Види отруєнь

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д. м. н.
Реферат
на тему:
"ВИДИ ОТРУЄНЬ"
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза 2008

План
1. Отруєння окисом вуглецю і побутовим газом
2. Отруєння барбітуратами
3. Гострі отруєння алкоголем і його сурогатами
4. Гостре отруєння метиловим спиртом
5. Гостре отруєння етиленгліколь
6. Отруєння фосфорорганічними сполуками
7. Отруєння грибами
Література

1. Отруєння окисом вуглецю і побутовим газом

Окис вуглецю, зв'язуючись з гемоглобіном, утворює метоксігемоглобін, що призводить до важкої тканинної гіпоксії, особливо ЦНС. Розвивається геміческая гіпоксія. У залежності від інтенсивності отруєння розрізняють такі стадії:
• початкова - потерпілий пред'являє скарги на головний біль, запаморочення, нудоту, нерідко виникає блювота. Артеріальний тиск підвищений, пульс частішає. Звертає на себе увагу кармінно-червоне забарвлення шкірних покривів:
• стадія гноблення ЦНС - проявляється втратою свідомості, судомами, збереженням тахікардії;
• коматозний - характеризується розвитком задишки, патологічних типів дихання, колапсу. Згодом прогресує ниркова недостатність як результат важкої гіпоксії. Виникає некроз тканин внаслідок порушення трофіки.
Перша допомога при отруєнні окисом вуглецю і побутовим газом:
• вжити заходів для власної безпеки: не запалювати вогню, відключити телефон і електричний дзвінок (можливі джерела вибуху);
• швидко винести потерпілого на свіже повітря;
• при порушеннях дихання провести ШВЛ способом "з рота в ніс", але робити це обережно через небезпеку отруєння;
• негайно здійснити інтубацію трахеї і проводити ШВЛ з високою Fi О2 (чистим киснем);
• потерпілого негайно госпіталізувати найближчим реанімаційне відділення, краще в спеціалізований стаціонар.
У стаціонарі пацієнту показана оксібаротерапія, яка в 15 разів збільшує кількість кисню в плазмі і створює умови постачання їм тканин, крім гемоглобіну. Проводиться антідотная терапія 1% розчином метиленового синього, який утворює метгемоглобін з карбоксигемоглобіну з подальшим окисленням його в оксигемоглобін. Призначається синдромная терапія.

2. Отруєння барбітуратами

Барбітурати, прийняті перорально (веронал, люмінал, барбаміл, нембутал) або введені внутрішньовенно (гексенал, тіопентал натрій), надають токсичну дію на центральну нервову систему з пригніченням дихального і судинного центру. Потрапивши в шлунок, барбітурати швидко всмоктуються. Вони є слабкими кислотами, тому можуть розпадатися в лужному середовищі. В організмі барбітурати зв'язуються з білками, легко проникають через гематоенцефалічний бар'єр, надаючи токсичний ефект на ЦНС.
При отруєннях похідними барбітурової кислоти розрізняють:
1 - період засинання;
2 - поверхнева кома;
3 - глибока кома;
4 - посткоматозний період.
У період засинання відзначаються оглушення, сонливість, апатія, звуження зіниць, зниження тонусу м'язів, салівація, брадикардія.
Поверхнева кома характеризується повною втратою свідомості, але реакція на больові подразники і корнеальна рефлекси збережені, зіниці звужені. Розвивається патологічна неврологічна картина (симптоми Бабінського, Россолімо), ригідність потиличних м'язів на тлі загального зниження м'язового тонусу. Спостерігаються гіперсалівація, бронхорея. Можливо западіння мови. Відзначаються ціаноз видимих ​​слизових оболонок, акроціаноз, гіпотензія.
Для глибокої коми типові пригнічення очних і сухожильних рефлексів, м'язова атонія, звуження або розширення зіниць. Дихання поверхневе, АТ знижений, тахікардія. Розвиваються центральний тип порушення дихання, обтураційна-аспіраційний синдром, виражена гіпотензія - колапс.
Посткоматозное стан супроводжується поступовим відновленням діяльності ЦНС. Процес відновлення відбувається в зворотному порядку: спочатку поліпшуються дихання, кровообіг, тонус м'язів. У подальшому з'являються ускладнення (пневмонія, трахеобронхіт, розлади психічної діяльності).
Кількість барбітуратів в крові визначають спектрометричним методом.
Перша допомога при отруєнні барбітуратами.
• відновлення прохідності дихальних шляхів;
• введення 0,1% розчину атропіну (1 мл) для зменшення салівації;
• при зниженні АТ призначають гормони, допамін, об'емозамещающіе розчини;
• при ознаках лівошлуночкової недостатності показані серцеві глікозиди;
• промивання шлунка з подальшим введенням сольового проносного; очищення кишечника за допомогою клізм;
• в I-II періоді вводять 10 мл 0,5% розчину Бемегрид, кордіамін. Застосування цих засобів при глибокій комі призводить до судорожному синдрому;
• киснева;
• у важких випадках - ШВЛ;
• термінова госпіталізація потерпілого в токсикологічний центр.
У стаціонарі проводять заходи щодо прискореного виведення барбітуратів з крові, ощелачивание плазми і сечі, що викликає окислювання отруйної речовини і уповільнює надходження їх у клітини ЦНС. При алкалізації сечі знижується реабсорбція барбітуратів в канальцях нирок, тому слід призначити форсований діурез із застосуванням осмотичних діуретиків. Застосовують гемодіаліз, перитонеальний діаліз, гемосорбцію.

3. Гострі отруєння алкоголем і його сурогатами

Зловживання етиловим алкоголем і алкогольними напоями нерідко призводить до тяжких гострих отруєнь, часом потребують проведення реанімаційних заходів. При концентрації алкоголю в крові близько 2%, що відповідає 100-150 мл 95% етилового спирту або 200 - 300 мл горілки, у більшості хворих відзначається виражена картина гострої інтоксикації. Наявність у крові алкоголю в концентрації 3-4 г / л виявляється важким отруєнням, а концентрація 5-6 г / л вважається смертельною. Але не можна судити про ступінь важкості отруєння тільки за концентрацією алкоголю в крові. Ступінь тяжкості гострого алкогольного отруєння залежить від кількості прийнятих алкогольних напоїв, індивідуальної реакції, віку потерпілого, психогенних і фізичних факторів зовнішнього середовища і т.д. Етиловий спирт в організмі окислюється і розпадається на ацетальдегід і оцтову кислоту. Кінцеве дію алкоголю зводиться до нейролептичного ефекту. Настають пригнічення центральної нервової системи, дихання, серцево-судинної діяльності, відбувається втрата свідомості - аж до коми, посилюється тепловтрата, знижується температура тіла, розвивається гіподинамія.
Ступінь гострого алкогольного сп'яніння коливається в широких межах - від легкого до тяжкого, найбільш грізним проявом якої служить алкогольна кома з порушеннями функції дихання і розвитком колапсу. У клінічній картині алкогольної коми розрізняють три послідовно розвиваються стадії: поверхневу кому, кому середньої тяжкості і глибоку кому.
Для поверхневої коми характерні порушення кірково-підкіркової функції зі збереженням сухожильних рефлексів, больової чутливості. Виражених розладів дихання і кровообігу не спостерігається.
При комі середньої тяжкості свідомість відсутня, різко пригнічені сухожильні, корнеальна, зіничні, глоткові і кашльовий рефлекси, усунена больова чутливість. Дихання поверхневе, ослаблене, при аускультації вислуховуються вологі крупнопузирчатие хрипи. Можливі асфіксія внаслідок западання язика, бронхореі, аспірації слизу і блювотних мас. Виявляються тахікардія, іноді помірне підвищення артеріального тиску.
При глибокій комі відзначаються різке звуження зіниць, відсутність їх реакції на світло. Корнеальна, глоткові, сухожильні рефлекси відсутні, можливі патологічні рефлекси адинамія м'язів. Шкірні покриви блідо-цианотичной забарвлення з вираженим акроцианозом. Температура тіла знижена. Часто виникають важкі розлади функції дихання, нерідкі різні аспіраційно-обтураційні ускладнення. У деяких випадках з'являється поверхневе рідкісне (до 6-10 на хвилину) дихання, можливе порушення його ритму за типом Чеіна - Стокса при повній прохідності дихальних шляхів. Відзначаються виражена тахікардія, глухість серцевих тонів, слабке наповнення пульсу, артеріальна гіпотензія аж до колапсу. Розвиваються гіпоксія міокарда, гостра серцево-судинна недостатність, різке ослаблення дихання, можлива зупинка серця.
Перша допомога при гострих отруєннях алкоголем і його сурогатами.
• промивання шлунка. Якщо стан коматозний, маніпуляцію роблять після інтубації трахеї;
• для прискорення окислення алкоголю введення внутрішньовенно 500 мл 20% розчину глюкози з інсуліном. Купірування метаболічного ацидозу - алкалізация крові 4% розчином бікарбонату натрію (до 100-200 мл);
• ощелачивание плазми і сечі;
• внутрішньовенне введення вітамінів В1 для нормалізації обмінних процесів в тканинах;
• відновлення дихання.
При аспірації шлункового вмісту
промивання трахеї та бронхів;
• симптоматична терапія;
• при гіпотермії - зігрівання грілками;
• форсований діурез.
Перша допомога і лікування при алкогольній комі. Своєчасна допомога хворим у стані алкогольної коми на догоспітальному етапі визначає сприятливий прогноз. Необхідна термінова госпіталізація постраждалих в токсикологічні центри або стаціонари, де можливе надання спеціалізованої допомоги. Лікування починають з відновлення адекватної легеневої вентиляції в залежності від форм порушення дихання (здійснюють туалет порожнини рота вводять воздуховод або виконують інтубацію трахеї з відсмоктуванням вмісту з верхніх дихальних шляхів). При необхідності роблять ШВЛ, налагоджують інгаляцію кисню. Після відновлення адекватного дихання промивають шлунок через зонд. Процедуру проводять в положенні хворого на боці порціями по 400-700 мл (загальний обсяг 5-8 л звичайної води кімнатної температури) до чистих промивних вод. Необхідно найбільш повно видалити промивні води (останню порцію) зі шлунку, змінюючи положення зонда і натискаючи на епігастральній ділянці. При неможливості інтубації трахеї промивання шлунка хворим в глибокій комі не рекомендується.
При важких розладах гемодинаміки показана протишокова терапія: вводять внутрішньовенно плазмозамінники - поліглюкін, гемодез або реополіглюкін (400 мл), 5% розчин глюкози (400 мл), ізотонічний розчин хлориду натрію (400 мл); серцево-судинні засоби (кордіамін, ефедрин) - в терапевтичних дозах; стійкою гіпотензії - кортикостероїди (преднізолон 60-100 мг внутрішньовенно крапельно в розчині глюкози).
Введення Бемегрид або великих доз аналептиків протипоказано через небезпеку розвитку епілептиформних припадків і обтураційних порушень дихання.
Для корекції метаболічного ацидозу внутрішньовенно вводять розчин гідрокарбонату натрію, для прискорення окислення алкоголю - 500 мл гіпертонічного (20%) розчину глюкози з 20 ОД інсуліну і комплексом вітамінів (3-5 мл 5% розчину вітаміну В1, 3-5 мл 5% розчину вітаміну У ₆ 3-5 мл 1% розчину нікотинової кислоти, 5-10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти), що надають дезінтоксикаційну дію і сприяють нормалізації обмінних процесів.
При обтураційній-аспіраційному синдромі проводять екстрену санаційних бронхоскопію.
Показано застосування форсованого діурезу. При гіпотермії постраждалого необхідно якнайшвидше зігріти: помістити в тепле приміщення, обкласти грілками, переливаємо внутрішньовенно розчини підігрівати до 37-38 ° С.

4. Гостре отруєння метиловим спиртом

Проникаючи в організм через травний тракт, метиловий спирт окислюється з утворенням вкрай отруйних продуктів - мурашиної кислоти і формальдегіду, які викликають відстрочені дуже важкі наслідки, призводять до значного метаболічного ацидозу. Рано розвивається глибока кома. Деривати метилового спирту вибірково діють на сітчасту оболонку ока, що викликає втрату зору. Мінімальна смертельна доза метилового спирту - 100 мл. Прихований період після отруєння - 1-2 діб.
Отруєння метиловим спиртом може протікати у легкій, середній і важкій формі.
Легка форма супроводжується головними болями, нудотою, наполегливої ​​блювотою, болями в області шлунка, запамороченням і розладом зору (туман, потемніння в очах) і триває від 2 до 7 діб.
При середній формі - офтальмологічної - ті ж явища більш виражені і через 1-2 дні від появи перших симптомів отруєння настає сліпота. Поразка зору, як правило, асиметрично, відновлення зору після лікування можливо тільки в 10-12% випадків. Поганим прогностичною ознакою для відновлення зору є стійке розширення зіниць.
Важка форма отруєння характеризується більш яскравою симптоматикою, приєднанням судом (генералізовані або тризм жувальної мускулатури і потиличних м'язів). Смерть настає у 1-2-а доба.
Невідкладна допомога при гострому отруєнні метиловим спиртом:
• термінове застосування різних методів детоксикації - промивання шлунка, форсованого діурезу з ощелачиванием плазми, раннього гемодіалізу, перитонеального діалізу;
• специфічна терапія - 30% розчин етилового алкоголю усередину по 50 мл через 3 години або 5% розчин внутрішньовенно (доза чистого алкоголю 1-2 г / кг / добу). Етиловий спирт запобігає окисленню метилового до мурашиної кислоти і формальдегіду, прискорює виведення його з організму;
• при порушенні зору - супраорбітальное введення атропіну, гідрокортизону;
• корекція метаболічного ацидозу;
• симптоматична терапія;
• при порушенні функції дихання - ШВЛ.

5. Гостре отруєння етиленгліколь

Етиленгліколь входить до складу антифризу і гальмівної рідини. Мінімальна смертельна доза - 100 мл. Отрута швидко всмоктується в шлунково-кишковому тракті, піддається окисленню до щавлевої кислоти, гліколевого альдегіду, гліоксалю та ін Прихований період триває до 1 доби. Клінічна картина виявляється станом сп'яніння, що переходить у коматозний стан з судомами. Характерні дизартрія, диплопія, мідріаз, порушення пам'яті. Розвивається гостра печінково-ниркова недостатність:
3 / 4 постраждалих помирають від уремії у 1-у добу, 1 / 4 - на 13-14-а доба.
Невідкладна допомога:
• детоксикація - промивання шлунка через зонд, форсований діурез. У 1-2-а доба - гемодіаліз, перитонеальний діаліз, гемосорбція;
• специфічна терапія - 30% розчин етилового спирту в 1-2-а доба всередину по 50 мл через 3 год або 5% розчин етилового алкоголю внутрішньовенно крапельно із розрахунку 1-2 г / л / добу, 10% розчин хлориду кальцію або глюконату кальцію по 10-20 мл внутрішньовенно повторно (для зв'язування щавлевої кислоти);
• при порушенні - 10 мл 25% розчину сульфату магнію внутрішньом'язово, спинномозкова пункція;
• для корекції метаболічного ацидозу внутрішньовенно до 1000-1500 мл 4% розчину гідрокарбонату натрію на добу;
• симптоматична терапія.

6. Отруєння фосфорорганічними сполуками

Фосфорорганічні сполуки (ФОС) знаходять широке застосування в сільському господарстві та побуті. Проникнення отрути відбувається через шкіру, дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт.
Токсична дія ФОС пов'язано з впливом отрути на холіноестеразу, яка руйнує медіатор ацетилхолін (передавач рухових імпульсів з нерва на м'яз). Внаслідок цього виникає розлад обміну ацетилхоліну. Його надлишок приводить спочатку до порушення нервової системи, спастичному станом очної мускулатури, підвищення секреції залоз, судом. Спостерігається перезбудження м-холінореактивних систем (звуження зіниць, бронхоспазм, гіперфункція бронхіальних, слинних, потових залоз, міоз, нудота, блювання, брадикардія). ФОС роблять також безпосередня дія на клітини ЦНС, інактивують багато ферментні системи організму. На тлі ФОС і накопичення ацетилхоліну підвищується тонус парасимпатичної нервової системи. У клінічній картині отруєння виділяють наступні стадії:
I стадія - збудження. Характерно занепокоєння хворого, виникає почуття страху, проявляється агресивність. Пацієнти скаржаться на запаморочення, головний біль, зниження гостроти зору, нудоту; відзначають помірний міоз, пітливість, салівацію. Іноді приєднується бронхорея. З'являються блювання і спастичні болі в животі. Визначаються помірна тахікардія і підвищення артеріального тиску.
II стадія - поява гіперкінезів та судом з повністю розвилася картиною отруєння. Поступово виникають загальмованість, сопорозно стан, іноді кома. Виражений міоз, реакція зіниць на світло відсутня. Різко виражена пітливість, салівація і бронхорея. Розвиваються гіперкінези - практично всіх м'язів тіла (міофібрілляціі), періодично - загальний гіпертонус м'язів, тонічні судоми. З'являється брадикардія або наростає тахікардія. АТ підвищується до 250/160 мм рт. ст., потім настає падіння серцево-судинної діяльності. Відзначаються болючі тенезми, мимовільний рідкий стілець, часте сечовипускання.
III стадія - розвиток паралічів. Глибока кома з різким ослабленням всіх рефлексів або повної арефлексією. Різко виражені міоз, гіпергідроз. Вся мускулатура - в паралитическом стані. Переважають центральні форми порушення дихання, розвивається екзотоксіческій шок. Відзначаються виражена брадикардія (ЧСС - до 20 на хвилину) або тахікардія (ЧСС більше 120 за хвилину). Рясна салівація, бронхорея, набряк легенів, рясне потовиділення. Наростають явища колапсу.
Перша допомога при отруєнні ФОС:
• промивання шлунку водою або слабким розчином бікарбонату натрію з подальшим введенням сольового проносного; очисні клізми;
• форсований діурез;
• перитонеальний діаліз;
• антідотная терапія (холінолітики і реактіватори холінестерази).
Інтенсивна атропинизации у всіх хворих протягом першої години лікування аж до появи характерних ознак атропинизации хворого (сухість шкіри і слизових оболонок, помірна тахікардія, розширення зіниць).
Введення 0,1% розчину атропіну
Атропін вводять крапельно. У 1-й годині необхідно вводити підвищені дози, потім підтримують - для створення стійкої блокади м-холінореактивних систем організму проти дії ацетилхоліну на період, необхідний для видалення або руйнування отрути (2-4-ту добу).
Реактіватори холінестерази - 15% розчин діпіроксіма - вводять внутрішньовенно по 1 мл 3-4 рази в першу добу.
Специфічну терапію проводять під контролем активності ферментів холінестерази.
Симптоматична терапія.
• купірування судомного синдрому;
• відновлення дихання;
• підтримання серцевої діяльності (гіпотензивна терапія, серцеві глікозиди);
• купірування набряку легень;
• купірування набряку мозку.

7. Отруєння грибами

Отруєння отруйними грибами виникають при випадковому вживанні в їжу отруйних грибів, носять сезонний характер і мають тяжкий клінічний перебіг. Смерть дорослої людини може наступити при вживанні в їжу навіть одного гриба. Клінічна картина отруєння залежить від токсичного початку, присутнього в грибах: алкалоїдів фаллоідін, фаллоіна, аманітін (бліда поганка), гельвелловой кислоти (рядки, сморчки) і мускарину або мускаріноідіна (мухомор).
Найбільш важкий перебіг отруєння блідою поганкою. Алкалоїди, що містяться в цьому отруйному грибі, надають гепатотоксична, нефротоксична, ентеротоксіческое дію.
У перебігу отруєння блідою поганкою умовно виділяють наступні періоди:
• латентний - до розвитку виражених симптомів інтоксикації (від 6 до 24 годин);
• гострого гастроентериту: раптова поява нестримного блювання, біль в епігастральній ділянці, діареї, кривавого проносу, різкої слабості, порушень водно-електролітного балансу, гострої серцево-судинної недостатності (колапс), делірію, галюцинацій. Ця симптоматика зберігається протягом 1-2 діб. Потім бурхливий вияв отруєння може на деякий час (іноді на 1-2 доби) стихати;
• ураження паренхіматозних органів: на 2-4-а доба розвивається токсична гепатопатія (збільшення печінки, жовтяниця), нефропатія, печінково-ниркова недостатність (гепатаргія, кома, анурія).
Найтяжчими є отруєння в дитячому віці.
Допомога при отруєннях грибами:
промивання шлунка слабким розчином перманганату калію або бікарбонату натрію;
сольове проносне, клізми;
трансфузійна коригуюча терапія;
ощелачивание плазми;
ліквідація печінкової недостатності;
форсований діурез.

Література

1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д. м. н.В.Т. Ивашкина, Д.М. Н.П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред.В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х