Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Гіпергідратація»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
1. Гіпергідратація ізотонічна
2. Гіпергідратація гіпотонічна
3. Гіпергідратація гіпертонічна
Література
1. Гіпергідратація ізотонічна
Гіпергідратація ізотонічна частіше розвивається внаслідок надмірного введення ізотонічних сольових розчинів у післяопераційному періоді, особливо при порушенні функції нирок. Причинами цієї гіпергідратації також можуть бути захворювання серця з набряками, цироз печінки з асцитом, захворювання нирок (гломерулонефрит, нефротичний синдром). В основі розвитку ізотонічної гіпергідратації лежить збільшення обсягу позаклітинної рідини у зв'язку з пропорційною затримкою в організмі натрію і води. Для клініки даної форми гіпергідратації характерні генералізовані набряки (набряки), анасарка, швидке збільшення маси тіла, знижені концентраційні показники крові; тенденція до артеріальної гіпертензії. Терапія цієї дисгідрії зводиться до виключення причин їх виникнення, а також до корекції білкового дефіциту вливаннями нативних білків з одночасним виведенням солей і води за допомогою діуретиків. При недостатньому ефекті дегидратационной терапії можна провести гемодіаліз з ультрафільтрацією крові.
2. Гіпергідратація гіпотонічна
Гіпергідратація гіпотонічна обумовлюється тими ж факторами, які викликають ізотонічну форму, але ситуація погіршується перерозподілом води з міжклітинного у внутрішньоклітинний простір, трансмінералізаціей і посиленим руйнуванням клітин. При гіпотонічній гіпергідратації вміст води в організмі значно збільшується, чому також сприяє інфузійна терапія безелектролітнимі розчинами.
При надлишку "вільної" води Моляльна концентрація рідин тіла знижується. "Вільна" вода рівномірно розподіляється в рідинних просторах організму, перш за все в позаклітинній рідині, викликаючи зниження в ній концентрації Na +. Гіпотонічна гіпергідратація з гіпонатріплазміей спостерігається при надмірному надходженні в організм "вільної" води в кількостях, що перевищують можливості виділення, якщо а) здійснюється промивання водою (без солей) сечового міхура і ложа передміхурової залози після її трансуретральної резекції, б) відбувається утоплення у прісній воді, в) здійснюється надлишкове вливання розчинів глюкози в олігоануріческой стадії ОНП. Дана дисгідрії може бути обумовлена також зниженням гломерулярної фільтрації в нирках при гострій і хронічній недостатності нирок, застійній недостатності серця, цирозі печінки, асциті, дефіциті глюкокортикоїдів, мікседемі, синдромі Бартеру (вроджена недостатність канальців нирок, порушення їх властивості затримувати Na + і К + при підвищеній продукції реніну та альдостерону, гіпертрофія юкстагломерулярного апарату). Вона зустрічається при ектопічної продукції вазопресину пухлинами: Тімом, овсяно-круглоклітинна рак легені, аденокарциномою 12-ти палої кишки і підшлункової залози, при туберкульозі, підвищеної продукції вазопресину при ураженнях гіпоталамічної області, менінгоенцефаліт, гематомі, вроджених аномаліях та абсцесі головного мозку, призначення лікарських засобів, що підвищують продукцію вазопресину (морфін, окситоцин, барбітурати та ін.)
Гипонатриемия - найбільш часте порушення водно-електролітного обміну, становить від 30-60% всіх порушень електролітного балансу. Часто це порушення носить ятрогенних природу - при вливанні надлишкової кількості 5% розчину глюкози (глюкоза метаболізується і залишається "вільна" вода).
Клінічна картина гіпонатріємії різноманітна: дезорієнтація і оглушення хворих похилого віку, судоми і кома при гострому розвитку цього стану.
Гостре розвиток гіпонатріємії завжди проявляється клінічно. У 50% випадків прогноз - несприятливий. При гіпонатріємії до 110 ммоль / л і гіпоосмоляльності до 240-250 мосмоль / кг створюються умови для гіпергідратації клітин мозку і його набряку.
Діагноз грунтується на оцінці симптомів ураження центральної нервової системи (розбитість, делірій, сплутаність свідомості, кома, судоми), що виникають на тлі інтенсивної інфузійної терапії. Уточнює його факт усунення неврологічних або психічних порушень в результаті превентивного введення розчинів, що містять натрій. Хворі з гострим розвитком синдрому, з вираженими клінічними проявами з боку нервової системи, насамперед із загрозою розвитку набряку мозку, потребують невідкладної терапії. У цих випадках рекомендується внутрішньовенне введення 500 мл 3% розчину натрію хлориду в перші 6-12 год з подальшим повторенням введення такої ж дози цього розчину протягом доби. При досягненні натриемия 120 ммоль / л введення гіпертонічного розчину натрію хлориду припиняють. При можливої декомпенсації серцевої діяльності необхідно призначити фуросемід з одночасним введенням для корекції втрат Na + і К + гіпертонічних розчинів - 3% розчину калію хлориду і 3% розчину натрію хлориду.
Методом вибору терапії гіпертонічної гіпергідратації є ультрафільтрація.
При гіпертиреозі з дефіцитом глюкокортикоїдів корисно призначення тиреоидина і глюкокортикоїдів.
3. Гіпергідратація гіпертонічна
Гіпергідратація гіпертонічна виникає в результаті надмірного введення в організм гіпертонічних розчинів ентеральним та парентеральним шляхом, а також при інфузіях ізотонічних розчинів хворим з порушенням видільної функції нирок. У процес втягуються обидва основних водних сектора. Однак збільшення осмоляльності у позаклітинному просторі викликає дегідратацію клітин і вихід з них калію. Для клінічної картини даної форми гіпергідратації характерні ознаки набрякового синдрому, гіперволемії та ураження центральної нервової системи, а також спрага, гіперемія шкіри, збудження, зниження концентраційних показників крові. Лікування полягає у коригуванні інфузійної терапії з заміною електролітних розчинів нативними білками і розчинами глюкози, у використанні осмодиуретики або салуретиків, у важких випадках - гемодіалізу.
Відзначається тісний зв'язок вираженості відхилень у водно-електролітному статус і нервової діяльності. Особливість психіки та стану свідомості можуть допомогти орієнтуватися в спрямованості тонічного зсуву. При Гиперосмия відбувається компенсаторна мобілізації клітинної води і поповнення запасів води ззовні. Це проявляється відповідними реакціями: підозрілістю, дратівливістю і агресивністю аж до галлюцинозом, вираженої спрагою, гіпертермією, гіперкінезами, артеріальною гіпертонією.
Навпаки, при зниженні осмоляльності нейро-гуморальна система приводиться у неактивний стан, надає клітинної маси спокій і можливість асимілювати частина води, неврівноваженою натрієм. Частіше мають місце: млявість і гіподинамія; відразу воді з профузним її втратами як рвот і проносів, гіпотермія, артеріальна і м'язова гіпотонії.
Дисбаланс іонів К +. Крім порушень, що відносяться до води та натрію, у важкого хворого нерідко буває дисбаланс іонів К +, якому в забезпеченні життєдіяльності організму належить дуже важлива роль. Порушення вмісту К + у клітинах і в позаклітинному рідини може призводити до серйозних функціональних розладів і несприятливим метаболічним зрушень.
Загальний запас калію в організмі дорослої людини становить від 150 до 180 г , Тобто приблизно 1,2 г / кг. Основна його частина (98%) знаходиться в клітинах, і лише 2% - у позаклітинному просторі. Найбільші кількості калію зосереджені в інтенсивно метаболізуються тканинах - ниркової, м'язової, мозкової. У м'язовій клітці деяка частина калію знаходиться в стані хімічної зв'язку з полімерами протоплазми. Значні кількості калію виявляються в білкових опадах. Присутній він у фосфоліпідах, ліпопротеїнів і нуклеопротеїнів. Калій утворює ковалентного типу зв'язку із залишками фосфорної кислоти, карбоксильними групами. Значення зазначених зв'язків полягає в тому, що комплексобразованіе супроводжується зміною фізико-хімічних властивостей з'єднання, включаючи розчинність, величину іонного заряду, окислювально - відновні властивості. Калій активує кілька десятків ферментів, що забезпечують обмінні клітинні процеси.
Комплексобразующіе здатності металів і конкуренції між ними за місце в самому комплексі в повній мірі виявляють себе в клітинній мембрані. Конкуруючи з кальцієм і магнієм, калій полегшує деполярізующего дію ацетилхоліну і переклад клітини в збуджений стан. При гіпокаліємії цей переклад утруднений, а при гіперкаліємії, навпаки, полегшений. У цитоплазмі вільний калій визначає мобільність енергетичного клітинного субстрату - глікогену. Високі концентрації калію полегшують синтез цієї речовини і одночасно ускладнюють його мобілізацію на енергозабезпечення клітинних функцій, низькі, навпаки, стримують оновлення глікогену, але сприяють його розщеплення.
Торкаючись впливу калієвих зрушень на серцеву діяльність, прийнято зупинятися на його взаємодії з серцевими глікозидами. Результатом дії серцевих глікозидів на Na + / К + - АТФази є підвищення концентрації кальцію, натрію в клітині і тонусу серцевого м'яза. Зниження концентрації калію - природного активатора цього ферменту, - супроводжується посиленням дії серцевих глікозидів. Тому дозування повинно бути індивідуальним - до досягнення бажаного інотропізма або до перших ознак глікозидної інтоксикації.
Калій є супутником пластичних процесів. Так, оновлення 5 г білка або глікогену потребує забезпечення 1 одиницею інсуліну, з введенням з позаклітинного простору близько 0,1 г двузамещенного фосфорнокислого калію і 15 мл води.
Під дефіцитом калію мається на увазі недолік його загального вмісту в організмі. Як і всякий дефіцит, він є результатом втрат, не компенсуються надходженнями. Його вираженість іноді досягає 1 / 3 від загального змісту. Причини можуть бути різні. Зниження надходжень з їжею може бути наслідком вимушеного чи свідомого голодування, втрати апетиту, пошкоджень жувального апарату, стенозу стравоходу або воротаря, вживання бідної калієм їжі або вливання збіднених калієм розчинів при проведенні парентерального харчування.
Надлишкові втрати можуть бути пов'язані з гіперкатаболізму, посиленням видільних функцій. До масивним дефіцитів калію ведуть будь-які стрімкі і некомпенсируемое втрати рідин організму. Це можуть бути блювоти при стенозировании шлунка або при непрохідності кишечника будь-якої локалізації, втрати травних соків при кишкових, жовчних, панкреатичних свищах або діареях, поліурії (поліуріческая стадія гострої ниркової недостатності, нецукровий діабет, зловживання салуретиками). Поліурія може бути стимульована осмотично активними речовинами (висока концентрація глюкози при цукровому діабеті або стероидном, використання осмотичних діуретиків).
Калій практично не піддається активній резорбції в нирках. Відповідно, і втрати його з сечею пропорційні величині діурезу.
Про дефіцит К + в організмі може свідчити зниження вмісту його в плазмі крові (у нормі близько 4,5 ммоль / л), але за умови, якщо не посилений катаболізм, немає ацидозу або алкалозу і вираженої стрес-реакції. У таких умовах рівень К + у плазмі 3,5-3,0 ммоль / л свідчить про дефіцит його в кількості 100-200 ммоль, в межах 3,0-2,0 - від 200 до 400 ммоль і при утриманні менше 2, 0 ммоль / л - 500 ммоль і більше. В деякій мірі про нестачу К + в організмі можна судити і по виділенню його з сечею. У добовій сечі здорової людини міститься 70-100 ммоль калію (дорівнює добовому вивільненню калію з тканин і споживання з харчових продуктів). Зниження виведення калію до 25 ммоль на добу і менше вказує на глибокий дефіцит калію. При дефіциті калію, що виникає в результаті його великих втрат через нирки, вміст калію в добовій сечі вище 50 ммоль, при дефіциті калію в результаті недостатнього його надходження в організм - нижче 50 ммоль.
Помітним калієвий дефіцит стає, якщо перевищує 10% від нормального змісту цього катіона, а загрозливим - при досягненні дефіцитом 30% і більше.
Виразність клінічних проявів гіпокаліємії і дефіциту калію залежить від швидкості їх розвитку і глибини порушень.
Порушення нервово-м'язової діяльності є провідними в клінічній симптоматиці гіпокаліємії і дефіциту калію і проявляються змінами функціонального стану, центральної і периферичної нервової системи, тонусу поперечно-смугастих скелетних м'язів, гладких м'язів шлунково-кишкового тракту і м'язів сечового міхура. При обстеженні хворих виявляється гіпотонія або атонія шлунка, паралітична кишкова непрохідність, застій у шлунку, нудота, блювання, метеоризм, здуття живота, гіпотонія або атонія сечового міхура. З боку серцево-судинної системи фіксується систолічний шум на верхівці і розширення серця, зниження артеріального тиску, головним чином діастолічного, брадикардія або тахікардії. При гостро розвивається глибокої гіпокаліємії (до 2 ммоль / л і нижче) часто виникають передсердні та шлуночкові екстрасистоли, можлива фібриляція міокарда і зупинка кровообігу. Безпосередня небезпека гіпокаліємії полягає в растормаживании ефектів антагоністичних катіонів - натрію і кальцію з можливістю зупинки серця в систоле. ЕКГ-ознаки гіпокаліємії: низький двофазний або негативний Т, поява зубця V, розширення QТ, вкорочення РQ. Типово ослаблення сухожильних рефлексів аж до повного їх зникнення та розвитку млявих паралічів, зниження м'язового тонусу.
За умов стрімкого розвитку глибокої гіпокаліємії (до 2 ммоль / л і нижче) генералізована слабкість скелетних м'язів виступає на перший план і може закінчитися паралічем дихальних м'язів і зупинкою дихання.
При корекції дефіциту калію необхідно забезпечити надходження в організм калію в кількості фізіологічної потреби, компенсувати наявний дефіцит внутрішньоклітинного і позаклітинного калію.
Дефіцит калію можна розрахувати за формулою:
Дефіцит К + (ммоль) = (4.5 - К + пл.), Ммоль / л * маса тіла, кг * 0,4.
Ліквідація дефіциту калію вимагає виключення будь-яких стресових факторів (сильні емоції, болю, гіпоксії будь-якого походження).
Кількість призначуваних поживних речовин, електролітів і вітамінів в цих умовах має перевищувати звичайні добові потреби так, щоб покрити одночасно втрати в навколишнє середовище (при вагітності - на потреби плода) і певну частку дефіциту.
Для забезпечення потрібного темпу відновлення рівня калію в складі глікогену або білка слід вводити кожні 2,2 - 3,0 г хлористого або двузамещенного фосфорнокислого калію разом зі 100 г глюкози або чистих амінокислот, 20 - 30 одиницями інсуліну, 0,6 г хлориду кальцію, 30 г хлориду натрію і 0,6 г сірчанокислої магнезії.
Для корекції гіпокалігістіі краще всього використовувати двозаміщений фосфорнокислий калій, так як синтез глікогену неможливий у відсутності фосфатів.
Повна ліквідація клітинного нестачі калію рівносильна повному відновленню належної м'язової маси, що в короткий термін рідко досяжно. Можна вважати, що дефіцит 10 кг м'язової маси відповідає дефіциту калію в 1600 мекв, тобто 62,56 г К + або 119 г КСI.
При внутрішньовенному усунення дефіциту К + розрахункову його дозу у вигляді розчину КCl вливають разом з розчином глюкози, виходячи з того, що 1 мл 7,45% розчину містить 1 ммоль К., 1мекв калію = 39 мг, 1 грам калію = 25 мекв., 1 грам КCl містить 13,4 мекв калію, 1 мл 5% розчину КCl містить 25 мг калію або 0,64 мекв калію.
Необхідно пам'ятати, що надходження калію в клітину вимагає деякого часу, тому концентрація вливають розчинів К + не повинен перевищувати 0,5 ммоль / л, а швидкість вливання - 30-40 ммоль / ч. В 1 г КCl, з якої готують розчин для внутрішньовенного введення, міститься 13,6 ммоль К +.
Якщо дефіцит До + великий, заповнення його здійснюється протягом 2-3 днів, враховуючи, що максимальна добова доза внутрішньовенно вводиться К + - 3 ммоль / кг.
Для визначення швидкості безпечної інфузії можна використовувати наступну формулу:
Максимально допустима швидкість інфузорії розчину калію (капю / хв.) = 0,33 (ммоль / хв.) / 20 (кап / мл) концентрація К + в розчині, (моль / мл)
де: 0,33 - максимально допустима безпечна швидкість інфузії, ммоль / хв; 20 - число крапель в 1 мл кристаллоидного розчину.
Максимальна швидкість введення калію - 20 мекв / год або 0,8 г / ч. Для дітей максимальна швидкість введення калію становить 1,1 мекв / год або 43 мг / год Адекватність корекції, крім визначення вмісту К + у плазмі, можна визначати за співвідношенням надходження і виділення його в організм. Кількість виділеного з сечею К + при відсутності альдестеронізма залишається по відношенню до введеної дозі зниженим до усунення дефіциту.
Як дефіцит К +, так і надмірний вміст К + у плазмі становлять серйозну небезпеку для організму при нирковій недостатності і дуже інтенсивному внутрішньовенному введенні його, особливо на тлі ацидозу, посиленої катаболізму і клітинної дегідратації.
Гіперкаліємія може бути наслідком гострої і хронічної ниркової недостатності в стадії олігурії і анурії; масивного вивільнення калію з тканин на тлі недостатнього діурезу (глибокі або великі опіки, травми); тривалого позиційного або турнікетною здавлення артерій, пізнього відновлення кровотоку в артеріях при їх тромбозі; масивного гемолізу; декомпенсированного метаболічного ацидозу; швидкого введення великих доз релаксантів деполярізующего типу дії, діенцефальних синдрому при черепно-мозковій травмі і інсульті з судомами і лихоманкою; надлишкового надходження калію в організм на тлі недостатнього діурезу та метаболічного ацидозу; застосування надмірної кількості калію при серцевій недостатності; гіпоальдостеронізма будь-якого походження (інтерстиціальний нефрит; діабет, хронічна не достатність надниркових залоз - хвороба Аддісона та ін.) Гіперкаліємія може виникнути при швидкої (протягом 2-4 год і менше) трансфузії масивних доз (2 - 2,5 л і більше) донорських ерітроцітсодержащіх середовищ з великими термінами консервації (більше 7 діб).
Клінічні прояви калієвої інтоксикації визначаються рівнем і швидкістю підвищення концентрації калію в плазмі. Гіперкаліємія не має чітко визначених, характерних клінічних симптомів. Найчастіше зустрічаються скарги на слабкість, сплутаність свідомості, різного роду парастезии, постійну втому з почуттям важкості в кінцівках, м'язові посмикування. На відміну від гіпокаліємії реєструються гіперрефлексії. Можливі спазми кишечника, нудота, блювання, пронос. З боку серцево-судинної системи можуть виявлятися брадикардія або тахікардія, зниження артеріального тиску, екстрасистоли. Найбільш типові зміни ЕКГ. На відміну від гіпокаліємії при гіперкаліємії є певний паралелізм змін ЕКГ і рівня гіперкаліємії. Виникнення високого вузького гострого позитивного зубця Т, початок інтервалу ST нижче ізоелектричної лінії і вкорочення інтервалу QT (електричної систоли шлуночків) є першими і найбільш характерними змінами ЕКГ при гіперкаліємії. Ці ознаки особливо яскраво виражені при гіперкаліємії, близької до критичного рівня (6,5-7 ммоль / л). При подальшому наростанні гіперкаліємії вище критичного рівня відбувається розширення комплексу QRS (особливо зубця S), потім зникає зубець Р, виникають самостійний шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків і настає зупинка кровообігу. При гіперкаліємії нерідко спостерігається уповільнення атріовентрикулярної провідності (збільшення інтервалу PQ) і розвиток синусової брадикардії. Зупинка серця при високій гіперглікемії, як уже зазначалося, може відбутися раптово, без будь-яких клінічних симптомів загрозливого стану.
При виникненні гіперкаліємії необхідно інтенсифікувати виведення калію з організму природними шляхами (стимуляція діурезу, подолання оліго-і анурії), а при неможливості цього шляху здійснити штучне виведення калію з організму (гемодіаліз та ін.)
У разі виявлення гіперкаліємії відразу ж припиняються будь-які пероральні і парентеральні введення калію, скасовуються препарати, що сприяють затримці калію в організмі (капотен, індометацин, верошпирон та ін.)
При виявленні високої гіперкаліємії (більше 6 ммоль / л) першим лікувальним заходом є призначення препаратів кальцію. Кальцій є функціональним антагоністом калію і блокує вкрай небезпечна дія високої гіперкаліємії на міокард, що усуває ризик раптової зупинки серця. Кальцій призначається у вигляді 10% розчину кальцію хлориду або кальцію глюконату по 10-20 мл внутрішньовенно.
Крім цього, необхідно проводити терапію, що забезпечує зниження гіперкаліємії за рахунок збільшення переміщення калію з позаклітинного простору в клітини: внутрішньовенне введення 5% розчину натрію гідрокарбонату в дозі 100-200 мл; призначення концентрованих (10-20-30-40%) розчинів глюкози в дозі 200-300 мл з простим інсуліном (1 од. на 4 г введеної глюкози).
Олужнення крові сприяє переміщенню калію в клітини. Концентровані розчини глюкози з інсуліном зменшують катаболізм білків і тим самим вивільнення калію, сприяють зменшенню гіперкаліємії за рахунок посилення струму калію в клітини.
При некоррігіруемой терапевтичними заходами гіперкаліємії (6,0-6,5 ммоль / л і вище при ОПН і 7,0 ммоль / л і вище при ХНН) з одночасно виявляються змінами ЕКГ показаний гемодіаліз. Своєчасне проведення гемодіалізу є єдино ефективним методом безпосереднього виведення з організму калію і токсичних продуктів азотистого обміну, які забезпечують збереження життя хворому.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
«Гіпергідратація»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
1. Гіпергідратація ізотонічна
2. Гіпергідратація гіпотонічна
3. Гіпергідратація гіпертонічна
Література
1. Гіпергідратація ізотонічна
Гіпергідратація ізотонічна частіше розвивається внаслідок надмірного введення ізотонічних сольових розчинів у післяопераційному періоді, особливо при порушенні функції нирок. Причинами цієї гіпергідратації також можуть бути захворювання серця з набряками, цироз печінки з асцитом, захворювання нирок (гломерулонефрит, нефротичний синдром). В основі розвитку ізотонічної гіпергідратації лежить збільшення обсягу позаклітинної рідини у зв'язку з пропорційною затримкою в організмі натрію і води. Для клініки даної форми гіпергідратації характерні генералізовані набряки (набряки), анасарка, швидке збільшення маси тіла, знижені концентраційні показники крові; тенденція до артеріальної гіпертензії. Терапія цієї дисгідрії зводиться до виключення причин їх виникнення, а також до корекції білкового дефіциту вливаннями нативних білків з одночасним виведенням солей і води за допомогою діуретиків. При недостатньому ефекті дегидратационной терапії можна провести гемодіаліз з ультрафільтрацією крові.
2. Гіпергідратація гіпотонічна
Гіпергідратація гіпотонічна обумовлюється тими ж факторами, які викликають ізотонічну форму, але ситуація погіршується перерозподілом води з міжклітинного у внутрішньоклітинний простір, трансмінералізаціей і посиленим руйнуванням клітин. При гіпотонічній гіпергідратації вміст води в організмі значно збільшується, чому також сприяє інфузійна терапія безелектролітнимі розчинами.
При надлишку "вільної" води Моляльна концентрація рідин тіла знижується. "Вільна" вода рівномірно розподіляється в рідинних просторах організму, перш за все в позаклітинній рідині, викликаючи зниження в ній концентрації Na +. Гіпотонічна гіпергідратація з гіпонатріплазміей спостерігається при надмірному надходженні в організм "вільної" води в кількостях, що перевищують можливості виділення, якщо а) здійснюється промивання водою (без солей) сечового міхура і ложа передміхурової залози після її трансуретральної резекції, б) відбувається утоплення у прісній воді, в) здійснюється надлишкове вливання розчинів глюкози в олігоануріческой стадії ОНП. Дана дисгідрії може бути обумовлена також зниженням гломерулярної фільтрації в нирках при гострій і хронічній недостатності нирок, застійній недостатності серця, цирозі печінки, асциті, дефіциті глюкокортикоїдів, мікседемі, синдромі Бартеру (вроджена недостатність канальців нирок, порушення їх властивості затримувати Na + і К + при підвищеній продукції реніну та альдостерону, гіпертрофія юкстагломерулярного апарату). Вона зустрічається при ектопічної продукції вазопресину пухлинами: Тімом, овсяно-круглоклітинна рак легені, аденокарциномою 12-ти палої кишки і підшлункової залози, при туберкульозі, підвищеної продукції вазопресину при ураженнях гіпоталамічної області, менінгоенцефаліт, гематомі, вроджених аномаліях та абсцесі головного мозку, призначення лікарських засобів, що підвищують продукцію вазопресину (морфін, окситоцин, барбітурати та ін.)
Гипонатриемия - найбільш часте порушення водно-електролітного обміну, становить від 30-60% всіх порушень електролітного балансу. Часто це порушення носить ятрогенних природу - при вливанні надлишкової кількості 5% розчину глюкози (глюкоза метаболізується і залишається "вільна" вода).
Клінічна картина гіпонатріємії різноманітна: дезорієнтація і оглушення хворих похилого віку, судоми і кома при гострому розвитку цього стану.
Гостре розвиток гіпонатріємії завжди проявляється клінічно. У 50% випадків прогноз - несприятливий. При гіпонатріємії до 110 ммоль / л і гіпоосмоляльності до 240-250 мосмоль / кг створюються умови для гіпергідратації клітин мозку і його набряку.
Діагноз грунтується на оцінці симптомів ураження центральної нервової системи (розбитість, делірій, сплутаність свідомості, кома, судоми), що виникають на тлі інтенсивної інфузійної терапії. Уточнює його факт усунення неврологічних або психічних порушень в результаті превентивного введення розчинів, що містять натрій. Хворі з гострим розвитком синдрому, з вираженими клінічними проявами з боку нервової системи, насамперед із загрозою розвитку набряку мозку, потребують невідкладної терапії. У цих випадках рекомендується внутрішньовенне введення 500 мл 3% розчину натрію хлориду в перші 6-12 год з подальшим повторенням введення такої ж дози цього розчину протягом доби. При досягненні натриемия 120 ммоль / л введення гіпертонічного розчину натрію хлориду припиняють. При можливої декомпенсації серцевої діяльності необхідно призначити фуросемід з одночасним введенням для корекції втрат Na + і К + гіпертонічних розчинів - 3% розчину калію хлориду і 3% розчину натрію хлориду.
Методом вибору терапії гіпертонічної гіпергідратації є ультрафільтрація.
При гіпертиреозі з дефіцитом глюкокортикоїдів корисно призначення тиреоидина і глюкокортикоїдів.
3. Гіпергідратація гіпертонічна
Гіпергідратація гіпертонічна виникає в результаті надмірного введення в організм гіпертонічних розчинів ентеральним та парентеральним шляхом, а також при інфузіях ізотонічних розчинів хворим з порушенням видільної функції нирок. У процес втягуються обидва основних водних сектора. Однак збільшення осмоляльності у позаклітинному просторі викликає дегідратацію клітин і вихід з них калію. Для клінічної картини даної форми гіпергідратації характерні ознаки набрякового синдрому, гіперволемії та ураження центральної нервової системи, а також спрага, гіперемія шкіри, збудження, зниження концентраційних показників крові. Лікування полягає у коригуванні інфузійної терапії з заміною електролітних розчинів нативними білками і розчинами глюкози, у використанні осмодиуретики або салуретиків, у важких випадках - гемодіалізу.
Відзначається тісний зв'язок вираженості відхилень у водно-електролітному статус і нервової діяльності. Особливість психіки та стану свідомості можуть допомогти орієнтуватися в спрямованості тонічного зсуву. При Гиперосмия відбувається компенсаторна мобілізації клітинної води і поповнення запасів води ззовні. Це проявляється відповідними реакціями: підозрілістю, дратівливістю і агресивністю аж до галлюцинозом, вираженої спрагою, гіпертермією, гіперкінезами, артеріальною гіпертонією.
Навпаки, при зниженні осмоляльності нейро-гуморальна система приводиться у неактивний стан, надає клітинної маси спокій і можливість асимілювати частина води, неврівноваженою натрієм. Частіше мають місце: млявість і гіподинамія; відразу воді з профузним її втратами як рвот і проносів, гіпотермія, артеріальна і м'язова гіпотонії.
Дисбаланс іонів К +. Крім порушень, що відносяться до води та натрію, у важкого хворого нерідко буває дисбаланс іонів К +, якому в забезпеченні життєдіяльності організму належить дуже важлива роль. Порушення вмісту К + у клітинах і в позаклітинному рідини може призводити до серйозних функціональних розладів і несприятливим метаболічним зрушень.
Загальний запас калію в організмі дорослої людини становить від 150 до
Комплексобразующіе здатності металів і конкуренції між ними за місце в самому комплексі в повній мірі виявляють себе в клітинній мембрані. Конкуруючи з кальцієм і магнієм, калій полегшує деполярізующего дію ацетилхоліну і переклад клітини в збуджений стан. При гіпокаліємії цей переклад утруднений, а при гіперкаліємії, навпаки, полегшений. У цитоплазмі вільний калій визначає мобільність енергетичного клітинного субстрату - глікогену. Високі концентрації калію полегшують синтез цієї речовини і одночасно ускладнюють його мобілізацію на енергозабезпечення клітинних функцій, низькі, навпаки, стримують оновлення глікогену, але сприяють його розщеплення.
Торкаючись впливу калієвих зрушень на серцеву діяльність, прийнято зупинятися на його взаємодії з серцевими глікозидами. Результатом дії серцевих глікозидів на Na + / К + - АТФази є підвищення концентрації кальцію, натрію в клітині і тонусу серцевого м'яза. Зниження концентрації калію - природного активатора цього ферменту, - супроводжується посиленням дії серцевих глікозидів. Тому дозування повинно бути індивідуальним - до досягнення бажаного інотропізма або до перших ознак глікозидної інтоксикації.
Калій є супутником пластичних процесів. Так, оновлення
Під дефіцитом калію мається на увазі недолік його загального вмісту в організмі. Як і всякий дефіцит, він є результатом втрат, не компенсуються надходженнями. Його вираженість іноді досягає 1 / 3 від загального змісту. Причини можуть бути різні. Зниження надходжень з їжею може бути наслідком вимушеного чи свідомого голодування, втрати апетиту, пошкоджень жувального апарату, стенозу стравоходу або воротаря, вживання бідної калієм їжі або вливання збіднених калієм розчинів при проведенні парентерального харчування.
Надлишкові втрати можуть бути пов'язані з гіперкатаболізму, посиленням видільних функцій. До масивним дефіцитів калію ведуть будь-які стрімкі і некомпенсируемое втрати рідин організму. Це можуть бути блювоти при стенозировании шлунка або при непрохідності кишечника будь-якої локалізації, втрати травних соків при кишкових, жовчних, панкреатичних свищах або діареях, поліурії (поліуріческая стадія гострої ниркової недостатності, нецукровий діабет, зловживання салуретиками). Поліурія може бути стимульована осмотично активними речовинами (висока концентрація глюкози при цукровому діабеті або стероидном, використання осмотичних діуретиків).
Калій практично не піддається активній резорбції в нирках. Відповідно, і втрати його з сечею пропорційні величині діурезу.
Про дефіцит К + в організмі може свідчити зниження вмісту його в плазмі крові (у нормі близько 4,5 ммоль / л), але за умови, якщо не посилений катаболізм, немає ацидозу або алкалозу і вираженої стрес-реакції. У таких умовах рівень К + у плазмі 3,5-3,0 ммоль / л свідчить про дефіцит його в кількості 100-200 ммоль, в межах 3,0-2,0 - від 200 до 400 ммоль і при утриманні менше 2, 0 ммоль / л - 500 ммоль і більше. В деякій мірі про нестачу К + в організмі можна судити і по виділенню його з сечею. У добовій сечі здорової людини міститься 70-100 ммоль калію (дорівнює добовому вивільненню калію з тканин і споживання з харчових продуктів). Зниження виведення калію до 25 ммоль на добу і менше вказує на глибокий дефіцит калію. При дефіциті калію, що виникає в результаті його великих втрат через нирки, вміст калію в добовій сечі вище 50 ммоль, при дефіциті калію в результаті недостатнього його надходження в організм - нижче 50 ммоль.
Помітним калієвий дефіцит стає, якщо перевищує 10% від нормального змісту цього катіона, а загрозливим - при досягненні дефіцитом 30% і більше.
Виразність клінічних проявів гіпокаліємії і дефіциту калію залежить від швидкості їх розвитку і глибини порушень.
Порушення нервово-м'язової діяльності є провідними в клінічній симптоматиці гіпокаліємії і дефіциту калію і проявляються змінами функціонального стану, центральної і периферичної нервової системи, тонусу поперечно-смугастих скелетних м'язів, гладких м'язів шлунково-кишкового тракту і м'язів сечового міхура. При обстеженні хворих виявляється гіпотонія або атонія шлунка, паралітична кишкова непрохідність, застій у шлунку, нудота, блювання, метеоризм, здуття живота, гіпотонія або атонія сечового міхура. З боку серцево-судинної системи фіксується систолічний шум на верхівці і розширення серця, зниження артеріального тиску, головним чином діастолічного, брадикардія або тахікардії. При гостро розвивається глибокої гіпокаліємії (до 2 ммоль / л і нижче) часто виникають передсердні та шлуночкові екстрасистоли, можлива фібриляція міокарда і зупинка кровообігу. Безпосередня небезпека гіпокаліємії полягає в растормаживании ефектів антагоністичних катіонів - натрію і кальцію з можливістю зупинки серця в систоле. ЕКГ-ознаки гіпокаліємії: низький двофазний або негативний Т, поява зубця V, розширення QТ, вкорочення РQ. Типово ослаблення сухожильних рефлексів аж до повного їх зникнення та розвитку млявих паралічів, зниження м'язового тонусу.
За умов стрімкого розвитку глибокої гіпокаліємії (до 2 ммоль / л і нижче) генералізована слабкість скелетних м'язів виступає на перший план і може закінчитися паралічем дихальних м'язів і зупинкою дихання.
При корекції дефіциту калію необхідно забезпечити надходження в організм калію в кількості фізіологічної потреби, компенсувати наявний дефіцит внутрішньоклітинного і позаклітинного калію.
Дефіцит калію можна розрахувати за формулою:
Дефіцит К + (ммоль) = (4.5 - К + пл.), Ммоль / л * маса тіла, кг * 0,4.
Ліквідація дефіциту калію вимагає виключення будь-яких стресових факторів (сильні емоції, болю, гіпоксії будь-якого походження).
Кількість призначуваних поживних речовин, електролітів і вітамінів в цих умовах має перевищувати звичайні добові потреби так, щоб покрити одночасно втрати в навколишнє середовище (при вагітності - на потреби плода) і певну частку дефіциту.
Для забезпечення потрібного темпу відновлення рівня калію в складі глікогену або білка слід вводити кожні 2,2 -
Для корекції гіпокалігістіі краще всього використовувати двозаміщений фосфорнокислий калій, так як синтез глікогену неможливий у відсутності фосфатів.
Повна ліквідація клітинного нестачі калію рівносильна повному відновленню належної м'язової маси, що в короткий термін рідко досяжно. Можна вважати, що дефіцит
При внутрішньовенному усунення дефіциту К + розрахункову його дозу у вигляді розчину КCl вливають разом з розчином глюкози, виходячи з того, що 1 мл 7,45% розчину містить 1 ммоль К., 1мекв калію = 39 мг,
Необхідно пам'ятати, що надходження калію в клітину вимагає деякого часу, тому концентрація вливають розчинів К + не повинен перевищувати 0,5 ммоль / л, а швидкість вливання - 30-40 ммоль / ч. В 1 г КCl, з якої готують розчин для внутрішньовенного введення, міститься 13,6 ммоль К +.
Якщо дефіцит До + великий, заповнення його здійснюється протягом 2-3 днів, враховуючи, що максимальна добова доза внутрішньовенно вводиться К + - 3 ммоль / кг.
Для визначення швидкості безпечної інфузії можна використовувати наступну формулу:
Максимально допустима швидкість інфузорії розчину калію (капю / хв.) = 0,33 (ммоль / хв.) / 20 (кап / мл) концентрація К + в розчині, (моль / мл)
де: 0,33 - максимально допустима безпечна швидкість інфузії, ммоль / хв; 20 - число крапель в 1 мл кристаллоидного розчину.
Максимальна швидкість введення калію - 20 мекв / год або 0,8 г / ч. Для дітей максимальна швидкість введення калію становить 1,1 мекв / год або 43 мг / год Адекватність корекції, крім визначення вмісту К + у плазмі, можна визначати за співвідношенням надходження і виділення його в організм. Кількість виділеного з сечею К + при відсутності альдестеронізма залишається по відношенню до введеної дозі зниженим до усунення дефіциту.
Як дефіцит К +, так і надмірний вміст К + у плазмі становлять серйозну небезпеку для організму при нирковій недостатності і дуже інтенсивному внутрішньовенному введенні його, особливо на тлі ацидозу, посиленої катаболізму і клітинної дегідратації.
Гіперкаліємія може бути наслідком гострої і хронічної ниркової недостатності в стадії олігурії і анурії; масивного вивільнення калію з тканин на тлі недостатнього діурезу (глибокі або великі опіки, травми); тривалого позиційного або турнікетною здавлення артерій, пізнього відновлення кровотоку в артеріях при їх тромбозі; масивного гемолізу; декомпенсированного метаболічного ацидозу; швидкого введення великих доз релаксантів деполярізующего типу дії, діенцефальних синдрому при черепно-мозковій травмі і інсульті з судомами і лихоманкою; надлишкового надходження калію в організм на тлі недостатнього діурезу та метаболічного ацидозу; застосування надмірної кількості калію при серцевій недостатності; гіпоальдостеронізма будь-якого походження (інтерстиціальний нефрит; діабет, хронічна не достатність надниркових залоз - хвороба Аддісона та ін.) Гіперкаліємія може виникнути при швидкої (протягом 2-4 год і менше) трансфузії масивних доз (2 -
Клінічні прояви калієвої інтоксикації визначаються рівнем і швидкістю підвищення концентрації калію в плазмі. Гіперкаліємія не має чітко визначених, характерних клінічних симптомів. Найчастіше зустрічаються скарги на слабкість, сплутаність свідомості, різного роду парастезии, постійну втому з почуттям важкості в кінцівках, м'язові посмикування. На відміну від гіпокаліємії реєструються гіперрефлексії. Можливі спазми кишечника, нудота, блювання, пронос. З боку серцево-судинної системи можуть виявлятися брадикардія або тахікардія, зниження артеріального тиску, екстрасистоли. Найбільш типові зміни ЕКГ. На відміну від гіпокаліємії при гіперкаліємії є певний паралелізм змін ЕКГ і рівня гіперкаліємії. Виникнення високого вузького гострого позитивного зубця Т, початок інтервалу ST нижче ізоелектричної лінії і вкорочення інтервалу QT (електричної систоли шлуночків) є першими і найбільш характерними змінами ЕКГ при гіперкаліємії. Ці ознаки особливо яскраво виражені при гіперкаліємії, близької до критичного рівня (6,5-7 ммоль / л). При подальшому наростанні гіперкаліємії вище критичного рівня відбувається розширення комплексу QRS (особливо зубця S), потім зникає зубець Р, виникають самостійний шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків і настає зупинка кровообігу. При гіперкаліємії нерідко спостерігається уповільнення атріовентрикулярної провідності (збільшення інтервалу PQ) і розвиток синусової брадикардії. Зупинка серця при високій гіперглікемії, як уже зазначалося, може відбутися раптово, без будь-яких клінічних симптомів загрозливого стану.
При виникненні гіперкаліємії необхідно інтенсифікувати виведення калію з організму природними шляхами (стимуляція діурезу, подолання оліго-і анурії), а при неможливості цього шляху здійснити штучне виведення калію з організму (гемодіаліз та ін.)
У разі виявлення гіперкаліємії відразу ж припиняються будь-які пероральні і парентеральні введення калію, скасовуються препарати, що сприяють затримці калію в організмі (капотен, індометацин, верошпирон та ін.)
При виявленні високої гіперкаліємії (більше 6 ммоль / л) першим лікувальним заходом є призначення препаратів кальцію. Кальцій є функціональним антагоністом калію і блокує вкрай небезпечна дія високої гіперкаліємії на міокард, що усуває ризик раптової зупинки серця. Кальцій призначається у вигляді 10% розчину кальцію хлориду або кальцію глюконату по 10-20 мл внутрішньовенно.
Крім цього, необхідно проводити терапію, що забезпечує зниження гіперкаліємії за рахунок збільшення переміщення калію з позаклітинного простору в клітини: внутрішньовенне введення 5% розчину натрію гідрокарбонату в дозі 100-200 мл; призначення концентрованих (10-20-30-40%) розчинів глюкози в дозі 200-300 мл з простим інсуліном (1 од. на
Олужнення крові сприяє переміщенню калію в клітини. Концентровані розчини глюкози з інсуліном зменшують катаболізм білків і тим самим вивільнення калію, сприяють зменшенню гіперкаліємії за рахунок посилення струму калію в клітини.
При некоррігіруемой терапевтичними заходами гіперкаліємії (6,0-6,5 ммоль / л і вище при ОПН і 7,0 ммоль / л і вище при ХНН) з одночасно виявляються змінами ЕКГ показаний гемодіаліз. Своєчасне проведення гемодіалізу є єдино ефективним методом безпосереднього виведення з організму калію і токсичних продуктів азотистого обміну, які забезпечують збереження життя хворому.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х