Бронхообструктивний синдром

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Виконала Медоєва З.В. м. Владикавказ

Бронхообструктивний синдром - це збірний термін, що включає симптомокомплекс специфічно обкреслених клінічних проявів порушення бронхіальної прохідності, що має у своїй основі звуження або оклюзію дихальних шляхів. Клінічно виражений синдром дихальної обструкції досить часто зустрічається у дітей, особливо раннього віку. На виникнення і розвиток його впливають різні чинники і, передусім, респіраторна вірусна інфекція. До числа вірусів найбільш часто викликають обструктивний синдром відносять респіраторно-синцитіальний вірус (близько 50%), потім вірус парагрипу, мікоплазму пневмонії, рідше - віруси грипу та аденовірус.

У розвитку бронхіальної обструкції певну роль грають вікові особливості, властиві дітям перших трьох років життя. Бронхи у маленьких дітей мають менший діаметр, ніж у дорослих. Вузькість бронхів і всього дихального апарату значно збільшують аеродинамічний опір. Так, набряк слизової бронхів всього на 1 мм викликає підвищення опору току повітря в трахеї більш ніж на 50%. Для дітей раннього віку характерні піддатливість хрящів бронхіального тракту, недостатня ригідність кісткової структури грудної клітини, вільно реагує втяжением поступливих місць на підвищення опору у повітроносних шляхах, а також особливості положення й будови діафрагми. Значно обтяжувати протягом БОС у дітей можуть структурні особливості бронхіальної стінки, такі як велика кількість келихоподібних клітин, що виділяють слиз і підвищена в'язкість бронхіального секрету, пов'язана з високим рівнем сиаловой кислоти.

Безсумнівний вплив на функціональні порушення органів дихання у маленької дитини мають і такі фактори, як більш тривалий сон, частий плач, переважне перебування на спині в перші місяці життя. Ранній дитячий вік характеризується недосконалістю імунологічних механізмів: значно знижене утворення інтерферону у верхніх дихальних шляхах, сироваткового імуноглобуліну А, секреторного імуноглобуліну А, знижена також функціональна активність Т-системи імунітету. Більшістю дослідників визнається вплив факторів преморбідного фону на розвиток БОС. Це - токсикози вагітних, ускладнені пологи, гіпоксія в пологах, недоношеність, обтяжений алергологічний анамнез, гіперреактивність бронхів, рахіт, дистрофія, гіперплазія тимуса, перинатальна енцефалопатія, раннє штучне вигодовування, перенесене респіраторне захворювання у віці 6-12 місяців.

Серед факторів навколишнього середовища, які можуть приводити до розвитку обструктивного синдрому, особливо важливе значення надається пасивному курінню в сім'ї. Під впливом тютюнового диму відбувається гіпертрофія бронхіальних слизових залоз, порушується мукоциліарний кліренс, сповільнюється просування слизу. Пасивне куріння сприяє деструкції епітелію бронхів. Тютюновий дим є інгібітором хемотаксису нейтрофілів. При тривалому впливі тютюновий дим впливає на імунну систему, знижує активність Т-лімфоцитів, пригнічує синтез антитіл основних класів, стимулює синтез імуноглобулінів Е, підвищує активність блукаючого нерва. Особливо вразливими в цьому плані вважаються діти 1-го року життя. Певний вплив надає і алкоголізм батьків. Доведено, що алкоголь зменшує швидкість виведення патогенних мікробів, викликає атонію бронхів, гальмує розвиток захисної запальної реакції.

Іншим важливим несприятливим фактором є забруднення навколишнього атмосфери індустріальними газами: аміак, хлор, різні кислоти, сірчистий газ, окис вуглецю, озон, фосген та ін, неорганічна пил (вугільна, кварцова, цементна та ін) органічна пил (бавовняна). У виникненні бронхіальної обструкції лежать різні механізми - такі як: а) дистонія, б) гіпертрофія м'язової тканини, в) гіперкрінія, г) дискриния, д) порушення мукоциліарного кліренсу, е) набряк, ж) запальна інфільтрація, з) гіперплазія і метаплазія слизової оболонки, і) здавлення, обтурація і д алергічного запалення бронхіальних структур з переважанням спастичних явищ над запальними; - обтураційній, який спостерігається при аспірації чужорідного тіла, при здавленні бронхів; - гемодинамічний, що виникає при серцевій недостатності за левожелудочковому типу. У педіатричній практиці найбільш часто зустрічаються перші два клініко-патогенетичних варіанти бронхообструктивного синдрому. За перебігом бронхообструктивний синдром може бути гострим, затяжним, рецидивуючим і безперервно = рецидивуючим (у разі бронхолегеневої дисплазії, облетірующего бронхіоліту та ін.) За вираженістю обструкції можна виділити: легкий ступінь обструкції (1 ступінь), среднетяжелую (2 ступінь), важку (3 ступінь).

Бронхообструктивний СИНДРОМ ІНФЕКЦІЙНОГО ГЕНЕЗУ

Гострий бронхообструктивний синдром у дітей раннього віку часто має місце при вірусних та вірусно-бактеріальних інфекціях дихальних шляхів. У генезі бронхіальної обструкції при ГРЗ основне значення має набряк слизової оболонки, запальна інфільтрація, гіперсекреція. У меншій мірі виражений механізм бронхоспазму, який обумовлений або підвищеної чувсвітельностью интерорецепторов холінергічного ланки ВНС (первинна або вторинна гіперактивність), або блокадній (-2-адренорецепторів. Найбільш часто БОС інфекційного генезу зустрічається при обструктивному бронхіті і бронхіоліті. Слід зауважити, що у світовій літературі поділ гострого обструктивного бронхіту і бронхіоліту визнається не всіма пульмонології. Гострий обструктивний бронхіт можуть викликати будь-які віруси, а також мікоплазма пневмонії. Клінічна картина БОС не залежить від виду вірусу, однак, при впровадженні аденовірусу, мікоплазма пневмонії, а також при нашаруванні бактеріальної інфекції можливо затяжний протягом бронхообструкції. У більшості випадків для гострого обструктивного бронхіту характерний гострий початок, підвищення температури тіла до фебрильних цифр, риніт слизового характеру, нетривалий сухий кашель з швидким переходом у вологий, наявність явищ інтоксикації - відмова від грудей, зниження апетиту, поганий сон, дитина стає млявим, примхливим. На 2-4 день на тлі вже виражених катаральних явищ і підвищення температури тіла розвивається бронхообструктивний синдром: задишка експіраторного характеру без вираженого тахіпное (40-60 подихів у хвилину), оральна крепітація, іноді дистанційні хрипи у вигляді гучного, хрипить дихання , коробковий відтінок звуку, при аксультаціі - подовжений видих, сухі гудячі хрипи, різнокаліберні вологі хрипи з обох сторін. Бронхообструктивний синдром триває протягом 3-7-9 і більше днів залежно від характеру інфекції і зникає поступово паралельно стихання запальних змін у бронхах. Застосування спазмолітичних засобів (еуфілін, НО-шпа, адреноміметики) або неефективно, або дає невеликий ефект. Позитивний ефект спостерігається поступово на тлі терапії, яка поліпшує дренажну функцію бронхів - інгаляції з муколитики, відхаркувальні засоби, фізіотерапевтичне лікування, масаж, постуральний дренаж, кашльовий гімнастика . При вираженій дихальної недостатності показана киснева терапія. Підхід до призначення антибіотиків повинен бути строго індивідуальний. Показаннями для призначення антибактеріальних препаратів можуть бути такі ознаки: тривала гіпертермія, відсутність ефекту від проведеної терапії, наявність стійких ділянок гіповентиляції в легенях і (або) асиметрія-фізикальних даних , наростання токсикозу, ознаки гіпоксії мозку, поява гнійного мокротиння, нерівномірне посилення легеневого малюнка на рентгенограмі, в аналізах крові - лейкоцитоз, нейтрофільоз, прискорення ШОЕ, сенсибілізація предшевствующих частими ГРВІ або перенесеним незадовго до цього епізоду захворюванням. При повторних епізодах БОС на тлі ГРВІ слід диференційовано підходити до оцінки причин рецидивування бронхообструкції. У частини дітей після перенесеного однократно БОС наступні ГРВІ протікають з явищами бр видих подовжений і утруднений, при поверхневому диханні видих може мати звичайну тривалість з різко зменшеному дихальним обсягом. Дана клінічна картина захворювання розвивається поступово, протягом декількох днів, рідше гостро, на тлі ГРВІ і супроводжується різким погіршенням стану. При цьому виникає кашель нападоподібного характеру, знижується апетит, з'являється занепокоєння. Температура частіше фебрильна, іноді, субфебрильна або нормальна. При рентгологіческом дослідженні легенів виявляється здуття легенів, різке посилення бронхіального малюнка при великої поширеності цих змін, високе стояння купола діафрагми, горизонтальне розташування ребер. Характерна циклічність плин, 10-14 днів і відсутність повторних епізодів. БОС при гострій пневмонії зустрічається рідко й обумовлений розвитком бронхіту. При цьому картина бронхіальної обструкції і поєднується з клініко-рентгенологічної картиною бронхопневмонії. За даними Таточеснко В.К. та ін (1981), наявність обструктивного синдрому в ранні терміни ГРВІ дозволяє виключити пневмонію з імовірністю перевищує 95%. Лікування гострого бронхіоліту включає в себе цілий ряд заходів, спрямованих на боротьбу з дихальною недостатністю. Обов'язковою методом терапії є оксигенотерапія в кисневому наметі. Для заповнення втрати води при гіпервентиляції бажаним є застосування методу оральної регідратації, який вважається менш інвазивним в порівнянні з внутрішньовенним краплинним вливанням і дає можливість проводити постійну киснетерапії. Кращий препарат, який використовується для цієї мети - регідрон. Для боротьби з вірусною інфекцією показане застосування інтерферону. Більшість сучасних авторів, незважаючи на вірусну природу бронхіоліту, вважають за необхідне призначення антибактеріальної терапії при наявності симптомів важкої дихальної недостатності і труднощів у виключенні вторинної бактеріальної інфекції. Показання до призначення антибіотикотерапії такі ж, як при обструктивному бронхіті. З препаратів спазмолітичної дії найбільше застосування в педіатричній практиці отримали метілксантіновие похідні, симпатоміметики, етимізол та кортикостероїдні засоби.

Метилксантинів.

Найбільш вживаним є еуфілін, який слід використовувати в разовій дозі 4-6 мг на кг. Препарат вводять всередину або внутрішньом'язово, у випадках тяжкої обструкції - внутрівенно. Ефект від препарату спостерігається у половини дітей з обструктивним бронхітом (частіше у дітей старше 1 року і у 1 з 5 хворих бронхіолітом). Повторно введення препарату (3-4 рази на день в тій же дозі) доцільно при отриманні ефекту першої дози.

Етимізол - дихальний аналептік центральної дії. У дозі 0,1 мл на кг 1,5% розчину дітям до року і по 1,0-1,5 мл дітям 1-3 років, володіє бронхолітичних дією, в т.ч. у частини дітей, які не реагують на еуфілін.

Симпатоміметики - дають позитивний ефект дещо частіше, ніж еуфілін, однак, вони діють зазвичай короткочасно. Є спостереження про ефективність алупента (орципреналіну) внутрішньом'язово в дозі 0,3-1,0 мл 0,05 розчину у 80 дітей з обструктивними формами ГРВІ. Ефект зазвичай короткочасний (30-60 хв.). Для тривалої терапії алупент може використовуватися в дозі 0,2-0,3 мл 2 рази на день протягом 3-5 днів. Використання препаратів усередину (наприклад, Вентолін по 0,1 мг на кг), як правило, виявляється малоефективним. Більш доцільно їх застосування у вигляді аерозолів.

Кортикостероїди всередину або парентерально використовуються при обструктивних формах ГРВІ рідко, практично єдиною формою, що вимагає їх призначення, є аденовірусні (облітерующій) бронхіоліт з вираженою дихальною недостатністю. Доза усередину еквівалентна 2 мг на кг преднізолону на добу, парентерально - в 3-5 разів більше (еквівалентна 6-10 мг на кг преднізолону на добу) через швидкого виведення препарату при цьому шляху введення.

Іншим показанням для застосування кортикостероїдів є підозра на розвиток астматичного статусу на тлі ГРВІ, що не завжди легко диференціювати зі звичайним обструкті ескалаторної системи. Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на корекцію провідних патогенетичних ланок: поліпшення реологічних властивостей бронхіального секрету, налагодження бронхіального дренажу. Ці завдання можуть бути здійснені за допомогою препаратів, що володіють різними ефектами: розріджують бронхіальний секрет і відхаркувальні, зменшують внутрішньоклітинне утворення слизу, що стимулюють виділення слизу (транспорт), що підвищують активність циліарного клітин, стимулюють продукцію сурфактанта. До відхаркувальним ставляться засоби, що стимулюють відхаркування та муколітичні препарати. Відхаркувальні підсилюють фізіологічну активність миготливого епітелію і перистальтичні рухи бронхів, сприяють переміщенню мокротиння з нижніх відділів бронхів і її виділення. Одна група відхаркувальних має переважно рефлекторну дію - препарати термопсису, алтею, солодки, натрію бензоат, терпингидрат та ін Інша ж група має переважно резорбтивною дією - муколітичні засоби. Останні, впливаючи на фізичні і хімічні властивості бронхіального секрету, розплавляють або розріджують його. Дана група представлена ​​ферментами і синтетичними препаратами (трипсин, хімотрипсин, ацетилцистеїн, мукалтін, бромгексин та ін)

Облітеруючий бронхіоліт відрізняється частим переходом у хронічне захворювання, при якому відбувається поширене ураження епітелію бронхіол з подальшою організацією ексудату і гранульоматозне реакцією, а потім облітерацією їхнього просвіту. Етіологія облітеруючого бронхіоліту переважно вірусна (аденовірус, вірус коклюшу, кору і т.д.). Страждають в основному діти перших трьох років життя. Клінічна картина облітеруючого бронхіоліту протікає циклічно. У перший (гострий) період на тлі фебрильною температури спостерігаються клінічні ознаки, характерні для гострого бронхіоліту, але з більш вираженими дихальними розладами, які тривалий час зберігаються і навіть наростаючими протягом двох тижнів. На рентгенограмі визначаються "ватяні" тіні. Виражені обструктивні явища мають місце і після нормалізації температури. У другому періоді самопочуття дитини поліпшується, але залишаються виражені явища обструкції, у легенях вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, свистячі хрипи на видиху. Обструкція може періодично підсилюватися, іноді нагадуючи астматичний напад. Через 6-8 тижнів у деяких дітей формується феномен "надпрозоре" легені. Лікування облітеруючого бронхіоліту представляє великі труднощі у зв'язку з відсутністю етіотропних.

Бронхообструктивний СИНДРОМ алергічного ГЕНЕЗУ

Обструктивний синдром спостерігається при таких формах респіраторного аллергоза як астматичний бронхіт і бронхіальна астма. Обструкція при даних захворюваннях обумовлена ​​переважно спазмом дрібних бронхів і бронхіол (тонічного типу) і у меншій мірі - гіперсекрецією і набряком. Значні труднощі представляє диференціальний діагноз між астматичним бронхітом і обструктивним бронхітом інфекційного генезу. На користь астматичного бронхіту свідчить обтяжена по алергічних захворювань спадковість, обтяжений власний алергологічний анамнез (шкірні прояви алергії, "малі" форми респіраторного аллергоза - алергічний риніт, ларингіт, трахеїт, бронхіт, інтестинального аллергоз), наявність зв'язку виникнення захворювання з причинно значимим алергеном і відсутність такого зв'язку з інфекцією, позитивний ефект елімінації, рецидивування нападів, однотипність їх. Для клінічної картини характерні наступні ознаки: відсутність явищ інтоксикації, дистанційні свистячі хрипи або "пиляє" характер дихання, експіраторна задишка з участю допоміжної мускулатури, у легенях вислуховуються переважно сухі свистячі хрипи і нечисленні вологі, кількість яких збільшується після купирования бронхоспазма. Напад виникає, як правило, в перший день захворювання і ліквідується в короткі рядки: протягом одного - 1.

Список літератури

1. Методичний посібник для лікарів. "Бронхообструктивний синдром у дітей", Ривкин. 1998

2. Хвороби органів дихання у дітей, Таточенко, Рачинський, 1998 р.


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
31.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Клімактеричний синдром
Гіпертермічний синдром
Синдром Дауна 2
Кардиалгический синдром
Піквікський синдром
Менінгоенцефалітній синдром
Метаболічний синдром X
ДВС синдром
Передменструальний синдром
© Усі права захищені
написати до нас