація починається в особливих точках молекули ДНК - точках ініціації синтезу або точках ori. У прокаріотів на єдиній молекулі ДНК є одна точка ori. У еукаріотів на одній молекулі ДНК (число молекул ДНК = числу хромосом) безліч точок ori, розташованих на відстані 20000 пар нуклеотидів ін від одного. Материнська молекула ДНК починає розходитися на 2 ланцюга в точці ori з утворенням вилки реплікації на материнській ланцюга (орієнтованої 3'-5 '). Дочірня ланцюг будується з вільних дезоксинуклеотидов ядра відразу в напрямку 5'-3 '. І це будівництво збігається з подвоєнням вилки реплікації, ця дочірня ланцюг наз-ся лідируючої. На материнській ланцюга ДНК, антипараллельно матричної, дочірня ланцюг запізнілі, вона будується окремими шматками або фрагментами - указакі, тому що напрямок будівництва протилежно руху вилки реплікації. Для початку синтезу ДНК потрібно прайнер - коротка РНК - затравка довжиною 5-10 рибонуклеотидов. Прайнер пов'язує перший вільний дезоксинуклеотидил і починає будувати дочірні ланцюга ДНК. У лідируючій ланцюга прайнер один, а в запізнілої у кожного відрізка указакі - довжина цих відрізків 100-200 нуклеотидів у вищих організмів, 1000-2000 у прокаріот. Ферменти реплікації: для синтезу прайнеров потрібна РНК - полімераза. для утворення ефірних зв'язків між фосфатами дезоксинуклеотидов при будівництві ланцюга ДНК потрібна ДНК полімерази. Для вирізування прайнеров, неправильно включених до складу ДНК нуклеотидів, потрібна ДНК - екзонуклеазами. Для зшивання фрагментів указакі в суцільну запізнілі дочірню ланцюг потрібен фермент ДНГ - лігаза. Швидкість синтезу ДНК у еукаріот 10-100 пар нуклеотидів в секунду, а у прокаріот 1500 пар (в одному місці). Реплікація за типом котиться колеса. Дволанцюжкова кільцева ДНК надрізається в точці початку кільця, що котиться. Причому надрізається один ланцюг з двох - матрична. До звільнився 3 'кінця цього ланцюга починають прилаштовуватися вільні дезоксинуклеотидил. У міру подовження дочірньої ланцюга ДНК 5 'кінець з материнського кільця витісняється. Коли 3 'і 5' кінці зустрінуться в одній точці, синтез ДНК припиняється і дочірнє кільце відокремлюється від материнського.
19. Генетичний код та його властивості
Це переклад послідовних нуклеотидів ДНК на последоват амінокислот у білку. 3 нуклеотиду - триплет, що кодує свою амінокислоту - кадон. Властивості: 1) універсальний, т.е.едіний для всіх; 2) код триплеті; 3) надлишковий, триплетів 64, амінокислот 20; 4) код не перекривається,, т.е.наложеніе триплетів один на одного не буває в нормі; 5) 2 нуклеотиду однакових - облігатні, а третій варіює - факультативний; 6) з 64 кодонів 61 явл кадонамі, а 3 не кодують амінокислоту, це стоп сигнали - зупиняють синтез білка; 7) послідовність нуклеотид ДНК відображає послідовність амінокислот у білку, але не навпаки.

20. Сучасне уявлення про структуру та функції генів
Ген - сукупність сегментів ДНК, які разом утворюють спадкову одиницю, що відповідає за функціональну продуктивність, т.е.за білок чи т-РНК, або р-РНК. У сост входить: 1) одиниця транскрипції, т.е.участок ДНК, що кодує не зрілі РНК, 2) промотра - довжина гена може бути від 190-16000 пар нуклеотид. Ген явл одиницею ф-та, т.е.есть ген цілком, а не окремі його шматки, кодує РНК. Явл одиницею мутації і єдиний рекомбінації можуть бути окремі нуклеотиди в гені, т.е.даже 2 сусідньому. нуклеотиди можуть роз'єднати з допомогою кросинговеру і навіть 1 нуклеотид може мутувати, місце мутації в гені зв сайт. Сайти, на яких мутації відбувається. часто - гарячі точки. У прокаріотів гени безперервні, тобто сост. тільки з екзонов.у еукоріотов гени переривчасті, тобто сост. з екзонів і інтронів. Перекриває ген - ген явл. частиною ін гена, відбувається накладення рамок зчитування. При утворенні зрілою і-РНК один екзон може з'єднатися з ін екзоном, утворюється сімейство, близьких за будовою і-РНК. Гени здатні переміщатися - троспозони. Ген та його копії і псевдогени образ сімейство. 2 групи ДНК: структурні - кодують білки і і-РНК; регулятори - регулюють роботу структурних генів. На ці 2 групи генів припадає від 15-98% всієї ДНК, а інша ДНК - надлишкова, вони копіюють вже наявні гени.
21. Синтез білка в клітині
Синтез білка в кл відбувається в інтерфазі в період G1 в 2 етапи: транскрипція, трансляція. Транскрипція - переписується інформація з ДНК на і-РНК. Переписана може бути будь-яка ланцюг материнської ДНК, але зазвичай листується матрична. і-РНК будується з вільних рібонуклеатідов ядра за принципом компліментарності матриці. Освіта ефірних зв'язків між рибонуклеотидов сприяє фермент РНК - полімераза. У прокаріотів відомий 1 такий ф-т, а у еукаріотів - 3 - для і-РНК, т-РНК, р-РНК. РНК полімераза зв'язується промоутером - специфічна послідовність нуклеотидів завдовжки 6 - 30 підстав, який стоїть перед кожним геном. Починаючи з промоутера, РНК полімераза розплітає ген на 2 ланцюга і на матричної будується РНК. Коли зчитування інф-ції на ДНК дійде до зворотних повторів нуклеотидів, у ланцюгу РНК утворюється петля або шпилька. Вона заважає просуванню РНК полімераза, тому синтез РНК зупиняється. У прокаріотів і-РНК не вимагає дозрівання, тому що не містить інтронів; у еукаріотів образ-ся незрілий транскрипт і - РНК - включає в себе Екзони - ділянку, кіт кодує амінокислоти; інтрони - нуклеотиди, що не несуть інф-цію. Дозрівання і-РНК відбувається в ядрі і наз-ся процесинг, кіт полягає в тому, що інтрони вирізаються, а що залишилися Екзони зрощуються в ланцюг - сілайсінг. Потім зріла і-РНК модифікується: 1) на 5 кінці і-РНК утворюється кеп або ковпачок - від 50 - 200 залишків метилованого гуаніну. За допомогою нього і-РНК прикріплюється до малої субчастіц рибосоми. 2) до 3 кінця прикріплюється до 200 аденілових залишків. Вони стабілізують ланцюг і-РНК. У такому вигляді зріла і-РНК направляється в цитоплазму на рибосоми і прикріплюється на малу субодиницю. Трансляція - збірка білку з амінокислот: 1) ініціація - початок синтезу. т-РНК-і дізнається триплет ініціатор синтезу АУГ, що стоїть на початку ланцюга і-РНК. т-РНК-м дізнається цей же триплет в будь-якому місці ланцюга і-РНК. Велика субодиниця рибосоми соедин-ся з малою. 2) Елонгація - подовження білкового ланцюга. т-РНК-і займає п-ділянка рибосоми, а друга т-РНК, антикодон якої відповідає кадону, на і-РНК переносить свою амінокислоту в а-ділянка рибосоми. Між амінокислотою наход-ся п-і а-ділянки, утворюється пептидний зв'язок. а-ділянка звільняється, тому що рибосоми пересуваються по і-РНК на один крок. У нього надходить третя амінокислота - трипептид - рибосоми просуваються на крок. 3) термінація - зупинка синтезу. Коли зчитування інф-ції на і-РНК дійде до одного триплетів термінаторів, а ділянка не звільняється, тому що немає т-РНК, кіт відповідає терминатору - синтез білка припиняється. За допомогою трьох білків факторів термінації ланцюг білка і ланцюг і-РНК від'єднуються від рибосоми.
22. Регуляція синтезу і-РНК і білка
Процес реалізації генетичної інформації зв експресія генів (Робота генів). Робота генів регулюється на рівні транскрипції і-РНК за допомогою білків репрессором і активаторів. Регуляція роботи генів прокаріотів зв індукцією, репресії і розглядається на прикладі роботи лактозного оперону. У кишкової палички за розпад лактози відповідають 3 ферменту, а за синтез цих ферментів 3 структурних гена, розташовані послідовно один одного. На цих генах утворюється 1 молекула з РНК. Перед структурними генами нах. загальний для них оператор, а передній промотра. Оперон - сайт, в якому молекули білка репрессора. промотра - кілька нуклеотидів з котор зв'язується РНК полімераза і починається транскрипція. На невеликій відстані від оперона нах. ген. - Репресор. На ньому синтезується і-РНК, білки репрессора є у кл завжди. Репресія - зупинка роботи оперону. Індукція - включення в роботу. Коли появл вещ-во індукту (лактоза), то молекула індуктора звільняє оператор від білка репрессора, то структурні гени починають працювати. - Це негативна регуляція роботи генів. Існує пазітівная регулювання - сигнал посилення транскрипції - комплекс АМФ-сар, коли такий комплекс зв'язується з промотором транскрипція посилюється в 50 разів.
23. Диференціальна активність генів в онтогенезі
Диференціація - Виникнення відмінностей між клітинами, тканинами, органами. До 7 дня зигота тотипотентності, тобто з будь-якої її кл можна виростити цілий організм або орган. Після 7 дня тотіпотентность втрачається через диференціювання. Всі структурні кл умовно ділять на 3 типи: 1) гени "домашнього" госп-ва - роботу в усі кл організму; 2) гени, які працюють в спеціалізованих тканинах; 3) гени, виполняющ. 1-ну вузьку функцію. Більшість генів багатоклітинного організму працюють тільки на певних стадіях онтогенезу або в певних тканинах. Приклади нерівномірної роботи генів: 1) інактивація "х" хр-ми у самок. Спочатку на ранніх стадіях ембріогенезу з 2-х "х" хр-м за принципом випадковості, вибирається одна, потім вона інактивується мітелірованіем - її її неактивний стан стабілізується, т.е.сохраняется протягом всее життя даного організму. Будь-який жіночий організм мазаічний, тобто 50% батьківських, 50% материнських "х" хромосом. Нерівномірне активність батьківських і материнських генів зв. геномним інірінтінгом. 2) у еукаріотів зигота до стадії пізньої бластули розвивається за рахунок інформації, що міститься в інформосоми. Гени ядра починають працювати зі стадії гаструли. 3) робота гігантських хромосом в слинних залозах личинок комах. На них знаходяться активні гени: 4) зміна стану гемоглобіну у людини і тварин з віком.
24. Вплив генів і середовища на розвиток ознаки
Прикладом впливу гену на загальний метаболізм явл дію домінантного гена надто короткі у курей, який в гомозиготному стані летален, т.к.визивает загальні порушення розвитку та загибель зародка через 76 годин після початку інкубації. Прикладом впливу генів на окремі біохімічні реакції явл фінілаланінтіразіновий обмін у людини. Вихідна речовина амінокислота фенілаланін. Під дією ферментів синтез якої контролюється відповідними генами. У нормі повинна перетворюватися на амінокислоту тирозин, при мутації генів спостерігається спадкова недостатність ферментів і фенілаланін накопичується в організмі. Мутації окремих генів ведуть до зниження активності ферментів аж до повного припинення їх синтезу. Із - за цього подальші перетворення того чи іншого речовини припиняється, а саме воно починає накопичуватися, даючи токсичний ефект. Ознаки умовно ділять на 3 групи: 1) залежить від генотипу і зовсім не залежить від умови життя - це групи крові і аномалії або каліцтва; 2) залежить від генотипу і мало від умов життя - якісні ознаки (масть у тварин), 3) в основному залежить від умов життя - більшість господарсько - корисних ознак і деяких мультифакторний захворювань. Фенокопии - зміна ознаки під впливом середовища, яке копіює ознака, обумовлений генотипом (кури з білим кольором шкіри через нестачу каротину в кормі явл фенокопии курей з білим кольором шкіри через наявність в фенотипі домінантного гена W.
25. Критичні періоди розвитку. Взаємодія ядра і цитоплазми в розвитку
Взаємодія ядра і цитоплазми у розвитку: цитоплазма грає важливу роль в реалізації спадкової інф-ції і формуванні деяких ознак організму. Основна частина цитоплазми надходить в зиготу з яйцеклітиною. Певні ділянки цитоплазми яйцеклітини можуть містити чинники, що визначають долю тих чи інших дифференцирующихся клітин. Активність генів залежить від цитоплазми. У цитоплазмі яйцеклітини є активатор синтезу ДНК і репрессор синтезу РНК, які діють незалежно один від одного. Якщо ядра з клітин мозку дорослої жаби пересадити в зрілий ооцит, то в них синтезується РНК і не синтезується ДНК. Деякі органели цитоплазми, що мають свою систему білкового синтезу (мітохондрії), можуть впливати на розвиток певних ознак. Успадкування ознак через цитоплазму - цитоплазматична або внеядерная спадковість. У процесі розвитку має місце складна взаємодія ядра і цитоплазми. У рослин і особливо тварин головна роль у формуванні ознак організму належить ядру.
26. Фенотип та генотип мікроорганізмів. Будова генома у бактерій і вірусів і його реплікація
Генотип - сукупність генів бактеріальної клітини. Фенотип - сукупність всіх ознак і властивостей, які проявляються даною культурою. У мікроорганізмів вивчаються ознаки і властивості в цілому всієї культури (штами). Культури мікробів можуть відрізнятися морфологічними, фізіологічними та біохімічними ознаками. До морфологічними ознаками відносяться забарвлення, розмір, форма окремо зростаючих колоній; до фізіологічних і біохімічних - здатність або нездатність рости при зниженій або підвищеній температурі, стійкість до антибіотиків, різним отрут, опромінення, ставлення до живильних середовищ. Фенотип бактерій позначають тими ж символами, що і генотип, але з великої літери. Так генотипу his + відповідає фенотип His +. Вказує на здатність синтезувати гістидин. Генотип мікроорганізмів представлений сукупністю генів, які обумовлюють потенційну можливість формування будь-якого їх ознаки. Але формування ознаки відбувається в певних умовах навколишнього середовища, які не завжди сприяють прояву генотипу. Патогенний генотип одного штаму бактерій можна відрізнити від іншого непатогенної штаму тільки при зараженні сприйнятливої ​​тварини. Геном - сукупність генів у гаплоїдному наборі хромосом, тобто в гаметах. Геном вірусів представлений дволанцюжкової або одноланцюжковою ДНК і дволанцюжкової або одноланцюжковою РНК. Молекули нуклеїнових кислот можуть бути лінійні і кільцеві. Геном бактерій представлений кільцевою молекулою ДНК. Реплікація ДНК у бактерій відбувається - напівконсервативним способом. У реплікації беруть участь ферменти ДНК - полімерази. Безперервна реплікація в напрямку 5 ¢ ® 3 ¢ йде тільки на одній компліментарних ланцюгів. Вони називаються лідируючої. На другий ланцюга синтез ДНК йде також у напрямку 5 ¢ ® 3 ¢, але на коротких фрагментах - Окадзакі. Кожен фрагмент ініціюється коротким полирибонуклеотидов. Ці РНК служать запалом для подальшого росту ланцюга ДНК. Потім РНК видаляється, пролом заповнюється за допомогою ДНК - полімерази і фрагменти Окадзакі з'єднуються за допомогою ферментів лігази. До моменту завершення циклу реплікації ДНК точки прикріплення дочірніх ДНК відсуваються завдяки активному зростанню ділянки бактеріальної мембрани між ними. У результаті складного комплексу процесів утворюється міжклітинна перегородка. У період реплікації ДНК і освіти перегородки клітини безперервно зростає, йде формування рибосом та інших з'єднань. На певній стадії дочірні клітини відокремлюються один від одного. Кожна дочірня клітина має такий же набір генетичної інформації, який був у вихідній бактеріальної клітці.
27. Кон'югація, трансформація у мікроорганізмів і трандукція
Кон'югація - перенесення генетичного матеріалу від однієї бактеріальної клітини (донора) до іншої (реципієнту) при їх безпосередньому контакті. Один штам є донором (чоловічим), а інший - реципієнтом (жіночим). Клітини донора мають статевим фактором F. Він є кон'югатівной плазмидой і являє собою циркулярно-замкнуту молекулу ДНК. Статевий фактор F має здатність включаться в геном бактерії і тоді з цитоплазматичної структури перетворюється на фрагмент хромосоми. При зв'язуванні клітини - донори F + з'єднуються в клітини - реципієнтами F-за допомогою кон югаційного містка - особливої ​​протоплазматичними трубки, утвореною клітиною F +. У клітці донора під впливом ферменту ендонуклеази в точці впровадження фактора F відбувається розрив ланцюга ДНК. Вільний кінець однієї з ланцюгів ДНК поступово починає пересуватися через кон'югаційні місток в клітку реципієнта і відразу ж добудовується до дволанцюгової структури. На що залишилася в клітці - донорі ланцюга ДНК синтезується другий ланцюг. Кон'югаційні місток дуже крихкий, легко розривається, і вся ланцюг не встигає перейти. При зв'язуванні статевої фактор разом з фрагментом ДНК іноді переходить в жіночу клітку, перетворюючи її в чоловічу і передаючи їй властивості, контрольовані фрагментом хромосоми донора. Процес перенесення генетичної інформації за допомогою статевого фактора називається сексдукціей. Трансдукція - перенесення генів з однієї бактеріальної клітини в іншу за допомогою бактеріофага. Трансдуціруется один ген, рідше 2 і дуже рідко 3 зчеплених гена. При перенесенні генетичного матеріалу замінюється ділянку молекули ДНК фага. Фаг при цьому втрачає свій власний фрагмент і стає дефективних. Включення генетичного матеріалу в хромосому бактерії реципієнтів здійснюється механізмом типу кросинговеру. Відбувається обмін спадковим матеріалом між гомологічними ділянками хромосоми реципієнта і матеріалу, привнесеного фагом. Розрізняють три види трансдукції: неспецифічну, специфічну і абортивну. При неспецифічної трансдукції в період збирання фагових часток у їх голівку разом з фагової ДНК може включитися будь-який з фрагментів ДНК ураженої бактерії. При специфічної трансдукції профаг включається в певне місце хромосоми бактерії і трансдуцірует певні гени, розташовані в хромосомі клітини донора поруч з профагом. Абортивна трансдукція - фрагмент хромосоми донора, перенесений в клітину реципієнта, не завжди включається в хромосому реципієнта, а може зберігатися в цитоплазмі клітини ( тільки в одну з дочірніх клітин). Трансформація - поглинання ізольованої ДНК бактерії донора клітинами бактерії реципієнта. У процесі трансформації беруть участь 2 бактеріальні клітини: донор і реципієнт. Трансформуючий агент представляє собою частину молекули ДНК донора, яка впроваджується в генотип реципієнта, змінюючи його фенотип. З клітин донора виділяються в навколишнє середовище молекули або фрагменти молекул ДНК. Спочатку ця ДНК адсорбується на оболонці клітини реципієнта. Потім через певні ділянки її стінки за допомогою спеціальних клітинних білків ДНК втягуються всередину клітини. У реципієнтного клітині вона стає одноцепочной. У ДНК реципієнта включається одна з ланцюгів трансформуючого ферменту. Цей ланцюг набирає синопсис з гомологічним ділянкою хромосоми реципієнта і вбудовується в неї за допомогою кросинговеру. При цьому ділянка ДНК реципієнта заміщається ферментом донора. Молекула ДНК зі вставкою трансформуючого ділянки виявляється гібридної. При наступному подвоєнні виникають одна нормальна дочірня молекула ДНК, інша - трансформована. Встановлено, що здатність бактерій - реципієнтів до трансформації визначається їх фізіологічним станом. Такий фізіологічний стан називається компетентністю. Трансформирующей здатність має лише великі молекули ДНК. У бактерій збереглася гомологічного деяких ділянок ДНК.
28. Поняття: мутація, мутагенез, мутант. Класифікація мутацій
Мутація - стійке зміна в ДНК і каріотипі особини. Мутагенез - процес виникнення мутації. Мутаген - фактор, що викликає мутацію. Мутант - осибь, у якої мутація проявилася. Класифікація: І. По можливості спадкування 1. соматичні, виник у кл тіла й у спадщину не передається, але в організмі з'являється клон мутантних кл, одна з причин раку. 2. генеративні в гаметах або в зиготі, передаються по наследству.II За впливом на життєздатності. 1 суперлітальние або корисні - підвищують життєздатність. 2 нейтральні - не впливають на життєздатність. 3 шкідливі - знижують, у тому числі а) сублетальні - виживання від 50-100% б) полулетальной - не більше 50% виживаності. 4. летальні -100% смертельний ісход.III За здатністю виявлятися у гетерозигот. 1. домінантні - виявляються в першому поколінні. 2. рецесивні - виявлю-ся, коли рецесивний ген перейде в гомозиготний стан. IV. За направленням мутірованія. 1. прямі - від норми до мутації. 2. зворотні - від мутації до норми. V. З причин виникнення. 1. спонтанні - виникають в природних умовах. 2. індуковані - отримують штучним шляхом. VI. За фенотипом. 1. морфологічні - зміна зовнішньої та внутрішньої будови. 2. фізіологічні - впливають на плідність, продуктивність, резистентність. 3. біохімічні - на обмін речовин. 4. поведінкові - на поведінку. VII. За характером зміни генетичного матеріалу. 1. геномні або числові. 2. хромосомні або структурні. 3. генні або точкові. 4. цитоплазматичні.
29. Геномні, хромосоіние, генні, цитоплазматичні мутації
Мутація - стійке зміна в ДНК і каріотипі особини. Геномна мутація - зміна числа хром-м в каріотипі. 1) поліплоїдія - зміна числа хром-му, кратне гаплоїдному набору. n-гаплоїдів, 3n - Триплоїди. Викорис-ся в рослинництві особливо n, 3n. У рослин це можливо, тобто вони можуть розмножуватися вегетативно. У тварин 100% поліплоїди гинуть на стадії ембріона. Причини поліплоїдії: а) нерасхожденіе всього набору хром-м у мейозі, б) помилка при заплідненні. 2) анеуплоідія - збільшення (уменьшеніе0 числа хром-м в каріотипі на 1-2. 2n +1 - трисомія (синдром Дауна). 2n +2 ​​- тетросомія. 2n-1-моносомія (синдром Тернера). 2n-2 - нулісомія. Причина - порушення розбіжності по одній парі хром-м в анафазі I. Мозаїцизм - частина клітин тіла має ненормальний набір хром-м через порушення мітозу під час раннього дроблення зиготи. Хромосомна мутація - зміна форми, розміру хром-ми, порядку розташування генів в ній. Можуть бути збалансованими (немає втрати або надлишку генетичного матеріалу, вони не виявляються фенотипічно) і незбалансованими. Види: внутріхромосомная (дуплікація - в ​​рез-ті нерівного кросинговеру в гомологічних хром-мах відбувається подвоєння ділянки однієї хром-ми з пари - виживання ; фрагментація - розрив хром-ми на шматки - летальний; інверсія - переворот ділянки хром-ми на 180 º - не впливає на життєздатність; брак-втрата ділянки хромосоми: а) делеції - випадання внутрішнього ділянки, б) дефішенціі - втрата кінця хром-му - більше 2% летально) і міжхромосомними - транслокація - переміщення ділянки з однієї хром-ми в іншу, їй негомологичностью (а) якщо обмін взаємний - транслокація реципрокного, б) якщо не взаємний - транспозиція, в) якщо 2 одноплечий хром-ми зливаються в області центромера, утворюють одну равноплечій, то це транслокація Робертсона - ембріональна смертність). Генна мутація - зміна окремих нуклеотидів всередині гена. Може бути втрата, вставка, заміна одного на інший або перенесення на інше місце, переворот декількох нуклеотидів на 180 º. Нуклеотид, порушене мутацією - сайт. 5 типів (синтез білка): 1) гіпоморфние - мутантний ген зменшує синтез білка, 2) гіперморфние - збільшує синтез білка, 3) аморфні - припиняє синтез білка, 4) неаморфние - синтезує новий білок, 5) антіморфние - сіртезірует фермент, що гальмує синтез вихідного білка. 3 види (транскрипція): 1) міссенсмутація - заміна нуклеотиду в триплеті замінює амінокислоту у білку. 2) нонсенс - заміна нуклеотиду перетворює триплет в термінатор. 3) мутація зсуву рамки читання - вставка або випадання нуклеотиду змінює амінокислотний склад білка. Цитоплазматична мутація - зміна ДНК мітохондрій і пластид, передається тільки по материнській лінії.
30. Класифікація мутагенів. Антимутагени
Мутаген - фактор, що викликає мутацію. Класи: фізичні (основними мутагенами явл-ся іонізуючі випромінювання, ультрафіолетові промені і підвищена температура. До групи іонізуючих випромінювань відносять рентгеновимі промені, γ-промені і β-частки, протони, нейтрони. Іонізуючі випромінювання, проникаючи в клітини, на своєму шляху виривають електрони з молекул, що призводить до утворення позитивно заряджених іонів. Вивільнені електрони приєднуються до інших молекул, кіт стають негативно зарядженими. В рез-ті опромінення клітин утворюються вільні радикали водню (Н) і гідроксилу (ОН), кіт дають з'єднання Н2О2. Такі перетворення в молекулах ДНК і каріотипі в призводять до зміни функцій генетичного апарату клітин, виникнення точкових мутацій. Іонізуючі опромінення можуть порушити процеси поділу в соматичних клітинах, внаслідок чого виникають порушення і злоякісні утворення), хімічні (це речовини хімічної природи, здатні індукувати мутації: алкілуючі сполуки (диметил-і діетілсульфат, фотрін), аналоги азотистих основ і нуклеїнових кислот (кофеїн), барвники (акридин жовтий і оранжевий), азотистая кислота, пероксиди, пестициди, мінеральні добрива (нітрати). Хімічні мутагени індукують генні та хромосомні мутації) і біологічні (це найпростіші живі організми, що викликають мутації у тварин: віруси, бактерії. Біологічні мутагени викликають широкий спектр мутацій у клітинах тварин (хромосомні). Антимутагени - речовини, в різній мірі знижують рівень мутабільності. Важлива особливість їх - стабілізація мутаційного процесу до природного рівня. Їм властива фізіологічність дії (у високих дозах можуть діяти як мутагени - аргінін). Окремі мутагени характеризуються специфічністю дії - вони ефективні тільки по відношенню до аберації хромосом або генним мутаціям. Механізм дії антимутагенні пов'язують з нейтралізацією мутагену до його взаємодії з ДНК; активацією ферментних систем детоксикації надходять з середовища забруднювачів; запобіганням помилок в процесі реплікації ДНК. Групи антимутагенні: 1) вітаміни і провітаміни (вітамін Е знижує мутагенну дію іонізуючих випромінювань і хімічних сполук; вітамін С сприяє зменшенню частоти аберацій хромосом, викликаних іонізуючими випромінюваннями ; вітамін А знижує природне і штучне мутирование в клітинах у тварин; вітаміну В знижує дії алкілуючих сполук, ультрафіолетового опромінення шляхом посилення репарації.) 2) амінокислоти (аргінін, гістидин, метіонін, цистеїн). 3) ферменти (пероксидаза, каталаза). 4) фармакологічні засоби (інтерферон). 5) група речовин з антиокислювальними властивостями (похідні галової кислоти). 6) комплексні сполуки. Шляхи зниження концентрацій шкідливих речовин: створення безвідходних технологій, перехід від хімічних засобів боротьби в сільському господарстві на нешкідливі біологічні; створення стійких сортів рослин, які не потребують хімічних засобів захисту; виявлення мутагенів у навколишньому середовищі та їх вилучення.
34. Закон гомологічних рядів у спадковій мінливості і його значення
Вавилов сформулював закон гомологічних рядів спадкової мінливості: 1) генетично близькі види і роди характеризуються подібними рядами спадкової мінливості з такою правильністю, що, знаючи ряд форм у межах одного виду, можна передбачати існування паралельних форм у інших видів і родів. Чим ближче генетично розташовані в загальній системі пологи і ліннеони, тим повніше подібність в рядах їх мінливості, 2) цілі сімейства рослин, загалом, характеризуються певним циклом мінливості, що проходить через всі роди і види, складові сімейство. Цей закон має універсальний характер. Виявлено схожість мутацій не тільки у рослин, а й у тварин. Так, були помічені появи подібних форм аномалій у різних видів тварин, що вказує на схожість будови багатьох ферментів і білків і відповідно на схожість генотипів у них. Ці дані підтверджують закон гомологічних рядів. Знаючи форми аномалій у одного виду тварин, слід припускати, що вони є або можуть виникнути і в іншого виду, близького з першим за походженням.
35. Генна інженерія
Генна інженерія - розділ біотехнології, пов'язані з цілеспрямованим конструюванням нових комбінацій генетичного матеріалу, здатного розмножуватися в клітині і синтезувати певний продукт. Генна інженерія вирішує такі завдання: 1) отримання генів шляхом їх синтезу або виділення з клітин; 2) отримання рекомбінантних молекул ДНК; З) клонування генів чи генетичних структур; 4) введення в клітину генів чи генетичних структур і синтез чужорідного білка. Одержання генів. Два способи: хімічний та ферментативний. Хімічним шляхом синтезували ген аланіновой т - РНК дріжджів. , Проте ген аланіновой т - РНК при введенні в клітину кишкової палички не функціонував, тому що він не мав промотору та термінальних кодонів, які дають сигнал про завершення синтезу іРНК. Здійснили синтез гена супресорної тирозинових т - РНК - виявився працездатним. Хіміко-ферментативний виявили фермент зворотну транскриптазу. За допомогою неї віруси можуть синтезувати ДНК, використовуючи як матрицю іРНК. Ферментативного синтезу - транскрибування комплементарної нитки ДНК (гена) на молекулах РНК в пробірці. Система для синтезу являє собою розчин, в якому містяться всі чотири нуклеотиду, що входять до складу ДНК, іони магнію, фермент зворотна транскриптаза і і - РНК. Рестріктірующіе ендонуклеази (рестриктаз). Важливою подією для розвитку генної інженерії було відкриття в клітинах бактерій ферментів, здатних розрізати молекулу ДНК в певних місцях. Ферменти ці називаються рестріктірующімі ендонуклеаза або рестріктазами, а процес «розрізання» молекули ДНК називається рестрикцій. Паліндромом називається послідовність ДНК, яка зчитується однаково в обох напрямках, починаючи від 3'-кінця кожної ланцюга. Рекомбінантної ДНК - це штучно отримана молекула ДНК. Вона має форму кільця, включає ген, що становить об'єкт генетичних маніпуляцій, і так званий вектор, що забезпечує розмноження рекомбінантної ДНК і синтез в клітині хазяїна певного продукту, кодованого внесеним геном. Вектори повинні володіти особливостями: 1) мати властивості реплікону; 2) містити один або кілька маркованих генів, щоб за фенотипом можна було визначити факт його передачі. З'єднання вектора з фрагментом ДНК може здійснюватися шляхами: за допомогою липких-решт, під дією ендонуклеаз рестрикції; додаткового синтезу полінуклеотидних фрагментів кожної з ланцюгів ДНК (полі-А та полі-Т); з'єднання тупих решт за допомогою Т4-лягази. Розмноження в бактеріях ідентичних рекомбінантних ДНК називається клонування. Кожен клон бактерій містить свою рекомбіновану ДНК. Введення в клітку рекомбінантних молекул і синтез чужорідного білка. Найчастіше рекомбінантні молекули вводяться в клітини бактерій методом трансформації. В останні роки приділяється багато уваги створенню генно-інженерних вакцин. Отримують антигени з рекомбінантних мікроорганізмів або культур клітин, в які введено певний ген збудника хвороби. Цим методом отриманий матеріал для вакцинації проти гепатиту В, грипу А, малярії, ящуру, сказу та ін Штами бактерій, які продукують речовини, активні в організмі людини і тварин, можуть бути використані для промислового виробництва лікарських препаратів.

36. Клітинна інженерія. Отримання моноклональних антитіл
Під клітинної інженерією розуміють метод конструювання кліток нового типу на основі їх культивування гібридизації та реконструкції. Культура клітин - метод збереження життєздатності клітин поза організмом в штучно створених умовах рідкої або щільною поживних середовищ. Для культивування можуть бути використані клітини різних органів, лімфоцити, фібробласти, ембріони, клітини нирок тварин і людини, ракові клітини людини і т. д. Культури, приготовлені безпосередньо з тканин організму, називаються первинними. У більшості випадків клітини первинної культури можна перенести з культуральної чашки і використовувати для отримання вторинних культур, які можна послідовно перевивали протягом тижнів і місяців. Технологія культивування деяких клітин тварин настільки добре відпрацьована, що може бути використана у виробничих цілях для отримання різних продуктів. Вони використовуються як медичні препарати. Одержання моноклональних антитіл. Введення антигену (бактерій, вірусів і т. д.) викликає утворення різноманітних антитіл проти багатьох детермінант антигену. У 1975 отримані моноклональні антитіла за допомогою гібридомної технології. Моноклональні антитіла - це імуноглобуліни, що синтезуються одним клоном клітин. Моноклональних антитіл зв'язується тільки з одного антигенною детермінантою на молекулі антигена. Гібридомної технологія - злиття з допомогою поліетиленгліколю лімфоцитів селезінки попередньо імунізованих організмів певним антигеном з раковими клітинами, здатними до нескінченного поділу. Відбирають клони клітин, що синтезують необхідні антитіла. Гібридоми - безсмертні клони клітин, що синтезують моноклональні антитіла. Отримання і використання моноклональних антитіл - одне з істотних досягнень сучасної імунології. З їх допомогою можна визначити будь-імуногенні речовина. У медицині моноклональні антитіла можна використовувати для діагностики раку та визначення локалізації пухлини, для діагностики інфаркту міокарда. Для використання в терапії моноклональні антитіла можна з'єднувати з ліками завдяки специфічності антитіл вони доносять цю речовину безпосередньо до ракових клітин або патогенних мікроорганізмів, що дозволяє значно підвищити ефективність лікування. Можна використовувати моноклональні антитіла для визначення статі у великої рогатої худоби на передімплантаційна стадії розвитку, а також для стандартизації методів типування тканин при трансплантації органів, при вивченні клітинних мембран, для побудови антигенних карт вірусів, збудників хвороб.
37. Трансплантація і клонування ембріонів ссавців
Трансплантація-метод прискореного відтворення високо продуктивних тварин шляхом отримання та перенесення одного або декількох ембріонів від високоцінних тварин (донорів) менш цінних тваринам (реципієнтам). Використання трансплантації дозволяє отримувати від однієї генетично цінного самки в десятки разів більше потомства. Прийоми: 1) гормональне викликання суперовуляції; 2) осіменіння донорів насінням виробників, оцінених за якістю потомства; 3) вилучення та оцінку якості ембріонів, збереження і пересадку або кріоконсервування ембріонів у рідкому азоті, відтавання і пересадку. Цілі: 1) розмноження генетично цінних особин; 2) отримання ідентичних тварин шляхом поділу ранніх ембріонів. 3) збереження мутантних генів, малих популяцій; 4) одержання нащадків від марних, але генетично цінних за генотипом тварин; 5) виявлення шкідливих рецесивних генів та хромосомних аномалій, б) підвищення стійкості тварин до хвороб; 7) акліматизації імпортних тварин іноземних порід, 8 ) визначення статі ембріона і отримання тварин певної статі; 9) міжвидових пересадок; 10) отримання химерних тварин, які розвиваються з ранніх ембріонів, отриманих з бластомерів різних тварин. Клонування - отримання ембріональних клонів. Метод пересадки ядер соматичних клітин зародків у енуклеірованние яйцеклітини жаб. Руйнували ядра яйцеклітин жаби ультрафіолетовими променями, потім в кожне з яєць вводив ядро ​​з диференційованої клітини плаваючого пуголовка. Такі ядра викликали розвиток генетично ідентичних ембріонів та дорослих жаб (клон пуголовка). Метод культивування клітин шкіри дорослих жаб. При використанні ядер соматичних клітин дорослих тварин розвиток клонів обмежувалося стадією пуголовків. Ядра дорослих організмів і навіть пізніх ембріонів з якихось причин втрачають свої потенції. Метод поділу ембріонів на ранній стадії розвитку. Якщо кількість клітин ембріона (бластомерів) не перевищує 16, вони ще не диференційовані. Це дозволяє роз'єднувати ембріони (бластули) на 2 і більше число і отримувати однояйцевих близнюків.
38. Химерні і трансгенні тварини
Поняття химера означає складене тварина - штучному об'єднанні ембріональних клітин двох і більше тварин. Тварини можуть бути як однієї породи, так і різних порід і навіть різних видів. Два методи отримання химер: 1) агрегационной - об'єднання двох і більше морул або бластоцист в один ембріон, 2) ін'єкційний - мікроін'єкція клітин внутрішньоклітинної маси бластоцисти донорів в бластоцель ембріона-реципієнта. Є внутрішньовидові та міжвидові химери лабораторних тварин і с / г тварин. У потомстві химерних тварин не зберігається батьківський генотип, відбувається розщеплення, і порушуються цінні генетичні комбінації. Трансгенні тварини, в геном яких інтегрують чужорідні гени. Трасгеноз - експериментальний перенесення генів, виділених з певного геному або штучно синтезованих, в іншій геном. У ряді експериментів було встановлено, що миші, що розвиваються із зиготи, в яку була введена чужорідна ДНК, містять в своєму геномі фрагменти цієї ДНК, а іноді у них відбувається і експресія чужорідних генів. Мишам були введені гени: гемоглобіну кролика, β - глобіну людини, лейкоцитарного інтерферону людини, гормону росту пацюка і людини. Схема отримання трансгенних тварин: 1) вибір, отримання і клонування чужорідного гена; 2) отримання зигот і виявлення пронуклеусов; З) мікроін'єкція певного числа копій генів у видиме пронуклеус; 4) трансплантація зиготи в статеві шляхи гормонально підготовленої самки; 5) оцінка народжених тварин за генотипом і фенотипом.
39. Повне домінування. Приклад і схема
Повне домінування - коли у гетерозигот домінантна алель пригнічує повністю рецесивний. Приклад: у морських свинок скуйовджені вовни домінує над гладкою. А - скуйовджені, а - гладка: Аа * Аа = АА, Аа, Аа, аа, б) Аа * аа = Аа, Аа, аа, аа. Може бути і домінантний і рецесивний.
40. Неповне домінування. Приклад і схема
У гетерозигот рецесивна ознака частково проявляється, тому вона відмінна від гомозигот домінантних меншим ступенем розвитку домінантних ознак. А - червоний, а - білий: 1) АА * аа = Аа 2) Аа * Аа = АА, Аа, Аа, аа.

41. Проміжне спадкування. Приклад і схема
У гетерозигот алелі в парі рівноправні, тому обидва альтернативних ознаки виявляються з однаковою інтенсивністю. Такі рівноправні алелі позначають однією великою літерою з індексом: А - червона, А '- біла, АА' - чала. 1) АА * А'А '= АА' 2) АА '* АА' = АА, 2Аа ', А'А'
42. Сверхдомінірованіе. Гетерозис і його використання в тваринництві
Сверхдомінірованіе - перевага дітей над батьками. Гетерозис - перевага дітей над батьками за продуктивністю, плодючості, життєздатності. Проявляється тільки в F1, щоб підтримувати гетерозис в перебігу декількох поколінь використовують особливий вид схрещування - змінна. Гетерозис виходить при паруванні гомозиготних, різних за генотипом батьків, щоб у дітей зросла гетерозиготність, але і в цьому випадку гетерозис буває не завжди, а тільки при вдалому поєднанні батьківських генів. Види: 1) істинний - перевага дітей над кращим батьком (батьком); 2) гіпотетичний - перевага над середнім арифметичним показником продуктивності батьків; 3) відносна - перевага над гіршим батьками (мати). Якщо діти гірше найгірших батьків - гібридна депресія. Гіпотези: 1) Гіпотеза домінування. У дітей домінантні гени, що пройшли відбір і значно сприятливо впливають на організм, пригнічують дію рецесивного гена. 2) Гіпотеза сверхдомінірованія. У гетерозигот різноманітніше складу ферментів і значно вище рівень обміну речовин. 3) Гіпотеза генетичного балансу. При підвищенні гетерозиготного виникнення нов поєднань генів за типом епістазу і компліментарності, в тому числі сприятливих поєднань.

43. Плеотропное дію генів. Приклад і схема
Плеотропія - (множинне поділ гена) - один ген впливає на 2 ознаки і більше, тому що контролює синтез ферментів, які беруть участь у різних обмінних процесів у кл і в організмі в цілому. Т - біла, ts - бежева: 1) Tta * tsts = Tts, Tts, tats, tsta; 2) Tts * tats = Tta, Tts, tsta, tsts.
44. Множинний алелізм. Приклад і схема
Кожен ген в нормі має 2 алелі. Іноді в результаті мутації у гена утворюється більше 2 алелів. Безліч утворює серію алелів даного гена, позначаються лдной літерою з різними індексами. Приклад: шерсть у кроликів: С-агути, сsh-шиншила, ch - гімалайський, с - альбінос. В одній серії може бути відразу декілька типів домінування. С> сsh> ch> с - повне домінування; сsh> ch, ch> с - неповне домінування. Будь-який організм може мати тільки 2 алелі із загальної серії, однакових або різних.
45. Кодоминирование. Приклад і схема
Кодоминирование - прояв в потомстві ознак обох батьків - тип спадкування груп крові і поліморфних білків. У к.р.с. 2 типу груп крові (Нв): Нв (в ступені) А, Нв (в ступені) У: 1) НВА / Нва * НВВ / НВВ = НВА / НВВ; 2) НВА / НВВ * НВА / НВВ = НВА / НВА, 2НвА/НвВ, НВВ / НВВ.

46. Вікове, аналізує, рецепрокное схрещування. Приклад. Практичне використання
Схрещування гібридів першого покоління (Аа) з особинами, схід ними по генотипу з батьківськими формами (АА або аа), називається поворотним. А - білий, а - чорний: Аа * АА = 2Аа, 2Аа. 2) Аа * аа = 2Аа, 2аа. Схрещування з рецесивною батьківського формою (аа) отримало назву аналізує. Застосовується при гібридологічного аналізу, коли потрібно встановити генотип цікавить нас особини. А - білий, а - чорний: Аа * аа = 2Аа, 2аа. Рецесивні спадкові задатки в гетерозиготному організмі залишаються незмінними і знову проявляються при зустрічі з такими ж рецесивними спадковими задатками. Пізніше на підставі цих спостережень. Схрещування, при якому вихідні батьківські форми міняються місцями - реципрокні і сост. з 2-х схрещувань прямого і зворотного. Широко застосовується в птахівництві та свинарстві.
47. Менделя закони спадковості. Неменделевское успадкування ознак
I закон - однаковості першого покоління гібридів (правило домінування). При схрещуванні 2 гомозиготних організмів, що відрізняються один від одного по одній парі альтернативних ознак, все перше покоління гібрідовокажется однаковим і буде нести ознака одного з батьків (за умови повного домінування). 2 закон - закон розщеплення ознак - у потомстві, отриманому від схрещування гібридів першого покоління, спостерігається явище розщеплення: чверть особин з гібридів другого покоління має рецессіний ознака, три чверті - домінантних. Розщеплення за фенотипом - 3:1, за генотипом -1:2:1. При неповному домінуванні в потомстві гібридів (F2) розщеплення за генотипом і фенотипом збігається (1:2:1). Всі гомозиготні організми мають ознаки батьків - домінантні або рецесивні, всі гетерозиготні мають проміжні ознаки. 3 закон - незалежного комбінування (успадкування) ознак і генів - при схрещуванні 2 гомозиготних особин, які відрізняються один від одного по двох парах альтернативних ознак, гени і відповідні їм ознаки успадковуються незалежно один від одного і комбінуються у всіх можливих поєднаннях. Цей закон можна застосовувати лише до спадкоємства альтернативних генів, що знаходяться у різних парах гомологічних хромосом. Приклад: ген забарвлення насіння гороху розташовані в одній парі хромосом, а гени зумовлюють форму насіння гороху, - в іншій. Неменделевское успадкування ознак. 1) успадкування, зчеплене зі статтю; 2) мітохондріальні хвороби 1 класу - участь мутаційного білка в реакціях синтезу АТФ; причина мутації в генах мітохондральная ДНК; 3) геномний інбридинг, коли батьківські і материнські гени працюють по різному. Батьківські гени важливі для розвитку плаценти, а материнські для розв. тіла ембріона. Якщо в яйцеклітину без ядра прони-вають 2 спермия. Те утворюється зигота з диплоїдним набором хромосом батьківських - тканини ембріона не розвиваються. Якщо є 2 набір материнських хромосом, то розвивається ембріональна пухлина - тератома.
48. Епістаз. Приклад і схема.
Епістаз - придушення генів з однієї пари алелей домінантної і рецесивного генів з іншої пари алелей. Переважний ген - епістатіческій або супресор, або ангібітор; пригнічує ген - гіпостатічний. Види: 1) домінантний - супресор явл домінантним геном 12:3:1 або 13:3, 2) рецесивний - супресор - рецесивний ген 9:7 або 9:3:4. А - сіра (супресор), а - не впливає, В - ворона, в - руда. 1) ААВВ * аавв = ААВВ; 2) ААВВ * ААВВ = 2Аавв, ААВВ, 2ААВв, ААВВ, 2АаВВ, 4АаВв, ААВВ, 2ааВв, аавв. 12:3:1

49. Комплементарність. Приклад і схема
Компліментарні - доповнюють один одного - домінантні неалельних гени, які при спільній дії в гомо-і гетерозиготному стані викликають розвиток нової ознаки, якого не було в батьків. Однак, цей новий ознака явл атавізмом, т.е.для комплементарності характерне повернення до дикого фенотипом у F1. 9:7 або 9:3:4 або 9:6:1. У запашного горошку забарвлення кольорів визначається 2-ма парами генів. А, а - В, в - білі, А? В? - Пурпуровий. 1) ААВВ * ААВВ = ААВВ - пурпурові, 2) ААВВ * ААВВ = 9:7
50. Новоутворення. Приклад і схема
Новоутворення - це різновид комплементарності. Характеризується тим, що в F1появл нов ознака, якого не було в батьків і які не зустрічалися в природі. 9:3:3:1 (F2). А - розовітий, а - не впливає, В - гороховодний, в - не впливає, аавв - простий, А? В? - Ореховідний (новотвір). 1) ААВВ * ААВВ = ААВВ; 2) ААВВ * ААВВ = 9А? В?, 3А? Ст, 3ааВ?, Аавв.
51. Гени - модифікатори. Приклад і схема
Гени - модифікатори - не мають власного впливу на ознаку, проте змінюють дію ін генів з неалельних пар, тим самим викликаючи модифікатори (зміни) простих ознак. 9:3:4 (F2). З ними пов'язані поняття - пенетрантності, експресивності. Пенетрантность - здатність гена проявитися фенотипічно, виражається у відсотках і буває повною (у всіх особин популяції, що мають даний ген, він проявляється у вигляді ознаки) та неповної ( у деяких особин ген є, але зовні не проявляється). Експресивність - ступінь прояву ознаки, тобто один і той самий ознака у різних особин виражений з різною інтенсивністю. А - чорний, а - коричневий, В - модифікація послаблює черн до димчастого, А? В? - Димчастий, в - не впливає. 1) ААВВ * ААВВ = ААВВ; 2) ААВВ * ААВВ = 9А? В?, 3А? Ст, 4аа??
52. Полімерія. Приклад і схема. Особливості успадкування кількісних ознак
Полімерія - на одну ознаку впливають декілька неалельних, але схоже діючих генів. Такі гени зв полімерними (множинними). Вони мають адитивним (підсумовуючим) дією, тобто чим більше таких генів, тим яскравіше виражений ознака, який вони визначають. 15:1 або 1:4:6:4:1 - для якісних ознак; 1:4:6:4:1 - для колич (F2). Забарвлення зернівки у пшениці визначається 2-ма парами полімерних генів. А1 - АААА-темно-червоний -1; а1 - АААА - червоний-4; А2-Аааа - світло - червоний -6; а2 - Аааа - бледнокрасний - 4; аааа - білий. 1) А1А1А2А2 * а1а1а2а2 = А1а1А2а2; 2) А1а1А2а2 * А1а1А2а2 = 1:4:6:4:1
53. Явище зчепленого наслідування. Повне зчеплення генів і ознак
Гени, розташовані в одній хромосомі, представляють собою групу зчеплення. Зчеплення генів - це спільне успадкування генів, розташованих в одній і тій же хромосомі. Кількість груп зчеплення відповідає гаплоїдному числу хромосом. Зчеплення генів, розташованих в одній хромосомі, може бути повним або неповним. Повне зчеплення: Морган схрещував чорних довгокрилих самок з сірими з зародковими крилами самцями. У дрозофіли сіре забарвлення тіла домінує над чорною, Довгокрилі - над зародковими крилами. Сіре тіло - А, чорне тіло а; довгокрилі - В, зародкові крила - в. При спермиогенез в період мейозу гомологічні хромосоми розходяться в різні статеві клітини. 1) АА / / АВ * ав / / ав = 4АВ / / ав; 2) АВ / / ав * АВ / / ав = АВ / / АВ, АВ / / ав, ав / / АВ, ав / / авт. Якщо гени наход в аутосомах, то при повному зчепленні в F1 буде однаковість за фенотипом, а в F2 - 3:1, за скількома б ознаками не розрізнялися батьки, тому що вивчається одна пара хромосом.
54. Явище неповного зчеплення у спадкуванні ознак
В результаті схрещування нащадки мали поєднання ознак, як у вихідних батьківських форм, але з'явилися особини і з новим поєднанням ознак - зчеплення неповне. В - сіре, в - чорне, V - нормальні, v - зародкові. Bv | | Bv * bV | | bV = Bv | | bV; самок з першого покоління схрестили з самцями аналізаторами: BV / / bV * bv / / bv = Bv / / bv, bV / / bv - не кроссоверное. Bv / / bV * bv / / bv = 2bv / / bv, 2BV / / bv - кросоверное. Обмін гомологічних хромосом своїми частинами називається перекрестом або кросинговером. Особин з новими поєднаннями ознак, що утворилися в результаті кросинговеру, називають кросоверами. Кількість появи нових форм залежить від частоти перекреста, що визначається за наступною формулою: Частота перекреста = (Число кроссоверних форм) · 100 / Загальна кількість нащадків. За одиницю вимірювання перекреста прийнята його величина, що дорівнює 1%. Її називають морганіда. Величина перекреста залежить від відстані між досліджуваними генами. Чим більше віддалені гени один від одного, тим частіше відбувається перехрест; чим ближче вони розташовані, тим імовірність перекреста менше.
55. Карти хромосом. Приклад їх побудови
Карта хромосом - план розташування генів у хромосомі. Гени розташовані в хромосомах в лінійній послідовності на певних відстанях один від одного. Явище гальмування кросинговеру на одній ділянці кросинговером на іншому отримало назву інтерференції. Чим менше буде відстань, що розділяє три гени, тим більше інтерференція. Беручи до уваги лінійне розташування генів у хромосомі, взявши за одиницю відстані частоту кросинговеру, Морган склали першу карту розташування генів в одній з хромосом дрозофіли: сh___13.6___ y___28.2___b. При побудові карт вказують не відстань між генами, а відстань до кожного гена від нульової точки початку хромосоми. Домінантний алель позначається прописною буквою, рецесивний - малої. Після побудови генетичних карт постало питання про те, чи відповідає розташування генів у хромосомі, побудоване на підставі частоти кросинговеру, щирого розташуванню. Кожна хромосома по довжині має специфічні малюнки дисків, що дозволяє відрізняти різні її ділянки один від одного. Матеріалом для перевірки служили хромосоми, у яких внаслідок мутації виникали різні хромосомні перебудови: не вистачало окремих дисків, або вони були перевернуті, або подвоєні. Фізичні відстані між генами на генетичній карті не цілком відповідають встановленим цитологічним. Однак це не знижує цінності генетичних карт хромосом для передбачення ймовірності появи особин з новими поєднаннями ознак. На підставі аналізу результатів численних експериментів з дрозофіли Т. Морган сформулював хромосомну теорію спадковості, сутність якої полягає в наступному: 1) гени знаходяться в хромосомах, розташовуються в них лінійно на певній відстані один від одного; 2) гени, розташовані в одній хромосомі, відносяться до однієї групи зчеплення. Кількість груп зчеплення відповідає гаплоїдному числу хромосом; З) ознаки, гени яких знаходяться в одній хромосомі, успадковуються зчеплене; 4) у потомстві гетерозиготних батьків нові поєднання генів, розташованих в одній парі хромосом, можуть виникати в результаті кросинговеру в процесі мейозу. Частота кросинговеру залежить від відстані між генами; 5) на підставі лінійного розташування генів у хромосомі і частоти кросинговеру як показника відстані між генами можна побудувати карти хромосом.
57. Бісексуальність, інтерсексуальних, гіандроморфізм, химеризмом по статевих хром-мам. Роль гормонів і умов середовища у розвинений ознак статі
Будь-яка зигота має х-хром-ми і аутосоми, тобто має гени і жіночої та чоловічої статі, тобто генетично будь-який організм бісексуальних (двостатевий). Інтерсекси - гермофродіти - особини з розвиненими і жіночими та чоловічими ознаками. 2 типи: справжні - мають жіночі і чоловічі статеві залози через порушення балансу генів; умовні - мають залози однієї статі, а зовнішній статева ознака іншої статі з-за порушення балансу гормонів. Іноді у комах і тварин зустрічається гіандроморфи - одна частина тіла має жіночі ознаки, а інша - чоловічі. Причини: зигота жіночої статі поділяється на 2 бластомери. Один з них втратив одну х-хром-му. З цього бластомери буде розвиватися чоловіча половина тіла. Химеризмом по половині хромосом хх / ху зустрічається у багатоплідних тварин, у бичків - коли в одному і тому ж організмі містяться хх-хромосоми, а відтворення ху-хромосом порушено. При звичайному годівлі виростають самці, а якщо в корм додавати жіночі статеві гормони, то виростають самки (рибки мальки). Якщо личинка морського хробака прикріпиться до дна моря - самка, якщо до хоботка самки - самець.

58. Типи детермінації статі у тварин. Первинне і вторинне співвідношення статей. Проблема регулювання підлоги
Детермінація забезпечує утворення рівного кол-ва самців і самок, що необхідно для нормального самовідтворення виду. Типи: 1) епігамний - підлога особини визначається в процесі онтогенезу, залежить від зовнішнього середовища. 2) прогамний - стать визначається в ході гаметогенезу у батьків особини. 3) сінгамний - стать визначається в момент злиття гамет. Первинне і вторинне співвідношення статей: співвідношення статей, кіт визначається в момент злиття гамет, наз-ся первинним, завжди 1:1. Будь-яка зміна в співвідношенні статей, як до, так і після народження, наз-ся вторинним. Зазвичай після народження воно зміщується на користь жіночої статі, тому у багатьох видів тварин і в чіл-ка чоловічих особин народжується більше, ніж жіночих: кролики - 57 %, людина - 51%, птиці - 59%. Проблема регулювання статі: має важливе господарське значення. Н-р: в молочному скотарстві, у яєчному птахівництві бажані самки, а там, де основний продукт - м'ясо, краще самці. Проблема в тому, щоб розділити сперму на х-і у-фракції. Способи: 1) електрофорез - х - спермії мають негативний заряд - рухаються до катода, а у - спермії - до анода. Гарантія 80%. 2) Метод осадження - х - сперма більш щільна і осядает вниз, а у - залишається згори. 3) Використання набору кислот для зміни рН жіночих статевих шляхів для створення умов тільки для х - або тільки для у-. 4) Партеногенез: геногенез - отримання самок - рентгенівськими променями опромінюють овоціт. першого порядку, тим самим затримують розбіжність хром-му, образ-ся яйцеклітина з диплоїдним набором хром-м, у кіт без запліднення розвивається самка. Андрогенез - отримання самців - ядро ​​яйцеклітини вбивають променями рентгена, потім у неї проникають два спермия, ядра зливаються, даючи диплоїдний набір, буде самець. 5) Метод поділу сперми на фракції по кол-ву ДНК в спермі. 6) Чим молодше батьки, тим імовірність народження у них чоловічої статі більше. 7) Чим більше сперми у статевих шляхах самки, тим імовірніше народження чоловічої статі. 8) Чим більше зберігається сперма - самка. 9) У птиці годування: якщо півневі в корм додавати Са, то самка, а якщо К - самці. 10) У будь-якій популяції діє закон рівноваги, тобто співвідношення статей прагне 1:1.
59. Основні положення хромосомної теорії спадковості
На підставі аналізу результатів численних експериментів з дрозофіли Т. Морган сформулював хромосомну теорію спадковості, сутність якої полягає в наступному: 1) гени знаходяться в хромосомах, розташовуються в них лінійно на певній відстані один від одного; 2) гени, розташовані в одній хромосомі, відносяться до однієї групи зчеплення. Кількість груп зчеплення відповідає гаплоїдному числу хромосом; З) ознаки, гени яких знаходяться в одній хромосомі, успадковуються зчеплене; 4) у потомстві гетерозиготних батьків нові поєднання генів, розташованих в одній парі хромосом, можуть виникати в результаті кросинговеру в процесі мейозу. Частота кросинговеру залежить від відстані між генами; 5) на підставі лінійного розташування генів у хромосомі і частоти кросинговеру як показника відстані між генами можна побудувати карти хромосом.
60. Успадкування ознак, зчеплених зі статтю
Ознаки, гени яких наход-ся в статевих хром-мах, наз-ся зчеплені зі статтю. У у - хром-ме генів. майже немає, тому якщо кажуть, що ознака зчеплений з підлогою, значить ген наход-ся в х - хром-ме. Якщо ген розташований в у - хром-ме, то це звичайно домовляються. У чел-ка відомо близько 300 генів, находящ-ся в х - хром-ме і викликають спадкові хвороби. Майже всі вони рецесивні. Найбільш відомі: гемофілія, дальтонізм, м'язова дистрофія. Якщо рецесивний ген хвороби зчеплений з х - хром-мій, то носієм явл-ся жінка, а хворіють чоловіки, тому що у них цей ген наход-ся в одинарному дозі або гомозиготному стані. Домінантні х - зчеплених захворювань відомо мало, у тому числі деякі форми рахіту, порушення сегментації шкіри. Вважається, що мутація в х - хром-ме частіше відбувається в сперматогенезі, тобто у батька і цю х-хром-му отримає донька. Успадкування, зчеплене з у - хром-мій: у у - хром-ме наход-ся близько 35 генів, у тому числі 7 викликають хвороби (гіпертрікоз, порушення сперматогенезу). Оскільки батько передає у - хром-му лише синові, такі хвороби успадковуються по чоловічій лінії і наз-ся голондріческімі. У тварин відомо тільки х - зчеплене рецесивне успадкування, у тому числі гемофілія у собак, безшерстість у телят, відсутність зубів, деформація передніх ніг у телят, карликовість у курей.
61. Успадкування, обмежене підлогою. Успадкування, контрольоване підлогою
Ознаки, обмежені статтю: гени їх наход-ся в аутосомах, тобто є в обох статей, але проявляються тільки у однієї статі. 1) Молочна продуктивність. 2) Яєчна продуктивність. 3) Ікра у риб (у жіночої статі). 4) Яскраве оперення (у самців). До числа небажаних, обмежених статтю ознак, відносяться: 1) тріторхізм, 2) аномалія сперміїв (у самців), 3) недорозвинення частин статевих органів (у самок). Ознаки, контрольовані підлогою: гени в аутосомах, тобто є у обох статей і проявляються також в обох, тільки у однієї статі частіше або інтенсивніше, ніж в іншого. 1) Комолов домінує у овець, рецесивно у баранів. 2) заращение яйцепроводів і семяпроводи у птахів домінантно у самок і рецесивно у самця. 3) Атаксія (розлад координації руху) домінантно у самок і рецесивно у самця. 4) Викривлення кіля у птаха домінантно у самців і рецесивно у самок. 5) Спадкове облисіння домінантно у чоловіків і рецесивно у жінок. 6) Вказівний палець довший безіменного домінантно у чоловіків і рецесивно у жінок.
62. Поняття популяції. Типи. Властивості
Популяція - сукупність особин даного виду, протягом тривалого часу населяє певний простір (ареал), які складаються з особин, кіт вільно схрещуються ін з одним і віддалена від інших популяцій. Властивості: 1) група тварин одного виду. 2) певна чисельність. 3) ареал розповсюдження. 4) вільно схрещуються. 5) мають певний генофонд - сукупність алелів, що входять до складу популяції. Типи: земноводні, наземні, грунтові.
63. Фактори, що змінюють структуру популяцій
Популяція - сукупність особин даного виду, протягом тривалого часу населяє певний простір (ареал), які складаються. з особин, кіт вільно схрещуються ін з одним і віддалена від інших популяцій. Основні Фактори: мутації, природний і штучний відбір, дрейф генів, міграції. Спонтанні мутації кожного гена відбуваються з низькою частотою. Мутації, що виникають в статевих клітинах батьківського покоління, призводять до зміни генетичної структури потомства. Генетична структура популяцій змінюється під впливом природного і штучного відбору. Дія природного відбору сост в тому, що переважне розмноження мають особини з високою життєздатністю, плодовитістю, тобто більш пристосовані до умов навколишнього середовища. При штучному відборі значення мають ознаки продуктивності, і ознаки пристосованості до умов окруж середовища. Поширення мутацій може відбутися в результаті міграцій. Коли імпортні виробники популяцій були носіями мутацій і поширювали генетичні аномалії при використанні при відтворенні місцевих популяцій. Генетич структура популяцій може змінитися в силу випадкових генетікоа-втоматіческіх проц-сов (дрейфу генів) - випадкове ненаправленої зміна частот алелей в популяції. У деяких популяціях мутантний алель повністю витісняє нормальний - результат дрейфу генів.
64. Відбір в популяціях і чісой лінії. Закон Харді-Вайнберга і його використання для визначення генетичної структури популяції
Популяція - сукупність особин даного виду, протягом тривалого часу населяє певний простір (ареал), які складаються. з особин, кіт вільно схрещуються ін з одним і віддалена від інших популяцій. Генетична структура популяцій змінюється під впливом природного і штучного відбору. Дія природного відбору сост. в тому, що переважне розмноження мають особини з високою життєздатністю, плодовитістю, тобто більш пристосовані до умов навколишнього середовища. При штучному відборі значення мають ознаки продуктивності, і ознаки пристосованості до умов окруж середовища. Чисті лінії - потомство, отримане тільки від одного батька, і имеющ з ним повну схожість з генотипу. На відміну від популяцій вони хар-ся повної гомозиготною. У чистій лінії відбір неможливий, тому що всі особини, що входять до неї мають ідентичний набір генів. Закон Харді-Вайнберга: при відсутності факторів, що змінюють частоти генів популяції при будь-якому співвідношенні алелів від покоління до покоління, зберігають ці частоти алелів постійними. Харді і Вайнберг провели математич. аналіз розподілу генів у великих популяціях, де немає відбору, мутацій і змішування популяцій. Вони встановили. Що така популяція знаходиться в стані рівноваги за співвідношенням генотипів, що визначається формулою: p ² AA + 2pqAa + q ² aa = 1. де р. - Частота домінантного гена А, q - частота його рецесивного алеля а. Користуючись формулою, можна розрахувати частоту гетерозиготних носіїв деяких форм рецесивно обумовлених аномалій у стадії ВРХ, проаналізувати зрушення в генних частотах по конкретних ознаками в результаті відбору, мутацій та інших факторів.
65. Генетичний вантаж і методи його оцінки
Генетичний вантаж - сукупність шкідливих генних та хромосомних мутацій. Розрізняють мутаційний (формується внаслідок нових мутацій) і сегрегаційний (в результаті розщеплення і перекомбінірованія алелів при схрещування гетерозиготних носіїв «старих» мутацій). Частота летальних, полулетальной і субвітальних мутантних генів, що передаються з покоління в покоління у формі мутаційного генетичного вантажу, через труднощі ідентифікації носіїв не піддається точному обліку. Величина генетичного вантажу за формулою Мортона log Еs = А + ВF, де S-частина потомства, залишилася в живих; А - смертність, В - очікуване збільшення смертності, F - коефіцієнт інбридингу. Рівень генетичного вантажу можна визначати на підставі фенотипического прояви мутацій (каліцтва), аналізу типу їх успадкування, частоти в популяції. Визначають генетичний вантаж популяції шляхом порівняння частот мертвонароджених у родинних і неспоріднених підборах батьківських пар. Хромосомні мутації є складовою частиною генетичного вантажу. Облік їх ведеться прямим цитологічним методом.
66. Використання інбридингу у тваринництві
Спаровування тварин, що знаходяться у родинних відносинах, назив інбридингом. Види: 1) змішування споріднення (брат х сестра, бабця х внук, внучка х дід). 2) близький інбридинг (ступінь спорідненості: II x III, III x II, IV x I, I x IV, III x III). 3) помірний (III x IV, IV x III, IV x IV), 4) віддалений (спаровуються родичі в п'ятому поколінні і далі). Чим ближче спорідненість, тим швидше рецесивні летальні і полулетальной гени перейдуть в гомозиготний стан і виявляться інбредних депресія. Тому інбридингом дозволяють користуватися тільки в племінних заводах із певною метою: 1) для виявлення виробників, носіїв летальних і полулетальной генів; а) якщо ген полулетальной, то використовується анализирующее схрещування аа х Аа (носій) - аа (потвора), б) якщо ген летальний, то використовується кровозмішення, звичайно батько-дочка Аа х Аа - аа (потвора). 2) Кровозмішення використовується для закріплення спадковості видатного тварини у його нащадків. У кожному поколінні інбрідних нащадків ведуть суворий відбір за життєздатністю. 3) Кровозмішення і близький інбридинг використовують при виведенні нових порід. Потомство від схрещування різних порід - помісь. Воно має багату, але високу гетерозиготність. Для закріплення спадковості помісей їх схрещують спочатку з батьком, потім з дідом. 4) Помірний і віддалений інбридинг застосовують при розведенні тварин по лініях.
67. Групи. Системи крові та їх номенклатура. Отримання реагентів для визначення груп крові
Група крові - молекули білка на поверхні еритроцитів. Протягом життя групи крові не змінюються, т.е.завісіт від генотипу. Сукупність груп крові, яка визначається одним геном зв. Системою крові. У різних системах є різне число груп крові. Гени, кіт впливають на сист крові, розташовані в аутосомах і успадковуються незалежно один від одного. Ці гени утворюють серію множинних алелів. Завдяки величезному кол-ву алелів групи крові у різних особин не збігаються, за винятком однояйцевих близнят. Сукупність усіх груп крові у особини - тип крові, а в популяції - кров'яний тип. Аллели в парі взаємодіють за типом кадомінірованія. Рідше за типом повного домінування. Групи і сист крові позначають заголовними буквами лат алфавіту з підрядковими і наголосами індексами. Генотип В (а / в). Фенотип В (а + в +) = Вав. Генотип - ген В, гетерозигота, а \ в алелі. Фенотип - система крові В, група крові а і в. Для отримання реагентів проводять серологічні реакції, взаємодії між еритроцитарних антигеном (група крові) і специфічний антитілом за принципом аглютинації (склеювання еритроцитів), преципітації (осадження еритроцитів), гемолізу (зруйнований еритроцитів). У зразок крові вносять моноспецифічний сироватку з антитілами на конкретний еритроцитарний антиген. Отримання моноспецифічний сироватки: Кров від тварини - донора, що має антигени Ас, Ва і Са, вводять реципієнту з антигеном Ас, але не має антигенів Ва та Са. У реципієнта виробляються антитіла до антигенів Ва та Са. Антитіла проти антигену Ас не утворюється, тому що у реципієнта є цей чинник. У сирої сироватці абсорбують непотрібні антитіла, в даному випадки Са, еритроцитами третій тварини, що має антиген Са. Потім із сироватки шляхом центрифугування видаляють еритроцити з абсорбувати на них антитілами Са. Отриману моноспецифічний сироватку можна використовувати для виявлення антигену Ва в еритроцитах інших тварин.
68. Значення груп крові для тваринництва та ветеринарії
1) для контролю достовірності походження (якщо у нащадка виявлена ​​група крові, кіт немає хоча б в одного з батьків - значить це не його батьки - якщо спадкування домінантне). 2) для імуногенетичного аналізу близнюків (якщо близнюки з двох різних зигот - вони двояйцеві, мають різний генотип і різний тип крові; якщо вони з однієї зиготи, то все однакове). Однояйцеві близнюки использ-ся в дослідах з ветеринарії і фізіології: у ВРХ у 90% всіх двійнят виникає зрощення кровоносних судин в ембріональний період, відбувається обмін еритроцитами - мозаїцизм еритроцитів. Всі телиці з мозаїчними еритроцитами безплідні, оскільки статевий гормон у бичка починає виділятися раніше і пригнічує нормальний розвиток статевої системи телиці - телиці з різностатевих двійнят - фрімартіни. 3) група крові использ-ся для визначення походження порід. Якщо у різних порід виявлені однакові і при цьому рідкісні групи крові, то ці породи перебувають у родинних стосунках. 4) для відбору тварин за продуктивністю і резистентності. Шукають зв'язок між групами крові і продуктивністю. Наявність такого зв'язку пояснює: А) плейотропних дією гена, б) зчепленим спадкуванням гена. 5) група крові использ-ся при складанні карт хромосом. 6) за групами крові можна передбачити генетичну несумісність матері та плоду. При вивченні Макак - резус на поверхні їх еритроцитів відкрили нову систему крові, кіт назвали резус-фактор. У цій системі лише одна група крові. Якщо особина має додатковий ген, то вже резус-фактор є (резус позитивний Rh +). Якщо особина рецесивна, резус-фактора немає (резус негативний Rh-).
69. Явище поліморфізму, основні системи поліморфізму с \ г тварин, методи виявлення, значення
Поліморфізм - одночасна присутність двох або більше генетичних форм одного виду в такому чисельному відношенні, що їх не віднести до повторних мутацій. Ген, представлений більш ніж одним алелем, називають поліморфним геном. Основними методами вивчення поліморфізму білків і ферментів є електрофорез в крохмальному гелі і імуноелектрофорез. Система: 1) Гемоглобін. Аллели гемоглобінового локусу позначаються так: HbA, HbB і т. д., а генотип - HbAHbA, HbBHbB і т. д., фенотип - HbB, HbA. Заміщення амінокислот в білку може викликати функціональні відмінності поліморфних форм. Збалансований поліморфізм - коли пристосованість гетерозигот вище, ніж гомозигот, а обидва алелі зберігаються в популяції з проміжною частотою. Функція гемогломіна - перенесення кисню з органів дихання до тканин і перенесення вуглекислого газу від тканин до органів дихання. 2) Трансферін. Функції: переводить залізо плазми в дііонізірованную форму і переносить його в кістковий мозок, де воно використовується знову для кровотворення і пригнічує розмноження вірусів в організмі. 3) Білок церулоплазмін грає роль в обміні міді в організмі, будучи основним переносником її в тканини. Генетично детермініруемие антигенні варіанти сироваткових білків, за якими розрізняють особин одного виду, називають аллотіпамі. Аллогруппа - сукупність аллотіпов, успадкованих як одна група. Сукупність зчеплених генів однієї хромосоми, контролюючих аллогруппу, називають гаплотипом. Значення: 1) вивчення причин і динаміки генотипової мінливості, що становить основу еволюційної генетики; 2) уточнення походження окремих тварин; 3) визначення моно-і дизиготних двійнят, 4) побудова генетичних карт хромосом ; 5) використання біохімічних систем як генетичних маркерів у селекції тварин.
70. Поняття імунітету. Неспецифічні фактори захисту
Імунітет - здатність підтримувати генеостаз (сталість внутрішнього середовища). Усі засоби захисту поділяються на специфічні та неспецифічні. Специфічні - з'являється імунітет через 48 годин після контакту з патогенному (латентний період) і діє проти чітко визначеного патогенна - адентівний імунну відповідь. Неспецифічні фактори захисту перешкоджають розмноженню патогена в латентний період; діють проти будь-якого патогенна з різною ефективністю - запальна реакція. До них відносять шкіра і слизова, клітинна захист, гуморальна захист. Шкіра і слизова: явл-ся перепоною на шляху мікробів; на поверхні шкіри високий осмотичний тиск, молочна кислота, ненасичені жирні кислоти; слизова виділяє секрети з бактерицидними властивостями, у тому числі шлунковий і кишковий сік. Все це несприятливо для розвитку мікробів. Якщо мікроби проникали в підшкірну клітковину або в підслизову тканину, місце впровадження - ворота інфекції. Сюди спрямовується група фагоцитів. Клітинна захист - фагоцитоз. Гол роль у ньому грають лейкоцити - при гострому запаленні; фагоцити - при хронічному запаленні. Мікроб, захоплений фагоцитом, може піддатися повного переварюванню - завершений фагоцитоз. Мікроб всередині лейкоцита розмножується - незавершений фагоцитоз. У такому вигляді патоген не доступний дії антитіл. Багато мікроби мають капсули, виділяють токсини => поліінфекціі покриваються загиблими еритроцитами мікробів і продуктами розпаду. Розвивається запалення. У цей осередок надходить рідка частина крові і лімфи, кіт содерж гуморальні фактори захисту - стовбурові лімфоїдні клітини перетворюються у В - лімфоцити, кіт відповідальні за реалізацію гуморальної імунної відповіді. В - система відповідальна за імунітет при багатьох бактеріальних інфекціях, антитоксичний імунітет, алергію негайного типу. В - лімфоцити мають рецептори - макромолекулярні структури клітинної поверхні, за допомогою кіт клітини дізнаються антигени.
72. Лімфоцити: Т і В - типу. Їх функції
Лімфоцити містять велике ядро, оточеним вузьким обідком слабо базафільной цитоплазми, органели слабо розвинені. За функціональ ознакою розрізняють: Т - лімфоцити проходять розвиток в вилочкової залозі і в спец зонах переферіч лімфоїдних органоїдів. Довгоживучі. Забезпечують реакції клітинного імунітету, беруть участь в гуморальній імунітеті. Серед них розрізняють: Т - клітини пам'яті - довго живуть, зберігаючи інформацію про антигене, кіт викликав їх появу. Т-кілери - володіють цитотоксичних ефектом стосовно до чужорідних клітин. Т-хелпери - помічники - в гуморальній імунітет - допомагають В-лімфоцитів виробляти імуноглобулін. Т - супресори - придушують здатність В - лімфоцитів виробляти імуноглобулін. В-лімфоцити розвиваються у червоному кістковому мозку і переферіч лімфоїдних органах. Короткоживучі. В - клітини пам'яті - зберігають інформацію про антигене.
73. Імунна відповідь. Локус імунної відповіді
Імунна відповідь, або імунологічна реактивність, - високоспецифічні форма реакції організму на чужорідні речовини (антигени). При імунній відповіді відбуваються розпізнавання чужорідного агента. При введенні антигену виникає первинну імунну відповідь - через 2 дні в крові утворюються антитіла, титр яких зростає, досягає максимуму, а потім падає. Вторинний імунна відповідь виникає на повторне введення того ж антигену і характеризується більш високим і швидким наростанням титру антитіл. Подібна реакція більш посиленого утворення антитіл на повторне введення антигену - імунологічна пам'ять При вірусної інфекції ДНК або РНК вірусу потрапляє в клітку, а вірусні білки залишаються на клітинній мембрані. Цитотоксичні Т-кілери своїми рецепторами дізнаються вірусні антигени тільки в комбінації з білком головного комплексу гістосумісності МНС класу 1.В відміну від антитіл Т-рецептори не знатимуть і не пов'язують антиген, якщо той не перебуває разом з білком МНС. Після розпізнавання антигенів цитотоксичні Т-клітини вбивають заражені вірусом клітини. Мутації будь-яких локусів, що зумовлюють різні ланки імунної системи організму, впливають на імунну відповідь. Гени імунної відповіді. Гени, що кодують імунну відповідь, наз-ся генами імунної відповіді Висота імунної відповіді детермінована багатьма генами імунної відповіді, що позначаються Іг-1, Іг-2 і т. д. Контроль імунної відповіді здійснюється Іг-генами шляхом контролю синтезу Iа-білків. У багатьох випадках імунну відповідь проти антигенів успадковується полігенно. Гени імунної відповіді: 1) Ir-гени визначають кількість синтезованих антитіл проти певних антигенів; 2) Ir-гени не зчеплені з локусами, що кодують імуноглобуліни, 3) Ir-гени високоспецифічний. 4) між генами, контролюючими високий чи низький імунну відповідь проти різних антигенів, в основному не існує жодного зв'язку. Теорії імунітету: 1) клонально-селекційна теорія Ф. Бернета (1959). Вона заснована на чотирьох основних принципах: а) в організмі є велика кількість лімфоїдних клітин; б) популяція лімфоїдних клітин гетерогенна, і в результаті інтенсивного поділу клітин утворюється велика кількість клонів, в) невелика кількість антигену стимулює клон клітин до розмноження; г) велика кількість антигену елімінує відповідний клон. 2) Мережева теорія. Згідно неї антитіла не тільки дізнаються антиген, але і самі є антигенами.
75. Головний комплекс гістосумісності (МНС)
При першій пересадки серця людини головна трудність полягає не в техніці операції, а в несумісності тканин, обумовленої імунологічними механізмами. У людини виживання трансплантатів реципієнтів, взятих від випадкового донора, становить 10,5 дні, тоді як трансплантати, обмінені між однояйцевими близнятами, приживаються. Це відбувається завдяки наявності на поверхні клітин антигенів, званих трансплантаційний антигенами або антигенами гістосумісності. Гени, що кодують ці антигени, називаються генами тканинної сумісності. Ефективність трансплантації залежить не тільки від лейкоцитарних і еритроцитарних антигенів, але і від мінорної системи гістосумісності. Розрізняють два класи білків МНС. Білки класу I знаходяться на поверхні майже всіх клітин. Молекула білка складаються з двох поліпептидних ланцюгів: великої і малої. Білки МНС класу II є на поверхні деяких клітин (макрофаги), а їх молекула складається з приблизно рівних поліпептидних ланцюгів. Основна роль білків МНС складається у напрямку реакції Т-клітин на антиген. Головний комплекс гістосумісності відкритий у багатьох видів. У людини він позначений HLA, у ВРХ - BoLA (локуси SD і LD), у свиней - SLA (локуси A, B, C, D), у овець - OLA (локуси A, B, C), у коней - ELA ( SD, LD).
76. Дефекти імунної системи. Вроджений і набутий імунітет