Арзамаський МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ
РЕФЕРАТ
ТЕМА: «Вроджені спадкові захворювання нирок».
Роботу виконали:
Студентки гр. З-301
Єжова Ю., Дядина К., Миронова Н., Куренкова Ю., Рязанцева Л.
Перевірила: Сігал Н.А..
Арзамас 2004р.
ЗМІСТ
1. ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4
2. ГОСТРИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .5
3. ГОСТРИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .8
4. ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .10
ЛІТЕРАТУРА ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 12
ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ.
Прогноз гострої ниркової недостатності у дітей дуже серйозний, особливо в перші два дні життя. Профілактика полягає в ранній діагностиці вроджених та спадкових хвороб нирок. Таких дітей слід оберігати від різних стресових станів, їм протипоказані щеплення; необхідно активне лікування інфекційних ускладнень.
Хронічна ниркова недостатність в ранньому дитячому віці вкрай рідко протікає типово. У сприятливих умовах, гл. обр. при захворюваннях з поразкою канальце во і системи, хронічна ниркова недостатність тривалий час буває компенсованій. Однак у міру наростання ваги (маси) тіла посилюється декомпенсація. Інтеркурентних захворювання, особливо інфекції, сприяють ранньому настанню термінальній стадії, при якій проводять гемодіаліз. За спеціальними показаннями проводять пересадку нирки.
Гостра ниркова недостатність у новонароджених і дітей перших двох років життя носить стійкий характер, симптоми наростають на тлі загального важкого стану. При гломерулонефриті у дітей гостра ниркова недостатність розвивається поступово. Спочатку підвищується рівень у крові сечовини і сечової кислоти. При неадекватному лікуванні з'являються азотемія, гіперкаліємія і ацидоз.
Консервативне лікування проводять з урахуванням віку дитини та маси його тіла, інфузійну терапію - при суворому дотриманні послідовності введення лікарських засобів (спочатку гепарин, потім еуфілін, глюкокортикоїди, глюкозу з інсуліном, ізотонічний розчин хлориду натрію, кокарбоксилазу, серцеві засоби). При гіперкаліємії призначають глюконат кальцію, анаболічні гормони (при відсутності гломерулонефриту); при ацидозі - гідрокарбонат натрію; при алкалозі - глюкокортикоїди, гепарин, верошпирон (при відсутності гіперкаліємії). При відсутності зневоднення можна використовувати лазикс у дозі до 20 мг / кг. При рівні сечовини в крові 200 мг% (33,3 ммоль / л) і гіперкаліємії (6,5 ммоль / л) показаний гемодіаліз або пе-рітонеальний діаліз. Діаліз можна проводити дітям з перших днів життя.
Особливості ниркової недостатності у дітей. Основними причинами ниркової недостатності у дітей є шок після оперативних і реанімаційних заходів (особливо у новонароджених), захворювання, що супроводжуються блювотою, проносом, зневодненням, гострі інфекції, сепсис, гострий гемоліз, анафілактичні реакції, отруєння нефротоксичними отрутами, вроджені ураження нирок і ниркових судин, тромбоз ниркових вен, недостатнє або надлишкове введення рідин і електролітів при важких захворюваннях. Розвиток гострої ниркової недостатності після народження може бути пов'язано з кортикальним некрозом нирок.
ГОСТРИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Це захворювання інфекційно-алергічної природи з переважним ураженням капілярів обох нирок. Поширений повсюдно. Найчастіше хворіють у віці 12-40 років, трохи частіше чоловіки. Виникає в країнах з холодним і вологим кліматом, сезонне захворювання.
Етіологія.
Збудник бета - гемолітичний стрептокок групи А, нефрітогенние штами 1, 3, 4, 12, 49. Доказом стрептококової етіології є: а) зв'язок з стрептококової інфекцією (ангіна, гайморити, синусити), а також шкірні захворювання - пика, стрептодермія; б) із зіву часто висівається гемолітичний стрептокок; в) у крові хворих на гострий гломерулонефрит виявляються стрептококові антигени: стрептолизин Про , стрептокіназа, гіалуронідаза; г) потім у крові підвищується зміст стрептококових антитіл; д) можливий експериментальний нефрит.
Патогенез.
У патогенезі відіграють роль різні імунологічні порушення.
1). Освіта звичайних антитіл. Комплекс антиген - антитіло може осідати на ниркової мембрані, так як вона має багату васкуляризацію, то осідають переважно великі депозити. Реакція антиген-антитіло розігрується на самій ниркової мембрані, при цьому присутній комплемент, біологічно-активні речовини: гістамін, гіалуронідаза, можуть також страждати капіляри всього організму.
2). При стрептококової інфекції стрептококовий антиген може пошкоджувати ендотелій ниркових капілярів, базальну мембрану, епітелій ниркових канальців - утворюються аутоантитіла, виникає реакція антиген-антитіло. Причому в ролі антигену виступають пошкоджені клітини.
3). У базальної мембрани нирок і стрептококу є загальні антигенні структури, тому нормальні антитіла до стрептокока можуть ушкоджувати одночасно і базальну мембрану - перехресна реакція.
Доказом того, що в основі захворювання лежать імунні процеси, є те, що між стрептококової інфекцією і початком гострого нефриту завжди є тимчасовий інтервал, протягом якого відбувається накопичення антигенів і антитіл, і який складає 2-3 тижні.
Клініка.
Захворювання починається з головного болю, загального нездужання, іноді є нудота, відсутність апетиту. Може бути олігурія або навіть анурія, проявляється швидкою надбавкою у вазі. Дуже часто на цьому тлі з'являється задишка, напади задухи. У літніх можливі прояви лівошлуночкової серцевої недостатності. У перші ж дні з'являються набряки, зазвичай на обличчі, але можуть бути і на ногах, у важких випадках на попереку. Вкрай рідко гідроторакс і асцит. У перші ж дні захворювання АТ до 180/120 мм. рт. ст.
Синдроми і їх патогенез.
1). Сечовий синдром - з аналізу сечі: а) гематурія, сеча кольору м'ясних помиїв, б) протеїнурія, висока рідко, частіше помірна, висока протеїнурія говорить про значне ураженні мембран, в) помірна лейкоцитурія; г) циліндрурія - гіалінові циліндри, у важких випадках кров'яні циліндри з еритроцитів; д) питома вага, креатинін у нормі, азотемія відсутня.
2). Набряки, їх причини: а) різке зниження ниркової фільтрації - затримка натрію і води; б) вторинний гіперальдостеронізм; в) підвищення проникності капілярів всіх судин в результаті збільшення вмісту в крові гістаміну і гіалуронідази; г) перерозподіл рідини з переважною затримкою у пухкому клітковині.
3). Гіпертонія, її причини: а) посилення серцевого викиду в результаті гіпергідратації, б) посилення вироблення реніну через ішемії нирок; в) затримка натрію в судинній стінці - набряк її та підвищення чутливості до катехоламінів; г) зменшення викиду депресорних гуморальних чинників (простогландинов і кінінів).
Гіпертонія може триматися 3-4 місяці. За характером клініку розрізняють розгорнуту і моносімптомную.
Лабораторна діагностика.
1) Сечовий синдром.
2) Проба Реберга - різке зниження фільтрації.
3) З боку крові - норма. Може бути прискорене ШОЕ.
4) На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка - приблизно через два тижні від початку захворювання.
5) Рентгенологічно збільшення розмірів серця.
Ускладнення.
1) Гостра лівошлуночкова недостатність.
2) Ниркова еклампсія.
3) Уремія.
4) Гостра та хронічна ниркова недостатність.
Лікування.
Направлено на етіологічний фактор і на попередження ускладнень.
Постільний режим не менш 4 тижнів.
Дієта: при важкій формі - режим голоду і спраги. Після пропозиції такої дієти майже перестала зустрічатися гостра лівошлуночкова недостатність і ниркова еклампсія. На такій дієті тримають 2-3 дні, потім дають цукор з водою 100-150 г, фруктові соки, манну кашу, різко обмежують кухонну сіль. Білок до 0,5 г / кг ваги тіла, через тиждень 1 г / кг.
Антибіотики: пеніцилін 6 разів на день.
Протизапальні препарати: індометацин - покращує зворотне всмоктування білка в капілярах.
Десенсибілізуючі засоби.: Тавегіл, супрастин, піпольфен.
При олігурії: фуросемід, лазикс, 40% глюкоза з інсуліном, манітол.
При еклампсії: кровопускання, аміназин, магнезія, резерпін, декстран.
При серцевій недостатності: кровопускання, лазикс, наркотики.
ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Це двостороння запальне захворювання нирок імунного генезу, яке характеризується поступовою, але неухильної загибеллю клубочків, зморщуванням нирки, поступовим зниженням функції, розвитком артеріальної гіпертензії та смертю від хронічної ниркової недостатності.
Етіологія.
До кінця не ясна, у частини в анамнезі гострий гломерулонефрит, інші випадки не ясні. Іноді провокуючим фактором може бути повторна вакцинація, медикаментозна терапія - наприклад, протиепілептичні засоби.
Патогенез.
В основі імунологічний механізм. Морфологічно в області базальної мембрани знаходять відкладення імунних комплексів, що складаються з імуноглобуліну і комплементу. Характер імунних відкладень може бути різним: якщо їх багато, грубі відкладення, тяжкої поразки. Іноді може змінюватися білковий склад самої мембрани.
Класифікація.
1) Латентна форма - нефрит з ізольованим сечовим синдромом.
2) Хронічний гломерулонефрит з нефротичним компонентом. Основний прояв - нефротичний синдром.
3) Гіпертонічна форма, протікає з підвищеним тиском, повільно прогресує.
4) Змішана форма.
Прогноз.
При гломерулонефриті з мінімальними змінами - хороший. Одужання може бути з дефектом - невеликий, але прогресуючої протеїнурією. Найчастіше прогресуючий перебіг з результатом в хронічну ниркову недостатність.
Ускладнення.
При гіпертонічній формі - крововиливу в мозок, відшарування сітківки.
При нефросклероз - приєднання різної інфекції. Хронічна ниркова недостатність.
Лікування.
При загостренні стрептококової інфекції - пеніцилін.
При гіпертонії - гіпотензивні засоби, салуретики - фуросемід, лазикс.
Вплив на аутоімунні процес - кортикостероїди і цитостатики.
Для зменшення протенуріі - індометацин.
Анаболічні засоби: ретаболіл.
Антикоагулянти: покращує мікроциркуляцію в капілярах, надає антикомплементарних дію, але може збільшувати гематурію.
Вітаміни у великих дозах.
Глюкоза 40% в / в.
Дієта: обмеження споживання рідини, солі, підвищений вміст білка в їжі.
Режим звичайний.
Курортотерапия.
Фізіотерапія: діатермія, тепло.
Санація вогнищ хронічної інфекції.
ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ.
Неспецифічне інфекційно-запальне захворювання слизової оболонки сечовивідних шляхів: мисок, чашок і інтерстиціальної тканини нирок. По суті інтерстиціальний бактеріальний нефрит. Становить 60% від усіх захворювань нирок.
Етіологія.
Завжди інфекційна. Збудники: стафілокок, стрептокок, ентерокок, кишкова паличка, вульгарний протей, мікоплазми та віруси.
Клініка.
1) Латентна форма - 20% хворих.
Найчастіше скарг немає, а якщо є, то - слабкість, підвищена стомлюваність, рідше субфебрилітет. У жінок у період вагітності можуть бути токсикози. Функціональне дослідження нічого не виявляє, якщо тільки рідко невмотивоване підвищений АТ, легку хворобливість при поколачивании по попереку. Діагноз ставиться лабораторно. Лейкоцитурия, протеїнурія, бактеріурія.
2) Рецидивуюча - 80%.
Чергування загострень і ремісій. Особливості: інтоксикаційний синдром з підвищенням температури, озноби. У клінічному аналізі крові - лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищена ШОЕ. Болі в поперековій області, найчастіше двосторонні, у деяких за типом ниркової кольки, біль асиметрично. Дизурический і гематурический синдроми.
3) Гіпертонічна форма: провідний синдром - підвищення артеріального тиску, може бути першим і єдиним, сечовий синдром не виражений непостійний. Провокацію робити небезпечно, оскільки може бути підвищення артеріального тиску.
4) Анемічних форма. Зустрічається рідко. Стійка гіпохромна анемія. Пов'язана з порушенням продукції еритропоетину.
5) гематурична форма: рецидиви макрогематурії.
6) тубулярна: неконтрольовані потри з сечею натрію і калію (сольтеряющая нирка). Ацидоз. Гіповолемія, гіпотензія, зниження клубочкової фільтрації, може бути гостра ниркова недостатність.
7) Азотемическая форма: виявляється вперше вже хронічна ниркова недостатність.
Діагностика.
1. Рентгенологічне дослідження. Екскреторна урографія. Уповільнення виведення контрасту, деформацію чашок і мисок, розсовування чашок і мисок через набряку та інфільтрації, потім їх зближення з-за зморщування.
2. Радіоізотопні методи
3. УЗД.
4. Комп'ютерна томографія.
5. Ниркова ангіографія.
6. Біопсія нирок.
Лікування.
Під час загострення постільний режим. Дієта з обмеженням солей і рідини.
Медикаментозне лікування. Під час загострення активна антибактеріальна терапія: антибіотики, сульфаніламіди, нітрофурани, препарати налідиксової кислоти, уросептики.
При анемії: препарати заліза, вітамін В12, еритропоетин.
ЛІТЕРАТУРА.
1. Гусель В.А., Маркова І.В. - Довідник педіатра з клінічної фармакології. - 1989 р.
2. Папая А.В., Савенкова Н.Д. - Клінічна нефрологія дитячого віку. Керівництво для лікарів. - 1997 р.
3. Штайнігер У., Мюлендаль К.Е. - Невідкладні стани у дітей: пер з нім. - 1996 р.
4. В. С. Тимохов; В. П. Лебедєв (педіатрія).
РЕФЕРАТ
ТЕМА: «Вроджені спадкові захворювання нирок».
Роботу виконали:
Студентки гр. З-301
Єжова Ю., Дядина К., Миронова Н., Куренкова Ю., Рязанцева Л.
Перевірила: Сігал Н.А..
Арзамас 2004р.
ЗМІСТ
1. ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 4
2. ГОСТРИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .5
3. ГОСТРИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .8
4. ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .10
ЛІТЕРАТУРА ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... 12
ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ.
Прогноз гострої ниркової недостатності у дітей дуже серйозний, особливо в перші два дні життя. Профілактика полягає в ранній діагностиці вроджених та спадкових хвороб нирок. Таких дітей слід оберігати від різних стресових станів, їм протипоказані щеплення; необхідно активне лікування інфекційних ускладнень.
Хронічна ниркова недостатність в ранньому дитячому віці вкрай рідко протікає типово. У сприятливих умовах, гл. обр. при захворюваннях з поразкою канальце во і системи, хронічна ниркова недостатність тривалий час буває компенсованій. Однак у міру наростання ваги (маси) тіла посилюється декомпенсація. Інтеркурентних захворювання, особливо інфекції, сприяють ранньому настанню термінальній стадії, при якій проводять гемодіаліз. За спеціальними показаннями проводять пересадку нирки.
Гостра ниркова недостатність у новонароджених і дітей перших двох років життя носить стійкий характер, симптоми наростають на тлі загального важкого стану. При гломерулонефриті у дітей гостра ниркова недостатність розвивається поступово. Спочатку підвищується рівень у крові сечовини і сечової кислоти. При неадекватному лікуванні з'являються азотемія, гіперкаліємія і ацидоз.
Консервативне лікування проводять з урахуванням віку дитини та маси його тіла, інфузійну терапію - при суворому дотриманні послідовності введення лікарських засобів (спочатку гепарин, потім еуфілін, глюкокортикоїди, глюкозу з інсуліном, ізотонічний розчин хлориду натрію, кокарбоксилазу, серцеві засоби). При гіперкаліємії призначають глюконат кальцію, анаболічні гормони (при відсутності гломерулонефриту); при ацидозі - гідрокарбонат натрію; при алкалозі - глюкокортикоїди, гепарин, верошпирон (при відсутності гіперкаліємії). При відсутності зневоднення можна використовувати лазикс у дозі до 20 мг / кг. При рівні сечовини в крові 200 мг% (33,3 ммоль / л) і гіперкаліємії (6,5 ммоль / л) показаний гемодіаліз або пе-рітонеальний діаліз. Діаліз можна проводити дітям з перших днів життя.
Особливості ниркової недостатності у дітей. Основними причинами ниркової недостатності у дітей є шок після оперативних і реанімаційних заходів (особливо у новонароджених), захворювання, що супроводжуються блювотою, проносом, зневодненням, гострі інфекції, сепсис, гострий гемоліз, анафілактичні реакції, отруєння нефротоксичними отрутами, вроджені ураження нирок і ниркових судин, тромбоз ниркових вен, недостатнє або надлишкове введення рідин і електролітів при важких захворюваннях. Розвиток гострої ниркової недостатності після народження може бути пов'язано з кортикальним некрозом нирок.
ГОСТРИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Це захворювання інфекційно-алергічної природи з переважним ураженням капілярів обох нирок. Поширений повсюдно. Найчастіше хворіють у віці 12-40 років, трохи частіше чоловіки. Виникає в країнах з холодним і вологим кліматом, сезонне захворювання.
Етіологія.
Збудник бета - гемолітичний стрептокок групи А, нефрітогенние штами 1, 3, 4, 12, 49. Доказом стрептококової етіології є: а) зв'язок з стрептококової інфекцією (ангіна, гайморити, синусити), а також шкірні захворювання - пика, стрептодермія; б) із зіву часто висівається гемолітичний стрептокок; в) у крові хворих на гострий гломерулонефрит виявляються стрептококові антигени: стрептолизин Про , стрептокіназа, гіалуронідаза; г) потім у крові підвищується зміст стрептококових антитіл; д) можливий експериментальний нефрит.
Патогенез.
У патогенезі відіграють роль різні імунологічні порушення.
1). Освіта звичайних антитіл. Комплекс антиген - антитіло може осідати на ниркової мембрані, так як вона має багату васкуляризацію, то осідають переважно великі депозити. Реакція антиген-антитіло розігрується на самій ниркової мембрані, при цьому присутній комплемент, біологічно-активні речовини: гістамін, гіалуронідаза, можуть також страждати капіляри всього організму.
2). При стрептококової інфекції стрептококовий антиген може пошкоджувати ендотелій ниркових капілярів, базальну мембрану, епітелій ниркових канальців - утворюються аутоантитіла, виникає реакція антиген-антитіло. Причому в ролі антигену виступають пошкоджені клітини.
3). У базальної мембрани нирок і стрептококу є загальні антигенні структури, тому нормальні антитіла до стрептокока можуть ушкоджувати одночасно і базальну мембрану - перехресна реакція.
Доказом того, що в основі захворювання лежать імунні процеси, є те, що між стрептококової інфекцією і початком гострого нефриту завжди є тимчасовий інтервал, протягом якого відбувається накопичення антигенів і антитіл, і який складає 2-3 тижні.
Клініка.
Захворювання починається з головного болю, загального нездужання, іноді є нудота, відсутність апетиту. Може бути олігурія або навіть анурія, проявляється швидкою надбавкою у вазі. Дуже часто на цьому тлі з'являється задишка, напади задухи. У літніх можливі прояви лівошлуночкової серцевої недостатності. У перші ж дні з'являються набряки, зазвичай на обличчі, але можуть бути і на ногах, у важких випадках на попереку. Вкрай рідко гідроторакс і асцит. У перші ж дні захворювання АТ до 180/120 мм. рт. ст.
Синдроми і їх патогенез.
1). Сечовий синдром - з аналізу сечі: а) гематурія, сеча кольору м'ясних помиїв, б) протеїнурія, висока рідко, частіше помірна, висока протеїнурія говорить про значне ураженні мембран, в) помірна лейкоцитурія; г) циліндрурія - гіалінові циліндри, у важких випадках кров'яні циліндри з еритроцитів; д) питома вага, креатинін у нормі, азотемія відсутня.
2). Набряки, їх причини: а) різке зниження ниркової фільтрації - затримка натрію і води; б) вторинний гіперальдостеронізм; в) підвищення проникності капілярів всіх судин в результаті збільшення вмісту в крові гістаміну і гіалуронідази; г) перерозподіл рідини з переважною затримкою у пухкому клітковині.
3). Гіпертонія, її причини: а) посилення серцевого викиду в результаті гіпергідратації, б) посилення вироблення реніну через ішемії нирок; в) затримка натрію в судинній стінці - набряк її та підвищення чутливості до катехоламінів; г) зменшення викиду депресорних гуморальних чинників (простогландинов і кінінів).
Гіпертонія може триматися 3-4 місяці. За характером клініку розрізняють розгорнуту і моносімптомную.
Лабораторна діагностика.
1) Сечовий синдром.
2) Проба Реберга - різке зниження фільтрації.
3) З боку крові - норма. Може бути прискорене ШОЕ.
4) На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка - приблизно через два тижні від початку захворювання.
5) Рентгенологічно збільшення розмірів серця.
Ускладнення.
1) Гостра лівошлуночкова недостатність.
2) Ниркова еклампсія.
3) Уремія.
4) Гостра та хронічна ниркова недостатність.
Лікування.
Направлено на етіологічний фактор і на попередження ускладнень.
Постільний режим не менш 4 тижнів.
Дієта: при важкій формі - режим голоду і спраги. Після пропозиції такої дієти майже перестала зустрічатися гостра лівошлуночкова недостатність і ниркова еклампсія. На такій дієті тримають 2-3 дні, потім дають цукор з водою 100-150 г, фруктові соки, манну кашу, різко обмежують кухонну сіль. Білок до 0,5 г / кг ваги тіла, через тиждень 1 г / кг.
Антибіотики: пеніцилін 6 разів на день.
Протизапальні препарати: індометацин - покращує зворотне всмоктування білка в капілярах.
Десенсибілізуючі засоби.: Тавегіл, супрастин, піпольфен.
При олігурії: фуросемід, лазикс, 40% глюкоза з інсуліном, манітол.
При еклампсії: кровопускання, аміназин, магнезія, резерпін, декстран.
При серцевій недостатності: кровопускання, лазикс, наркотики.
ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Це двостороння запальне захворювання нирок імунного генезу, яке характеризується поступовою, але неухильної загибеллю клубочків, зморщуванням нирки, поступовим зниженням функції, розвитком артеріальної гіпертензії та смертю від хронічної ниркової недостатності.
Етіологія.
До кінця не ясна, у частини в анамнезі гострий гломерулонефрит, інші випадки не ясні. Іноді провокуючим фактором може бути повторна вакцинація, медикаментозна терапія - наприклад, протиепілептичні засоби.
Патогенез.
В основі імунологічний механізм. Морфологічно в області базальної мембрани знаходять відкладення імунних комплексів, що складаються з імуноглобуліну і комплементу. Характер імунних відкладень може бути різним: якщо їх багато, грубі відкладення, тяжкої поразки. Іноді може змінюватися білковий склад самої мембрани.
Класифікація.
1) Латентна форма - нефрит з ізольованим сечовим синдромом.
2) Хронічний гломерулонефрит з нефротичним компонентом. Основний прояв - нефротичний синдром.
3) Гіпертонічна форма, протікає з підвищеним тиском, повільно прогресує.
4) Змішана форма.
Прогноз.
При гломерулонефриті з мінімальними змінами - хороший. Одужання може бути з дефектом - невеликий, але прогресуючої протеїнурією. Найчастіше прогресуючий перебіг з результатом в хронічну ниркову недостатність.
Ускладнення.
При гіпертонічній формі - крововиливу в мозок, відшарування сітківки.
При нефросклероз - приєднання різної інфекції. Хронічна ниркова недостатність.
Лікування.
При загостренні стрептококової інфекції - пеніцилін.
При гіпертонії - гіпотензивні засоби, салуретики - фуросемід, лазикс.
Вплив на аутоімунні процес - кортикостероїди і цитостатики.
Для зменшення протенуріі - індометацин.
Анаболічні засоби: ретаболіл.
Антикоагулянти: покращує мікроциркуляцію в капілярах, надає антикомплементарних дію, але може збільшувати гематурію.
Вітаміни у великих дозах.
Глюкоза 40% в / в.
Дієта: обмеження споживання рідини, солі, підвищений вміст білка в їжі.
Режим звичайний.
Курортотерапия.
Фізіотерапія: діатермія, тепло.
Санація вогнищ хронічної інфекції.
ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ.
Неспецифічне інфекційно-запальне захворювання слизової оболонки сечовивідних шляхів: мисок, чашок і інтерстиціальної тканини нирок. По суті інтерстиціальний бактеріальний нефрит. Становить 60% від усіх захворювань нирок.
Етіологія.
Завжди інфекційна. Збудники: стафілокок, стрептокок, ентерокок, кишкова паличка, вульгарний протей, мікоплазми та віруси.
Клініка.
1) Латентна форма - 20% хворих.
Найчастіше скарг немає, а якщо є, то - слабкість, підвищена стомлюваність, рідше субфебрилітет. У жінок у період вагітності можуть бути токсикози. Функціональне дослідження нічого не виявляє, якщо тільки рідко невмотивоване підвищений АТ, легку хворобливість при поколачивании по попереку. Діагноз ставиться лабораторно. Лейкоцитурия, протеїнурія, бактеріурія.
2) Рецидивуюча - 80%.
Чергування загострень і ремісій. Особливості: інтоксикаційний синдром з підвищенням температури, озноби. У клінічному аналізі крові - лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищена ШОЕ. Болі в поперековій області, найчастіше двосторонні, у деяких за типом ниркової кольки, біль асиметрично. Дизурический і гематурический синдроми.
3) Гіпертонічна форма: провідний синдром - підвищення артеріального тиску, може бути першим і єдиним, сечовий синдром не виражений непостійний. Провокацію робити небезпечно, оскільки може бути підвищення артеріального тиску.
4) Анемічних форма. Зустрічається рідко. Стійка гіпохромна анемія. Пов'язана з порушенням продукції еритропоетину.
5) гематурична форма: рецидиви макрогематурії.
6) тубулярна: неконтрольовані потри з сечею натрію і калію (сольтеряющая нирка). Ацидоз. Гіповолемія, гіпотензія, зниження клубочкової фільтрації, може бути гостра ниркова недостатність.
7) Азотемическая форма: виявляється вперше вже хронічна ниркова недостатність.
Діагностика.
1. Рентгенологічне дослідження. Екскреторна урографія. Уповільнення виведення контрасту, деформацію чашок і мисок, розсовування чашок і мисок через набряку та інфільтрації, потім їх зближення з-за зморщування.
2. Радіоізотопні методи
3. УЗД.
4. Комп'ютерна томографія.
5. Ниркова ангіографія.
6. Біопсія нирок.
Лікування.
Під час загострення постільний режим. Дієта з обмеженням солей і рідини.
Медикаментозне лікування. Під час загострення активна антибактеріальна терапія: антибіотики, сульфаніламіди, нітрофурани, препарати налідиксової кислоти, уросептики.
При анемії: препарати заліза, вітамін В12, еритропоетин.
ЛІТЕРАТУРА.
1. Гусель В.А., Маркова І.В. - Довідник педіатра з клінічної фармакології. - 1989 р.
2. Папая А.В., Савенкова Н.Д. - Клінічна нефрологія дитячого віку. Керівництво для лікарів. - 1997 р.
3. Штайнігер У., Мюлендаль К.Е. - Невідкладні стани у дітей: пер з нім. - 1996 р.
4. В. С. Тимохов; В. П. Лебедєв (педіатрія).