Бактеріальний харчові отруєння

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

На правах рукопису

П І Л І П Е Н К О Василь Вікторович

КЛІНІКО-ЛАБОРАТОРНІ КРИТЕРІЇ ТЯЖКОСТІ, ПРОГНОЗУ перебігу та диференційної діагностики БАКТЕРІАЛЬНИХ менінгіту та менінгоенцефаліту

14.00.10 - інфекційні хвороби

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ - 1995

Робота виконана у Військово-медичної Академії.
Науковий керівник -
доктор медичних наук, професор Ю. В. Лобзин
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук професор А. Г. Рахманова
доктор медичних наук, професор А. Ф. Подлевський
Провідна установа: Санкт-Петербурзький державний медичний університет імені акад. І. П. Павлова.

Захист відбудеться 18 вересня 1995 р. в 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 106.03.05 при Військово-медичної Академії (194175, Санкт-Петербург, К-175, вул. Лебедєва, 6).
З дисертацією можна ознайомитися у фундаментальній бібліотеці академії
Автореферат розісланий "" червня 1995

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, професор Ю. І. ЛЯШЕНКО АКТУАЛЬНІСТЬ ПРОБЛЕМИ. Бактеріальні гнійні менінгіти (ГнМ) і менінгоенцефаліти (ГнМЕ) - найбільш часта форма нейроінфекціонних захворювань (Покровський В.І. та співавт., 1987, Дев'яткіна Н.П. і співавт., 1989, Івлієва О.М., 1990, Костюкова Н . М., 1992, Behrman RE et al, 1989,). Спорадична захворюваність на бактеріальні менінгіти (БМ) і менінгоенцефаліту (БМП) залишається відносно високою, захворювання нерідко протікають у важкій і ускладненій формі (Покровський В.І., 1990, 1991, Венгеров Ю.Я. та співавт., 1990, Тітов М.Б ., Луцик Б.Д., 1990, Wenger JD et al, 1990). Більшість дослідників відзначає різну ступінь актуальності тих чи інших збудників бактеріальних нейроінфекцій, причому як в залежності від розглянутої території, так і від віку хворих. Однак усіма відзначається найбільша значущість у етіоструктуре 5 збудників - менінгококів, пневмококів, лістерій, гемофільних паличок і стафілококів (Титов М.Б., Луцик Б.Д., 1990, Покровська Н.Я., Покровський В.І., 1986, Матяш В.І., 1991, Weinstein L., 1985, Valmari et al, 1990, Wenger JD et al, 1990). Велика кількість публікацій присвячена питанням клінічної та лабораторної діагностики ГнМ (ГнМЕ), в той же час тільки в одиничних роботах розглянуті окремі клініко-лабораторні критерії прогнозу перебігу цих захворювань. Здебільшого вивчені імунологічні та спеціальні біохімічні показники (Валюк С.В., Макаренко К.К., 1988, Гебеш В.В., Ярош О.А., 1991, Дьоміна А.А., 1992, Лісукова Т.Є. , 1991, Leif H. et al, 1990, Mustafa MM et al, 1990), методики визначення яких є дорогими і вимагають спеціального обладнання. У той же час практично відсутні публікації, присвячені комплексному клініко-лабораторному аналізу проявів ГнМ (ГнМЕ) і раннього прогнозування перебігу цих захворювань (Бондарєв Л.С.і співавт., 1991, Покровський В.І., 1990). У поодиноких публікаціях висвітлено питання диференціальної діагностики БМП і абсцесів головного мозку (АГМ) з підгострим перебігом (Лісукова Т.Є. та співавт., 1988). МЕТА ДОСЛІДЖЕННЯ. На підставі вивчення загальноклінічних, неврологічних, спеціальних лабораторних та інструментальних даних визначити найбільш істотні критерії тяжкості, раннього прогнозу перебігу та диференційної діагностики найбільш частих бактеріальних нейроінфекцій. ЗАВДАННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ: 1. Вивчити етіологічну структуру бактеріальних менінгітів (менінгоенцефалітів) в Північно-Західному регіоні Росії і визначити найбільш значущі збудники. 2. Встановити клініко-анамнестичні та лабораторні критерії прогнозу перебігу менінгітів (менінгоенцефалітів) менінгококової (МК) етіології на ранніх термінах. 3. Виявити клініко-анамнестичні та лабораторні критерії прогнозу перебігу менінгітів (менінгоенцефалітів) пневмококової (ПК) етіології на ранніх термінах. 4. Визначити клініко-анамнестичні та лабораторні критерії діагностики абсцесів головного мозку з підгострим перебігом і їх диференціальної діагностики з іншими бактеріальними нейроінфекціями. 5. Вивчити можливості використання методу визначення Р-білків крові та ліквору з метою диференціальної діагностики та раннього прогнозування перебігу бактеріальних нейроінфекцій. НАУКОВА НОВИЗНА: 1. Вперше на підставі комплексного синдромального підходу визначено клініко-анамнестичні та лабораторні критерії раннього прогнозування варіантів перебігу ГнМ (ГнМЕ) МК-і ПК-етіології. 2. Вперше створено математичні моделі раннього прогнозу варіантів перебігу ГнМ (ГнМЕ) МК-і ПК-етіології і диференціальної діагностики ГнМЕ і АГМ ПК-етіології. 3. Вперше показана динаміка зміни вмісту Р-білків у крові та лікворі хворих основними формами бактеріальних нейроінфекцій та обгрунтовано можливість використання методики визначення Р-білків у крові та лікворі хворих ГнМ і ГнМЕ для раннього прогнозу перебігу захворювань і диференціальної діагностики ГнМЕ і АГМ ПК-етіології з підгострим течією. РЕАЛІЗАЦІЯ РОБОТИ. Матеріали дослідження використані в лікувальній практиці в клініці інфекційних хвороб ВМедА та міської інфекційної лікарні N30 ім.С.П.Боткіна, а також у педагогічному процесі на кафедрі інфекційних хвороб ВМедА. За темою дисертації опубліковано 8 наукових робіт. Апробація роботи. Матеріали дослідження були докладені на наукових конференціях: "Актуальні проблеми інфекційної патології (Санкт-Петербург, 1993)," Інтенсивна терапія інфекційних хворих (Санкт-Петербург, 1993), "Актуальні проблеми медичної паразитології (Санкт-Петербург, 1994)," Актуальні проблеми клініки , діагностики та лікування "(Санкт-Петербург, 1995). СТРУКТУРА І ОБСЯГ РОБОТИ. Дисертація викладена на 220 сторінках машинописного тексту, складається з вступу, шести розділів, заключення, висновків, трьох додатків і покажчика літератури. Текст ілюстрований 58 таблицями, 11 рисунками і 2 фотографіями. Список літератури містить 217 друкованих праць, у тому числі 70 - іноземних. ПОЛОЖЕННЯ, що виносяться на захист: 1. Визначено етіологічна структура бактеріальних менінгітів і менінгоенцефалітів у Північно-Західному регіоні Росії. Прогнозування циклічного або ациклического перебігу гнійних менінгітів і менінгоенцефалітів найбільш часто зустрічається менінгококової та пневмококової етіології можливо на підставі синдромального підходу до оцінки клініко-лабораторних даних. Використання розроблених формул математичного прогнозу дозволяє об'єктивізувати прогноз. 2. Диференційна діагностика абсцесів головного мозку з підгострим перебігом і гнійних менінгітів (менінгоенцефалітів) можлива на підставі клініко-лабораторних даних (тривалий анамнез захворювання, динаміка наростання осередкової неврологічної симптоматики і паретичних розладів на тлі дозволу проявів загальмозкові і оболонкового синдромів, стійка білково-клітинна дисоціація в лікворі, відсутність динаміки лімфоцитарною санації ліквору, а так само характерна динаміка зміни вмісту Р-білків у лікворі та крові ). Точність діагностики сущестенно підвищується при використанні розробленої математичної моделі диференціальної діагностики. ЗМІСТ РОБОТИ 1. Загальна характеристика хворих та методів дослідження При виконанні роботи були проаналізовані власні клінічні спостереження за 1989-1994 р.р. та історії хвороби хворих ГнМ, ГнМЕ і АГМ, перебували на лікуванні в міській інфекційній лікарні N30 імені С. П. Боткіна, за період з 1980 по 1994 рік. З-поміж усіх випадків (2048) бактеріальних нейроінфекціонних захворювань за останні 15 років 1934 випадку склали бактеріальні менінгіти і менінгоенцефаліти (БМ і БМП), і в 114 був діагносцірован АГМ. Етіологія захворювання була встановлена ​​у 1081 випадку (53% від загального числа). У етіоструктуре виділених збудників переважали менінгококи різних серогруп (здебільшого серогрупп А, В, С) - 814 випадків (75% від числа верифікованих і 40% від загального числа ГнМ (ГнМЕ). У 161 випадку ГнМ (ГнМЕ)) був викликаний пневмококом (8% від загального числа і 15% від числа верифікованих БМ (БМП)). У 967 випадках БМ (БМП) етіологія захворювання не була встановлена, що склало 47% від загального числа хворих. За даний період часу в 114 випадках клінічні і патоморфологічні був виставлений діагноз абсцесу головного мозку, що склало 5,6% від загального числа хворих бактеріальними нейроінфекціями. Таким чином встановлено, що провідне місце в етіоструктуре БМ і БМП займають менінгококу, пневмококи. За період з 1989 по 1994 рік спостерігалося 221 хворий ГнМ, ГнМЕ і АГМ. У відповідності з поставленими завданнями були виділені наступні групи хворих: 1 група - хворі ГнМ (ГнМЕ) МК-етіології з циклічним перебігом захворювання - 26 осіб; 2 група - хворі ГнМ (ГнМЕ) МК-етіології з ациклічним перебігом захворювання - 28 осіб; 3 група - хворі ГнМ (ГнМЕ) ПК-етіології з циклічним перебігом захворювання - 23 особи; 4 група - хворі ГнМ (ГнМЕ) ПК-етіології з ациклічним перебігом захворювання - 32 особи (з них 3 летальних випадки), 5 група - хворі з АГМ ПК-етіології з підгострим перебігом захворювання - 12 осіб. У всіх випадках, віднесених до 1-5 груп діагноз був підтверджений бактеріологічно. Під циклічним перебігом ГнМ (ГнМЕ) розумілося такий перебіг захворювання, при якому терміни дозволу інтоксикаційних і загальномозкових проявів не перевищували 1 тижні лікування в стаціонарі, зникнення енцефалічний і оболонкових симптомів зазначалося до 7-10 дня лікування, лімфоцитарна санація ліквору наступала до 7-10 діб лікування і остаточна санація ліквору - до 30 діб лікування; хворі виписувались до 40 дня лікування, практично без скарг. Під ациклічним плином ГнМ (ГнМЕ) розумілося такий перебіг захворювання, при якому терміни дозволу інтоксикаційних і загальномозкових проявів перевищували 10 діб лікування, тривалий час зберігалися оболонкові і енцефалічний симптоми, динаміка клініко-лабораторних проявів характеризувалася хвилеподібно, терміни настання лімфоцитарною санації перевищували 2-х тижневий термін, остаточна санація ліквору мала місце пізніше 50 діб лікування; хворі виписувалися пізніше 55 дня лікування із стійкими скаргами астено-вегетативного та астено-невротичного характеру. У групах 1-4 співвідношення чоловіків і жінок було приблизно однаковим, в 5 групі переважали чоловіки (75%). Середній вік хворих не перевищував 45 років у всіх групах. Весь комплекс анамнестичних відомостей, клінічних (у т.ч. неврологічних) проявів, лабораторних (в т.ч. ликворологического) даних оцінювався в динаміці. Дані були згруповані у синдроми і симптомокомплекси: обтяженого преморбідного стану, інтоксикації, загальмозкові, оболонкового, енцефалічний реакцій, енцефалітіческой і запальних змін спинномозкової рідини (СМР). При виконанні дослідження вперше було визначено зміст Р-білків у крові та лікворі хворих БМ, БМП і АГМ в динаміці. Р-білки, відкриті в 1987 році А. Я. Кульберг, являють собою продукти метаболічного розпаду рецепторного апарату клітин. Доведена їх роль як інтегрального показника гомеостазу . Вміст Р-білків визначали в крові і лікворі хворих за допомогою мікромодіфікаціі методу, запропонованої В. С. Смирновим у 1990 р., і оцінювали в тітраціонний одиницях. Сама методика являє собою РТПГА еритроцитів людини 0 (I) Rh + у присутності кролячої антисироватки до Р-білків. Отримані результати порівнювалися: по крові - з показниками норми, виробленими в НДЛ Імунології ВМедА; по ліквору - з вмістом Р-білка в лікворі 45 хворих з відсутністю запальних змін у спинномозкову рідину. Дослідження проводилося методом скринінгу, всього було вивчено 1398 проб крові і 1577 проб ліквору. Математико-статистичний аналіз отриманих клініко-лабораторні даних проводився з використанням програм 4F, 7M, 3D і 2D, що входять в пакет програм BMDP, адаптований до IBM PC і використовується при обробці медико-біологічних даних. 2. Результати клінічних спостережень. Встановлено, що є анамнестичні відомості, що є "факторами ризику" і що дозволяють припускати ациклічний варіант перебігу БМ (БМП) МК-етіології захворювання, особливо при їх поєднанні. До таких віднесено: повторні закриті черепно-мозкові травми із втратою свідомості; відкриті черепно -мозкові травми і операції на кістках черепа, наявність хронічної неспецифічної легеневої патології; хронічний алкоголізм. Крім названих до несприятливих чинників віднесено терміни госпіталізації пізніше 2-х діб від моменту захворювання, а також терміни госпіталізації за попередньої клініці специфічного назофарингіту пізніше 5-х діб від початку захворювання. До числа ранніх (на 7-10 добу лікування в стаціонарі) клініко-лабораторних ознак, в тому числі неврологічних, дозволяють припускати ациклічні протягом БМ (БМП) МК-етіології віднесені: недостатня динаміка зміни ступеня тяжкості стану протягом першого тижня лікування; виражені порушення сну до 7 діб лікування; субфебрильна Т тіла при надходженні і тривалість гарячкового періоду більше 7 днів лікування; постійний характер головного болю до 7-10 діб лікування; збереження симптомів гіперестезії пізніше 7 діб лікування; виражена ригідність ЗМ на 7-10 добу лікування; виражені ознаки ураження черепних нервів пар під час вступу; зберігаються координаційні розлади на 7-10 добу лікування; наявність Б-КД в лікворі при надходженні; вміст нейтрофілів у клітинному складі СМЖ до кінця 1 тижня 50% і більше; цитоз ліквору до кінця 1 тижня лікування більше 500 кл в 1 мкл. При всій складності рішення завдання раннього прогнозування варіантів перебігу БМ (БМП) ПК-етіології, представляється можливим вже до початку 2-го тижня припускати ациклічні перебіг захворювання на підставі наступних критеріїв: поєднання 2-х і більше "факторів ризику", наявність ХНЗЛ і хронічного алкоголізму в анамнезі; при одночасному перебігу "менінгіт + пневмонія" розвиток БМ (БМП) на тлі пневмонії; госпіталізація хворого пізніше 3 діб від початку БМ (БМП) і пізніше 4 доби від початку пневмонії при сумісному їх перебігу; погіршення стану хворого протягом 1-2 діб лікування в стаціонарі; виражені ознаки гіперестезії і оболонкового синдрому до початку 2 тижні лікування в стаціонарі; наявність генералізованих судом у поєднанні з клонус в гострому періоді захворювання; афазія при надходженні і cохраняющих довше 7 -10 діб дизартрія; поєднання кількох виражених і стійких патологічних вогнищевих неврологічних симптомів та симптомів центрального парезу протягом 7-10 діб лікування в стаціонарі; зниження цитоза СМЖ менш ніж на 1 / 4 від початкової величини до кінця 1 тижня лікування; наявність Б-КД у спинномозкову рідину і переважання нейтрофілів у клітинному складі СМЖ на 6-10 добу лікування. Клініко-лабораторними критеріями диференціальної діагностики абсцесів головного мозку з підгострим (малосімптомним) перебігом, є: тривалий анамнез захворювання (більше 2-х тижнів) з попередніми клініці ГнМЕ тривалим гарячковим періодом, нічим не вмотивованими нудотою і блювотою, зниженням апетиту. переважання осередкової неврологічної симптоматики, що відрізняється стійкістю і динамікою наростання на фоні дозволяє проявів загальмозкові і оболонкового синдромів; наявність ознак центрального парезу з динамікою наростання на тлі проведеного лікування; зберігається від надходження в динаміці виражена Б -КД у спинномозкову рідину; хвилеподібний і уповільнений характер санації СМР. 4. Об'єктивізація раннього прогнозу перебігу та диференційної діагностики за допомогою математичних моделей. При статистичній обробці отриманих даних використаний метод покрокового дискримінантного аналізу. На підставі комплексу клініко-лабораторних даних були складені навчальні матриці, що містять 51 ознака, що характеризує прояви БМ (БМП) МК-етіології і 71 ознака, що характеризує прояви БМ (БМП) і АГМ ПК-етіології. При подальшій статистичній обробці матеріалу за допомогою критеріїв Ст'юдента, Фішера та методу імовірнісних таблиць були обрані 18 прогностичних ознак, що характеризують прояви БМ (БМП) МК-природи і відповідно 30 прогностичних ознак, що характеризують прояви БМ (БМП) і АГМ ПК-етіології. В результаті використання методу покрокового дискримінантного аналізу з урахуванням оцінки анамнестичних, клінічних та лабораторних ознак були розраховані рівняння для кожного з 7 розглянутих синдромів і симптомокомплексов. Включення або виключення ознак з рівняння відбувалося на підставі розрахунку F-статистики (MAHill, 1987). Визначення точності прогнозу по розрахованим дискримінантний рівнянням вироблялося за методом "Jackknifed Classifications". Рівняння вважалося можливим до застосування в практиці в тому випадку, якщо точність прогнозу по ньому становила не менше 89%. Віднесення хворого до одного з 2-х варіантів перебігу захворювання відбувалося за правилом порівняння абсолютних величин функції Y, що характеризують прояви кожного з 7 синдромів (сімптомокомплексов. Наприклад, при значенні Y1 (циклічний перебіг)> Y2 (ациклічні течія) передбачалося циклічний перебіг хвороби. У тих випадках, коли з 7 рівнянь значення Y характеризували обидва варіанти перебігу захворювання у конкретного хворого, найбільш імовірним вважався варіант перебігу з великим числом віднесених величин Y. Наприклад, якщо в 4 рівняннях з 7 значення Y2 > Y1, то передбачався ациклічний варіант перебігу БМ (БМП). Як приклад - синдром запальних змін ліквору у разі БМ (БМП) МК-етіології описаний рівняннями: Y1 = -47,0 + 6,70 хХ47 + 2,58 хХ48 + 9, 78хХ49 + 6,54 хХ50 Y2 = - 8,76 + 3,65 хХ47 + 1,25 хХ48 + 2,63 хХ49 + 2,40 хХ50, де Y1 - функція, що описує циклічний перебіг захворювання; Y2 - функція, що описує ациклічні перебіг захворювання; х47 - тип і вираженість ВДЛ під час вступу; Х48 -% нейтрофілів у цитозі до 4-6 діб лікування в стаціонарі; х49 - факт настання лімфоцитарною санації ліквору на 4-6 діб. лікування; х50 - величина цитоза на 4-6 добу лікування; Математичний розрахунок з використанням кодіровочного цифрових символів (Хn) вказує на один з 2-х варіантів перебігу захворювання у конкретного хворого виходячи з проявів даного синдрому вже до початку 2 тижні стаціонарного лікування. Рівняння, складені для прогнозування перебігу та диференційної діагностики церебральних форм ПК-інфекції, дали можливість не тільки прогнозувати варіант перебігу БМ (БМП) на ран-них термінах захворювання, але і проводити диференціальний діагноз між БМП і АГМ ПК-етіології. Наприклад, синдром запальних змін ліквору хворих церебральними формами ПК-інфекції описаний рівняннями: Y3 = -9,67 + 0,28 хХ64 + 4,69 хХ66 + 7,06 хХ69 + 0,03 хХ68 - -0,40 хХ71 Y4 = -39,85 + 6,64 хХ64 + 4,55 хХ66 + 14,92 хХ69 + 6,48 хХ68 + + 2,12 хХ71 Y5 = -78,16 + 9,05 хХ64 + 8,19 хХ66 + 12,31 хХ69 + 10,10 хХ68 + + 13,03 хХ71, де Y3 - функція, що описує циклічний перебіг БМ (БМП) ПК-природи; Y4 - функція, що описує ациклічні протягом БМ (БМП) ПК-природи; Y5 - функція, що описує АГМ ПК-етіології; Х64 - цитоз при надходженні хворих у стаціонар; х66 -% нейтрофілів у цитозі на 10 добу лікування; Х69 - динаміка зміни цитоза до 21 діб лікування; Х68 - тенденція у зниженні величини цитоза СМЖ до кінця 1 тижня у порівнянні з початковим цитозом; Х71 - тип і вираженість запальної дисоціації ліквору до 10 дня лікування в стаціонарі; Математичний розрахунок з використанням кодіровочного цифрових символів робить можливим як раннє прогнозування перебігу ГнМ (ГнМЕ) ПК-природи у конкретного хворого (7-10 день лікування в стаціонарі), так і проведення диференціального діагнозу між ГнМЕ і АГМ. Таким чином, використання математичних моделей, створених при використанні методу покрокового дискримінантного аналізу, об'єктивізує не тільки раннє прогнозування перебігу БМ (БМП) МК- і ПК-етіології, а й проведення в умовах інфекційного стаціонару диференціальної діагностики між БМП ПК-природи та АГМ ПК-етіології з його підгострим перебігом. 3. Прогностичне та диференційно-діагностичне значення визначення вмісту Р-білків у крові та лікворі хворих бактеріальними нейроінфекціями При виконанні дослідження з визначення вмісту Р-білків у крові і спинномозкової рідини хворих БМ (БМП) МК-і ПК-етіології в динаміці встановлено наступні закономірності: 1. Високі початкові титри Р-білка в лікворі хворих БМ (БМП) МК-і ПК-етіології (1:9600 і вище) на 1-3 добу стаціонарного лікування та подальша динаміка поступового зниження величини показника характерні для циклічного перебігу захворювання. 2. Низькі початкові титри Р-білка в лікворі хворих БМ (БМП) МК-і ПК-етіології (1 : 800 і нижче) на 1-3 добу стаціонарного лікування та подальша динаміка поступового підвищення величини показника вказують на ациклічний варіант перебігу захворювання. 3. Для АГМ ПК-етіології з підгострим малосімптомним плином характерні високі початкові титри Р-білка крові (1:4800 і вище) з швидкою динамікою зниження величини показника і низькі початкові титри Р-білка СМЖ (1:400 - 1:800) з швидкою динамікою підвищення величини показника з формуванням "перекреста" до кінця 1-го і початку 2-го тижня лікування - така динаміка зміни вмісту Р-білка в крові і спинномозкової рідини характеризувала протягом тільки АГМ і, отже, метод визначення вмісту Р-білків може бути названий серед диференційно-діагностичних щодо АГМ. 4. Визначення змісту Р-білка тільки в сироватці крові хворих БМ ( БМП) різної етіології не мало ні диференційно-діагностичного, ні прогностичного значення. 5. У крові та лікворі хворих менінгітами лептоспирозной етіології (13 хворих з гнійним характером змін ліквору і 13 хворих - з серозним), а так само хворих менінгітами іерсініозной етіології (17 хворих псевдотуберкульозу та 11 хворих на ієрсиніоз) в динаміці відзначені ті ж кількісні зміни вмісту Р-білків, що й у хворих БМ (БМП) МК-і ПК-етіології з циклічним перебігом захворювання і в ті ж тимчасові інтервали. 6. Визначення Р-білка у спинномозкову рідину хворих БМ (БМП) в динаміці не мало диференційно-діагностичного значення щодо етіології захворювання. Цей факт може бути пояснений універсальністю Р-білків як показників стану гомеостазу організму в цілому і ЦНС зокрема. У крові та лікворі хворих серозними менінгітами, найбільш вероятно вирусной природы, но с неустановленной этиологией, Р-белки определялись в низких титрах и их содержание в динамике практически не изменялось. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 1. Лабораторным критерием прогноза циклического течения гнойного менингита и менингоэнцефалита менингококковой и пневмококковой этиологии является содержание Р-белков в ликворе больных в высоких начальных титрах - 1:9600 и выше. 2. Лабораторным критерием прогноза ациклического течения гнойного менингита и менингоэнцефалита менингококковой и пневмококковой этиологии является содержание Р-белков в ликворе больных в низких начальных титрах - 1:800 и ниже. 3. Дифференциально-диагностическими лабоаторными критериями абсцессов головного мозга с подострым течением являются динамика снижения титров Р-белка в крови и одновременное увеличение титров Р-белка в ликворе больных с формированием "перекреста" к началу 2-й недели стационарного лечения. ВЫВОДЫ 1. В этиологической структуре гнойных менингитов и менингоэнцефалитов в Северо-Западном регионе России преобладают менингококки (75% от числа верифицированных и 40% от общего числа менингитов) и пневмококки (15% и 8% соответственно); менее значимы листерии (5%), стафилококки и гемофильные палочки (1,6 % и 1,4% соответственно). В 47% всех случаев этиология гнойных менингитов (менингоэнцефалитов) остается неустановленной. 2. К неблагоприятным факторам прогноза гнойных менингитов (менингоэнцефалитов) менингококковой этиологии относятся: отягощенный преморбидный фон (ХНЗЛ, алкоголизм, повторные черепно-мозговые травмы и др.); субфебрильная температура тела в острый период; стойкие нарушения сна, гипертермия дольше и гиперестезия позже 7 суток лечения; отсутствие динамики оболочечного синдрома и стойкие расстройства координации к 7-10 суткам лечения; наличие начальной белково-клеточной диссоциации в ликворе; содержание нейтрофилов в клеточном составе ликвора более 50%,а так же величина цитоза ликвора более 500 кл в 1 мкл - к концу 1 недели лечения. 3. К неблагоприятным факторам прогноза гнойных менингитов(менингоэнцефалитов) пневмококковой этиологии относятся: отягощенный преморбидный фон (ХНЗЛ, алкоголизм); развитие менингита(менингоэнцефалита) на фоне пневмонии; наличие судорожного синдрома в остром периоде заболевания; отсутствие динамики разрешения очаговой неврологической симптоматики и паретических расстройств к 7-10 суткам лечения; афазия при поступлении и дизартрия позже 7-10 дня лечения; снижение величины цитоза менее чем на 1/4 от исходной и наличие белково-клеточной диссоциации в ликворе к 10 суткам лечения. 4. К критериям диагностики абсцессов головного мозга с подострым течением относятся: длительный анамнез заболевания (более 2 недель); динамика нарастания очаговой неврологической симптоматики и паретических расстройств на фоне разрешающихся оболочечных симптомов к концу 1-й - началу 2-й недель лечения; отсутствие и (или) волнообразный характер санации ликвора в динамике в сочетании со стойкой белково-клеточной диссоциацией в ликворе. 5. Высокие начальные титры Р-белков в ликворе больных менингитами ( менингоэнцефалитами ) менингококковой и пневмококковой этиологии - 1 : 9600 и выше свидетельствуют о циклическом течении заболевания; при титрах 1 : 800 и ниже следует ожидать ациклическое течение заболевания. Динамика снижения содержания Р-белка в крови и одновременная динамика повышения содержания Р -белка в ликворе с формированием "перекреста" к концу 1-й - началу 2-й недели лечения является характерной для абсцессов головного мозга.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
48.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Харчові отруєння
Діарея та харчові отруєння
Харчові отруєння та їх профілактика
Не бактеріальні харчові отруєння
Харчові отруєння Токсикоінфекції
Засвоєння їжі Харчові отруєння
Утоплення ураження електричним струмом харчові отруєння
Харчові отруєння класифікація клініка методика розслідування профілактика Частина 1
Харчові отруєння класифікація клініка методика розслідування профілактика Частина 3
© Усі права захищені
написати до нас