Атеросклероз лікування та профілактика

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: АТЕРОСКЛЕРОЗ (Atherosclerosis)


2009


Атеросклероз (Atherosclerosis)


Атеросклероз - це хронічне захворювання, в основі якого лежить порушення обміну ліпідів. Виражається в відкладення ліпідів (холестерину та його естерів) у внутрішній оболонці артерій переважно більш великого калібру (еластичного та змішаного типів) з подальшим реактивним розвитком сполучної тканини, що призводить до ущільнення стінок артерій, звуження їх просвіту, а нерідко і до утворення в них тромбів. Внаслідок цього розвиваються дистрофічні, некротичні та склеротичні зміни в органах, які живлять ураженими артеріями.

Термін «атеросклероз» був запропонований у 1904 р. Ф. Маршаном для позначення сполучно-тканинної ущільнення (склерозу) внутрішньої оболонки артерії внаслідок накопичення в ній ліпоїдний речовин. Роботи М. М. Анічкова і його співробітників дозволили виділити атеросклероз як характерне самостійне захворювання артерій.

Атеросклероз є однією з форм склерозу артерій (артеріосклерозу). Крім того, розрізняють такі види атеросклеротичних змін: склероз артерій в результаті їх інфекційних та алергічних уражень (артеріїт); склероз дрібних артерій як наслідок гіалінозу і некрозу стінок артеріол при гіпертонічній хворобі (артеріолосклероз); особливу, рідко зустрічається форму рівномірного відкладення вапна в артеріях м'язового типу (форму Менкеберга); вікове (старече) ущільнення артерій (дифузне розвиток сполучної тканини). Останнє слід розглядати як інволютивних змін артерій. При цьому тонкі дисперсні системи переходять у більш грубі; в судинній стінці порушуються ферментативні і метаболічні процеси, еластичність судин зменшується, стінка їх ущільнюється, збільшується ламкість, розвивається старечий фіброз з звапнінням. Артерії під тиском крові розширюються і подовжуються, набуваючи покручену форму. Вказаному процесу може супроводжувати атеросклероз.

За даними ВООЗ, в даний час спостерігається зростання смертності від атеросклерозу. Це захворювання зустрічається не тільки як самостійний процес, але у значному числі випадків приєднується до гіпертонічної хвороби, цукрового діабету, гіпотиреозу.

Атеросклероз в даний час є однією з найбільш гострих і важливих проблем, пов'язаних зі здоров'ям людства.

Етіологія і патогенез атеросклерозу складні і не цілком з'ясовані. До цих пір не існує стрункої теорії, що пояснює причину і механізм розвитку цього захворювання, і можна говорити лише про окремі сторони патогенезу, які зазнали, особливо останнім часом, детальному вивченню.

В основі розвитку атеросклерозу лежить порушення ліпідного обміну. З цієї точки зору сучасна концепція про сутність атеросклерозу виходить з теорії холестерину інфільтрації, заснованої на експериментальних дослідженнях М. М. Анічкова і С. С. Халатова, а також подальших робіт Η. Η. Анічкова і його співробітників.

Як показали ці дослідження, при атеросклерозі провідним процесом є первинна ліпідна інфільтрація стінки артерій. В останні роки первинним вважають зміну судинної стінки, а відкладення ліпідів в ній розглядають як подальший процес. Вважають також, що основне значення слід надавати ендогенному холестерину. Нарешті, велику роль, по сучасним поглядам, грають і інші порушення обміну. Значення загальних порушень обміну при розвитку атеросклерозу може бути підтверджено нерідким поєднанням атеросклерозу з іншими захворюваннями обмінного характеру: цукровий діабет, ожиріння, подагру та ін

Вважають, що відкладення ліпідів у внутрішній оболонці судин пов'язано з гіперхолестеринемією, збільшенням у крові деяких ліпопротеїдів і порушенням проникності стінки судин.

При розгляді метаболічних змін при атеросклерозі необхідно перш за все враховувати зміну обміну холестерину як кількісного (гіперхолестеринемія), так і якісного характеру. При цьому істотне значення має стабільність частинок холестерину, що циркулюють у плазмі, яка залежить не тільки від величини їх, але і від кількості інших речовин, здатних утримати холестерин у колоїдному розчині. При атеросклерозі частки холестерину стають більшими, тому що вони більш інтенсивно вступають у зв'язку з β-глобулінами крові, утворюючи β-ліпопротеїди. Крім того, відносно зменшується вміст фракції α-ліпопротеїдів, що мають у своєму складі фосфоліпіди (лецитин), що перешкоджають виходу холестерину з крові. Має також значення і та обставина, що при атеросклерозі збільшується вміст у крові холестерину і тригліцеридів, у той же час кількість фосфоліпідів, перш за все лецитину, якщо і наростає, то меншою мірою, що призводить до зменшення співвідношення лецитину і холестерину. Особливо збільшується кількість холестерин-естерів, тобто тієї фракції холестерину, яка з'єднана з жирними кислотами. А з'єднання, до складу яких входять насичені жирні кислоти, погано виводяться з організму, що і сприяє відкладенню холестерину в стінці судин.

Якщо відомо, що в основі атеросклерозу лежить порушення ліпідного обміну, то до сих пір невідомо, чому саме виникає це порушення. В даний час визначено ряд факторів, які, мабуть, є сприяють моментами: нервово-психічне напруження, порушення функції залоз внутрішньої секреції, різні метаболічні розлади, порушення функції печінки та ін Є підстави вважати, що в складному комплексі всіх цих факторів має значення спадкова схильність.

Більш детальне вивчення зазначених чинників дозволяє представити їх роль у патогенезі атеросклерозу наступним чином. Встановлено, що при значних нервово-психічних порушеннях відбувається підвищена мобілізація холестерину з різних тканинних депо і посилюється його синтез: різкі емоційні ситуації супроводжуються підвищенням рівня холестерину в крові, а-при тривалій роботі, пов'язаній зі значним нервовим напруженням, вміст холестерину в крові більш високе , ніж під час відпочинку. При експериментальному аліментарному атеросклерозі введення фармакологічних засобів, що збуджують нервову систему, зокрема фенамина, різко посилює гіперхолестеринемію та ліпоїдоз артерій, в той час як седативні препарати гальмують ці процеси. Існує думка (А. Л. Мясников), що, можливо, в цьому полягає зв'язок між гіпертонічною хворобою і атеросклерозом. З цієї ж точки зору, мабуть, можна розглядати роль алкоголю і куріння, порушують співвідношення процесів збудження і гальмування в центральній нервовій системі.

Останнім часом одним з провідних нейрогуморальних факторів в порушенні ліпідного обміну та розвитку дистрофічних змін в стінці судин визнається порушення функції симпатико-адреналової системи, яке відіграє також роль у підвищенні коагулирующих властивостей крові і зміну електролітного балансу, що необхідно враховувати при розгляді патогенезу клінічних проявів атеросклерозу , зокрема підвищеного тромбоутворення. Порушення рівноваги між згортання і антизсідальної системами крові, мабуть, сприяє прогресуванню атеросклерозу, так як фібриноген і фібрин часто є компонентами атеросклеротичних бляшок.

Істотне значення в порушенні ліпідного обміну мають гормональні зрушення, перш за все зміна функції щитовидної і статевих залоз. Відомо, що при гіпертиреозі спостерігається зниження рівня холестерину в крові, при гіптіреозе - підвищення його змісту і відзначається виражена схильність до розвитку атеросклерозу. Є підстави вважати, що гормони щитовидної залози істотно впливають на рівень холестерину в крові. Це підтверджується експериментальним уведенням в організм міченого радіоактивного холестерину: під впливом гормону щитовидної залози відбувається зосередження його в печінці, а в судинну стінку холестерину надходить менше (Л. А. Мясников). При цьому слід враховувати, що під впливом гормону щитовидної залози в печінці відбувається розпад холестерину з утворенням жовчних кислот. Мабуть, грає роль і те обставина, що знижується виділення холестерину з жовчю.

Істотне значення в розвитку атеросклерозу мають статеві гормони. Так, у чоловіків атеросклероз зазвичай розвивається раніше, приблизно така ж, як у чоловіків, захворюваність у жінок відзначається лише після настання менопаузи. Проте механізм впливу андрогенів на розвиток атеросклерозу не з'ясований; що ж стосується естрогенів, то, як показано в експерименті, вони гальмують розвиток аліментарної гіперхолестеринемії і ліпоїдозу артерій. У чоловіків з карциномою передміхурової залози, піддавалися лікуванню великими дозами естрогенних гормонів, атеросклероз виражений у меншій мірі, ніж у нелечівшіхся і у отримували невеликі дози.

Є дані, що свідчать про значення зміни функції печінки в розвитку атеросклерозу. У печінці відбувається засвоєння екзогенного холестерину, зокрема його естеріфікаціі і перетворення на жовчні кислоти, що виділяються з організму. У печінці холестерин синтезується (ендогенний холестерин) з інших речовин, тут також утворюються фосфоліпіди, які сприяють утриманню холестерину крові в розчинній стані і перешкоджають його відкладенню в судинній стінці. Печінка відіграє головну роль в обміні насичених і ненасичених жирних кислот. Отже, рівень обміну холестерину в чому визначається функціональним станом печінки.

Існують також дані, що припускають значення функціонального стану сполучної тканини в розвитку атеросклерозу, оскільки відома її провідна роль в обміні жирів і холестерину. Останнім часом свідчить про особливу роль тканинних базофілів (опасистих клітин), з функцією яких пов'язана вироблення гепарину, що володіє, зокрема, антіліпеміческім дією.

Тривале застосування кортикостероїдів, що впливають на сполучну тканину, також сприяє розвитку атеросклерозу.

Особливе значення у розвитку атеросклерозу як предрасполагающий фактор має характер харчування. В даний час (в противагу колишнім поглядам на роль екзогенного холестерину) основне значення у розвитку атеросклерозу надають ендогенному холестерину. Відомо, що основна частина холестерину синтезується в організмі, а на частку аліментарного припадає лише одна третина. Однак характер харчування відбивається на обміні холестерину. В організмі він продукується у великій кількості з оцтової кислоти, яка, у свою чергу, утворюється з вуглеводів (цукру), у зв'язку з чим питання про роль надлишкового споживання вуглеводів у патогенезі атеросклерозу в даний час широко вивчається. Їжа, багата холестерином, не може не впливати на його обмін. Про це свідчать як експериментальні дані, так і результати вивчення залежності між захворюваністю атеросклерозом і характером харчування тих чи інших груп населення. Як встановлено, атеросклероз частіше зустрічається у людей, які вживають велику кількість тваринних жирів (а також білків), що містять холестерин і насичені жирні кислоти. При введенні в організм насичених жирних кислот ефіри холестерину стають менш розчинними і легко відкладаються в тканинах, у тому числі і в стінці артерій. Ефіри холестерину в поєднанні з ненасиченими жирними кислотами (містяться в рослинній олії) легше розчиняються і швидше виводяться з організму. Проте така залежність спостерігається не завжди, і, мабуть, аліментарний чинник сам по собі не відіграє вирішальної ролі. Більш важливим є не стільки характер їжі, скільки ступінь відповідності її умовами обміну, що залежить від багатьох як екзогенних (характер роботи, кліматичні умови), так і ендогенних (регуляція обміну) чинників.

Зміна змісту ліпідів у крові є результатом порушення їх обміну. При нормальному обміні рівень екзогенного холестерину і ендогенний синтез перебувають у тісному зв'язку з його виділенням і ступенем розпаду. При порушенні обміну такий взаємозв'язок змінюється. Цим і визначається, мабуть, роль харчового холестерину в патогенезі атеросклерозу. При цьому харчової холестерин має, ймовірно, особливо велике значення не стільки в розвитку атеросклерозу, скільки в його подальшому перебігу, коли обмін вже порушений.

Дуже важливою в патогенезі атеросклерозу є роль місцевого судинного фактора, тобто змін у стінці судин, що передують виникненню ліпоїдозу. Зміни в стінці судин (вікова перебудова, потовщення внутрішньої оболонки і збільшення кількості основної речовини, а також підвищення вмісту глікозаміногліканів і зміна в ферментних системах, стан проникності стінки судин і ін) відіграють важливу роль в відкладення ліпідів у ньому, про що свідчать як експериментальні , так і клінічні дані. Це пояснює, зокрема, характерну осередкову локалізацію атеросклеротичного процесу, а також розвиток його в тих судинних басейнах, які протягом життя людини витримують більш високу функціональну навантаження або відчувають травматизуючі вплив крові (наприклад, початковий відділ аорти). Відкладенню ліпідів у стінці артерій сприяють наступні фактори механічного (гемодинамічного) порядку: толчкообразное тиск крові на стінку артерій при кожному скороченні серця, підвищення артеріального тиску, часті коливання тиску крові і схильність судин до спастичних скорочень.

Деякі дослідники, не розділяючи думки про провідну роль холестерину в розвитку атеросклерозу, основне значення надають насамперед зазначеним вище змін в стінці судин. Однак можливість розвитку атеросклерозу (у морфологічному розумінні) без введення холестерину, або без підвищення вмісту його в крові, або, нарешті, без відкладення його та інших ліпідів в артеріальній стінці в експерименті не доведена (А. Л., М'ясников).

Таким чином, розвиток атеросклерозу, за сучасними уявленнями, - це досить складний процес, в якому беруть участь різноманітні чинники, значення кожного з яких ще в належній мірі не з'ясовано,

До цих факторів у першу чергу слід віднести порушення функції центральної нервової системи, що викликається тривалим нервово-психічним напруженням, внаслідок чого порушуються процеси обміну, перш за все обмін ліпідів. Це набуває особливого значення в умовах спадкової схильності до порушення процесів обміну в організмі. Слід також надавати значення надлишкового харчування з великою кількістю в їжі жирів, холестерину і легкозасвоюваних вуглеводів. Безпосередньо до розвитку атеросклерозу призводять зміни стінки судин з підвищенням її проникності. Факторами, що сприяють розвитку атеросклерозу, є порушення функції ендокринних залоз, печінки, симпатико-адреналової системи, недостатня активність клітинних елементів сполучної тканини, які продукують гепарин та інші активні речовини.

Зміни нейрогуморальної регуляції обмінних процесів зазвичай передують морфологічним змінам при атеросклерозі.

Патоморфологія. Атеросклеротичний процес вражає переважно артерії еластичного типу, розвиваючись особливо часто в аорті, вінцевих судинах, а також в мозкових, ниркових артеріях і артеріях кінцівок. Холестерин відкладається у внутрішній оболонці артерій (tunica intima) у вигляді окремих вогнищ або бляшок. Динаміка відкладення дозволяє виділити у розвитку атеросклерозу ряд стадій, які характеризують морфогенез атеросклерозу.

I стадія (ліпоїдоз) характеризується відкладенням і скупченням у внутрішній оболонці ліпідних мас. У вогнищах ураження поступово розвивається фіброз (ліпосклерозі) - II стадія. Виникла бляшка розпадається, перетворюючись на крошковатих масу (кашку), яка може змиватися струмом крові, у зв'язку з чим оголюється виразкова поверхня бляшки (III стадія - атероматоз. У III стадії можливе утворення тромбів на місці виразки, а також розвиток тромбоемболічних ускладнень. У бляшці можуть відкладатися солі кальцію (IV стадія - атерокальциноз).

Атеросклеротичний процес носить хвилеподібний характер. Бляшки можуть піддаватися зворотному розвитку. Надалі знову з'являється відкладення ліпідів. Поступово їх кількість може збільшуватися. Фіброз і кальциноз призводять до ущільнення стінки судини, що, у свою чергу, обумовлює порушення кровообігу в різних органах. У результаті порушення харчування в них розвиваються ішемія і дистрофія, виникають вогнища некрозу та фіброзу.

Клініка атеросклерозу визначається стадією розвитку процесу, переважною локалізацією його в тому чи іншому судинному басейні і характером перебігу.

Відповідно до особливостей клінічних проявів атеросклерозу запропоновано його клінічна класифікація (А. Л. Мясников), в якій враховується локалізація, стадія розвитку та активність процесу. За локалізацією розрізняють атеросклероз вінцевих артерій, аорти та її великих відгалужень, мозкових артерій, периферичних артерій, ниркових артерій. По стадії розвитку - початковий (доклінічний) період, який характеризується нервово-судинними порушеннями у вигляді схильності до спазмів судин і зміною змісту ліпідів і ліпопротеїдів у крові (він може тривати довгий час, протягом кількох років), і період клінічно виражених змін в окремих органах (або тканинах). У другому періоді слід розрізняти три стадії: I - ішемічну (спостерігаються оборотні дистрофічні зміни в органах); II - некротичну, або тромбонекротіческую (спостерігаються некротичні зміни в органах, нерідко супроводжуються тромбозом у змінених артеріях), і III - фіброзну (в органах у зв'язку з хронічним недостатнім кровопостачанням, що виникають внаслідок ураження артерій, а також в результаті їх тромбозу і освіти вогнищ некрозу розвивається фіброз). Розрізняють три фази активності процесу: прогресування (активну), стабілізації (неактивну) і регресування.

При атеросклерозі грудної частини аорти спостерігається давить біль за грудиною, иррадиирующая в шию, плечові суглоби і верхні кінцівки, посилюється при фізичному навантаженні і хвилюванні. Біль, на відміну від стенокардіческого, тривала, не має суворо нападоподібного характеру, а також прямого зв'язку з фізичним навантаженням, не купируется судинорозширювальнимизасобами. У той же час може спостерігатися і типова для стенокардії біль. У разі звуження ліпідними бляшками отворів міжреберних артерій можливий біль у грудній клітці, що нагадує невралгічних. Відзначаються слабкість і парестезії у верхніх кінцівках, запаморочення і шум у вухах, пов'язані зі звуженням отворів артерій, які відходять від дуги аорти, а також наявність загрудинної пульсації (при пальпації в області яремної вирізки грудини). При перкусії на рівні II міжребер'я відзначається розширення судинного пучка і зміщення лівої межі серця; при аускультації - систолічний шум над аортою (більш виразний після невеликого навантаження) і позитивні симптоми Сиротиніна - Куковерова і Удінцева; II тон посилений, акцентований, іноді з металевим відтінком. Можуть спостерігатися симптоми, характерні для стенозу отвору аорти або недостатності клапана аорти на грунті атеросклеротичного зміни його, а також ознаки недостатності лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана. Рентгенологічно визначається збільшення лівого шлуночка серця, розширення та подовження аорти, посилення її тіні, а іноді звапніння. При рентгенокімографіческом дослідженні відзначаються зменшення зубців і деформація їх, «німі зони» відповідно ділянках різко вираженого склерозу стінок і їх звапніння. Відзначається також збільшення швидкості поширення пульсової хвилі до 12-20 м / с.

У міру прогресування процесу нерідко підвищується систолічний тиск (а також пульсовий) і розвивається атеросклеротична (систолічна) артеріальна гіпертензія.

З ускладнень атеросклерозу грудної частини аорти важливе значення має аневризма аорти, при цьому можливий розвиток недостатності кровообігу на грунті гіпертрофії лівого шлуночка серця. Тиск аневризми на бронхи, трахею і стравохід приводить до появи інспіраторной задишки, кашлю, захриплості, дисфагії, кровохаркання. Спостерігаються набряк обличчя і шиї, асиметрична пульсація сонних артерій, симптом Горнера (одностороннє звуження очної щілини), симптом Олівера - Кардареллі (систолічний втягування трахеї).

При атеросклерозі черевної частини аорти (найбільш часта локалізація аортального атеросклерозу) відзначаються біль в черевній порожнині і диспепсичні явища.

Атеросклеротичнеураження, що приводить до звуження або оклюзії в області біфуркації аорти, а також клубових артерій, супроводжується клінічною картиною, відомої під назвою «синдром Леріша». Він може виникати також на грунті тромбоемболічної оклюзії і виявлятися болем, блідістю шкіри, похолоданням нижніх кінцівок, зникненням пульсації судин і появою виразково-некротичних змін в стопах аж до розвитку гангрени.

При розвитку аневризми черевної частини аорти відзначаються біль в животі, частіше після їжі, не піддається впливу наркотичних анальгетиків, а також диспепсичні явища. За допомогою пальпації визначається пульсуюча пухлина в черевній порожнині.

Одним з важких проявів атеросклеротичного ураження аорти є расслаивающая аневризма, яка може виникати як у грудній, так і в черевній частині аорти. Важким ускладненням є розрив аорти.

Атеросклероз брижових артерій, з яких найчастіше уражається верхня брижова артерія, може виявлятися синдромом хронічної ішемії органів травлення: болем переважно в надчеревній області (іноді розлитого характеру), яка може бути пов'язана з прийомом їжі, здуттям живота, відчуттям повноти у шлунку, нерідко запором , зниженням апетиту і схудненням. Біль може набувати нападоподібний характер (angina abdominalis). При обстеженні хворого можна виявити систолічний шум у надчеревній області. В даний час для топічної діагностики уражень вісцеральних гілок черевної частини аорти рекомендують ангіографію.

Одним з грізних ускладнень атеросклерозу є тромбоз верхньої брижової артерії. При цьому характерна різка біль у надчеревній або правої підреберної області, що супроводжується колапсом. Спочатку вираженого м'язового напруги може не бути, що ускладнює діагностику. Спостерігається блювання, іноді з кров'ю, надалі рідкий стілець, мелена. У подальшому розвивається перитоніт. Смерть настає протягом декількох днів після тромбозу.

Атеросклероз вінцевих артерій є однією з основних причин розвитку ішемічної хвороби серця. Клінічна картина визначається стадією атеросклерозу. У ранніх стадіях спостерігаються напади стенокардії (нерідко стенокардії напруги). При прогресуванні процесу (тромбонекротіческая стадія) може бути інфаркт міокарда, однак його розвиток не завжди знаходиться в прямому зв'язку з тяжкістю і поширеністю атеросклеротичного ураження вінцевих судин. Інфаркт міокарда можливий і при солітарних бляшках, якщо вони в значній мірі порушують вінцеві кровообіг. З іншого боку, навіть важке ураження вінцевих артерій може не супроводжуватися стенокардією або розвитком інфаркту міокарда. Поступово розвиваючись, атеросклеротичний процес може викликати глибокі дистрофічні і склеротичні зміни в міокарді (міокардіосклероз) і як наслідок цього - порушення ритму серця і провідності, а також недостатність кровообігу.

Атеросклероз мозкових артерій по своєму клінічному значенням посідає друге місце після ураження вінцевих артерій. Як і при зміні останніх, можливі осередкові розлади кровообігу (крововилив, тромбоз) і дифузні зі змінами психіки. Відзначаються розлади уваги, зниження працездатності, активності та звуження кола інтересів, неповноцінний сон, ослаблення пам'яті, схильність до гневливой дратівливості та інші прояви аж до розвитку психозу.

Важка клінічна картина спостерігається при атеросклерозі ниркових артерій. У таких випадках можлива стійка артеріальна гіпертензія, повністю відповідна за своїм патогенезу моделі ниркової гіпертензії, запропонованої Гольдблаттом. Особливо важка клінічна картина спостерігається при тромбозі отворів ниркових артерій. Для діагностики звуження ниркових артерій використовуються спеціальні методи дослідження: ізотопна ренографія, внутрішньовенна уро-графія, а також аортографія з контрастуванням ниркових артерій.

Атеросклероз периферичних артерій проявляється в основному симптомами порушення кровообігу в кінцівках, особливо в нижніх: слабкістю, парестезіями, зябкостью, іноді переміжною кульгавістю. Можливий розвиток гангрени.

Атеросклероз легеневих артерій являє собою рідкісну локалізацію процесу. Зазвичай розвивається при захворюваннях, які супроводжуються підвищеним тиском в малому колі кровообігу (при деяких вроджених пороках серця, мітральному пороці, хронічних захворюваннях легенів), а також при первинній легеневій гіпертензії (клінічно проявляється дифузним ціанозом, недостатністю дихання, вираженої легеневої гіпертензією).

Перебіг атеросклерозу відрізняється великою різноманітністю. Нерідко процес розвивається безсимптомно, а на розтині виявляються значні і давні зміни. Іноді спостерігається раптова смерть від гострої недостатності серця чи мозкових судин. У багатьох випадках атеросклероз розвивається хвилеподібно, з періодами загострень, під час яких найчастіше відзначаються біль в області серця, судинні кризи і симптоми недостатності кровообігу.

Істотне значення у клінічному перебігу атеросклерозу має внутрішньосудинне тромбоутворення. У механізмі підвищеного тромбоутворення поряд з дистрофічними змінами в стінці судин грає роль зміна згортання крові (зокрема, зниження фібринолітичної активності крові і зменшення вмісту гепарину), а також порушення ліпідного обміну. При атеросклерозі має також значення порушення обміну електролітів тощо

Діагноз атеросклерозу на ранніх стадіях розвитку, а також при малосимптомний перебігу його у ряду хворих може представляти більші труднощі. У діагностиці мають значення клінічна картина ураження різних судинних басейнів (описана вище), деякі інструментальні, а також лабораторні методи дослідження.

Серед останніх основне значення має визначення у крові ліпідів; найчастіше визначається рівень холестерину і його фракцій, оскільки гіперхолестеринемія відзначається в багатьох випадках.

У ранньому періоді захворювання холестеринемия вище в порівнянні з більш пізніми стадіями. Рівень холестерину залежить також від активності атеросклеротичного процесу і пов'язаний з його хвилеподібним перебігом. Гіперхолестеринемія властива активній фазі (прогресуюче відкладення ліпідів у стінці судин), у фазі розсмоктування ліпідних відкладень і фазі фіброзу рівень холестерину в крові не підвищений і може бути навіть знижено.

Важливе значення має співвідношення лецитину і холестерину. У звичайних умовах кількість фосфоліпідів (лецитину) вище, ніж холестерину, і тому коефіцієнт вище одиниці.

Зниження рівня лецитину (зменшення коефіцієнта) спостерігається при атеросклерозі, що свідчить про більшу легкості випадання холестерину в тканинах.

У сироватці крові переважна кількість холестерину знаходиться у зв'язаному з білками стані (у вигляді ліпопротеїдів). У зв'язку з цим практичне значення має визначення у крові ліпопротеїдів. Останні складаються з чотирьох груп: а) хіломікрони - великі частки, що містять в основному тригліцериди (до 80-90%) і у меншій мірі холестерин, фосфоліпіди та білки; б) прерліпопротеіди, що містять до 50-30% тригліцеридів, 10-25% холестерину, 15-25% фосфоліпідів, до 10% білка, в) β-ліпопротеїди, до складу яких входить значна кількість холестерину (до 40-45%), 20% фосфоліпідів, 20-25% білка і лише 10-12% тригліцеридів ; г) α-ліпопротеїди, що містять 45 - 50% білка, 25 - 35% фосфоліпідів, 18 - 20% холестерину, 1-4% тригліцеридів.

На підставі поглибленого вивчення ліпопротеїдів крові проводиться типізація гиперлипопротеидемии. Є рекомендована ВООЗ класифікація гиперлипопротеидемии, в основу якої покладено пропозиції Фредріксон. Залежно від співвідношення різних груп ліпопротеїдів виділено 5 типів гиперлипопротеидемии, визначення яких надають значення не тільки з діагностичної точки зору (для розвитку атеросклерозу мають значення II, III і IV типи), але і для проведення диференційованого лікування. У зв'язку зі складністю типізації гиперлипопротеидемии широкого практичного застосування ця класифікація не отримала.

Найчастіше в практиці обмежуються визначенням а - і β-ліпопротеїдів. У здорових лип β-ліпопротеїди становлять в середньому 70% загальної кількості ліпопротеїдів, а α-ліпопротеїди - 30%, коефіцієнт 2,3. При атеросклерозі цей коефіцієнт збільшується.

Відоме значення має визначення швидкості поширення пульсової хвилі. У зв'язку з втратою стінкою судин еластичності швидкість поширення пульсової хвилі підвищується (20 м / с замість 4-6-8 м / с).

Диференціальний діагноз представляє значні труднощі в тих випадках, коли при атеросклерозі розвивається артеріальна гіпертензія, тим більше що між атеросклерозом і гіпертонічною хворобою існує складний взаємозв'язок. Атеросклероз може приєднуватися до останньої, ускладнюючи її плин, або, навпаки, при атеросклерозі можливі різні гіпертензивні стану. Атеросклероз грудної частини аорти може супроводжуватися підвищенням артеріального тиску у зв'язку зі зниженням еластичності аорти та її великих гілок. У таких випадках спостерігається переважно систолічна гіпертензія. При атеросклерозі мозкових судин можуть виникати пресорні реакції, які у вигляді судинних гіпертензивних кризів. При оклюзійному атеросклерозі великих судин можливий розвиток церебрально-ішемічної гіпертензії. Атеросклероз ниркових артерій з звуженням останніх призводить до розвитку важкої стійкої артеріальної гіпертензії, толерантною до консервативної терапії.

Прогноз при атеросклерозі залежить від особливостей клінічного перебігу захворювання, переважного ураження тих чи інших судинних областей і наявності ускладнень, особливо тромбоемболії. Захворювання завжди рано чи пізно приводить людину до інвалідності і сприяє його старіння. Навіть розвиваючись повільно і поступово, воно може закінчитися раптовою смертю. Працездатність порушується зазвичай у більш пізніх стадіях хвороби, а також при ускладненнях.

Лікування. Істотне значення мають общегигиенического заходи: достатній сон, перебування на свіжому повітрі, рухливий спосіб життя, лікувальна фізкультура, відмова від шкідливих звичок (куріння, вживання спиртних напоїв). Особливо велике значення має режим харчування. Можна рекомендувати наступні принципи організації лікувального харчування хворих атеросклерозом: а) насамперед зменшення енергетичної цінності їжі, особливо особам з надмірною масою тіла, і контроль за додатком маси в осіб з нормальною масою тіла; б) зменшення в раціоні тваринних жирів і продуктів, багатих на холестерин . Навіть якщо дотримуватися тієї точки зору, що головна роль у розвитку атеросклерозу належить ендогенному холестерину при порушенні холестеринового обміну, введення в організм екзогенного холестерину не може не мати істотного значення. Тому важливо обмежувати застосування жирної їжі, особливо тваринних жирів і продуктів, що містять холестерин, а також цукру, оскільки його надлишкове введення надає гіперхолестерінеміческое дію і стимулює продукцію ендогенного холестерину. Тваринні жири повинні бути частково замінені рослинними з метою збагачення ненасиченими жирними кислотами. Необхідно також виключення з їжі страв, що збуджують нервову систему (гострих закусок, прянощів, алкогольних напоїв), що містять азотисті екстрактивні речовини (бульйон, юшка), солі і т. д. У той же час доцільно збагачувати дієту продуктами, що містять ліпотропні речовини, - холін, метіонін (сир, вівсяна каша), а також продуктами моря (морська капуста, морський гребінець, трепанги, мідії тощо), які є цінними джерелами мінеральних речовин. Особливо необхідно включати продукти, багаті солями калію і магнію: овочі, фрукти (вони, крім того, багаті рослинною клітковиною).

У набір продуктів повинні входити м'ясо (куряче, яловичина), риба (містить ненасичені жирні кислоти), сир, кисле молоко або нежирний кефір, помірна кількість сметани і вершкового масла, яєчні білки, зрідка жовтки, щодня без обмеження овочі та фрукти.

Не рекомендуються свинина, м'ясо гусака, індички, качки, дичина, мізки, нирки, ікра, печінка, жирні закуски і страви, жирні кондитерські вироби, млинці та ін При схильності до ожиріння, доцільно раз на тиждень призначати розвантажувальні (фруктові, молочні , сирні) дні.

Серед фармакологічних засобів, що мають антисклеротичну дію, виділяють наступні: гальмують всмоктування екзогенного холестерину (холестирамін - квестран); гальмують синтез ендогенного холестерину (клофібрат, цетаміфен); впливають на фізико-хімічні властивості циркулюючого в крові холестерину (метіонін); стимулюючі виведення холестерину з організму (аскорбінова кислота).

Крім того, має значення застосування лікарських засобів, що впливають на патологічні процеси, що супроводжують розвиток атеросклерозу, - зменшують проникність стінки судин (біофлавоноідів); володіють протизсідні дією (нікотинова кислота, гепарин); впливають на обмін електролітів (солі калію, магнію, дихлотиазид) і ін

Практично застосовують такі кошти. Цетаміфен - гальмує синтез холестерину в ранніх фазах його освіти, посилює тиреотропний функцію гіпофіза і підвищує жовчовидільну функцію печінки, сприяючи виведенню холестерину з організму. Призначають по 2 таблетки (в таблетці - 0,25 г) 3-4 рази на день. Метіонін - амінокислота, що сприяє синтезу холіну, з недостатнім утворенням якого пов'язано порушення синтезу фосфоліпідів з жирів і відкладення в печінці нейтрального жиру. Застосовують в порошках і таблетках (по 0,25 і 0,5 г) 3-4 рази на день. Позитивно зарекомендував себе деліпін, що складається з аскорбінової кислоти (0,3 г), піридоксину (0,05 г), метіоніну (0,3 г) і фенобарбіталу (0,02 г). Його застосовують по 1 порошку 3 рази на день протягом місяця.

Перераховані препарати слід застосовувати повторними курсами тривалий час (протягом року і більше). Є вказівки, що багато хто з них знижують вміст холестерину в крові. У той же час прямих доказів їх сприятливого впливу на вже сформовані атеросклеротичні зміни в судинах не виявлено (А. Л. Мясников).

Не виправдалися надії, пов'язані із застосуванням клофібрату (атромідін, місклерон). Механізм дії клофібрату при атеросклерозі остаточно не з'ясовано, але, мабуть, він уповільнює синтез холестерину.

Останнім часом рекомендують призначати пармідін (продектін, ангінін), що володіє гіпохолестеринемічної активністю, що зменшує відкладення холестерину в стінці судин, знижує агрегацію тромбоцитів і позитивно впливає на кровообіг в органах і тканинах. Його приймають по 0,25 г (1 таблетка) 3-4 рази на день. Курс лікування - від 2 до 6 місяців.

Застосовують також Лінетол - суміш етилових ефірів жирних кислот (в основному ліноленової та лінолевої) лляної олії. При його прийомі можливі диспепсичні явища. Для регулювання ліпідного обміну застосовують ліпамід.

Йод здавна застосовується як один із засобів лікування при атеросклерозі. Мабуть, антисклеротичну дію йоду пов'язано з впливом його на щитовидну залозу, а також впливом на ліпідний обмін у печінці і нормалізацію ліпідного складу крові. При атеросклерозі (на відміну від гіпертиреозу) йод призначають в досить великих дозах у вигляді 5% спиртового розчину (по 5-15 крапель на прийом на молоці) або 3-4% розчину калію йодиду (по 1 столовій ложці 3 рази на день) на Протягом місяця повторними курсами, краще в суху пору року.

Рекомендують призначати вітаміни: піридоксину гідрохлорид, ціанокобаламіну, аскорбінову кислоту, токоферолу ацетат. Останній позитивно впливає на функціональний стан печінки і ряд обмінних процесів: знижує рівень холестерину, підвищує вміст фосфоліпідів у сироватці крові і зменшує коефіцієнт Токоферолу ацетат входить до складу препарату аевіт, який призначають всередину по 1-2 капсулі 2-3 рази на день, а також внутрішньом'язово (ін'єкції болючі і можуть викликати утворення інфільтратів).

У зв'язку з тим що при атеросклерозі спостерігається підвищення активності системи згортання і пригнічення антизсідальної системи крові, застосовують антикоагулянти (гепарин).

Гормональні препарати (тиреоїдин, естрогени і андрогени) не отримали широкого застосування у зв'язку з можливістю розвитку негативних побічних явищ, що вимагає великої обережності при їх призначенні.

Важливу роль у лікуванні хворих на атеросклероз грає їх працевлаштування. Показана робота, яка потребує великого фізичного та нервового напруження. Втрата працездатності дає підставу ЛТЕК для встановлення групи інвалідності.

Хірургічне лікування проводиться при оклюзійному ураженні судин.

Профілактика атеросклерозу може бути первинною (проведення заходів з попередження виникнення захворювання) і вторинної (попередження прогресування атеросклерозу та розвитку його ускладнень).

Первинна профілактика повинна проводитися як масовий захід, включати в себе правильну організацію режиму праці та відпочинку. Велике значення має фізична активність, систематична м'язова робота (без перевтоми!), Оскільки відомо, що атеросклероз частіше спостерігається у осіб, які ведуть малорухливий спосіб життя і недостатньо бувають на свіжому повітрі. Безсумнівна значення мають умови харчування. Їжа повинна бути різноманітною і містити достатню кількість овочів і фруктів. Велику роль у профілактиці атеросклерозу відіграє боротьба з шкідливими звичками (паління, вживання спиртних напоїв).

Необхідно попередження і лікування захворювань, що сприяють розвитку атеросклерозу (цукрового діабету, порушення обміну речовин, гіпертонічної хвороби та ін.) Первинна профілактика здійснюється шляхом профілактичних оглядів різних груп населення, проведенням санітарно-освітньої роботи.

Вторинна профілактика включає диспансерне спостереження за особами, які страждають на атеросклероз, з проведенням заходів, що входять в первинну профілактику, а також призначення періодичних попереджувальних курсів лікування (фізичного режиму, протисклеротичних препаратів).

Найбільш важливе значення в профілактиці та лікуванні атеросклерозу належить раціональному харчуванню та боротьбі з гіпокінезією.


Використана література


1. Внутрішні хвороби / Під. ред. проф. Г. І. Бурчинський. - 4-е вид., Перераб. і доп. - К.: Вища шк. Головне вид-во, 2000. - 656 с.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
76.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Атеросклероз засоби для лікування і профілактики
Застосування статинів для лікування хворих на атеросклероз
Мастопатія Лікування і профілактика
Педикульоз лікування та профілактика
Алкоголізм профілактика та лікування
Профілактика та лікування холери
Профілактика і лікування маститу у корів
Лікування і профілактика бронхіальної астми
Некробактеріоз корів лікування та профілактика
© Усі права захищені
написати до нас