Безбольова ішемія міокарда (БІМ) - це епізоди транзиторної короткочасної ішемії серцевого м'яза, з виникненням змін метаболізму, скоротливої функції або електричної активності міокарда, об'єктивно виявляються за допомогою деяких інструментальних методів дослідження, але не супроводжуються нападами стенокардії або її еквівалентами.
Історія.
Протягом багатьох років основою клінічних уявлень про ішемії міокарда служила описана У. Геберденом в 1772 р. типова картина стенокардії ("геберденова грудна жаба"). Електрокардіографічним критерієм нападу стенокардії стало минуще зміщення сегмента ST щодо ізолінії. З широким клінічним застосуванням східчастої функціональної проби навантаження у вигляді сучасної, вдосконаленої і технічно оснащеною ергометрії, змінилося уявлення про невід'ємності присутності болю в клініці ІХС. Було засвідчено не тільки існування прихованої фази коронарної хвороби, але й наявність у багатьох обстежуваних значущого зсуву сегменту ST на ЕКГ при відсутності ангінозного нападу. Впровадження в клінічну практику технічно досконалого багатогодинного моніторування ЕКГ дало можливість контролювати положення сегменту ST і його зсув у процесі повсякденної життєдіяльності людини. Виник стійкий інтерес до нової форми ішемії міокарда, єдиним віддзеркаленням якої стала моніторна крива ЕКГ.
Подальше вивчення БІМ пов'язано з успіхами ехокардіографії і радіоізотопної вентрикулографії. Ці дослідження надають можливість реєстрації дискінезії стінок лівого шлуночка і зниження серцевого викиду, що виникають під час БІМ, що значно збільшило Виявлення даної патології.
Патофізіологія.
Вважається, що патогенетичні механізми больової і безбольової форм ішемії міокарда подібні, а єдиною відмінністю є наявність або відсутність їх больового супроводу. Результати багатьох досліджень спростували припущення про те, що при БІМ ушкоджується менший об'єм відповідь на питання, чому ішемія міокарда в одних випадках виявляється нападами ангінозного болю, а в інших - залишається "німий".
БІМ може розвиватися двома основними шляхами: через первинно підвищеної потреби міокарда в кисні ("demand silent ischemia") або в результаті зниження доставки його до міокарду ("supply silent ischemia"). У частини хворих є поєднання цих двох патогенетичних механізмів.
БІМ може бути пов'язана з порушенням чутливості внутріміокардіальних нервових закінчень внаслідок нейропатії, що розвивається з різних причин, наприклад, внаслідок цукрового діабету [39], токсичної дії патогенезі серцевого болю грає аденозин, який є головним стимулятором внутріміокардіальних больових рецепторів і виділяється при ішемії міокарда. Зменшення кількості і чутливості цих рецепторів може стати причиною порушення формування ноцицептивного потоку імпульсів. У хворих з БІМ значно підвищується активність антиноцицептивной системи, яка полягає у зменшенні больових відчуттів за рахунок посилення впливу центральної нервової системи (ретикулярної формації, таламуса і сірої речовини навколо сильвиева водопроводу). Внаслідок цього значно зростає поріг больової чутливості, що є найважливішою патогенетической особливістю БІМ [23]. Істотно впливають на рівні больовий сприйнятливості і специфіку больового переживання психологічні чинники (емоційно-особистісні аспекти, рівень невротизації суб'єкта, наявність депресивно-іпохондричних проявів), соціальний і культурний рівень пацієнта. Встановлено, що хворі з БІМ мають знижену чутливість до болю в цілому, одночасно у них знижена і тактильна чутливість. В останні роки з'явилися свідчення обумовленості БІМ генетичними чинниками.
Для виявлення БІМ може бути використано кілька методів:
холтерівське моніторування ЕКГ, проби з фізичним навантаженням (велоергометрія, тредмил), черезстравохідна електрокардіостимуляція, фармакологічні проби (з дипіридамолом, добутаміном та ін), стрес-ехокардіографія, радіонуклідні методи ісследованія.Прі цьому методом вибору при обстеженні хворих на ІХС на наявність у них безбольової ішемії міокарда слід вважати 24-годинне моніторування ЕКГ, оскільки воно не обтяжливо для пацієнта і представляється можливість піддати аналізу повний добовий цикл серцевої діяльності (приблизно 100 тис. електрокардіографічних комплексів). Вважається, що найбільш специфічною ознакою БІМ є дислокація сегменту ST горизонтального або низхідного типу з амплітудою не менше 1 мм на відстані 0,08 від точки j (Parmley W., 1989). Точність діагностики істотно зростає, якщо вказана дислокація триває 60 с і більше. Чутливість методу ХМ ЕКГ становить 55-65%, специфічність - 77-92% .. Чутливість навантажувальної ехокардіографії при діагностиці БІМ досягає 70%, специфічність - 80% [18].
Слід зазначити, що в більшості випадків перед виникненням депресії сегмента ST наголошується збільшення ЧСС та АТ, як свідчення підвищення роботи серця. Найвищий ризик відзначений при систолічному артеріальному тиску (САД) 142 мм рт. ст. і вище і діастолічному артеріальному тиску (ДАТ) 93 мм рт. ст. і вище; найменший - при САД 120-126 мм рт. ст. і ДАТ 79-86 мм рт. ст. При більш низьких значеннях САД і ДАД подальшого зниження ризику виникнення БІМ не спостерігається, і навіть, навпаки, є їх достовірне збільшення, можливо як наслідок значного зменшення перфузійного тиску в аорті.
Відповідно до класифікації P. Cohn (1993) розрізняють такі типи БІМ:
I тип-зустрічається в осіб з доведеним (за допомогою коронарографії) гемодинамічно значимим стенозом коронарних артерій, що не мають в анамнезі нападів стенокардії, ІМ, порушень серцевого ритму або застійної серцевої недостатності;
II тип-виявляється у хворих з ІМ в анамнезі без нападів стенокардії;
III тип-зустрічається у хворих з типовими нападами стенокардії або їх еквівалентами.
Особливості БІМ при різних захворюваннях ІХС.
БІМ діагностують у значної частини хворих з ІХС. Різними методами БІМ виявляють у 40-60% хворих зі стабільною стенокардією і у 60-80% - з нестабільною [40], при цьому безбольовой епізоди складають більше половини загального числа епізодів і сумарного часу ішемії міокарда [33]. При підвищенні функціонального класу стенокардії частота БІМ збільшується [6]. У більшості випадків у одного і того ж хворого спостерігається поєднання як БІМ, так і больових ангінозних нападів (стенокардії). Причому, лише невелика частина епізодів скороминущої ішемії супроводжуються нападами стенокардії (не більш ніж 20-25% від загального числа епізодів ішемії), тоді як на частку БІМ доводиться близько 75-80%. Крім того, у деяких пацієнтів, які страждають на ІХС, протягом тривалого часу захворювання взагалі протікає безсимптомно, напади стенокардії відсутні, і епізоди БІМ є практично єдиним проявом захворювання.
Минущі безбольовой епізоди порушення коронарної перфузії реєструють у 20-30% хворих, які перенесли інфаркт міокарда, як зі стенокардією, так і без неї [40, 56]. Причому за відсутності стенокардії у таких хворих епізоди БІМ виявляються більш рідко. Це пояснюється, з одного боку, меншим об'ємом міокарду, схильного до ішемії, а з іншого боку - труднощами адекватної оцінки ЕКГ у зв'язку з її вихідними змінами [23]. При наявності постінфарктної стенокардії частота БІМ істотно зростає і часто є підставою до зміни тактики ведення таких хворих [6]. Особливо часто епізоди БІМ зустрічаються у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю та жізнеопасной аритміями ішемічного генезу. Їх наявність, як правило, пов'язано з несприятливим прогнозом у цієї категорії хворих [16].
Як правило, епізоди БІМ виникають при підвищенні артеріального тиску і збільшення частоти скорочень серця, а наявність пульсового тиску, що перевищує 60 мм рт. ст., значно підвищує вірогідність їх виникнення. Розвивається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка збільшує частоту виявлення БІМ і її вираженість, що обумовлено відносним зменшенням площі мікроциркуляторного коронарного русла при збільшенні об'єму міокарда і збільшенням відстані дифузії кисню з капілярів в кардіоміоцити. Отримано дані [1], що залежність між рівнем артеріального тиску і ризиком розвитку БІМ у хворих з ІХС має нелінійний, такназиваемой J-подібний характер. Найвищий ризик відзначений при систолічному артеріальному тиску (САД) 142 мм рт. ст. і вище і діастолічному артеріальному тиску (ДАТ) 93 мм рт. ст. і вище; найменший - при САД 120-126 мм рт. ст. і ДАТ 79-86 мм рт. ст. При більш низьких значеннях САД і ДАД подальшого зниження ризику виникнення БІМ не спостерігається, і навіть, навпаки, є їх достовірне збільшення.
БІМ діагностують у 20-35% пацієнтів з різними формами цукрового діабету. У пацієнтів з цукровим діабетом 1-го чи 2-го типу БІМ діагностується в 2-7 разів частіше, ніж у загальній популяції [29]. Крім ІХС, артеріальної гіпертензії, ожиріння, гіперліпідемії, куріння, малорухливий спосіб життя, цьому супроводять і специфічні для цукрового діабету чинники: гіперглікемія, гіперінсулінемія, порушення гемостазу, ангіо-та нейропатія, нефропатія і т.д. [25]. Особливо часто БІМ виявляють у літніх пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу при наявності метаболічного синдрому та еректильної дисфункції [31].
Антрациклінові кардіоміопатія.
Виникнення БІМ у пацієнтів, які отримують антрациклінові антибіотики, ймовірно, обумовлене дисфункцією ендотелію, яка при кумулятивній дозі антрациклінів менше 550 мг/м2 приводить до зниження вазодилатуючий коронарного резерву у відповідь на підвищення навантаження ("demand silent ischemia"), а при збільшенні сумарної дози понад 550 мг / м 2 до нього додається спастичний компонент ("supply silent ischemia") [5]. Є дані, що дисфункція ендотелію, пов'язана з токсичною дією антрациклінових антибіотиків, супроводжується зниженням продукції ендотелійрелаксірующего чинника (оксиду азоту) і підвищенням вироблення ендотеліну-1 - одного з найбільш потужних вазоконстрикторів. Крім цього, антрацикліни викликають збільшення концентрації в сироватці крові холестерину і тригліцеридів, підвищення атерогенного індексу ліпідів, що також може викликати структурну і функціональну перебудову судин [36].
Анемії.
Минущі безбольовой епізоди депресії сегмента ST діагностують з великою частотою при анеміях різного генезу, в тому числі і залізодефіцитних [3]. Так, у спокої БІМ реєструють у 7,7; 12,3 і 26,1% хворих із залізодефіцитною анемією відповідно легкої, середнього та важкого ступеня тяжкості, а при проведенні проби з фізичним навантаженням - відповідно у 31,7; 38,9 і 56,5%. Також БІМ виявляють у 70% хворих з анеміями в термінальній стадії хронічної почечнойнедостаточності, що пов'язано з несприятливим прогнозом у цієї категорії хворих [24]. Крововтрата під час оперативного втручання супроводжується реєстрацією епізодів БІМ, причому їх частота має зворотний кореляційний зв'язок з рівнем гематокриту.
Минуща БІМ спостерігається у 65% хворих із застійною серцевою недостатністю, частіше за все ішемічного генезу [16]. БІМ виявляють у пацієнтів з різними порушеннями ритму серця (в першу чергу, шлуночковими), особливо часто - у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. БІМ відзначають більш ніж у 50% пацієнтів з симптоматичним інтракраніальних атеросклерозом [15], у 19% хворих з васкулогенной еректильною дисфункцією. Дану патологію діагностують при гипопластической хвороби вінцевих артерій [12], первинному антифосфоліпідним синдромі, хронічній нирковій недостатності [26], бронхіальній астмі [22], синдромі нічного апное [20], еластичної псевдоксантоме, гранулематоз Вегенера [28].
ЛІКУВАННЯ.
При веденні хворих треба враховувати наступне:
вираженість ішемії під час навантажувальних проб (рівень навантаження, при якій з'являється ішемія, розмір і число дефектів накопичення ізотопу, зміни фракції викиду лівого шлуночка при навантаженні);
локалізацію ішемії за ЕКГ: зміни у відведеннях V1-V4 небезпечніше, ніж у відведеннях II, III і aVF; -
вік, професію і загальний стан хворого.
Як і раніше зберігає актуальність застосування трьох основних груп антиангінальних препаратів: b-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, нітратів [23,]. Тим не менш, результати клінічного вивчення впливу цих препаратів на БІМ суперечливі. З усіх груп антиангінальних препаратів b-адреноблокатори, ймовірно, володіють найбільшою ефективністю в лікуванні БІМ. Їх ефект особливо високий при "demand silent ischemia", в той час як ефективність антагоністів кальцію істотно вище при "supply silent ischemia" [23]. У зв'язку з цим комбінований прийом b-адреноблокаторів та антагоністів кальцію при БІМ вважається найбільш переважним [27]. Є відомості [34] про високу антиішемічний ефективності нітратів пролонгованої дії.
Ефективність антиангінальних препаратів помітно підвищується при їх використанні з невеликими дозами аспірину. Тяжкість БІМ помітно зменшується при нормалізації ліпідного профілю плазми крові на тлі терапії статинами. Ефективним при лікуванні хворих з БІМ вважається використання триметазидину]. Верапаміл, пропранолол і триметазидин зменшують тяжкість викликаної антрациклінами БІМ у хворих, які отримували високі (вище 550 мг/м2) кумулятивні дози антрациклінів [4, 9]. Застосування антиоксиданту кверцетину дозволяє усунути епізоди БІМ, що виникають при анеміях і антрациклінової кардіоміопатії [5, 7]. При лікуванні БІМ ефективними є інвазивні методи (стентування вінцевих артерій і аортокоронарне шунтування).
Прогноз.
Згідно з наявними даними, БІМ є прогностично несприятливим фактором. Практично у третини хворих на ІХС з епізодами БІМ надалі розвиваються стенокардія, інфаркт міокарда або настає раптова смерть. Наявність БІМ підвищує ризик раптової смерті в 5-6 разів, аритмій - в 2 рази, розвитку застійної серцевої недостатності - в 1,5 рази [6]. Вважається [23], що своєчасне виявлення і усунення ішемії міокарда, больовий або безбольової, є в рівній мірі прогностично важливим для попередження небезпечних для життя "коронарних подій". Усунення БІМ у пацієнтів, які отримують антрациклінові антибіотики, уповільнює темп розвитку кардіоміопатії [4]. Таким чином, Наявність БІМ вважається прогностично несприятливим чинником, тому рання діагностика і усунення її є важливими складовими профілактики необоротного пошкодження серцевого м'яза.
Особливості перебігу та сучасної діагностики ішемічної хвороби серця в похилому і старечому віці.
Актуальність ішемічної хвороби серця (ІХС) в геріатричної практиці пов'язана з широкою поширеністю і впливом цього захворювання на тривалість життя людей похилого та старечого віку. Про значне поширення ІХС у літніх і старих людей свідчать ряд робіт, проведених в нашій країні та за її межами (Пархотік І.І., 1976; Чеботарьов Д.Ф. та співавт., 1982; Мартинов А.І. та співавт., 1998; Дмитрієва Т.Б., 1997; Гаврилова Е.А., 1999; Кузнєцов ГОЛ., 1995; Сімерзін В.В. 2003). За даними Wei JQ, Gersh BJ (1987), майже 50% осіб старше 65 років страждають серцево-судинними захворюваннями, з них 80-85%-ішемічною хворобою серця. Частота ІХС значно збільшується з віком: пік захворюваності відзначений в 60-70 років, досягаючи максимуму в 80 років. До 80 річного віку частота цього захворювання у чоловіків вище, ніж у жінок, а у віці старше 80 років поширеність ІХС приблизно однакова у осіб обох статей і становить 60% (Мартинов А.І., 1998; Коркушко О.В., 1984) .
Описують ще одну особливість ІХС в похилому і старечому віці - частий розвиток аритмій і блокад серця: миготливої аритмії і екстрасистолії, як при інфаркті міокарда (Титов В.І., 1979; Wei JG et al., 1987), так і при хронічних формах ІХС (Бутенко А.Г., А. Т. Тепляков, 1994, Шипілова Т.В. із співавт., 1997; Сімерзін В.В., 1997). Найбільш несприятливі з аритмій МА. ЖЕУ - фактори, що лімітують тривалість життя (Бутенко О.Г; Мазур Н.А., 1985., Недоступ О.В., 1985). МА знаходили у 42,4% хворих старше 65 років зі стабільною СН без ІМ (Мільвідайте І.І. та співавт., 1983). За даними цих же авторів, ЖЕУ збільшується пропорційно числу уражених артерій і ступеня стенозу (Мазур Н.А., 1985), цьому ж сприяють вікові зміни міокарду, що формують його функціональну гетерогенність (Бредікіс Ю.Ю. та співавт., 1983; Бутенко А . Г., 1983; Фролькіс В.В., 1985). Зміна відповіді на нейрогуморальні стимули (Фролькіс В.В. та співавт., 1988; Wei JG, 1987), підвищення рівня катехоламінів у крові (Бутенко А.Г., 1983) також сприяють порушенню функціональної гомогенності міокарду і є активними аритмогенних факторами в літньому і старечому віці.
При високій передчасної смертності основною причиною є хвороби серцево-судинної системи, серед яких ІХС стоїть на першому місці. У людей похилого віку вона частіше веде до смертельних наслідків, причому в кожному наступному п'ятилітті віку показник смертності на 100 тис. населення збільшується в 2-2,5 рази. У групі осіб 60-64 років страждають на ІХС він дорівнює 719, то в групі 70-74 років - 1556, у групі 80-84 років - вже 3913 (Волков BC, Виноградов В.Ф., 1993;). Епідеміологічне дослідження, що включало осіб до 90 річного віку, визначило, що частота ІХС у віці 60-74 роки становить 59,0%, старше 75 років - 90,7%. Істотне значення має те, що ІХС у літніх пацієнтів розвивається на тлі вже наявних органічних і функціональних змін серця і судин вікового характеру (Волков BC, Поздняков Ю.М., 1995), а також наявності у більшості хворих декількох захворювань, кожне з яких має своіспеціфіческіе особливості та потребує індивідуального терапії (Дворецький Л.І., 1997). Зі сказаного випливає необхідність інтегрального підходу до літньої хворому. При веденні хворих похилого та старечого віку, лікар завжди стикається не тільки з клінічними, але і з іншими проблемами: психологічними, соціальними і деонтологічними. З іншого боку, у виникненні і прогресуванні ІХС велику роль грають психологічні чинники (Губачов Ю.М. та співавт., 1993; Дворецький Л.І., 2000., Williams R., Litman-У., 1996., Venthein-U ., Kochler-J., 1997., Wallen-NH, Held - C, 1997). У хворих на ІХС похилого та старечого віку часто є такі симптоми, як емоційна нестабільність, іпохондрія, понижений настрій. Сучасні дослідження дозволяють розглядати депресію як незалежний фактор ризику ІХС. На сьогоднішній день показано зниження загальної варіабельності серцевого ритму у пацієнтів, які страждають різного роду тривожно-депресивними станами (Г. В. Погосова, 2002; Gorman JM et al, 2000; Carney RM, et al., 2000), а також з іпохондричними розладами (Cohen H., et al., 1998). Дані захворювання мають багато спільних ознак: слабкість, швидка стомлюваність, анорексія, стан тривоги, що не знімає актуальності їх своєчасної діагностики, причини того, що симптоми депресії корелюють з погіршенням функціонального класу стенокардії і смертністю цих хворих (Чазов Є.І., 2003) . Тривале застосування медикаментозних засобів у цієї групи хворих нерідко приводить до звикання і втрати реакції на проведену терапію, тягне за собою цілий ряд ускладнень. Висока захворюваність на ІХС та часті ускладнення її перебігу обумовлюють необхідність вдосконалення традиційних методів лікування. Вибір теми цього дослідження зумовлений високою поширеністю і медико-соціальною значущістю ішемічної хвороби серця, особливо у осіб похилого та старечого віку.
Власні спостереження.
Методом вибору при обстеженні пацієнтів, страждаючих ішемічною хворобою серця (ІХС) та артеріальною гіпертензією (АГ) похилого та старечого віку на наявність у них БІМ слід вважати 24-годинне моніторування ЕКГ, оскільки воно не обтяжливо для пацієнта і представляється можливість піддати аналізу повний добовий цикл серцевої діяльності (Оганов Р.Г., Фоміна І.Г., 2006). У осіб похилого та старечого віку БІМ є незалежним предиктором майбутніх коронарних катастроф (Aronov WS c співавт., 1995, Hedblad B. із співавт., 1989).
Тому метою нашого дослідження було вивчення БІМ методом ХМ-ЕКГ у пацієнтів з ІХС та АГ старше 70 років. Обстежено 35 пацієнтів з ІХС b АГ. З них чоловіків було 16, жінок - 19. Вік обстежених коливався від 70 до 90 років, і в середньому склав 76 + -1,26 років. У всіх пацієнтів був атеросклеротичний кардіосклероз. 12 з обстежених страждали ІХС зі стенокардією напруги II-Ш функціонального класу (ФК). АГ II ступеня спостерігалася серед 25 пацієнтів, АГ Ш ступеня-У 10. Хронічна серцева недостатність (ХСН) I ФК (за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів) відзначалася у 4 пацієнтів, ХСН II ФК-у 28 пацієнтів, а ХСН Ш ФК-у 3 обстежених. Всі пацієнти отримували ацетилсаліцилову кислоту, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, статини. Бета-адреноблокатори призначалися 30 обстежених, антагоністи кальцію - 15, сечогінні препарати -31 пацієнтові. Крім рутинних методів обстеження всім пацієнтам було проведено ХМ-ЕКГ. Визначалася сумарна тривалість БІМ, частота її епізодів за часом доби, вираженість депресії сегмента ST, реєструвалися порушення серцевого ритму і провідності.
Обговорення.
1.БІМ була зареєстрована у 6 (17,1%) обстежених, сумарна тривалість БІМ до 60 хвилин була у 2 пацієнтів, а понад 60 хвилин - у 4. За літературними даними найбільш несприятливий прогноз відзначено у хворих із сумарною тривалістю безбольової ішемії при холтерівське моніторування ЕКГ більше 60 хв / добу (Nadamanee et al., 1987; A. Epshtein et al., 1988). Ангіографічно при такій тривалості ішемічних епізодів в 3-7 разів частіше, ніж при менш тривалої ішемії, виявляються ознаки трехсосудістого поразки або основного стовбура лівої коронарної артерії.
2.Намі встановлено більш часте виявлення БІМ в нічний час доби, ніж в денний (у 4 і у 2 пацієнтів відповідно). Відомості про циркадний варіабельності і максимальній частоті епізодів ішемії за часом доби помітно різняться в різних дослідженнях. Так авторами вказуються піки «ішемічної активності», що припадають на інтервал між 0 і 6 годинами ранку (Малиновська І.Є., Ташчук В.К., 1991), 8 і 10 годинами ранку (Hausmann D. et al., 1990), між 6 і 12 ранку (Rocco MB et al., 1987), між 12 і 14 годинами дня (Mulcahy D. et al., 1996), 16 і 18 годинами дня (Stern S. et al., 1989), причому не виявлено явного переважання больових або асимптоматических епізодів в той або інший період доби.
Відсутність чіткого зв'язку між максимальною частотою прояву ішемії і підвищенням потреби міокарда в кисні, пов'язаного з піком симпатичної активності в ранні ранкові годинники, може побічно підтвердити гіпотезу про наявність судинного компоненту в патогенезі ішемічних змін.
3.Депрессія сегмента ST на 1 мм виявлена у 2 обстежених, а на 2 мм - у 4. За результатами ряду досліджень (Мазур Н.А., 1985), показано, що депресія S Т вже на 0,5 мм збільшує ризик смерті.
4.У більшості пацієнтів (24 особи) при ХМ-ЕКГ відзначена шлуночкова екстрасистолія (ЖЕС), у тому числі понад 1000 ЖЕС на добу - у 16 обстежених. Зареєстровано також: атріо-вентрикулярна (А-В) блокада I ступеня у 1 пацієнта, II ступеня - у 3, і Ш ступеня - у 2 пацієнтів. Синусова тахікардія спостерігалася у 6 обстежених, рідкісна суправентрикулярна ексрасістолія - у 6 пацієнтів. БІМ у 5 обстежених поєднувалася з ЖЕС (у 3 з них було відзначено понад 1000 ЖЕС на добу), а у 1 пацієнта БІМ спостерігалася на фоні А-В блокади II ступеня. У роботах Diederich М. з співавт. (1998); Сирцевий М.В., Фоміної І.Г. (2003) також відзначена висока частота ЖЕС при наявності БІМ у пацієнтів з ІХС.
Висновки.
Таким чином, БІМ у осіб похилого та старечого віку, які страждають на ІХС та АГ, виникає частіше в нічний час, характеризується високою поширеністю, поєднується з порушеннями серцевого ритму і провідності. Даному контингенту пацієнтів показано проведення ХМ-ЕКГ з метою виявлення БІМ, діагностики порушень ритму і провідності серця, своєчасної корекції лікування.
Список літератури
1. Mac Mahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood divssure, stroke and coronary heart disease. Part 2. Short-term reductions in blood divssure: overview of randomized drug trials in the epidemiological context. Lancet 1990; 335:827-38.
2. Houston MC. The management of hypertension and associated risk factors for the divvention of long-term cardiac complications. J Cardiovasc Pharmacol 1993; 21 (Suppl 2) :38-44.
3. Motz W, Vogt M, Scheler S, et al. Prevention with vasoactive drugs. Z Kardiol 1992; 81 (Suppl 4) :199-204.
4. Gelpi RJ, Pasipoularides A, Lader AS, et al. Changes in diastolic cardiac function in developing and stable perinephritic hypertension in conscious dogs. Circ Res 1991; 68:555-67.
5. Antony I, Nitenberg A, Foult JM. Coronary reserve is moderately reduced in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy and may be normalized by antihypertensive therapy. JACC 1992; 19: 392 (abstr.)
6. Parodi O, Neglia D, Sambuceti G, et al. Regional myocardial blood flow and coronary reserve in hypertensive patients. Effect of therapy. Drugs 1992; 44 (Suppl 1) :48-55.
7. Leschke M, Schoebel PC, Vogt M, et al. Reduced peripheral and coronary vasomotion in systemic hypertension. Eur Heart J 1992; 13 (Suppl D) :96-9.
8. Aguirre JM, Rodriguez E, Ruiz de Azua E, et al. Segmentary coronary reserve in hypertensive patients with echocardiographic left ventricular hypertrophy, gamma graphic ischaemia and normal coronary angiography. Eur Heart J 1993; 14 (Suppl J) :25-31.
9. Quyyuimi AA, Cannon RO III, Panza JA, et al. Endothelial dysfunction in patients with chest pain and normal coronary arteries. Circulation 1992; 86:1864-71.
10. Gaasch WH. Diastolic dysfunction of the left ventricle: importance to the clinican. Adv Intern Med 1990; 35:311-40.
11. Houghton JL, Carr AA, Prisant LM, et al. Morphologic, hemodynamic and coronary perfusion characteristics in severe left ventricular hypertrophy secondary to systemic hypertension and evidence for nonatherosclerotic myocardial ischemia. Am J Cardiol 1992; 69:219-24.
12. Tomanek RJ. Response of the coronary vasculature to myocardial hypertrorphy. JACC 1990; 15:528-33.
13. Strauer BE. Left ventricular hypertrophy, myocardial blood flow and coronary flow reserve. Cardiology 1992; 81:274-82.
14. Strauer BE. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease? Hypertension 1991; 9 (Suppl 2): s11-s22.
15. Мартинов І. В., Вєрткін А. Л., Жаров Є. І., Мартинов А. І. безбольової ішемії міокарда очима клініциста. Клин. медицина 1991; 8:22-6.
16. Asmar R, Benetos A, Pannier B, et al. Prevalence and circadian variations of ST-segment dedivssion and its concomitant blood divssure changes in asymptomatic systemic hypertension. Am J Cardiol 1996; 77 (5) :384-90.
17. Schroeder AP, Brysting B, Sogaard P, Pedersen OL. Silent myocardial ischaemia in untreated essential hypertensives. Blood Press 1995; 4 (2) :97-104.
18. Siegel D, Cheitlin MD, Seeley DG, et al. Silent myocardial ischemia in men with systemic hypertension and without clinical evidence of coronary artery disease. Am J Cardiol 1992; 70 (1) :86-90.
19. Коняєва О. Б., Косенко А. І., Дубов П. Б. та інших безбольовой зниження сегмента ST при добовому моніторуванні ЕКГ у хворих на гіпертонічну хворобу. Тер архів 1991; 4:40-4.
20. Picaso E, Lucarini AR, Lattanri F, Marini C. ST-segment dedivssion elicited by dipyridamole infusion in asymptomatic hypertensive patients. Hypertension 1990; 16:19-25.
21. Salcedo EE, Marwick TH, Korzick DH, et al. Left ventricular hypertrophy sensitizes the myocadium to the development of ischemia. Eur Heart J 1990; 11 (Suppl G) :72-8.
22. Scheler S, Motz W, Vester J, Strauer BE. Transient myocardial ischemia in hypertensive heart disease. Am J Cardiol 1990; 65:51 G-5G.
23. Дубов П. Б., Коняєва О. М., Остроумов Є. М. та ін Гіпертонічна хвороба і "німа" ішемія міокарда. Повідомлення I. Результати навантажувальної сцинтиграфії міокарда у хворих. Тер архів 1992; 4:9-12.
24. Chin WL, O'Kelly B, Tubau JF, et al. Diagnostic accuracy of exercise thallium-201 scintigraphy in men with asymptomatic essential hypertension. Am J Hypertens 1992; 5 (7) :465-72.
25. Jager D, Vogel A, von Dryander S, et al. The importance of 201-thallium myocardial scintigraphy in the hypertensive patients. Dtsch Med Wochenschr 1992; 117:1423-8.
26. Pringle SD, Dunn FG, Tweddel AC, et al. Silent myocardial ischemia in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. Circulation 1990; 82:111-63.
27. Юренев А. П., Геращенко Ю. С., Дубов П. Б. Про прогноз перебігу захворювання у хворих на гіпертонічну хворобу з коронарною недостатністю. Тер архів 1994; 4:9-11.
28. Frishman WH. The interplay of ischemic and hypertensive pathophysiology on cardiac function. J Cardiovasc Pharmacol 1991; 18 (Suppl 4): s17-s21.
29. Bayes-Genis A, Guindo J, Vinolas X, et al. Cardiac arrhythmias and left ventricular hypertrophy in systemic hypertension and their influences on prognosis. Am J Cardiol 1995; 76:54 D-9D.
30. Vogt M, Motz W, Scheler S, Strauer BE. Disorders of coronary microcirculation and arrhythmias in arterial hypertension. Am J Card 1990; 65:45 G-50G.
31. Kennedy HL, Wiens RD, Louis St. Ambulatory (Holter) electrocardiography and myocardial ischemia. Am Heart J 1989; 117:164-76.
32. Douglas PS, Berko B, Lesh M, Reichek N. Alteration in diastolic function in response to progressive left ventricular hypertrophy. JACC 1989; 13:461-7.
33. Licata G, Scaglione R, Parinello G, Corrao S. Rapid left ventricular filling in untreated hypertensive subjects with or without left ventricular hypertrophy. Chest 1992; 102 (5) :1507-11.
34. Mori C, Watanabe K, Haneda N, et al. Does left ventricular diastolic dysfunction become a divdictive index of future essential hypertension in childhood? Shiname heart study. Hypertension 1992; 10 (Suppl 4): 10 (abstr).
35. Fleg JL, Gersterblith G, Zonnerman AB, et al. Prevalence and prognostic significance of exercise-induced silent myocardial ischemia detected by thallium scintigraphy and electrocardiography in asymptomatic valunteers. Circulation 1990; 81:428-36.
36. Mehta JL. Emerging options in the management of myocardial ischemia. Am J Cardiol 1994; 73 (3): 18A-27A.
37. DeQuattro V. Individualization of therapy for hypertension in the 1990's: the role of calcium antagonists. Clin Exper Hypertens 1994; 16 (6) :853-64.
38. Kloner RA, Przyklenk K. Cardioprotection with angiotensin converting enzyme inhibitors: redefined for the 1990s. Clin Cardiol 1992; 15:95-103.
39. Luft FC, Haller H. Calcium channel blockers in current medical: an update for 1993. Clin Exp Hypertens 1993; 15 (6) :1263-76.
40. Жаров Є. І., Гамченко І. В., Мартинов А. І. та ін Вплив дилтіазему на безболевую ішемію міокарда. Кардіологія 1991; 10:15-7.
41. Steinbeck G. Calcium antagonists and silent myocardial ischemia. Drugs 1992; 43 (Suppl 1) :15-20.
42. Hansson L, Dahlof B. Calcium antagonists in the treatment of hypertension: state of the art. J Cardiovasc Pharmacol 1990; 15 (Suppl 4): s71-s5.
43. Мазур Н. А., Зейналов Ф. І., Назаренко В. А. та ін Вплив каптоприлу на ішемію міокарда, внутрішньосерцеву гемодинаміку і регіонарну скоротність лівого шлуночка у хворих на стенокардію. Кардіологія 1992; 1:47-9.
44. Марцевич С. Ю., Сластнікова І. Д., Метелиця В. І. та ін Чи надає каптоприл антиангінальну дію у хворих зі стабільною стенокардією напруги? Кардіологія 1991; 2:12-5.
45. Карпов Р. С., Павлюкова Є. Н., Капіщенко Т. Д., Чернов В. І. Вплив цілазапріла на функцію лівого шлуночка і перфузію міокарда у хворих з есенціальною гіпертонією (гіпертонічну хворобу) II стадії. Тер архів 1995; 9:50-3.
46. Iriarte M, Caso R, Mugra N, et al. Enalapril-induced regression of hypertensive left ventricular hypertrophy, regional ischemia, and microvascular angina. Amer J Cardiol 1995; 75: 850-2.
47. Marmor AT, Rettig-Sturmer G. Antiischamische Effekte von Cilazapril bei hypertensiven Patienten, bei denen gleichzeitig eine Angina pectoris vorliegt. Сardiology 1993; 82 (Suppl 2) :29-31.
48. Paul M, Ganten D. The molecular basis of cardiovascular hypertrophy: the role of the renin-angiotensin system. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19 (Suppl 5): s51-s8.
49. Evequoz D, Erne P. Betablocker in der antihypertensiven Behandlung. Schweiz Rundsch Med Prax 1995; 84 (10) :281-7.
50. Cruickshank JM. Beta-blockers: primary and secondary divvention. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 20 (Suppl 11): S55-869.
51. Otterstad JE. Ischaemia and left ventricular hypertrophy. Eur Heart J 1993; 14 (Suppl F) :2-6.
52. Feuerstein GZ, Ruffolo RRJr. Carvedilol, a novel multiple action antihypertensive agent with antioxidant activity and the potential for myocardial and vascular protection. Eur Heart J 1995; 16 (Suppl F) :38-42.
53. Storstein L. Diuretics, arrhythmias and silent myocardial ischaemia in hypertensive patients. Eur Heart J 1992; 13 (Suppl G) :81-4.