Серце, центральний орган кровоносної системи тварин і людини, що нагнітає кров в артеріальну систему і забезпечує рух її по судинах. Порівняльна морфологія серця є тільки у тварин з добре розвиненою кровоносною системою. У немертин правильної циркуляції крові ще немає, кров переливається по судинах лише під впливом скорочень загальної мускулатури тіла. У кільчастих хробаків правильний рух крові досягається пульсацією спинного кровоносної судини, проте у деяких з них, наприклад, у дощових черв'яків, є додаткові «бокові серця» - пульсуючі кільцеві судини. У ехіурід, сіпункулід і щупальцевих (крім плеченогих) серце відсутня. Плеченогие, крім серця розташованого поблизу шлунка і пов'язаного з аортою, мають 1-3 парами додаткових сердець на великих артеріях. У більшості молюсків серце добре розвинене, лежить в околосердечной сумці і складається звичайно з 2 передсердь (у деяких черевоногих - одне передсердя, а у кораблика - з головоногих - 4) і шлуночка. Для членистоногих характерно спинне серце гомологічні спинному судині кільчастих хробаків; воно складається з ряду серцевих камер, від нього відходить головний аорта; венозна кров збирається в навколосерцеву порожнину, з якої надходить в серце через бічні отвори камер (Остії). Голкошкірі не мають справжнього серця. У полухордових і погонофор на спинній стороні знаходиться невелике серце з навколосерцевої сумкою. У покривників трубчасте серце розташоване в околосердечной порожнини. Від кінців серця відходять судини в глотку і до внутрішніх органів. Серце покривників, скорочуючись, проштовхує кров то в одному, то в інших напрямках. У безчерепних немає відокремленого серця, кров рухається внаслідок скорочення черевної аорти і підстав зябрових судин. Серце хребетних - це добре розвинений орган у вигляді м'язового мішка з потужним шаром м'язів, або міокардом, і клапанами; серце риб - двокамерну і складається з передсердя і шлуночка, у більшості земноводних - трикамерне, має 2 передсердя і шлуночок; у плазунів, птахів і ссавців серце - чотирикамерне; складається з 2 передсердь і 2 шлуночків.
У людини серце розташовується в грудній порожнині асиметрично: 1 / 3 його лежить праворуч від серединної площини тіла, 2 / 3 - зліва. Підстава серця звернено вгору, назад і вправо; верхівка - вниз, вперед і вліво. Задньою поверхнею серце прилягає до діафрагми. З усіх сторін воно оточене легкими, за винятком частини передньої поверхні, що безпосередньо прилягає до грудної стінки. У дорослих довжина серця 12-15 см, поперечний розмір 8-11 см, передньозадній розмір 5-8 см. Маса серця 220-300 г, становить 1 / 215 частина маси тіла у чоловіків і 1 / 250 частина - у жінок. Передсердя - порожнини, що сприймають кров з вен. У праве передсердя впадають нижня і верхня порожнисті вени, що несуть венозну кров з великого кола кровообігу, і вени самого серця, у ліве - 4 легеневі вени, по яких тече артеріальна кров з легких, збагачена киснем. Обидва передсердя з'єднані з шлуночками передсердно-шлуночковими отворами, які при скороченні шлуночків закриваються стулковими клапанами. На внутрішній поверхні шлуночків знаходяться щаблини і конусоподібні виступи, звані сосочковими м'язами. Від верхівок цих м'язів до вільних краях стулок передсердно-шлуночкових клапанів тягнуться сухожилкові струни, що перешкоджають викручування стулок клапанів у бік передсердь.
У підстави легеневого стовбура та аорти розташовуються клапан легеневого стовбура і клапан аорти. Ці клапани складаються з 3 півмісяцевих стулок, що відкриваються у бік відповідних судин, внаслідок чого кров при скороченнях серця з правого шлуночка надходить у легеневий стовбур, а з лівого - в аорту.
Стінка серця складається з 3 оболонок: внутрішньої - ендокарда, середньої - міокарда та зовнішньої - епікарда. Ендокард вистилає порожнини серця, побудований із сполучної тканини, що містить колагенові, еластичні і гладкі м'язи, судини і нерви. На вільній поверхні ендокард покритий ендотелієм. Клапани серця представляють складки ендокарда. Міокард - найбільш товста оболонка, підрозділяється на 2-3 шари. У передсердях досягає товщини 2-3 мм, у правому шлуночку - 5-8 мм, у лівому - 10-15 мм. Різниця в товщині пов'язана з різною функціональним навантаженням. Міокард складається з поперечно-смугастих м'язових клітин - міоцитів. Довжина їх коливається від 50 до 120 мкм, ширина дорівнює 15-20 мкм. У центральній частині миоцита розташовані 1-2 ядра. Скоротливі елементи - міофібрили займають периферичну частину саркоплазмою. Здатність серця до безперервній роботі пов'язана з містяться в міоцитах мітохондрій - носіями ферментів, які беруть участь в окисно-відновних процесах, забезпечують клітини енергією. Між суміжними миоцитами знаходяться Інтернейрони диски, за допомогою яких міоцити об'єднуються в м'язові волокна. Через Інтернейрони диски проводиться збудження з однієї клітини на іншу. М'язові волокна, як передсердь, так і шлуночків починаються від фіброзних кілець серця, що оточують передсердно-шлуночкові отвори. Мускулатура передсердь, відособлена від мускулатури шлуночків, складається з 2 шарів: зовнішнього циркулярного і глибокого поздовжнього, волокна якого петлеобразно охоплюють гирла порожнистих вен, що впадають у передсердя. Мускулатура шлуночків має 3 шари: зовнішній і внутрішній - поздовжні, між ними поперечний - циркулярний. Перегородка між шлуночками побудована головним чином з м'язової тканини і вистилають її листків ендокарда, за винятком самого верхнього ділянки, де шлуночки відокремлені один від одного лише двома листками ендокарда з прошарком фіброзної тканини між ними. У серці містяться освіти з атипической м'язової тканини, клітини якої бідні миофибриллами і багаті саркоплазму. Ця тканина утворює провідну систему серця, складається з синусно-передсердного вузла, розташованого в стінці правого передсердя між верхньою порожнистою веною і правим вушком; передсердно-шлуночкового вузла, що знаходиться в стінці між передсердями над правим передсердно-шлуночкових клапаном; передсердно-шлуночкового пучка Гіса, що йде від передсердно-шлуночкового вузла в міжшлуночкової перегородки. Пучок Гіса ділиться на праву і ліву ніжки, розгалужуються в міокарді шлуночків у вигляді волокон Пуркине. Клітини провідної системи генерують ритмічні імпульси порушення і передають їх спочатку на міокард передсердь, а потім на міокард шлуночків, послідовно викликаючи скорочення цих камер серця. Епікардом щільно прилягає до міокарда і складається із сполучної тканини. Вільна його поверхня покрита мезотелием. У підстави серця епікардом загортається і переходить в навколосерцеву сумку - перикард. Між епікардом і перикардом знаходиться щелевидная порожнина, яка містить невелику кількість серозної рідини, що зменшує тертя стінки серця під час його роботи. Кровопостачання серця здійснюється правої і лівої вінцевими артеріями, що відходять від висхідної аорти. Великі вени серця збираються в вінцевий синус, що впадає в праве передсердя, куди впадають, крім того, і дрібні вени. У серці є густа капілярна мережа, кожне м'язове волокно супроводжується капілярами. Лімфа від серцевого відтікає в середостіння і ліві трахеобронхіальне вузли. Серце іннервують блукаючі і симпатичні нерви. Усередині серця розташовані внутрисердечное ганглії, що містять еферентні нервові клітини, що передають імпульси з відповідних до них волокон блукаючого нерва на міокард і вінцеві судини. Крім того, в гангліях серця є і чутливі (аферентні) нервові клітини, закінчення відростків яких утворюють чутливі прилади (рецептори) на міокарді і вінцевих судинах. Ці клітини контактують з внутрішньосерцевих еферентних нейронами, утворюючи внутрисердечное рефлекторні механізми.
Фізіологія серця. Функція серця-ритмічне нагнітання крові з вен в артерії, тобто створення градієнта тиску, внаслідок якого відбувається її постійний рух. Нагнітання крові забезпечується за допомогою поперемінного скорочення (систола) і розслаблення (діастола) міокарда. Волокна серцевого м'яза скорочуються внаслідок електричних імпульсів (процесів збудження), що утворюються в мембрані (оболонці) клітин. Ці імпульси з'являються ритмічно в самому серці. Властивість серцевого м'яза самостійно генерувати періодичні імпульси збудження називається автоматией. Воно забезпечує скорочення і ізольованого від організму серця (при створенні умов, що підтримують штучне рух крові або живильної рідини в судинах ізольованого серця). У хребетних і молюсків автоматия притаманна не всієї мускулатурі, а атипической, складовою провідну систему серця. Здатність атипових клітин міокарда генерувати імпульси пов'язана з тим, що в їх мембрані в період діастоли самостійно поступово зменшується мембранний потенціал. При падінні потенціалу спокою на 20-30 мВ виникає розповсюджується збудження. При цьому мембрана клітини міокарда не просто втрачає первинний заряд (деполярізуется), а на її поверхні з'являється місцевий негативний заряд (реверсія потенціалу). Швидка зміна потенціалу представляє електричний імпульс (потенціал дії), амплітуда якого досягає 90-100 мВ. Настільки велике зрушення потенціалу здатний викликати деполяризацію сусідніх ділянок мембрани клітини на 20-30 мВ, генеруючих внаслідок цього власний імпульс. Останній у свою чергу викликає деполяризацію наступної ділянки мембрани і т. д. Потенціал дії, що виникає в одній ділянці мембрани, здатний поширюватися уздовж її поверхні і переходити на сусідні клітини (розповсюджується збудження). У ссавців процес збудження виникає в гирлі порожнистих вен, в синусно-передсердного вузлі, який є водієм ритму серця (пейсмекером). Далі порушення поширюється по передсердям і досягає передсердно-шлуночкового вузла, клітини якого мають здатність кілька затримувати проведення збудження. У результаті цього порушення переходить на пучок Гіса, волокна Пуркине і скорочувальних міокард шлуночків лише після того, як у передсердях закінчиться цикл скорочення. Це створює координацію скорочень передсердь і шлуночків, при якій завжди раніше скорочуються передсердя, а потім шлуночки, що забезпечує перекачування крові з передсердь у шлуночки. Здатність автоматично генерувати поширюються імпульси властива не тільки синусно-передсердного вузла, а й іншим елементам провідної системи. Однак швидкість самостійної деполяризації клітинної мембрани в передсердно-шлуночкової вузлі в 1,5-2 рази менше, ніж у синусно-передсердного, у зв'язку, з чим частота виникає в ньому потенціалу в 1,5-2 рази нижче. У пучку Гіса вона нижча в 3-4 рази. Зменшення ступеня автоматии в провідній системі отримало назву градієнта автоматії. Це властивість створює надійність генерацій збудження в серці. Так, наприклад, при порушенні діяльності синусового вузла функцію водія ритму бере на себе передсердно-шлуночковий вузол. У нормальних же умовах автоматия інших відділів пригнічена більш частими імпульсами, що приходять від частіше розряджаються синусового вузла - основного водія ритму. При ураженні передсердно-шлуночкового вузла, що є найбільш вразливим місцем провідної системи, настає серцевий блок, при якому передсердя скорочуються в більш частому ритмі, ніж шлуночки. При неповному блоці цей вузол здатний проводити лише кожен 2-й або 3-й імпульс з передсердь і тому відношення частоти скорочень їх і шлуночків становить відповідно 1: 2 або 1: 3. При повному блоці шлуночки скорочуються у власному (рідкісному) ритмі, незалежному від ритму передсердь, внаслідок генерації імпульсів клітинами Гіса або волокнами Пуркине.
Під час потенціалу дії, що триває 0,3-0,27 сек, серцевий м'яз втрачає здатність відповідати на нове роздратування. Такий стан невозбудімості називається абсолютною рефрактерністю, тривалість його дорівнює 0,27-0,25 сек. Після закінчення абсолютної рефрактерності збудливість поступово відновлюється - період відносної рефрактерності. Він триває 0,03 сек. Потім слідує фаза підвищеній збудливості. У цей час серцевий м'яз особливо сприйнятлива до подразнення. Тривала фаза невозбудімості серцевого м'яза має біологічне значення, оскільки робить серце нечутливим до різного роду випадковим, позачерговим подразнень. У результаті цього серце при будь-якій частоті діючих на нього стимулів здатне відповідати тільки відносно рідкісними ритмічними збудженнями, що забезпечує можливість ритмічного скорочення і вигнання крові. Порушення мембрани клітини міокарда викликає скорочення її міофібрил. Зв'язок збудження і скорочення здійснюється через внутрішньоклітинні освіти - саркоплазматический ретикулум, який забезпечує подачу достатньої кількості іонів кальцію в область скорочувальних елементів клітини. Мембрани цього утворення володіють спеціальними системами, здатними активно переміщати Ca + в область міофібрил, що призводить до їх скорочення і в зворотному напрямку. Це викликає розслаблення міокарда. Процес розслаблення - діастола - активний процес, швидкість і ступінь якого визначаються величиною ритму скорочень серця, припливом крові до нього, тиском крові в порожнинах серця і в аорті, а також іншими чинниками. Ступінь і швидкість діастолічного розслаблення серця можуть регулюватися нервовою системою.
У результаті ритмічного скорочення серцевого м'яза забезпечується періодичне вигнання крові в судинну систему. Період скорочення і розслаблення серця складає серцевий цикл. Він складається з систоли передсердь, яка триває 0,1 сек, систоли шлуночків (0,33-0,35 сек) і загальної паузи (0,4 се к). Під час систоли передсердь тиск у них підвищується від 1-2 мм рт. ст. до 6-9 мм рт. cm. у правому і до 8-9 мм рт. cm. у лівому. У результаті кров через передсердно-шлуночкові отвори підкачується у шлуночки. Під час систоли передсердь у шлуночки надходить лише 30% крові, 70% її притікає в шлуночки самопливом під час спільної паузи. Систола шлуночків поділяється на кілька фаз). Підвищення тиску в шлуночках призводить до закриття передсердно-шлуночкових клапанів, півмісяцеві ж клапани ще не відкриті. Настає фаза ізометричного скорочення, що характеризується тим, що в цей момент всі волокна охоплені скороченням, напруга їх різко зростає, а обсяг істотно не змінюється. Внаслідок цього тиск в шлуночках стає вище, ніж в аорті і легеневої артерії, що призводить до відкриття півмісяцевих клапанів. Настає фаза вигнання крові. У людини кров виганяється, коли тиск в лівому шлуночку досягає 65-75 мм рт. ст., а в правому - 5 - 12 мм рт. ст. Протягом 0,10-0,12 сек тиск в шлуночках зростає також круто до 110-130 мм рт. cm. в лівому шлуночку і до 25-35 - у правому (фаза швидкого вигнання). Систола шлуночків закінчується фазою уповільненої вигнання, що продовжується 0,10-0,15 сек. Після цього починається діастола шлуночків, тиск у них швидко падає, внаслідок чого тиск у великих судинах стає вищою і півмісяцеві клапани закриваються. Як тільки тиск в шлуночках знизиться до 0, відкриваються стулчасті клапани, і починається фаза наповнення шлуночків, що підрозділяється на фази швидкого (0,08 сек) і повільного (0,07 сек) наповнення. Діастола шлуночків закінчується фазою наповнення, зумовленої систолой передсердь.
Тривалість фаз серцевого циклу - величина непостійна і залежить від частоти ритму серця. При незмінному ритмі тривалість фаз може порушуватися при розладах функцій серця, тому дослідження фаз серцевого циклу є важливим методом оцінки стану діяльності серцевого м'яза. Для цього досить синхронно реєструвати електрокардіограму, фонокардіограм і пульс однієї з великих артерій поблизу серця.
Кількість крові, виганяє серцем за 1 хв, називається хвилинним об'ємом серця (МО). Він однаковий для правого і лівого шлуночків. Коли людина знаходиться в стані спокою, МО становить у середньому 4,5-5 л крові. Кількість крові, яка викидається серцем за одне скорочення, називається систолічним об'ємом; він в середньому дорівнює 65-70 мл.
Інший показник діяльності серця - виконувана ним робота, що витрачається на додання крові потенційної (тиск) і кінетичної (швидкість) енергії. Загальна робота може бути обчислена як сума цих енергій за формулою: W = V (P + MU 2 / 2g, де W - работа, V - хвилинний об'єм серця, Р - середній тиск, М - маса крові, U - швидкість вигнання її в аорту, д - прискорення сили тяжіння. Величина роботи, яка виконується серцем, різна в залежності від величини МО і тиску крові в артеріях.
Сила і частота серцевих скорочень можуть змінюватися відповідно до потреб організму, його органів і тканин в кисні і поживних речовинах. Регуляція діяльності серця здійснюється нейрогуморальними регуляторними механізмами. Сигнали з центральної нервової системи надходять до серця по блукаючим і симпатичним нервам. Перші, як правило, послаблюють силу і уповільнюють ритм серцевих скорочень, знижують збудливість і провідність серцевого м'яза, симпатичні нерви завжди стимулюють ці функції. Центральна нервова система безперервно отримує сигнали про стан організму і всі зміни в діяльності органів і тканин, про зміни в навколишньому середовищі і посилає відповідно до цього необхідні команди серця, які можуть до певної міри дублюватися впливами на серце біологічно активних речовин, притекающих до нього з потоком крові. У результаті такого дублювання регуляторних впливів серце здатне продовжувати свою діяльність після повного вимикання його нервових зв'язків з центральною нервовою системою (наприклад, при перерезке екстракардіальних нервів або пересадки серця).
Серце володіє і власними механізмами регулювання. Одні з них пов'язані з властивостями самих волокон міокарда - залежністю між величиною ритму серця і силою скорочення його волокна, а також залежністю енергії скорочень волокна від ступені розтягування його під час діастоли серце скорочується тим сильніше, чим більше крові притікає до нього під час діастоли. Тому навіть ізольоване серце, так само як і серце в організмі після виключення його нервових зв'язків з центральною нервовою системою, здатне перекачати в артерії всю кров, що притікає до нього по венах.
У 70-і роки 20 століття описано новий тип регуляції серця, що здійснюється за допомогою внутрішньосерцевих периферичних рефлексів. Сприймаючі закінчення (рецептори) контролюють ступінь кровонаповнення камер серця та коронарних судин і здатні цілеспрямовано змінювати силу і ритм серцевих скорочень, автоматично підтримуючи постійний режим кровонаповнення артеріальної системи. Сигнали, що надходять до серця з центральної нервової системи по волокнах блукаючого нерва, взаємодіють з периферичними рефлексами внутрішньосерцевої нервової системи. У зв'язку з цим остаточний характер регуляторних впливів на серце визначається підсумками взаємодії внутрішньосерцевих і внесердечних нервових регуляторних механізмів.
Патологія серця. Різні за своєю природою ураження серця приводять до розладу його функції: ослаблення скорочувальної здатності міокарда чи порушення серцевого ритму. Виражене ослаблення скорочувальної функції серця проявляється серцевою недостатністю, при якій навантаження, що падає на серце, перевищує його здатність здійснювати роботу. За перебігом серцева недостатність може бути: 1) гострої (розвивається протягом декількох годин) або підгострій (кілька днів), коли основна енергія, яка виробляється в серці, використовується лише для забезпечення скорочувального процесу, при дефіциті енергії на білковий синтез (розвивається виснаження міокардіальних елементів ), 2) хронічної - короткі (кілька секунд, 1-3 хв) періоди диспропорції між припливом крові до серця і серцевим викидом змінюються тривалими періодами компенсації. Остання пов'язана з гіпертрофією серця - збільшенням маси серця в цілому, заснованої на збільшенні маси кожного серцевого волокна. Гіпертрофія серця розвивається у фазі посиленого енергоутворення в міокарді (переміняє фазу енергетичного дефіциту): зростає і частка енергії, що забезпечує активацію білкового синтезу. Зі збільшенням маси міофібрил навантаження на одиницю маси серця зменшується. Однак у цій фазі формується ряд патологічних реакцій, що закріплюються на морфологічному рівні, створюються умови для розвитку важких порушень ритму серця. Збільшення кількості мітохондрій відстає від зростання міофібрил. Виникає енергетичний дефіцит в окремих ділянках серця, м'язова тканина яких заміщується сполучною тканиною, формується комплекс зношування гіпертрофованого серця, який призводить до подальшого ослаблення скорочувальної функції міокарда. У третій фазі прогресуюче енергетичне виснаження міокарда завершується фібриляцією та зупинкою серця.
Розлади ритмічної активності серця обумовлені порушеннями основних властивостей міокарда (автоматизму, збудливості, провідності і скоротливості), які можуть бути пов'язані як з екстракардіальних нервовими і гуморальними впливами, так і з первинним ушкодженням міокардіальних елементів. Що виникає нерівномірне порушення енергозабезпечення окремих міокардіальних волокон і їх груп, зміна тривалості ефективного рефрактерного періоду окремих груп волокон міокарда і електрофізіологічних їх властивостей в період відносної рефрактерності призводять до порушення нормального розповсюдження збудження по серцю і виникнення аритмій.
Рис. 9. Схематизовані криві змін тиску в правих (А) і лівих (Б) відділах серця: 1 - фаза наповнення, обумовлена систолой; 2 - фаза асинхронного скорочення, 3 - фаза ізометричного скорочення; 4 - фаза вигнання; 5 - протодиастолический період; 6 - фаза ізометричного розслаблення; 7 - фаза швидкого наповнення; 8 - фаза повільного наповнення.
Рис. 1. Проекція серця, стулок і великих судин на передню стінку грудної клітки (полусхематічно): 1 - трахея; 2 - права загальна сонна артерія; 3 - плечеголовной стовбур; 4 - підключична артерія; 5 - підключична вена; 6 - отвір аорти (півмісяцеві клапани аорти ), 7 - праве передсердно-желудочковое отвір (тристулковий клапан); 8 - зовнішня сонна артерія; 9 - внутрішня яремна вена, 10 - щитовидна залоза, 11 - ліва плечеголовная вена, 12 - дуга аорти, 13 - легеневий стовбур, 14 - бронхи ; 15 - отвір легеневого стовбура (клапан легеневої артерії); 16 - ліве передсердно-желудочковое отвір (мітральний клапан), 17 - верхівка серця.
Рис. 6а. Кровоносні судини задньої стінки здорового серця.
Рис. 3. Клапан аорти (частина стінки лівого шлуночка і цибулини аорти розрізані і розгорнуті): 1 - права вінцева артерія; 2 - клапан аорти; 3 - лівий шлуночок (розкритий і розгорнуть); 4 - сосочковая м'яз; 5 - аорта (розкрита і розгорнута); 6 - ліва вінцева артерія; 7 - лівий передсердно-шлуночковий клапан; 8 - сухожилкові струни.
Рис. 2. Правий (тристулковий) і лівий (мітральний) передсердно-шлуночкові клапани. Клапани аорти та легеневого стовбура (поперечним розрізом видалені легеневий стовбур, аорта і передсердя; вид зверху): 1 - клапан легеневого стовбура (півмісяцеві кишені); 2 - ліве фіброзне кільце, 3 - лівий шлуночок; 4 - лівий передсердно-шлуночковий клапан (мітральний ); 5 - клапан аорти; 6 - праве фіброзне кільце; 7 - правий шлуночок; 8 - правий передсердно-шлуночковий клапан (тристулковий).
Серце, вигляд спереду: 1 - верхівка серця; 2 - правий шлуночок; 3 - права вінцева артерія, 4 - праве вушко, 5 - перикард (відрізаний); 6 - верхня порожниста вена; 7 - аорта; 8 - плечеголовной стовбур; 9 - ліва загальна сонна артерія; 10 - ліва підключична артерія; 11 - легеневий стовбур; 12 - ліве вушко, 13 - передня міжшлуночкової гілка лівої вінцевої артерії; 14 - велика вена серця; 15 - лівий шлуночок.
Серце, вид ззаду: 1 - верхівка серця; 2 - лівий шлуночок; 3 - вінцева пазуха серця; 4 - ліве вушко, 5 - ліві легеневі вени, 6 - перикард (відрізаний); 7 - права і ліва легеневі артерії; 8 - дуга аорти; 9 - верхня порожниста вена; 10 - праві легеневі вени, 11 - ліве передсердя; 12 - праве передсердя; 13 - нижня порожниста вена, 14 - права вінцева артерія; 15 - задня міжшлуночкової гілка; 16 - правий шлуночок.
Рис. 7. Потенціали дії синусно-передсердного вузла; видно спонтанна деполяризація (а) під час діастоли (за К. Бруксу).
Рис. 6б. Склерозовані кровоносні судини передньої стінки серця.
Рис. 8. Співвідношення змін збудливості м'яза серця (при подразненні катодом) і потенціалу дії (за В. Гоффманн і П. Крейнфілду): 1 - період абсолютної рефрактерності; 2 - період відносної рефрактерності; 3 - період супернормальності; 4 - період повного відновлення нормальної збудливості.
Положення серця в околосердечной сумці в грудній порожнині (передня стінка грудної клітини розкрита, краю легень відвернути): 1 - серце; 2 - діафрагма; 3 - плевра, що покриває діафрагму; 4 - ребра; 5 - пристінковий листок плеври; 6 - міжреберні м'язи; 7 - права легеня, 8 - верхня порожниста вена, 9 - права плечеголовная вена; 10 - праві підключичні артерії та вени; 11 - сходові м'язи; 12 - права внутрішня яремна вена, 13 - права і ліва загальні сонні артерії; 14 - щитовидний хрящ ; 15 - щитовидна залоза; 16 - ліва підключична артерія; 17 - трахея; 18 - дуга аорти; 19 - легеневий стовбур; 20 - ліва легеня.
Рис. 5. М'язові шари серця; ліворуч (віддалені ділянки міокарда, щоб показати розташування його верств; легеневий стовбур і аорта видалені біля їхньої основи): 1 - зовнішній косою шар; 2 - середній кругової шар; 3 - глибокий поздовжній шар.
Рис. 4. Схематичне зображення частини вставочного диска серцевого м'яза ссавців: А - місце щільного контакту клітинних мембран міоцитів (нексус); В - ділянка бічного краю м'язового волокна, де немає щільного контакту між мембранами міоцитів: щілина, що розділяє мембрани, повідомляється з позаклітинним простором.
Провідна система серця: 1 - правий шлуночок; 2 - права ніжка передсердно-шлуночкового пучка; 3 - сосочкові м'язи; 4 - сухожилкові струни, 5 - правий передсердно-шлуночковий клапан (тристулковий); 6 - передсердно-шлуночковий пучок; 7 - гирло вінцевої пазухи; 8 - нижня порожниста вена, 9 - передсердно-шлуночковий вузол; 10 - овальна ямка; 11 - праве передсердя; 12 - міжпередсердної перегородки, 13 - синусно-передсердний вузол; 14 - верхня порожниста вена, 15 - права легенева вена, 16 - гирла правих легеневих вен; 17 - ліві легеневі вени, 18 - судини серця; 19 - лівий передсердно-шлуночковий клапан (метральний); 20 - міжшлуночкової перегородка; 21 - ліва ніжка передсердно-шлуночкового пучка; 22 - лівий шлуночок.
У людини серце розташовується в грудній порожнині асиметрично: 1 / 3 його лежить праворуч від серединної площини тіла, 2 / 3 - зліва. Підстава серця звернено вгору, назад і вправо; верхівка - вниз, вперед і вліво. Задньою поверхнею серце прилягає до діафрагми. З усіх сторін воно оточене легкими, за винятком частини передньої поверхні, що безпосередньо прилягає до грудної стінки. У дорослих довжина серця 12-15 см, поперечний розмір 8-11 см, передньозадній розмір 5-8 см. Маса серця 220-300 г, становить 1 / 215 частина маси тіла у чоловіків і 1 / 250 частина - у жінок. Передсердя - порожнини, що сприймають кров з вен. У праве передсердя впадають нижня і верхня порожнисті вени, що несуть венозну кров з великого кола кровообігу, і вени самого серця, у ліве - 4 легеневі вени, по яких тече артеріальна кров з легких, збагачена киснем. Обидва передсердя з'єднані з шлуночками передсердно-шлуночковими отворами, які при скороченні шлуночків закриваються стулковими клапанами. На внутрішній поверхні шлуночків знаходяться щаблини і конусоподібні виступи, звані сосочковими м'язами. Від верхівок цих м'язів до вільних краях стулок передсердно-шлуночкових клапанів тягнуться сухожилкові струни, що перешкоджають викручування стулок клапанів у бік передсердь.
У підстави легеневого стовбура та аорти розташовуються клапан легеневого стовбура і клапан аорти. Ці клапани складаються з 3 півмісяцевих стулок, що відкриваються у бік відповідних судин, внаслідок чого кров при скороченнях серця з правого шлуночка надходить у легеневий стовбур, а з лівого - в аорту.
Стінка серця складається з 3 оболонок: внутрішньої - ендокарда, середньої - міокарда та зовнішньої - епікарда. Ендокард вистилає порожнини серця, побудований із сполучної тканини, що містить колагенові, еластичні і гладкі м'язи, судини і нерви. На вільній поверхні ендокард покритий ендотелієм. Клапани серця представляють складки ендокарда. Міокард - найбільш товста оболонка, підрозділяється на 2-3 шари. У передсердях досягає товщини 2-3 мм, у правому шлуночку - 5-8 мм, у лівому - 10-15 мм. Різниця в товщині пов'язана з різною функціональним навантаженням. Міокард складається з поперечно-смугастих м'язових клітин - міоцитів. Довжина їх коливається від 50 до 120 мкм, ширина дорівнює 15-20 мкм. У центральній частині миоцита розташовані 1-2 ядра. Скоротливі елементи - міофібрили займають периферичну частину саркоплазмою. Здатність серця до безперервній роботі пов'язана з містяться в міоцитах мітохондрій - носіями ферментів, які беруть участь в окисно-відновних процесах, забезпечують клітини енергією. Між суміжними миоцитами знаходяться Інтернейрони диски, за допомогою яких міоцити об'єднуються в м'язові волокна. Через Інтернейрони диски проводиться збудження з однієї клітини на іншу. М'язові волокна, як передсердь, так і шлуночків починаються від фіброзних кілець серця, що оточують передсердно-шлуночкові отвори. Мускулатура передсердь, відособлена від мускулатури шлуночків, складається з 2 шарів: зовнішнього циркулярного і глибокого поздовжнього, волокна якого петлеобразно охоплюють гирла порожнистих вен, що впадають у передсердя. Мускулатура шлуночків має 3 шари: зовнішній і внутрішній - поздовжні, між ними поперечний - циркулярний. Перегородка між шлуночками побудована головним чином з м'язової тканини і вистилають її листків ендокарда, за винятком самого верхнього ділянки, де шлуночки відокремлені один від одного лише двома листками ендокарда з прошарком фіброзної тканини між ними. У серці містяться освіти з атипической м'язової тканини, клітини якої бідні миофибриллами і багаті саркоплазму. Ця тканина утворює провідну систему серця, складається з синусно-передсердного вузла, розташованого в стінці правого передсердя між верхньою порожнистою веною і правим вушком; передсердно-шлуночкового вузла, що знаходиться в стінці між передсердями над правим передсердно-шлуночкових клапаном; передсердно-шлуночкового пучка Гіса, що йде від передсердно-шлуночкового вузла в міжшлуночкової перегородки. Пучок Гіса ділиться на праву і ліву ніжки, розгалужуються в міокарді шлуночків у вигляді волокон Пуркине. Клітини провідної системи генерують ритмічні імпульси порушення і передають їх спочатку на міокард передсердь, а потім на міокард шлуночків, послідовно викликаючи скорочення цих камер серця. Епікардом щільно прилягає до міокарда і складається із сполучної тканини. Вільна його поверхня покрита мезотелием. У підстави серця епікардом загортається і переходить в навколосерцеву сумку - перикард. Між епікардом і перикардом знаходиться щелевидная порожнина, яка містить невелику кількість серозної рідини, що зменшує тертя стінки серця під час його роботи. Кровопостачання серця здійснюється правої і лівої вінцевими артеріями, що відходять від висхідної аорти. Великі вени серця збираються в вінцевий синус, що впадає в праве передсердя, куди впадають, крім того, і дрібні вени. У серці є густа капілярна мережа, кожне м'язове волокно супроводжується капілярами. Лімфа від серцевого відтікає в середостіння і ліві трахеобронхіальне вузли. Серце іннервують блукаючі і симпатичні нерви. Усередині серця розташовані внутрисердечное ганглії, що містять еферентні нервові клітини, що передають імпульси з відповідних до них волокон блукаючого нерва на міокард і вінцеві судини. Крім того, в гангліях серця є і чутливі (аферентні) нервові клітини, закінчення відростків яких утворюють чутливі прилади (рецептори) на міокарді і вінцевих судинах. Ці клітини контактують з внутрішньосерцевих еферентних нейронами, утворюючи внутрисердечное рефлекторні механізми.
Фізіологія серця. Функція серця-ритмічне нагнітання крові з вен в артерії, тобто створення градієнта тиску, внаслідок якого відбувається її постійний рух. Нагнітання крові забезпечується за допомогою поперемінного скорочення (систола) і розслаблення (діастола) міокарда. Волокна серцевого м'яза скорочуються внаслідок електричних імпульсів (процесів збудження), що утворюються в мембрані (оболонці) клітин. Ці імпульси з'являються ритмічно в самому серці. Властивість серцевого м'яза самостійно генерувати періодичні імпульси збудження називається автоматией. Воно забезпечує скорочення і ізольованого від організму серця (при створенні умов, що підтримують штучне рух крові або живильної рідини в судинах ізольованого серця). У хребетних і молюсків автоматия притаманна не всієї мускулатурі, а атипической, складовою провідну систему серця. Здатність атипових клітин міокарда генерувати імпульси пов'язана з тим, що в їх мембрані в період діастоли самостійно поступово зменшується мембранний потенціал. При падінні потенціалу спокою на 20-30 мВ виникає розповсюджується збудження. При цьому мембрана клітини міокарда не просто втрачає первинний заряд (деполярізуется), а на її поверхні з'являється місцевий негативний заряд (реверсія потенціалу). Швидка зміна потенціалу представляє електричний імпульс (потенціал дії), амплітуда якого досягає 90-100 мВ. Настільки велике зрушення потенціалу здатний викликати деполяризацію сусідніх ділянок мембрани клітини на 20-30 мВ, генеруючих внаслідок цього власний імпульс. Останній у свою чергу викликає деполяризацію наступної ділянки мембрани і т. д. Потенціал дії, що виникає в одній ділянці мембрани, здатний поширюватися уздовж її поверхні і переходити на сусідні клітини (розповсюджується збудження). У ссавців процес збудження виникає в гирлі порожнистих вен, в синусно-передсердного вузлі, який є водієм ритму серця (пейсмекером). Далі порушення поширюється по передсердям і досягає передсердно-шлуночкового вузла, клітини якого мають здатність кілька затримувати проведення збудження. У результаті цього порушення переходить на пучок Гіса, волокна Пуркине і скорочувальних міокард шлуночків лише після того, як у передсердях закінчиться цикл скорочення. Це створює координацію скорочень передсердь і шлуночків, при якій завжди раніше скорочуються передсердя, а потім шлуночки, що забезпечує перекачування крові з передсердь у шлуночки. Здатність автоматично генерувати поширюються імпульси властива не тільки синусно-передсердного вузла, а й іншим елементам провідної системи. Однак швидкість самостійної деполяризації клітинної мембрани в передсердно-шлуночкової вузлі в 1,5-2 рази менше, ніж у синусно-передсердного, у зв'язку, з чим частота виникає в ньому потенціалу в 1,5-2 рази нижче. У пучку Гіса вона нижча в 3-4 рази. Зменшення ступеня автоматии в провідній системі отримало назву градієнта автоматії. Це властивість створює надійність генерацій збудження в серці. Так, наприклад, при порушенні діяльності синусового вузла функцію водія ритму бере на себе передсердно-шлуночковий вузол. У нормальних же умовах автоматия інших відділів пригнічена більш частими імпульсами, що приходять від частіше розряджаються синусового вузла - основного водія ритму. При ураженні передсердно-шлуночкового вузла, що є найбільш вразливим місцем провідної системи, настає серцевий блок, при якому передсердя скорочуються в більш частому ритмі, ніж шлуночки. При неповному блоці цей вузол здатний проводити лише кожен 2-й або 3-й імпульс з передсердь і тому відношення частоти скорочень їх і шлуночків становить відповідно 1: 2 або 1: 3. При повному блоці шлуночки скорочуються у власному (рідкісному) ритмі, незалежному від ритму передсердь, внаслідок генерації імпульсів клітинами Гіса або волокнами Пуркине.
Під час потенціалу дії, що триває 0,3-0,27 сек, серцевий м'яз втрачає здатність відповідати на нове роздратування. Такий стан невозбудімості називається абсолютною рефрактерністю, тривалість його дорівнює 0,27-0,25 сек. Після закінчення абсолютної рефрактерності збудливість поступово відновлюється - період відносної рефрактерності. Він триває 0,03 сек. Потім слідує фаза підвищеній збудливості. У цей час серцевий м'яз особливо сприйнятлива до подразнення. Тривала фаза невозбудімості серцевого м'яза має біологічне значення, оскільки робить серце нечутливим до різного роду випадковим, позачерговим подразнень. У результаті цього серце при будь-якій частоті діючих на нього стимулів здатне відповідати тільки відносно рідкісними ритмічними збудженнями, що забезпечує можливість ритмічного скорочення і вигнання крові. Порушення мембрани клітини міокарда викликає скорочення її міофібрил. Зв'язок збудження і скорочення здійснюється через внутрішньоклітинні освіти - саркоплазматический ретикулум, який забезпечує подачу достатньої кількості іонів кальцію в область скорочувальних елементів клітини. Мембрани цього утворення володіють спеціальними системами, здатними активно переміщати Ca + в область міофібрил, що призводить до їх скорочення і в зворотному напрямку. Це викликає розслаблення міокарда. Процес розслаблення - діастола - активний процес, швидкість і ступінь якого визначаються величиною ритму скорочень серця, припливом крові до нього, тиском крові в порожнинах серця і в аорті, а також іншими чинниками. Ступінь і швидкість діастолічного розслаблення серця можуть регулюватися нервовою системою.
У результаті ритмічного скорочення серцевого м'яза забезпечується періодичне вигнання крові в судинну систему. Період скорочення і розслаблення серця складає серцевий цикл. Він складається з систоли передсердь, яка триває 0,1 сек, систоли шлуночків (0,33-0,35 сек) і загальної паузи (0,4 се к). Під час систоли передсердь тиск у них підвищується від 1-2 мм рт. ст. до 6-9 мм рт. cm. у правому і до 8-9 мм рт. cm. у лівому. У результаті кров через передсердно-шлуночкові отвори підкачується у шлуночки. Під час систоли передсердь у шлуночки надходить лише 30% крові, 70% її притікає в шлуночки самопливом під час спільної паузи. Систола шлуночків поділяється на кілька фаз). Підвищення тиску в шлуночках призводить до закриття передсердно-шлуночкових клапанів, півмісяцеві ж клапани ще не відкриті. Настає фаза ізометричного скорочення, що характеризується тим, що в цей момент всі волокна охоплені скороченням, напруга їх різко зростає, а обсяг істотно не змінюється. Внаслідок цього тиск в шлуночках стає вище, ніж в аорті і легеневої артерії, що призводить до відкриття півмісяцевих клапанів. Настає фаза вигнання крові. У людини кров виганяється, коли тиск в лівому шлуночку досягає 65-75 мм рт. ст., а в правому - 5 - 12 мм рт. ст. Протягом 0,10-0,12 сек тиск в шлуночках зростає також круто до 110-130 мм рт. cm. в лівому шлуночку і до 25-35 - у правому (фаза швидкого вигнання). Систола шлуночків закінчується фазою уповільненої вигнання, що продовжується 0,10-0,15 сек. Після цього починається діастола шлуночків, тиск у них швидко падає, внаслідок чого тиск у великих судинах стає вищою і півмісяцеві клапани закриваються. Як тільки тиск в шлуночках знизиться до 0, відкриваються стулчасті клапани, і починається фаза наповнення шлуночків, що підрозділяється на фази швидкого (0,08 сек) і повільного (0,07 сек) наповнення. Діастола шлуночків закінчується фазою наповнення, зумовленої систолой передсердь.
Тривалість фаз серцевого циклу - величина непостійна і залежить від частоти ритму серця. При незмінному ритмі тривалість фаз може порушуватися при розладах функцій серця, тому дослідження фаз серцевого циклу є важливим методом оцінки стану діяльності серцевого м'яза. Для цього досить синхронно реєструвати електрокардіограму, фонокардіограм і пульс однієї з великих артерій поблизу серця.
Кількість крові, виганяє серцем за 1 хв, називається хвилинним об'ємом серця (МО). Він однаковий для правого і лівого шлуночків. Коли людина знаходиться в стані спокою, МО становить у середньому 4,5-5 л крові. Кількість крові, яка викидається серцем за одне скорочення, називається систолічним об'ємом; він в середньому дорівнює 65-70 мл.
Інший показник діяльності серця - виконувана ним робота, що витрачається на додання крові потенційної (тиск) і кінетичної (швидкість) енергії. Загальна робота може бути обчислена як сума цих енергій за формулою: W = V (P + MU 2 / 2g, де W - работа, V - хвилинний об'єм серця, Р - середній тиск, М - маса крові, U - швидкість вигнання її в аорту, д - прискорення сили тяжіння. Величина роботи, яка виконується серцем, різна в залежності від величини МО і тиску крові в артеріях.
Сила і частота серцевих скорочень можуть змінюватися відповідно до потреб організму, його органів і тканин в кисні і поживних речовинах. Регуляція діяльності серця здійснюється нейрогуморальними регуляторними механізмами. Сигнали з центральної нервової системи надходять до серця по блукаючим і симпатичним нервам. Перші, як правило, послаблюють силу і уповільнюють ритм серцевих скорочень, знижують збудливість і провідність серцевого м'яза, симпатичні нерви завжди стимулюють ці функції. Центральна нервова система безперервно отримує сигнали про стан організму і всі зміни в діяльності органів і тканин, про зміни в навколишньому середовищі і посилає відповідно до цього необхідні команди серця, які можуть до певної міри дублюватися впливами на серце біологічно активних речовин, притекающих до нього з потоком крові. У результаті такого дублювання регуляторних впливів серце здатне продовжувати свою діяльність після повного вимикання його нервових зв'язків з центральною нервовою системою (наприклад, при перерезке екстракардіальних нервів або пересадки серця).
Серце володіє і власними механізмами регулювання. Одні з них пов'язані з властивостями самих волокон міокарда - залежністю між величиною ритму серця і силою скорочення його волокна, а також залежністю енергії скорочень волокна від ступені розтягування його під час діастоли серце скорочується тим сильніше, чим більше крові притікає до нього під час діастоли. Тому навіть ізольоване серце, так само як і серце в організмі після виключення його нервових зв'язків з центральною нервовою системою, здатне перекачати в артерії всю кров, що притікає до нього по венах.
У 70-і роки 20 століття описано новий тип регуляції серця, що здійснюється за допомогою внутрішньосерцевих периферичних рефлексів. Сприймаючі закінчення (рецептори) контролюють ступінь кровонаповнення камер серця та коронарних судин і здатні цілеспрямовано змінювати силу і ритм серцевих скорочень, автоматично підтримуючи постійний режим кровонаповнення артеріальної системи. Сигнали, що надходять до серця з центральної нервової системи по волокнах блукаючого нерва, взаємодіють з периферичними рефлексами внутрішньосерцевої нервової системи. У зв'язку з цим остаточний характер регуляторних впливів на серце визначається підсумками взаємодії внутрішньосерцевих і внесердечних нервових регуляторних механізмів.
Патологія серця. Різні за своєю природою ураження серця приводять до розладу його функції: ослаблення скорочувальної здатності міокарда чи порушення серцевого ритму. Виражене ослаблення скорочувальної функції серця проявляється серцевою недостатністю, при якій навантаження, що падає на серце, перевищує його здатність здійснювати роботу. За перебігом серцева недостатність може бути: 1) гострої (розвивається протягом декількох годин) або підгострій (кілька днів), коли основна енергія, яка виробляється в серці, використовується лише для забезпечення скорочувального процесу, при дефіциті енергії на білковий синтез (розвивається виснаження міокардіальних елементів ), 2) хронічної - короткі (кілька секунд, 1-3 хв) періоди диспропорції між припливом крові до серця і серцевим викидом змінюються тривалими періодами компенсації. Остання пов'язана з гіпертрофією серця - збільшенням маси серця в цілому, заснованої на збільшенні маси кожного серцевого волокна. Гіпертрофія серця розвивається у фазі посиленого енергоутворення в міокарді (переміняє фазу енергетичного дефіциту): зростає і частка енергії, що забезпечує активацію білкового синтезу. Зі збільшенням маси міофібрил навантаження на одиницю маси серця зменшується. Однак у цій фазі формується ряд патологічних реакцій, що закріплюються на морфологічному рівні, створюються умови для розвитку важких порушень ритму серця. Збільшення кількості мітохондрій відстає від зростання міофібрил. Виникає енергетичний дефіцит в окремих ділянках серця, м'язова тканина яких заміщується сполучною тканиною, формується комплекс зношування гіпертрофованого серця, який призводить до подальшого ослаблення скорочувальної функції міокарда. У третій фазі прогресуюче енергетичне виснаження міокарда завершується фібриляцією та зупинкою серця.
Розлади ритмічної активності серця обумовлені порушеннями основних властивостей міокарда (автоматизму, збудливості, провідності і скоротливості), які можуть бути пов'язані як з екстракардіальних нервовими і гуморальними впливами, так і з первинним ушкодженням міокардіальних елементів. Що виникає нерівномірне порушення енергозабезпечення окремих міокардіальних волокон і їх груп, зміна тривалості ефективного рефрактерного періоду окремих груп волокон міокарда і електрофізіологічних їх властивостей в період відносної рефрактерності призводять до порушення нормального розповсюдження збудження по серцю і виникнення аритмій.
Рис. 9. Схематизовані криві змін тиску в правих (А) і лівих (Б) відділах серця: 1 - фаза наповнення, обумовлена систолой; 2 - фаза асинхронного скорочення, 3 - фаза ізометричного скорочення; 4 - фаза вигнання; 5 - протодиастолический період; 6 - фаза ізометричного розслаблення; 7 - фаза швидкого наповнення; 8 - фаза повільного наповнення.
Рис. 1. Проекція серця, стулок і великих судин на передню стінку грудної клітки (полусхематічно): 1 - трахея; 2 - права загальна сонна артерія; 3 - плечеголовной стовбур; 4 - підключична артерія; 5 - підключична вена; 6 - отвір аорти (півмісяцеві клапани аорти ), 7 - праве передсердно-желудочковое отвір (тристулковий клапан); 8 - зовнішня сонна артерія; 9 - внутрішня яремна вена, 10 - щитовидна залоза, 11 - ліва плечеголовная вена, 12 - дуга аорти, 13 - легеневий стовбур, 14 - бронхи ; 15 - отвір легеневого стовбура (клапан легеневої артерії); 16 - ліве передсердно-желудочковое отвір (мітральний клапан), 17 - верхівка серця.
Рис. 6а. Кровоносні судини задньої стінки здорового серця.
Рис. 3. Клапан аорти (частина стінки лівого шлуночка і цибулини аорти розрізані і розгорнуті): 1 - права вінцева артерія; 2 - клапан аорти; 3 - лівий шлуночок (розкритий і розгорнуть); 4 - сосочковая м'яз; 5 - аорта (розкрита і розгорнута); 6 - ліва вінцева артерія; 7 - лівий передсердно-шлуночковий клапан; 8 - сухожилкові струни.
Рис. 2. Правий (тристулковий) і лівий (мітральний) передсердно-шлуночкові клапани. Клапани аорти та легеневого стовбура (поперечним розрізом видалені легеневий стовбур, аорта і передсердя; вид зверху): 1 - клапан легеневого стовбура (півмісяцеві кишені); 2 - ліве фіброзне кільце, 3 - лівий шлуночок; 4 - лівий передсердно-шлуночковий клапан (мітральний ); 5 - клапан аорти; 6 - праве фіброзне кільце; 7 - правий шлуночок; 8 - правий передсердно-шлуночковий клапан (тристулковий).
Серце, вигляд спереду: 1 - верхівка серця; 2 - правий шлуночок; 3 - права вінцева артерія, 4 - праве вушко, 5 - перикард (відрізаний); 6 - верхня порожниста вена; 7 - аорта; 8 - плечеголовной стовбур; 9 - ліва загальна сонна артерія; 10 - ліва підключична артерія; 11 - легеневий стовбур; 12 - ліве вушко, 13 - передня міжшлуночкової гілка лівої вінцевої артерії; 14 - велика вена серця; 15 - лівий шлуночок.
Серце, вид ззаду: 1 - верхівка серця; 2 - лівий шлуночок; 3 - вінцева пазуха серця; 4 - ліве вушко, 5 - ліві легеневі вени, 6 - перикард (відрізаний); 7 - права і ліва легеневі артерії; 8 - дуга аорти; 9 - верхня порожниста вена; 10 - праві легеневі вени, 11 - ліве передсердя; 12 - праве передсердя; 13 - нижня порожниста вена, 14 - права вінцева артерія; 15 - задня міжшлуночкової гілка; 16 - правий шлуночок.
Рис. 7. Потенціали дії синусно-передсердного вузла; видно спонтанна деполяризація (а) під час діастоли (за К. Бруксу).
Рис. 6б. Склерозовані кровоносні судини передньої стінки серця.
Рис. 8. Співвідношення змін збудливості м'яза серця (при подразненні катодом) і потенціалу дії (за В. Гоффманн і П. Крейнфілду): 1 - період абсолютної рефрактерності; 2 - період відносної рефрактерності; 3 - період супернормальності; 4 - період повного відновлення нормальної збудливості.
Положення серця в околосердечной сумці в грудній порожнині (передня стінка грудної клітини розкрита, краю легень відвернути): 1 - серце; 2 - діафрагма; 3 - плевра, що покриває діафрагму; 4 - ребра; 5 - пристінковий листок плеври; 6 - міжреберні м'язи; 7 - права легеня, 8 - верхня порожниста вена, 9 - права плечеголовная вена; 10 - праві підключичні артерії та вени; 11 - сходові м'язи; 12 - права внутрішня яремна вена, 13 - права і ліва загальні сонні артерії; 14 - щитовидний хрящ ; 15 - щитовидна залоза; 16 - ліва підключична артерія; 17 - трахея; 18 - дуга аорти; 19 - легеневий стовбур; 20 - ліва легеня.
Рис. 5. М'язові шари серця; ліворуч (віддалені ділянки міокарда, щоб показати розташування його верств; легеневий стовбур і аорта видалені біля їхньої основи): 1 - зовнішній косою шар; 2 - середній кругової шар; 3 - глибокий поздовжній шар.
Рис. 4. Схематичне зображення частини вставочного диска серцевого м'яза ссавців: А - місце щільного контакту клітинних мембран міоцитів (нексус); В - ділянка бічного краю м'язового волокна, де немає щільного контакту між мембранами міоцитів: щілина, що розділяє мембрани, повідомляється з позаклітинним простором.
Провідна система серця: 1 - правий шлуночок; 2 - права ніжка передсердно-шлуночкового пучка; 3 - сосочкові м'язи; 4 - сухожилкові струни, 5 - правий передсердно-шлуночковий клапан (тристулковий); 6 - передсердно-шлуночковий пучок; 7 - гирло вінцевої пазухи; 8 - нижня порожниста вена, 9 - передсердно-шлуночковий вузол; 10 - овальна ямка; 11 - праве передсердя; 12 - міжпередсердної перегородки, 13 - синусно-передсердний вузол; 14 - верхня порожниста вена, 15 - права легенева вена, 16 - гирла правих легеневих вен; 17 - ліві легеневі вени, 18 - судини серця; 19 - лівий передсердно-шлуночковий клапан (метральний); 20 - міжшлуночкової перегородка; 21 - ліва ніжка передсердно-шлуночкового пучка; 22 - лівий шлуночок.