Астма бронхіт і бронхолегенева дисплазія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Педіатрії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
Астма, бронхіт і бронхолегенева дисплазія
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008

ПЛАН
Введення
1. Етіологія
2. Патофізіологія
3. Клінічні ознаки
4. Лабораторні та рентгенологічні дані
5. Диференціальна діагностика
Висновок
Література

ВСТУП
Астма - це захворювання трахеобронхіального дерева, яке характеризується бронхіальної гіперреактивністю і подальшої обструкцією повітряного потоку внаслідок впливу будь-якого подразника. Таким подразником можуть бути екзогенні алергени, вірусна респіраторна інфекція, фізичне перенапруження, холодне повітря, тютюновий дим і інші речовини, що забруднюють повітря. При цьому обструкція повітряних шляхів носить динамічний характер і поліпшується або спонтанно, або в результаті лікування. Найбільш характерним симптомом бронхіальної астми є свистячі хрипи. Однак часто цитована твердження "не все, що супроводжується свистячими хрипами, є астму" цілком справедливо і підкреслює важливість диференціальної діагностики, про яку буде сказано пізніше. З іншого боку, може мати місце астма без явно свистячого дихання; в таких випадках вона часто пропускається, при цьому ставиться діагноз рецидивуючої пневмонії, рецидивуючого або хронічного бронхіту або повторного простудного захворювання з ураженням дихальних органів.
Астма є однією з провідних причин хронічного захворювання у дітей, її частота складає 5-10%. Майже у 75% дітей з астмою перші симптоми захворювання виникають до 4-5-річного віку. Приблизно 1 / 4 часу пропускається школярами у зв'язку з хронічним захворюванням, припадає на астму. Більше того, серед хронічних захворювань, що вимагають звернення до лікаря, астма займає третє місце. Отже, найважливіше значення для педіатрів має повна поінформованість про різні прояви астми, як і хороше знання методів її лікування. Прогноз для дітей, які страждають на астму, дуже хороший. Приблизно у 50% таких дітей симптоми захворювання з віком зникають.
Термін "бронхіоліт" використовується для опису клінічного синдрому в дитячому віці, який характеризується прискореним диханням, втягнення міжреберних проміжків і свистячими хрипами. Зазвичай він виникає в зимові і весняні місяці у дітей у віці до 2 років, трохи частіше у хлопчиків; найбільша частота захворювання припадає на віковий період від 2 до 6 місяців.
Бронхопульмональні дисплазія (БПД) є хронічним респіраторним захворюванням у ранньому дитячому віці, яке зазвичай виникає внаслідок лікування респіраторного дистрес-синдрому. Найчастіше БПД спостерігається у немовлят з низькою масою тіла при народженні (менше 1500 р ) І у недоношених (менше 32 тижнів). У багатьох дітей з БПД захворювання загострюється при помірно вираженою вірусної інфекції або легеневому набряку, обумовленому підвищеною проникністю легеневих капілярів; такі діти вступають у відділення невідкладної допомоги в стані гострої дихальної недостатності.

1. ЕТІОЛОГІЯ
Етіологія бронхіальної астми багатофакторним. Певну роль у розвитку астми у різних індивідуумів грають імунологічні, інфекційні, ендокринні та психологічні фактори. Астма може представляти не одне захворювання, а цілий ряд захворювань, що мають спільні патофізіологічні ознаки оборотних обструктивних змін в дихальних шляхах.
Астма зазвичай визначається як "зовнішня" (атопічна), "внутрішня" (неатопічної) і викликана фізичним навантаженням. Бронхіальна гіперреактивність у дітей з зовнішньої (або алергічної) астмою обумовлена ​​чинниками навколишнього середовища, такими як домашній пил, квітковий пилок, лупа, частки цвілі і харчові продукти. Це найбільш поширений вид астми, що спостерігається у дітей і представляє гіперсенсітівность негайного типу (тип I), при якому антитіла до імуноглобуліну Е (IgE) утворюються у відповідь на вплив алергенів. IgE-антитіла зв'язуються з рецепторами тучних клітин і базофілів. Реакція антиген-антитіло приводить до вивільнення медіаторів запалення, таких як гістамін і лейкотрієни [повільно реагує субстанція анафілаксії (МРС-А)].
У дітей з внутрішньою (неатопічної) астмою ознаки залучення IgE в патологічний процес не виявляються. Зазначається лише незначна кореляція між відомими алергенами і даними шкірних тестів. Цей тип астми найчастіше спостерігається у дітей до 2 років і у дорослих. Астма у них зазвичай провокується респіраторною вірусною інфекцією (найчастіше за все респіраторно-синцитіальний вірус і віруси парагрипу).
Астма, викликана фізичним навантаженням, спостерігається при будь-якому типі астматичного захворювання, але вона може бути і єдиним астматичним проявом, наприклад у дитини з алергічним ринітом. Зв'язок між ступенем навантаження та важкістю астми відсутня. Але характер фізичного навантаження впливає на ступінь обструкції дихальних шляхів. Наприклад, біг викликає більш виражену симптоматику, ніж катання на велосипеді, у той час як плавання рідко обумовлює гіперреактивність бронхів. Зі збільшенням вентиляції при фізичному навантаженні дихальні шляхи охолоджуються, втрачаючи вологу у відносно сухе повітря. Передбачається, що тучні клітини відповідають на це охолодження вивільненням медіаторів, що викликають бронхоконстрикцію.
Для пояснення етіології астми (з акцентом на біохімічні механізми) був запропонований ряд теорій. Згідно бета-адренергічної теорії, запропонованої Szentivanyi, астма імовірно обумовлена ​​порушенням функції р-адренергічних рецепторів по відношенню до аденілатциклази, що призводить до зниження адренергічної реактивності. За іншою теорії, основним дефектом при астмі є збільшення холінергічної активності за допомогою підвищення чутливості збудливих рецепторів. Жодна з запропонованих теорій не дозволяє повністю пояснити етіологію астми, однак вони можуть допомогти лікарям у веденні дітей з астматичними розладами.
Бронхіоліт найбільш часто обумовлений інфікуванням респіраторно-синцитіальним вірусом. Він є причинним фактором захворювання приблизно у 75% немовлят, що надходять у стаціонар з цим діагнозом. До інших мікроорганізмів, здатним викликати бронхіоліт, відносяться віруси парагрипу та грипу, аденовіруси, еховірус, риновірус, мікоплазма пневмонії, трахомная хламідія і Legionella Pheumophilia (приблизно). Аденовіруси (особливо типу 3,7 і 21) можуть викликати більш деструктивну форму бронхіоліту, відому як облітеріруюшій бронхіоліт (хронічне обструктивне захворювання легенів). У свій час вважали, що патогеном бронхіоліту може бути H.influenzae, однак у дітей з бронхіолітом цей мікроорганізм виділяється не частіше, ніж у контролі.
Причина бронхолегеневої дисплазії точно не відома. Захворювання спостерігається після лікування РДС із застосуванням тривалої ендотрахеальної інтубації, штучної вентиляції і високих концентрацій кисню. БЛД може також виникнути внаслідок гострого ураження легені (наприклад, при пневмонії, аспірації меконію, трахеоезофагеальной фістули і при вроджених вадах серця); це передбачає, що БЛД є неспецифічною реакцією легкого на пошкодження, за яке відповідальні кілька факторів.
2. Патофізіологія
Велика частина інформації, що стосується патофізіології астми, отримана при патологоанатомічних дослідженнях. Легені при цьому роздуті і бліді, при стисненні їх не вдається коллабіровать. У багатьох бронхах великого і середнього калібру видно в'язкі слизові пробки. При мікроскопічному дослідженні виявляються клітини слущенного епітелію слизової оболонки бронхів, набряк останньої, гіпертрофія і гіперплазія гладких м'язів бронхів і бронхіол. Нерідко відзначається інфільтрація підслизового шару еозинофілами.
Поєднання набряку слизової оболонки, бронхоспазму і наявності слизових пробок приводить до обструкції, що зумовлює підвищення опору в дихальних шляхах і захоплення газу. Різні ступені обструкції, ателектазу і зниження еластичності бронхолегеневої тканини зумовлюють вентиляційно-перфузійні порушення. Внаслідок перфузії погано вентильованих ділянок легені виникає гіпоксія. На ранніх стадіях важкої астми напруга СО 2 зазвичай буває нижче норми через компенсаторної гіпервентиляції. У міру збільшення обструкції зменшується кількість адекватно перфузіруемих і вентильованих альвеол, що сприяє затримці СО 2. "Нормальне" Р С02 в 40 мм рт. ст. при астматичному стані може вказувати на стомлення дихальної мускулатури і починається дихальну недостатність.
Ацидоз є наслідком, як гіпоксії, так і гіперкапнії. Як і гіпоксія, ацидоз призводить до вазоконстрикції, легеневої гіпертензії, перенапруження правого серця, а іноді до серцевої недостатності.
Немовлята з астмою мають більш виражену респіраторну симптоматику і більш чутливі до дихальної недостатності. Цьому сприяють наступні анатомічні та фізіологічні чинники:
1) підвищена опірність периферичних дихальних шляхів;
2) зменшення тиску еластичної (зворотної) тяги і раннє закриття дихальних шляхів;
3) неповноцінні колатеральні вентиляційні канали;
4) нестабільний реберний каркас і механічно неповноцінна діафрагма.
Найбільш важливим легеневим поразкою, пов'язаним з бронхіолітом, є бронхіолярная обструкція, що характеризується набряком підслизового шару, перібронхіолярной клітинної інфільтрацією, освітою слизових пробок і наявністю внутріпросветние продуктів тканинного розпаду. Ці патологічні зміни призводять до звуження просвіту дрібних бронхів і бронхіол, підвищуючи опір дихальних шляхів і посилюючи свистячі хрипи. Ступінь обструкції в різних областях легких неоднакова, тобто разом з ураженими бронхами і бронхіолами є і неуражені. Проте нормальний газообмін у легенях порушується. Основним результатом аномального газообміну є гіпоксія, при якій погано вентильовані альвеоли продовжують добре перфузувати (вентиляційно-перфузійний дисбаланс). Внаслідок гіпоксії виникає компенсаторна гіпервентиляція, яка є більш чутливим показником зменшеного напруги кисню, ніж ціаноз. При нетяжким бронхіоліті затримка СО 2 не виникає, але в більш серйозних випадках, коли порушується функція більшого числа альвеол, з'являються гіперкапнія і дихальний ацидоз. Затримка СО 2 асоціюється з частотою дихання більше 60 хвилин; з підвищенням частоти дихання вона пропорційно збільшується.
Після народження бронхолегенева дисплазія може бути розділена на чотири стадії: 1) гострий респіраторний дистрес (2-3 дні): 2) легенева регенерація (4-10 днів): 3) перехід у хронічне захворювання (10-30 днів): 4) хронічне захворювання (більше 1 місяця). Кожна наступна стадія не дуже чітко відділяється від попередньої, тобто відзначається значний феномен "накладання". Більш того, далеко не всі діти проходять через всі стадії. Обговорення патофізіології всіх названих стадій виходить за рамки цієї глави. Хронічна форма БЛД характеризується наступним: наявністю ділянок фокальній альвеолярної емфіземи, які іноді зливаються в більш великі кістозні області; ателектазом; гіпертрофією перібронхіолярних гладких м'язів; метаплазією слизової оболонки, що звужує просвіт багатьох дрібних дихальних шляхів і порушує транспорт слизу; фіброзом зовнішнього шару слизової оболонки; інтерстиціальним набряком; судинними змінами, що приводять до легеневої гіпертензії. Ці патологічні зміни призводять до зменшення еластичності легенів, підвищенню легеневого опору і різним ступеням гіпоксії та гіперкапнії. У міру зростання дитини і ослаблення патологічних процесів, кількість легеневої тканини з нормальною архітектонікою збільшується. Потреба в кисні знижується, але вона може зростати під час годування, при фізичній активності або при респіраторної інфекції. Деяка ступінь легеневих порушень може зберігатися протягом декількох років.

3. Клінічні ознаки
Гучні (свистяче) дихання є відмінною рисою астми і спостерігається практично у кожної дитини, що надходить в ОНП з цим діагнозом. Проте можливі й винятки: 1) при вкрай вираженому дихальному дистрес, коли легені дитини настільки "здавлені", що в дихальних шляхах відсутня достатня для виникнення чутних хрипів рух повітря; 2) при постійному непродуктивному кашлі, а також у разі, коли дитина "заходиться "від кашлю і пов'язаних з ним зусиль. В останньому випадку у багатьох обстежуваних виявляються характерні для астми порушення легеневої функції; такі діти піддаються лікуванню бронходилататорами.
Напади астми можуть носити гострий характер або розвиваються поступово. Контакт з алергенами або речовинами, дратівливими бронхи, викликає гострий напад астми, який, найімовірніше, обумовлений спазмом великих дихальних шляхів. Вірусна інфекція верхніх дихальних шляхів зазвичай викликає менш гострі напади з поступовим збільшенням частоти і вираженості кашлю і свистячих хрипів протягом декількох днів.
Інші ознаки і симптоми астми (крім свистячого дихання і кашлю) включають тахіпное, задишку з збільшенням тривалості видиху і використанням додаткової дихальної мускулатури, ціаноз, гіперінфляцію, тахікардію, болі в животі, відчуття "здавленості" грудей, погану переносимість фізичного навантаження, "повторні переохолодження грудей "," рецидивуючий "або" хронічний "бронхіт або" повторну пневмонію ".
При огляді відзначається роздутість грудної клітини, а при аускультації - перкуторний коробковий тон. Бочкоподібна деформація грудної клітини передбачає хронічну і важку астму. Звертають на себе увагу експіраторние свистячі хрипи, іноді подібні хрипи добре чутно і на вдиху. Можуть бути присутні і музичні хрипи. При огляді дитина неспокійна, у нього відзначається тахікардія і прискорене дихання. Якщо дитина перебуває в стані вкрай вираженого респіраторного дистресу, то свистяче дихання може бути відсутнім, як уже згадувалося вище. Для полегшення дихання дитина сидить, зігнувшись, спершись на руки. Ціаноз може бути досить очевидним. У зв'язку з гіперінфляцією легенів і сплощення діафрагми можуть пальпувати печінка і селезінка. При успішному лікуванні покращується колір шкірних покривів і з'являється свистячий подих, що означає відновлення руху повітря у легенях.
Бронхіоліт зазвичай виникає у дітей при контакті з членами сім'ї, що мають інфекцію верхніх дихальних шляхів. У хворої дитини першими з'являються ознаки цієї інфекції - чхання, прозоре виділення з носа, що супроводжується підвищенням температури тіла (38-39 ° С) і зниженням апетиту. Протягом декількох днів розвиваються симптоми ураження нижніх дихальних шляхів - задишка, тахіпное, міжреберна ретракція, свистяче дихання і ціаноз. У більш важких випадках симптоматика може з'явитися швидше (протягом декількох годин).
При огляді дитини з бронхіолітом, як правило, відзначаються прискорене дихання, респіраторний дистрес (від слабкого висловленої до важкого; число подихів від 60 до 80 в хвилину), тріпотіння крил носа і використання додаткової дихальної мускулатури при міжреберній ретракції. Ціаноз може бути відсутнім, проте значні порушення газообміну спостерігаються і в його відсутність. Амплітуда дихання різко понижена із-за постійного розтягування легенів захопленим повітрям. Часто прослуховуються дифузні ніжні і (або) музичний хрипи і шуми; фаза видиху може бути більш тривалою при явно свистячому диханні. Ледь чутні дихальні шуми є ознакою насувається важкої дихальної недостатності. Печінка і селезінка можуть пальпувати нижче реберного краю, що викликає підозру на гепатоспленомегалію; проте їх стан обумовлений зсувом діафрагми донизу внаслідок гіперінфляції легень. Часто в наявності ознаки дегідратації, зазвичай викликаної недостатнім пероральним надходженням води, що пов'язано з респіраторним дистресом.
У перші 48-72 години після виникнення кашлю і задишки в дитини спостерігається критичний стан. Незабаром після цього періоду наступає поліпшення, а через кілька днів - звичайно повне одужання.
У немовлят з БЛД часто з'являються клінічні ознаки бронхіоліту і астми, які описані в разі вірусної інфекції. Іноді у них спостерігаються симптоми легеневого набряку, включаючи тахіпное, тахікардію і свистяче дихання. Спочатку захворювання може здатися нетяжким, проте стан дитини може швидко погіршитися через відсутність легеневого резерву. У багатьох таких дітей бронхи знаходяться в гіперреактивних стані, тому клінічне поліпшення у них досягається за допомогою бронходилататорів. Діуретики здатні поліпшити стан тих дітей, у яких свистяче дихання обумовлено набряком легенів.
4. Лабораторні і рентгенологічні ДАНІ
У більшості дітей з астмою показники периферичної крові залишаються нормальними, а проте підвищена кількість лейкоцитів зовсім необов'язково вказує на наявність інфекції. Лейкоцитоз може бути обумовлений як стресовим станом внаслідок гострого нападу астми, так і введенням адреналіну. Еозинофілія крові (більше 250-400 клітин / мм 3) часто має місце у дітей з астмою; підрахунок абсолютної кількості еозинофілів слід віддати перевагу визначенню їх проценту у лейкоцитарній формулі. Еозинофіли присутні і в мокроті, і у виділеннях з носа. Посів мокроти у дітей не надто інформативний. Наявність поліморфно-ядерних лейкоцитів і бактерій у мазках виділень з носа у дитини з алергією вказує на синусит.
У кожної дитини у віці до року з першим епізодом свистячого дихання або із зазначенням на зберігаються симптоми астми, такі як "хронічний кашель" або "хронічний бронхіт" проводиться рентгенографія грудної клітки (якщо вона не виконувалася раніше) для виключення аспірації чужорідного тіла, кардіальної патології , паренхіматозного захворювання легенів і вроджених аномалій розвитку.
Необхідність в рентгенологічному дослідженні у дітей старше 1 року з першим епізодом свистячого дихання викликає сумніви. Результати одного дослідження (371 дитина у віці більше року з першим епізодом свистячого дихання) свідчать про те, що рутинна рентгенографія у таких дітей не є необхідною, оскільки оцінка життєво важливих параметрів (частота дихання>; 60/мінуту, пульс> 160 уд / хвилину і / або температура> 38,3 ° С) і аускультація (локалізовані хрипи та / або локалізоване ослаблення дихальних шумів) представляють достатню інформацію, що дозволяє визначити, у кого з хворих можуть бути виявлені рентгенологічні відхилення, здатні вплинути на вибір лікування. Можливість одержання рентгенограм розглядається в кожному випадку госпіталізації дитини. Визначення життєво важливих параметрів і аускультативних ознак, зазначених вище, допоможе встановити, хто з цих дітей потребує рентгенологічному дослідженні органів грудної клітки. Хоча рентгенографія при гострому нападі астми може і не виявити патології, на отриманих знімках звичайно відзначаються гіперінфляція легенів, сплощення діафрагми і посилення легеневого малюнка за рахунок тіней бронхів. На латеральному знімку виявляється збільшення діаметру легеневої артерії. Крім того, можуть спостерігатися окремі ділянки інфільтрації або ателектази, а також (менш часто) пневмомедіастинум і пневмоторакс. Проте в дитини з давно підтвердженим захворюванням, у якого астматичні напади протікають без особливих ускладнень, рутинна рентгенографія грудної клітини не є необхідною.
Проведення легеневих функціональних тестів доцільно при оцінці ефективності терапії у дітей з астмою та виборі методів лікування. Спірометр та (для маленьких дітей) педіатричний пікфлоуметра Wright досить прості в застосуванні; їх використання в поєднанні з клінічним обстеженням доцільно при ідентифікації хворих, які потребують госпіталізації. За даними Wharton та співавт., У дітей у віці від 8 до 18 років показники флоуметрии, отримані до початку лікування, були малоінформативними для оцінки потреби госпіталізації, але визначення пікової швидкості потоку нижче 150 л / хвилину через годину після проведення терапії у 89% випадків виявлялися прогностично точними щодо подальшого вступу дитини в стаціонар.
Для контролю дихальної недостатності у хворих з помірно вираженою або тяжкою астмою проводиться аналіз газів крові, отриманої з променевою або плечової артерії. При цьому зазвичай виявляється гіпоксія, пов'язана з порушенням вентиляційно-перфузійного відносини. Р С02, зазвичай знижене на початку астматичного нападу, починає зростати в міру збільшення обструкції. Перевищення Р со2 35 мм рт. ст. вказує на загрозливу ситуацію, в зв'язку з чим необхідний частий контроль газів крові, рН крові зазвичай залишається нормальним, поки не буде вичерпана її буферна ємність.
Рентгенологічне дослідження при бронхіоліті виявляє гіперінфляцію легень і збільшення діаметра легеневої артерії в бічній проекції. Іноді спостерігаються невеликі ділянки ателектазу, які можуть симулювати пневмонію. Кількість лейкоцитів і гемоглобін периферичної крові зазвичай залишаються в межах норми. Вірусні культури позитивні у переважної більшості немовлят з бронхіолітом, при цьому найбільш часто ідентифікується РСВ. Дослідження газів крові майже завжди виявляє гіпоксію, коррелирующую з частотою дихання. Затримка СО 2 у дітей з бронхіолітом спостерігається нечасто, але вона завжди має місце у немовлят з важким респіраторним дистресом.
Рентгенологічні зміни у немовлят з БЛД відстають від клінічних проявів захворювання на кілька тижнів або місяців. При цьому можуть виявлятися гіперекспансія легень (в цілому), кістозні зміни, ателектази, інфільтрати, збільшення розмірів серця і виступає легенева артерія. Ці знахідки не завжди корелюють з клінічним станом дітей з БЛД, що надходять у відділення невідкладної допомоги. Щоб уникнути помилкової інтерпретації отриманих рентгенограм корисно порівняти їх з раніше виконаними знімками. З іншого боку (особливо за відсутності старих знімків), необхідно зіставити стан дитини і наявні рентгенологічні дані. Спостережувані рентгенологічні аномалії зазвичай зникають до 2-річного віку.
Такі діти мають аномальні дані легеневих функціональних тестів, що показують обструкцію дихальних шляхів та гіперреактивність бронхів. У них часто відзначаються хронічна гіпоксемія і гіперкарбія. Отже, для визначення тяжкості спостережуваного стану (при вступі) необхідно знати колишні Р 02 і Р З02.

4. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
Бронхіоліт і бронхіальна астма у немовлят дуже подібні за своїми клінічними проявами і їх диференціація представляє певні труднощі навіть для досвідчених клініцистів. Дійсно, їх клінічна диференціація в деяких ситуаціях не є можливою. Найбільш важливе значення при диференціальній діагностиці астми у дітей (незалежно від віку) мають повторні епізоди свистячого дихання і (або) кашлю в анамнезі. Іншими клінічними даними, які передбачають наявність астми у дитини, є вказівки на алергічні або астматичні захворювання у членів сім'ї, фізичні ознаки атопічного захворювання у дитини, раптове виникнення свистячого дихання без попередньої інфекції, значне збільшення фази видиху та швидке зникнення бронхоспазму при лікуванні епінефрином або іншими симпатоміметиками .
Гострий бронхіоліт зазвичай виникає у дітей у віці 2 - 6 місяців (але він може спостерігатися і у дітей до 2-річного віку) в зимові і весняні місяці. Нерідко респіраторна інфекція верхніх дихальних шляхів відзначається в інших членів родини, і захворювання дитини починається з ГРЗ. Анамнез супутнього атопічного захворювання у дитини або у членів сім'ї зазвичай відсутня.
Деякі лікарі неохоче ставлять діагноз астми у дітей до 2 років, і за наявності у дитини повторних нападів кашлю і епізодів свистячого дихання захворювання діагностується як астматичний бронхіт, бронхоспастичний бронхіт або рецидивуючий бронхіоліт. Однак цілком очевидно, що приблизно у 5-10% дітей до 2-річного віку має місце астма. Зв'язок між бронхіолітом і подальшим розвитком астми дуже загадкова. З урахуванням того, що у 25-50% дітей з бронхіолітом згодом розвивається астма, бронхіоліт можна вважати першим проявом астми у таких дітей. Щоправда, не зовсім ясно, чи то дихальні шляхи у деяких дітей спочатку гіперреактивності (що схиляє їх до бронхіоліту), то чи буде перша вірусна інфекція виникає внаслідок пошкодження епітелію сенсибилизируют збудливі рецептори і приводять до гіперреактивності дихальних шляхів.
Відомо, що РСВ і інші віруси є потенційними стимуляторами бронхоспастического стану у індивідуумів, схильних до розвитку астми. Це передбачає, що бронхіоліт може бути першою атакою астми у дитини з атопією і що ймовірність появи свистячого дихання у таких дітей вище в разі інфікування РСВ або іншими вірусами. У більшості хворих з РСВ-інфекцією будь-якого типу IgE зв'язується з клітинами слущенного епітелію носоглотки. Присутність IgE-пов'язаних клітин у хворих з астмою або бронхіолітом внаслідок РСВ (на відміну від хворих з легкою інфекцією верхніх дихальних шляхів або пневмонією, зумовленої РСВ) може пояснити повторні епізоди свистячого дихання, які спостерігаються у немовлят, які перенесли викликаний РСВ бронхіоліт. В інших дослідженнях показані порушення легеневої функції у асімптоматічних дітей через кілька років після перенесеного бронхіоліту, що говорить про наявність у них залишкових поразок паренхіми легенів або верхніх дихальних шляхів, які можуть привертати до хронічного обструктивному захворювання легенів. З іншого боку, при помірно вираженому бронхіоліті не відзначається зв'язку з порушенням легеневої функції.
При диференціації бронхіоліту і астми доцільно пробне лікування р-адренергетіком, наприклад ізоетаріном (інгаляція) або адреналіном (підшкірно). Немовлята, які відповідають на р-адренергическую медікацію, найімовірніше, мають астму. Оскільки гострий вірусний бронхіоліт рідко буває рекурентним захворюванням, немовлят з повторними атаками "бронхіоліту" (три епізоди або більше) слід вважати страждають астмою і відповідно лікувати.
Оскільки діти з БЛД часто мають гіперреактивних дихальні шляхи, а нерідко і сімейний анамнез астми, вони схильні до розвитку бронхіоліту або астми при респіраторної інфекції. Немовлята з БЛД можуть ідентифікуватися за анамнезом недоношеності, ускладненою РДС, при лікуванні якого використовувалася штучна вентиляція. Їх рентгенограми, як вже зазначалося вище, виявляють ознаки хронічного захворювання легень, чого не спостерігається у дітей зі свистячим диханням, обумовленим тільки бронхіолітом або астмою. Такі діти при вступі часто мають помірно виражене захворювання, яке швидко прогресує до важкого респіраторного дистресу з тахіпное і ціанозом. Іноді причиною утрудненого дихання і свистячих хрипів у таких дітей служить набряк легенів, що може ускладнювати інтерпретацію клінічної картини.
Інші патологічні процеси, що супроводжуються свистячим диханням, які можна сплутати з бронхіолітом, астму та (або) БЛД, можуть бути виключені при ретельному зборі анамнезу, об'єктивному дослідженні та рентгенографії грудної клітки. Так, повторна аспірація їжі при гастроезофагеальний рефлюкс або трахеоезофагеальной фістули зазвичай спостерігається у дітей з анамнезом частої блювоти після годування, яка супроводжується кашлем і задухою. Наявність стороннього тіла в трахеї, бронхах або стравоході може бути запідозрено у разі раптового виникнення важкого кашлю, ціанозу і респіраторного дистресу у практично здорової дитини, який нещодавно тримав у роті зерна або будь-який інший дрібний предмет. При цьому свистяче дихання часто буває одностороннім. Рентгенографія може виявити стороннє тіло, якщо воно затримує рентгенівські промені. У цьому випадку, коли стороннє тіло рентгенопрозрачной, на знімку, зробленому в фазу видиху, може спостерігатися гіперінфляція легені на ураженій стороні. Оскільки отримання експіраторний рентгенограм у маленьких дітей представляє певні труднощі, досить доцільно виконання білатеральних і латеральних (у положенні лежачи) знімків. Залежне легке (на стороні, притиснутою до столу) через його відносну нерухомості зазвичай має на знімку менший обсяг, ніж протилежне легке. Однак при наявності чужорідного тіла в цьому залежному легкому блокування повітря в ньому зберігається, і гіперінфляція стає цілком очевидною.
Стеноз бронха зазвичай проявляється свистячим диханням і рецидивуючим інфекційним ураженням нижніх дихальних шляхів. Захворювання може діагностуватися при бронхоскопії.
Кістозний фіброз на початковій стадії у дітей іноді важко відрізнити від бронхіоліту або астми. Дане захворювання слід обов'язково мати на увазі у дитини з відставанням у рості і розвитку при наявності в анамнезі повторних епізодів свистячого дихання, пневмоніту та респіраторного дистрес. При застійної серцевої недостатності, зумовленої вродженим захворюванням серця або вірусним міокардитом, можуть спостерігатися такі ж клінічні прояви, як при бронхіоліті, астмі або БЛД; при цьому пальповані печінка і селезінка особливо ускладнюють діагностику. Анамнестичні дані про нормальному рості і розвитку дитини, а також відсутність аускультативних аномалій серця роблять діагноз бронхіоліту або астми більш імовірним. Рентгенографія грудної клітини при застійної серцевої недостатності зазвичай виявляє кардіомегалія, але не виявляє всіх аномалій, властивих БЛД. Вказівки на недоношеність і штучну вентиляцію легень можуть допомогти в диференціації вродженого захворювання серця і БЛД. Правда, зустрічаються недоношені немовлята з вродженими вадами серця та штучною вентиляцією (в анамнезі), які мають БЛД. У випадках неясності діагнозу доцільно проведення ЕКГ. У дітей із захворюванням серця застійна серцева недостатність іноді виникає при вірусній інфекції, тому в них можуть мати місце обидва захворювання одночасно.
Трахея або бронхи можуть здавлюватися медіастинальних кістами, судинними утвореннями і пухлиною. Якщо підозрюється судинне здавлення, але рентгенографія не виявляє сдавливающего трахею судинного кільця, то дослідження з барієм може показати констрикцію стравоходу на рівні цього кільця. Пухлина або кіста середостіння має на рентгенограмі вид новоутворення.
Інтоксикація саліцилатами або інші метаболічні розлади можуть клінічно симулювати бронхіоліт через різке прискорення дихання. Подібні розлади можуть діагностуватися при цілеспрямованому зборі анамнезу (наприклад, щодо прийому ацетилсаліцилової кислоти), дослідженні газів артеріальної крові, вимірюванні рівня саліцилатів та визначенні сироваткових електролітів.
Круп, епіглоттід та інші причинні фактори обструкції верхніх дихальних шляхів зазвичай присутні при свистячому диханні (стридор) на вдиху і рідко - на видиху. При сумнівах в діагнозі доцільно рентгенологічне дослідження грудної клітки і бічних відділів шиї. Однак у випадку серйозного і обгрунтованої підозри на епіглоттід слід дотримуватися госпітальної схеми ведення для даного захворювання і в жодному разі не залишати хворого без лікарського спостереження, особливо якщо передбачається рентгенологічне дослідження.

ВИСНОВОК
Астма у дітей характеризується тахіпное, утрудненням дихання (свистяче дихання) і кашлем. Вона обумовлена ​​безліччю факторів, найчастіше за все впливом різних подразників з навколишнього середовища, таких як алергени, речовини, що забруднюють повітря та ін Оскільки багато захворювань у дітей супроводжуються утрудненням дихання, важливо вміти відрізняти їх від астми. Коли діагноз астми поставлений, важливою складовою лікування стає виключення провокуючого фактора. Фармакотерапія спрямована на усунення спазму
гладких м'язів і зменшення набряку слизової оболонки бронхів і продукції в'язкого слизу. Зазвичай це досягається за допомогою симпатоміметиків і метилксантинів. Дитина, що не піддається стандартному амбулаторному лікуванню, має астматичні стан і підлягає госпіталізації для проведення більш інтенсивної терапії. Після виписки зі стаціонару він повинен активно спостерігатися і відповідно лікуватися з приводу хронічної астми.
Бронхіоліт у немовлят характеризується почастішанням дихання, міжреберної ретракцией і утрудненням дихання (свистяче дихання). Найчастіше він викликається респіраторно-синцитіальним вірусом і зазвичай виникає в зимові і весняні місяці. Бронхіоліт у немовлят часто плутають з бронхіальною астмою, тому необхідна диференційна діагностика цих двох захворювань. Проводиться підтримуюче лікування. Бронхіоліт зазвичай є нетяжким захворюванням, проте він може зумовити виникнення вираженого респіраторного дистресу, що вимагає госпіталізації хворого.
Бронхолегенева дисплазія є хронічним захворюванням легенів. Загострення БЛД обумовлено гіперреактивністю дихальних шляхів і (або) легеневим набряком і супроводжується почастішанням дихання, втягнення міжреберних проміжків при вдиху, свистячими хрипами, гіпоксією і гіперкарбіей. Вказівка ​​на недоношеність і застосування штучної вентиляції допомагає в ідентифікації хворих. Лікування [бронходилататори і (або) діуретики] залежить від причини загострення захворювання. У дітей з БЛД може швидко виникнути виражене утруднення дихання, що вимагає госпіталізації. Такі діти часто госпіталізуються повторно.

ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
65.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Хронічний обструктивний бронхіт гормонозалежна бронхіальна астма Емфізема легіх
Хронічний бронхіт простий загострення Бронхіальна астма неалергічний форма середнього ступеня тяжкості
Пиловий бронхіт
Хронічний бронхіт
Хронічний обструктивний бронхіт
Бронхіт у дітей та бронхоаденіт
Бронхіт та емфізема легенів
Інфекційний бронхіт курей
БРОНХІАЛЬНА АСТМА
© Усі права захищені
написати до нас