"Біль - це завжди сигнал організму. Біль вказує на те, що в організмі щось не в порядку. Тому недостатньо просто заглушити біль, навпаки, ви повинні якомога швидше з'ясувати причину болю і усунути її".
Проблема болю і знеболення з давніх часів привертала увагу людей. В останні роки різко зріс інтерес до застосування знеболювання при одній з найбільш масових форм медичного обслуговування - лікування зубів.
У зв'язку з виникненням больового синдрому та психоемоційного дискомфорту, при виконанні стоматологічних втручань хворі відмовляються від своєчасної стоматологічної допомоги, що сприяє перетворенню цієї медичної проблеми в соціальну. Добре відомо, що у переважної більшості пацієнтів відвідування стоматолога асоціюється з почуттям страху і болю.
В останні десятиліття на основі новітніх анестезіологічних концепцій створені методики знеболювання, що включають місцеву анестезію, премедикацію і наркоз. У вітчизняній літературі рідко зустрічаються комплексні оцінки методик місцевої анестезії (Кузін М.І., 1982 р., Єгоров П.М., 1985 р., Пащук О.Ю., 1987 р. та ін), а єдина книга по загальному знеболюванню в стоматологічній практиці вийшла більше 15 років тому (Бажанов М.М., Ганіна С.С., 1979 р.). Нечисленні публікації по цій важливій проблемі і в зарубіжній літературі (Alien GD, 1984).
З успіхом застосовувалися методи інгаляційного наркозу поступово втрачають свої позиції і витісняються витонченими по виконанню і безпечними методами збалансованої премедикації та внутрішньовенної анестезії. Ця обставина в жодному разі не виключає застосування місцевої анестезії та інгаляційного наркозу в амбулаторній практиці. Гармонійне поєднання методів анестезії та раціональне застосування кожного з них є альтернативним варіантом сучасної анестезії.
Проводилося в останні роки вивчення проблеми болю і емоційного стресу, а також механізмів дії психотропних і аналгетичних засобів зіграло велику роль у виробленні якісно нового підходу до проведення анестезії в поліклініці. Вивчення реакцій організму на стоматологічне втручання показало, що, крім знеболювання необхідно домогтися пригнічення психічного сприйняття, гальмування вегетативних реакцій до і під час лікування зубів. Значні зміни активності цих систем під впливом страху і болю можуть послужити причиною серйозних порушень життєдіяльності організму, особливо у хворих, що мають супутні захворювання. Накопичений досвід свідчить, що адекватний захист організму може бути досягнута тільки в тому випадку, якщо розглядати загальну анестезію як комплексне поняття, що включає кілька компонентів: пригнічення свідомості, аналгезії, нейровегетативной захист.
Фізіологічні механізми болю
Біль - явище, що зачіпає різні аспекти діяльності людини і суспільства в цілому. Вона служить симптомом більшості гострих і хронічних захворювань людини, створює в сучасному суспільстві ряд проблем медичного, соціального та економічного характеру.
Тисячолітній досвід вивчення болю показав, що, незважаючи на уявну простоту цього явища, воно являє собою феномен, що виражається в різноманітних фізіологічних, біохімічних і психологічних реакціях організму, які тісно пов'язані з медициною і іншими сферами діяльності людського суспільства.
Під анестезіологією прийнято розуміти вчення про стан організму в екстремальних умовах, про запобігання та лікуванні порушень роботи різних органів і систем, про управління життєво важливими функціями організму. Було б спрощенням визначати завдання анестезіології тільки як боротьбу з болем. У тому вигляді, в якому вона існує в даний час, ця наука ставить перед собою значно більш складні завдання, тому власне анестезією, тобто усуненням всіх сприйнять і вимиканням свідомості, роль анестезіології не вичерпується. Незважаючи на величезний фактичний матеріал, накопичений у процесі вивчення різних аспектів знеболювання, до цих пір не можна дати остаточну відповідь на питання: що таке біль?
Спроби дати визначення починалися неодноразово, і з жодним з них не погоджувалися надалі інші дослідники. Ці невдачі мають реалістичну основу: біль - складний комплекс фізіологічних і психологічних реакцій, чутливості та стану духу людини в конкретний момент, звичок, виховання, культури. У той же час правильну відповідь на це питання не можна отримати без аналізу відомостей про механізми, процеси та явища в тих системах мозку, які сприймають і переробляють імпульси, що виникають внаслідок впливу на організм больових факторів. Відомо, що больові дії викликають різні відчуття. Такі ознаки болю, як сенсорне якість (гостра, тупа), інтенсивність, локалізація, емоційні, вегетативні та моторні прояви, лягли в основу різних класифікацій.
Неоднозначність поняття "біль" і розмаїття проявів болі по-різному оцінюють лікарі і психологи, розрізняючи первинну і вторинну, гостру і хронічну, вісцеральну (пекучий, колючий, тупа), фізичну і псіхологенную біль.
При розгляді клініко-фізіологічних основ анестезіології в стоматології доцільно виділити два фактори болю - фізіологічний і психологічний. Біль, як фізіологічна реакція, у свою чергу проходить ряд етапів: імпульсація з рецепторів, реакція центральних структур мозку і аферентні механізми болю у вигляді комплексу вегетативних і рухових реакцій, які впливають на всі життєво важливі і допоміжні функції організму.
У такому поділі болю є певна умовність, яка полягає в тому, що основою психологічного чинника болю є психогенна катехоламінемія.
Деякі автори розрізняють три види фізичної (фізіологічною) болю в залежності від причини її виникнення:
біль, обумовлена зовнішніми впливами. Її локалізація - шкіра та слизові оболонки. При цьому зберігається порожнину периферичного апарату і функції центральних механізмів, модулюють больові відчуття;
біль, пов'язаний з внутрішніми патологічними процесами. У виникненні такого болю шкіра зазвичай не бере участь, за винятком випадків прямого пошкодження або відображеної болю, зберігаються функції механізмів, модулюють біль, та проведення з аферентні волокнах;
біль, що стала наслідком пошкодження нервової системи і її афферентного апарату (невралгія, каузалгія, фантомний біль).
Психогенна біль обумовлений, головним чином психологічними чи соціальними факторами (емоційний стан особистості, навколишнє ситуація) і являє собою феномен, утворений інтеграцією анатомічного, фізіологічного, психологічного компонентів, кожен з яких має власну структуру (Кассиль Г.К., 1975 р.; Лиманський Ю.П., 1986р.; Sternbach R., 1978; Melzach P., 1981).
Існуючі в медицині погляди на рецепцію болю відображають теоретичні погляди, що з'явилися в XIX столітті і до останнього часу практично не викликали сумнівів. Визначальними вважалися два погляди на рецепцію болю: наявність специфічних больових рецепторів і сприйняття болю будь-якими рецепторами, коли дратівливий стимул досягає певної величини. Больові імпульси сприймаються і передаються терміналами сенсорних волокон типу А-8, при цьому больові рецептори є претермінальній ділянками цих волокон (Хаютін В.М., 1980 р.).
Прийнято вважати, що існують дві системи передачі больових (ноцицептивних) імпульсів. Филогенетически більш молода система, яка діє через волокна А-5 (тонкі міелінізірованние), негайно дає інформацію про характер і локалізації пошкодження (локальна, швидка або епікріческая біль). Цю систему називають первинною і екстероцептивні, так як вона реагує, головним чином, на зовнішні подразники. Інша система, еволюційно більш давня і універсальна, діє уповільнено через С-волокна (неміелінізірованние) і передає тупу дифузну, тривало проводящуюся (протопатіческой) біль. Її називають інтерорецептівной, оскільки вона сигналізує переважно про патологічних процесах, що відбуваються в тканинах і органах (Зільбер А.П., 1984 р.).
Різноманіття характеру болю залежить від багатьох факторів. Так, локалізована гостра епікріческая біль передається по лемнісковой афферентной системі через задні стовпи спинного мозку і спіноцервікальний тракт в зоровий горб, звідки проектується переважно у першу соматосенсорную зону кори. Дифузна тривала протопатическая біль пов'язана з екстралемнісковой системою і передається в ретикулярну формацію, звідки проектується переважно в другу соматосенсорную зону кори.
Вплив на біль з лікувальною метою здійснюють на різних рівнях, різними методами в залежності від її характеру. Все це дозволяє запропонувати гіпотезу про біль як багатокомпонентної реакції організму, яка, розвиваючись по одній або декількох програмах "больового поведінки", проявляється в залежності від якості, інтенсивності, просторових і часових параметрів ноцицептивних стимулів, а також від індивідуальних особливостей нервової системи, або як неприємне сенсорне відчуття, або як емоційну відповідь або мотиваційний стан. (Лиманський Ю.П., 1986 р.).
Багато вчених намагалися дати чітке наукове визначення болю давно. Одне із самих, на наш погляд, вдалих визначень належить П. К. Анохіна, який кваліфікував біль як "своєрідне психічний стан людини, що визначається сукупністю фізіологічних процесів в ЦНС, викликаних будь-яким надсильних або руйнівним роздратуванням".
Заслуговує на увагу гіпотеза, запропонована Г. Лабора (1970 р.), що пояснює причини виникнення та формування зубного болю при сверхпороговой роздратуванні тканин зуба.
Автор не зводить всі причини формування больових відчуттів до ангиоспазму, однак підкреслює, що болючий вплив на зуб викликає короткочасне оборотне погіршення кровопостачання локальної ділянки мозку. Відповідно до цієї гіпотези, серотонін, що вивільняється з лізосом при порушенні цілості їх мембран внаслідок надсильного роздратування, надає пряму алгогенной дію і сенсибілізує нервові закінчення до інших алгогенной речовин. Можна припустити, що формування зубного болю за участю серотоніну здійснюється за такою схемою: сверхпороговой роздратування тканин зуба - виникнення нервового імпульсу - вивільнення серотоніну - спазм судин мозку - церебральна гіпоксія - біль. (Кабілів Н.М., 1972 р.).
Система аутоаналгезіі грає важливу роль у зниженні реакції на біль і сприяє її придушення. Подання про цю систему дає популярна теорія "вхідних воріт". Ця концепція привернула увагу до існування в організмі спеціальних систем придушення болю і дозволила досить переконливо обгрунтувати аналгетичний ефект акупунктури, електростимуляції та інших методів рефлексотерапії і немедикаментозних варіантів аналгезії.
В останнє десятиліття накопичилася велика кількість експериментальних даних, що розширили наші уявлення про механізми придушення болю.
Це дозволило сформувати концепцію про існування в ЦНС декількох ендогенних систем контролю передачі больових сигналів. Є докази існування ендогенних аналгезіческіх систем, які є складовими елементами багатокомпонентної реакції мозку на біль і відображають різноманіття особливостей аферентних ноцицептивних входів і різні рівні замикання реакцій у мозку.
R. Melzach і R. Wall (1965 р.) повідомили про нову теорію болю і аналгезії, в даний час прийнятої з деякими застереженнями більшістю фахівців. Це теорія контрольованих воріт, або вхідного контролінгу control), згідно з якою больовий сигнал, який увійшов у певні зони спинного мозку (желатинова субстанція в задніх рогах), не пропускається далі, якщо одночасно на вхід надходять неболевих сигнали з іншого місця, що закривають вхід для больових імпульсів .
Теорія болю і аналгезії свідчить про те, що вхідний контроль існує не тільки в спинному мозку, а й у вищих відділах. Зокрема, клітини сірої речовини мозку мають значну рецепторну зону і складну проекцію. Інтенсивна стимуляція зазначених зон призводить до перпепціі болю в ЦНС, одночасно стимулює гальмують волокна в стовбурі мозку, які блокують больові імпульси, що надходять з інших ділянок (Зільбер А.П., 1984р.).
Для наукового і практичного вивчення механізмів формування болю велике значення мало відкриття в 974 - 1975 рр.. опіатних рецепторів і медіаторів, що реагують з рецепторами в різних відділах мозку. Нейромедіатори (мет-і лейенкефаліни, ендорфіни), так звані опіоїдні пептиди, що реагують з опіатними рецепторами, пригнічують біль, вегетативні та емоційні реакції. Це відкриття дозволило отримати більш чітке уявлення про механізми аутоалгезіі при больовому синдромі та розвитку абстиненції при наркоманії.
Екзогенний опіат пов'язує опіатні рецептори, пригнічуючи дію ендорфінів, що призводить до різкої недостатності і виснаження ендогенних опіатних систем, порушення їх рецепції. Значні перспективи має, мабуть, застосування антагоністів опіоїдних пептидів (налоксон) при порушенні кровообігу у хворих з геморагічним і септичним шоком. Встановлено зв'язок опіоїдних пептидів з біологічно активними речовинами, в тому числі з кініни і простагландинами (Michand I. Et al., 1981р.).
У зв'язку з відкриттям опіатних рецепторів і ендогенних опіоїдних пептидів виникло питання про існування (крім двох відомих - холінергічної та адренергічної) ще однієї системи нейрорегуляціі - пептідергіческой. В даний час це відкриття впроваджено в клініко-фізіологічну практику, а реалізація його вельми перспективна в плані вивчення рівня ендогенних опіоїдних пептидів, що необхідно для визначення вираженості болю та ефективності аналгезії для теоретичного обгрунтування емпірично доведеною анальгетической ефективності різних методів рефлексотерапії. Відкриття опіатних рецепторів мозку дозволило епідурально застосовувати наркотичні анальгетики та синтезувати опіатні пептиди як потужний засіб для боротьби з болем (доларгін).
Передача болю здійснюється через головний больовий центр організму - зоровий бугор, в якому перехрещуються всі види больової чутливості - епікріческой і протопатіческой. Особливість больової реакції обумовлена взаємозв'язком з основними гормональними субстанціями мозку. Больовий імпульс, потрапляючи в таламус і гіпоталамус, поширюється на ретикулярну формацію і кору, а також зону гіпофіза, що формує гіпофізарно-адреналової реакції (гіперглікемія, олігурія, гіперкаліємія, накопичення лактату, збільшення концентрації фібриногену та ін.)
Больова імпульсація, яка обумовлює викид ендогенних пептидів, робить прямий вплив на гіпофіз, стимулюючи ендокринний відповідь.