Реферат
Тема: Анестезія у хворих в екстреній хірургії
Зміст
Вступ
Патофізіологічна характеристика
Завдання анестезіологічного забезпечення
Підготовка до операції
Методика анестезії
Список літератури
Вступ
Необхідність проведення загальної анестезії при невідкладних хірургічних захворюваннях виникає у практиці кожного анестезіолога. Найчастішою хірургічною патологією в ургентній хірургії є гострий апендицит (78,4%). Гострий холецистит і гострий панкреатит спостерігаються в 11,8%, защемлена грижа - в 4%, гостра кишкова непрохідність - у 3,6%, проривна виразка шлунка - в 2,2% випадків. Найбільш небезпечний перитоніт, який може стати ускладненням кожного з цих захворювань. Особливостями екстреної хірургії є гострий початок захворювання, необхідність термінової операції, суворий ліміт часу, відведеного на діагностику і підготовку до операції. Умови екстреної хірургії вимагають від анестезіолога і хірурга швидкої професійної орієнтації та узгоджених дій при виробленні єдиної лікувальної тактики.
Патофізіологічна характеристика
Незважаючи на відмінності в етіології і патогенезі екстрених захворювань органів черевної порожнини, з точки зору принципів анестезії та інтенсивної терапії вони мають багато спільного. Ця спільність обумовлена єдиної патофізіологічної основою тих складних змін в організмі хворого, які наростають у міру розвитку захворювання і перетворення місцевого патологічного процесу в загальну неспецифічну реакцію організму.
Загальним характерною ознакою для хворих з гострою хірургічною патологією є наявність больового синдрому. Як правило, початок захворювання знаменується появою болів, які виникають нерідко раптово на тлі благополуччя і можуть бути ниючими, колючими, ріжучими, постійними або переймоподібними, терпимими або нестерпними, що викликають крики, стогони, що супроводжуються втратою свідомості, колапсом.
При гострих хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини болю виникають внаслідок подразнення вісцеро-вісцеральних, вісцеросоматіче-ських та соматичних нервових рецепторів, закладених в очеревині і внутрішніх органах. Оскільки соматична іннервація органів черевної порожнини здійснюється не одним, а кількома сегментами спинного мозку, болю спочатку носять дифузний характер, що нерідко ускладнює діагностику. Для гострого апендициту, наприклад, характерна поява болю на початку в епігастрії, потім по всьому животу, а пізніше вони локалізуються в правій здухвинній ділянці. Болі толерантні, постійні, але при кашлі і пальпації посилюються. Для проривної виразки шлунка характерні гострі («кинджальні») болі в епігастральній області, які змушують хворого стискатися і залишатися в нерухомості, оскільки кожен рух веде до посилення болів і появи сильного печіння в животі.
Для гострого холециститу характерні сильні, часом нестерпні болі в правому підребер'ї або надчревье з іррадіацією в праве плече, шию, під лопатку, що супроводжуються блювотою, температурою, збудженням хворого, ікте-річностью склер. Гострого панкреатиту властиві сильні болі оперізуючого характеру в епігастральній ділянці. Вони настільки сильні, що призводять до колапсу. При гострої кишкової непрохідності та защемленої грижі болю переймоподібні або постійні сильні ріжучі (вузлоутворенням, странгуляції). При перитоніті болю постійні, що поширюються по всьому животі.
Поява сильних болів викликає відповідну неспецифічну реакцію організму з боку нейрогуморальної системи, системи дихання, кровообігу, метаболізму, яка служить проявом загального адаптаційного синдрому. Практичному анестезіологу слід враховувати, що вже на самому початку захворювання болю змінюють поведінку хворого, викликають страх, психоемоційне напруження, підвищують рівень катехоламінів у крові, збільшують швидкість катаболічних процесів, підвищують рівень споживання кисню. Сильні болі в животі різко обмежують дихання; воно стає поверхневим, переважно грудним з вираженим зменшенням екскурсії діафрагми. У зв'язку з надмірною продукцією катехоламінів змінюється кровообіг, розвивається спазм периферичних судин, наступає «централізація» кровообігу, виникає феномен артеріовенозного шунтування, порушується мікроциркуляція. При гострому холециститі, пробиття виразці, панкреатиті біль буває настільки нестерпним, що супроводжується запамороченням, брадикардією, аритмією, колапсом. На ЕКГ можливі сплощення інтервалу 5 - Т ', інверсія зубця Т, поглиблення зубця Q, що може бути помилково сприйнято як інфаркт міокарда [Акжігітов Г.Н., 1974].
Больовий синдром характеризується змінами метаболізму, пов'язаними з викидом стрес-гормонів і розладом мікроциркуляції, активізацією калікреїн-кінінової системи, змінами водно-електролітного, вуглеводного, жирового і білкового обміну, порушеннями КОС. В організаційно-лікувальному плані наявність різко вираженого больового синдрому змушує чергову бригаду лікарів не тільки форсувати підготовку до операції, але і вимушено обмежувати обсяг діагностичних досліджень, що неминуче може підвищити кількість діагностичних і тактичних помилок. Природно, що участь анестезіолога на цьому етапі обстеження та лікування хворого стає необхідним.
Спільними патофизиологическими ознаками, що об'єднують хворих з гострою хірургічною патологією, є прогресуюче зневоднення і пов'язане з ним розвиток гіповолемічного шоку. У початковій стадії захворювання симптоми дегідратації і гіповолемії розвиваються внаслідок зовнішніх незворотних втрат рідини у вигляді частої блювоти, особливо при високій кишкової непрохідності, гострому панкреатиті, перитоніті, а також у вигляді перспірації і випаровування через дихальні шляхи. У міру розвитку захворювання і появи атонії кишечника гіповолемія посилюється за рахунок внутрішніх втрат внаслідок секвестрації рідини в паретичних роздутому кишечнику, «третьому просторі», функціонально пов'язаному з позаклітинним і судинним секторами. Загальна втрата рідини може досягати 8-10 л / добу (фаза судинних і позаклітинних дефіцитів). Дефіцит загальної води може досягати 5-8%, дефіцит ОЦК - 10-15%. Реакцією серцево-судинної системи в цій стадії захворювання є компенсаторна гипердинамии, яка виражається в тахікардії, збільшення хвилинного об'єму кровообігу, серцевого індексу, загального периферичного опору і систолічного артеріального тиску; майже вдвічі зростає робота лівого шлуночка [Малишев В.Д., 1985]. У міру розвитку патологічного процесу дегідратація підвищується і зачіпає не тільки позаклітинний, а й клітинний сектор. Загальний дефіцит води може досягати 10% маси тіла, дефіцит ОЦК-15-25% (фаза виражених позаклітинних і судинних дефіцитів). Компенсаторна здатність серцево-судинної системи починає слабшати. Знижуються ударний об'єм серця, робота лівого шлуночка, систолічний артеріальний тиск, збільшується загальний периферичний опір, порушується периферичне кровопостачання, посилюються гіпоксія, метаболічний ацидоз. Клінічно відзначаються виражена спрага, сухість язика, спадання периферичних вен, акроціаноз, тахіпное до 30-35 на хвилину, оліго-рія, загальмованість, адинамія.
У запущених випадках захворювання (розлитої гнійний перитоніт, деструктивні форми панкреатиту, багатодобових гостра кишкова непрохідність) ознаки зневоднення стають різко вираженими, дегідратація зачіпає клітинний сектор, загальний дефіцит води становить 15% і більше, дефіцит ОЦК - до 30-35%, що призводить до зриву компенсаторних механізмів системи кровообігу, порушення метаболізму (фаза загальної дегідратації та порушень метаболізму). Клінічні ознаки свідчать про наявність ендогенної інтоксикації, картини гіповолемічного шоку, який провіщає наступ термінальній стадії.
Розвиток загальної дегідратації супроводжується розладом електpoлітного балансу і КОС. Зовнішні втрати рідини при блюванні ведуть до дефіциту К +, С1-, Н + і до гострого метаболічного алкалозу (при гострому панкреатиті). При гострої кишкової непрохідності та перитоніті можливі ретенція Na + і підвищення осмолярності крові. При гострому деструктивному панкреатиті слід враховувати розвиток гіпокальціємії за рахунок поглинання Са 2 + в осередках жирового некрозу. Виражені розлади тканинного кровообігу надалі ведуть до розвитку метаболічного ацидозу.
Важкі порушення водно-електролітного обміну і КОС поглиблюються розвитком гіпопротеїнемії внаслідок втрати плазмового білка через змінену судинну стінку в порожнину кишечника і порожнину очеревини (при гострої кишкової непрохідності та перитоніті), в навколишню клітковину тканини підшлункової залози (при гострому деструктивному панкреатиті). Втрата білка може досягати 250-300 г на добу переважно за рахунок альбумінової фракції, що різко знижує водоутримуючу функцію крові [Савчук Б.Д., 1979; Савельєв В.С. та ін, 1986]. При странгуляционной гострої кишкової непрохідності та деструктивному панкреатиті має місце і втрата еритроцитів, що є причиною анемії та зниження кіслородотранспортной функції крові.
Виражена гіповолемія, згущення і підвищення вязкостного опору крові, зниження серцевого викиду призводять до порушення мікроциркуляції, створюють умови для адгезії і агрегації формених елементів. Порушення проникності судинної стінки при цьому сприяє проникненню тканинних тромбокінази та розвитку синдрому ДВЗ, коагулопатії споживання, які поглиблюють тканинну гіпоксію. Це створює основу для розвитку енте-роррагій, різко погіршують прогноз захворювання.
Важливу роль у погіршенні загального стану хворих при гострих захворюваннях органів черевної порожнини відіграє чинник токсемії. При перитоніті, гострої кишкової непрохідності в токсичного стадії джерелом ендогенної інтоксикації служать бактеріальна інвазія, обсіменіння очеревини, надходження бактеріальних токсинів і лізосомних ферментів із зруйнованих нейтрофілів, резорбція продуктів гниття і бродіння з паретичних розтягнутого кишечника, що надходять в кров через портальну систему і лімфатичні колектори.
При деструктивних формах гострого панкреатиту ендогенна інтоксикація пов'язана ще і з резорбцією ферментів підшлункової залози (амілаза, ліпаза, трипсин, еластаза), активізацією калікреїн-кінінової системи, гнійно-некротичним процесом в тканини залози, розладом системної гемодинаміки та порушеннями метаболізму.
Виражені розлади гомеостазу є основою для порушення функцій різних органів і систем. Гіповолемія, артеріальна гіпотонія, токсемія знижують кровотік в легенях і порушують газообменную і нега-зообменную функції легень. Розвиваються умови для виникнення пневмонії, ателектазів, паренхіматозної дихальної недостатності. Разом з тим порушення газообміну поглиблюються високим рівнем стояння купола діафрагми, зниженням її екскурсії через парез кишечника і високого внутрішньочеревного тиску.
Надходження токсичних продуктів з кишечника, продуктів гниття і гідролізу білка, бактеріальних токсинів, біологічно активних речовин при загальній та органної гіпоціркуляціі призводять до різкого зниження многoгранних функцій печінки, порушують її здатність до біотрансформації лікарських препаратів і засобів, використовуваних при анесгсміі і Шпенов-пасивного терапії [ Рябов Г.А. та ін, 1983).
Загальна дегідратація, гіповолемія, токсемія і циркуляція продуктів розпаду гемоглобіну в поєднанні з різким порушенням органного кровотоку призводять до ураження нефронів, порушення функції нирок, синдрому гострої ниркової недостатності. Ці ж причини створюють основу для розвитку функціональної недостатності надниркових залоз, зниження продукції кортико-роідних гормонів.
Гіповолемія, розлади електролітного балансу, бактеріальна токсемія, порушення метаболізму викликають серцеву недостатність токсико-септичного генезу. Таким чином, практичному анестезіологу слід знати, що при гострих невідкладних захворюваннях органів черевної порожнини місцеві патологічні процеси при прогресуючому їх розвитку неминуче приводять до загальної неспецифічної реакції організму, що зачіпає функцію всіх органів і систем. У своєму розвитку від початкових форм захворювання до термінальної стадії патологічний процес носить фазовий характер і при несприятливому перебігу переходить від оборотних функціональних порушень до незворотних функціональних і морфологічних змін.
Завдання анестезіологічного забезпечення
У зв'язку з викладеним завданнями анестезіологічного забезпечення є:
1) проведення цілеспрямованої перед-та інтраопераційної корекції гіповолемії, токсемії і метаболізму, а також порушених функцій життєво важливих органів і систем з урахуванням основних патофізіологічних зрушень в організмі, викликаних основним захворюванням;
2) вибір оптимальних методів і засобів анестезії, що забезпечують надійну антіноціцептівную захист і можливість управління функцією основних систем життєзабезпечення;
3) попередження розвитку аспіраційного синдрому та інших потенційно можливих ускладнень, пов'язаних з технікою анестезії, загальним станом хворого і характером майбутньої операції.
Підготовка до операції
Безпосередню участь анестезіолога в передопераційній підготовці хворих в невідкладної хірургії та вирішенні тактичних завдань стає ясним зазвичай після проведення хірургом певного комплексу клінічних, інструментальних, рентгенологічних і лабораторних досліджень, встановлення діагнозу і показань до оперативного втручання. Однак це не виключає певних дій анестезіолога у проведенні термінової коригуючої терапії і в періоді обстеження хворого. Програма підготовки до операції та анестезії при важких формах захворювання може включати наступні заходи:
1. Необхідно катетерізіровать центральну (підключичну, стегнову) вену і налагодити систему для проведення коригуючої інфузійної терапії. Одночасно з цим виміряти ЦВД і взяти кров для дослідження (група крові, резус-фактор, вміст гемоглобіну, гематокрит, кількість еритроцитів, рівень загального білка, глюкози крові, білірубіну, електролітів, сечовини, креатиніну, коагулограма та ін.)
2. Слід катетерізіровать сечовий міхур і залишити катетер для вимірювання погодинного діурезу в процесі проведення інфузійної терапії. Провести лабораторні дослідження сечі.
3. За наявності умов треба підключити до хворого моніторну систему для динамічного спостереження за ЕКГ, частотою пульсу, артеріальним тиском, показниками дихання, температурною реакцією. При необхідності потрібно отримати вихідні параметри дихання і кровообігу: ОЦК, хвилинний об'єм кровообігу за даними інтегральної реовазографії, Р 0 "РСО>, хвилинний об'єм дихання, показники КОС.
4. Інфузійну терапію доцільно починати з 5-10% розчину глюкози з інсуліном (1 ОД на 4 г глюкози) або ізотонічного розчину натрію хлориду з 100 мл 20% розчину альбуміну, протеїну чи плазми на кожен літр низькомолекулярних розчинів для підвищення водоудерживающей здатності крові. Компонентами інфузійної терапії на цьому етапі можуть бути розчин Рінгера, гемодез, лактосол, реополіглюкін, розчин натрію гідрокарбонату. При наявності артеріальної гіпотонії темп введення рідини (під постійним контролем ЦВТ) повинен складати не менше 70-80 мл / (кг-год) [Шанін Ю.М., 1982]. Практично хворий з вираженим дефіцитом загальної води (до 10%) вже в першу годину повинен отримати від 2,5 до 5 л рідини. Загальний період передопераційної підготовки не повинен перевищувати 1,5-2 ч. Клінічними ознаками адекватності проведеної інфузійної терапії можуть служити: артеріальний тиск, пульс, ЦВТ, наповнення периферичних вен, потепління шкіри, зникнення акроціаноз, відновлення діурезу, деяке поліпшення стану хворого. У міру необхідності в цьому періоді хворому вводять гормональні (преднізолон в дозі 60-90 мг) і антигістамінні (супрастин в дозі 30 мг, димедрол в дозі 30 мг) препарати, строфантин (0,25 мл 0,05% розчину) або корглікон ( 1 мл 0,06% розчину), панангін (20 - 40 мл), вітаміни С і В 1, кокарбоксилазу (100 мг), наркотичні анальгетики (фентаніл у дозі 100 мкг). При стійкої артеріальної гіпотензії необхідно крапельне введення 0,05% розчину допаміну зі швидкістю 10-15 крапель на хвилину.
5. У міру проведення інфузійної терапії роблять підготовку шлунково-кишкового тракту. Необхідно ввести зонд у шлунок і спорожнити його. Зонд доцільно залишити в цілях декомпресії шлунково-кишкового тракту і дренування шлунка до початку вступної анестезії. За 3-4 хв до індукції його слід видалити. Спорожнення шлунка за допомогою зонда вважається обов'язковою мірою профілактики регургітації та розвитку аспіраційного синдрому у хворих з повним шлунком. Спірною залишається тактика відносно хворих з шлунковим кровотечею і перфоративной виразкою, коли виникає небезпека посилення кровотечі або закінчення шлункового вмісту в черевну порожнину. У такому випадку питання вирішується в залежності від того, чи можна попередити регургітації і аспірацію при вступної анестезії. Якщо такої гарантії немає і небезпека появи аспіраційного синдрому залишається, то й у таких хворих доцільність спорожнення шлунка стає очевидною.
6. Для зняття больового синдрому доцільно проводити інгаляцію суміші закису азоту і кисню (1:1) у поєднанні з наркотичними анальге-тиками (100 мкг фентанілу, 10-20 мг промедолу) та седативними засобами (10 мг діазепаму). Після досягнення аналгезії припустимо (у разі необхідності) проведення додаткових нескладних діагностичних маніпуляцій (пальпація живота, пальцеве дослідження прямої кишки, піхви, підготовка операційного поля, гоління). У цьому ж періоді слід зробити пункцію і катетеризацію епідурального простору (в положенні хворого на боці) і ввести 80-100 мг тримекаина або лідокаїну у вигляді 2% розчину.
7. З самого початку передопераційної підготовки слід завести анестезіологічну карту, де реєструються основні етапи коригуючої терапії і показники функції дихання і кровообігу, діурезу, обсягу рідини, що вводиться. У початковій стадії захворювань (реактивна фаза перитоніту, початкова стадія деструктивних форм панкреатиту, гострої кишкової непрохідності) загальні принципи передопераційної підготовки залишаються такими ж. Відмінність може полягати лише в обсязі і темпі інфузійної терапії, для якої може бути вибрана периферична вена.
Премедикація проводиться за 10-15 хв до вступної анестезії і не повинна бути глибокою. Вона може бути обмежена лише внутрішньовенним введенням холінолітиків (0,8-1 мл 0,1% розчину атропіну) і антигістамінних препаратів. Вводити наркотичні анальгетики (промедол, омноіон або морфін) у цьому періоді недоцільно, оскільки вони, по-перше, надають спазмолітичну дію (на тлі гіповолемії може розвинутися значна гіпотонія), по-друге, можуть викликати блювоту і пригнічення дихання, що небажано в цьому періоді. Введення фентанілу може зумовити появу спазму і ригідності м'язів грудної клітки і погіршити умови газообміну. Проведення мінімальної премедикації дозволяє уникнути небажаних ускладнень в цей період і точніше оцінити ступінь збереження компенсаторних судинних реакцій організму.
Методика анестезії
Способи та засоби вступної анестезії слід вибирати з урахуванням вихідної гіповолемії і порушень гомеостазу, можливості широкого вибору анестезіологічних коштів, надійної профілактики блювоти і регургітації, а також рівня професійної підготовки анестезіолога. З анестезіологічних засобів перевагу слід віддавати кетаміну в дозі 2 мг / кг у поєднанні з діазепамом (5-10 мг) і масочної інгаляції суміші закису азоту з киснем (1:1). Переваги кетаміну полягають у швидкому настанні наркотичного ефекту, стимуляції серцевої діяльності і збереженні рефлексів з верхніх дихальних шляхів. Через 2-3 хв після введення розрахункової дози кетаміну виробляють «прекурарізацію» піпекуроніем (1 мг) або тубокурарину (3-4 мг) з метою запобігання підвищення внут-ріжелудочного тиску. Через 3-4 хв після введення тубокурарину або пі-пекуронія вводять міорелаксант деполярізующего типу (дитилін) у звичайній дозі (1,5-2 мг / кг). При введенні міорелаксанта головний кінець операційного столу повинен бути піднятий так, щоб по горизонталі рівень щитовидного хряща шиї був вище епігастральній ділянці.
У цьому періоді не слід проводити форсованої масочної допоміжної вентиляції легень через можливість потрапляння наркотичних суміші в шлунок. З моменту введення міорелаксанта повинен використовуватися прийом Селліка (притиснення щитовидного хряща гортані до тіл верхніх шийних хребців, що приводить до здавлення стравоходу в цій області і застережливе розвиток регургітації та аспірації). Не слід довіряти виконання прийому Селліка особі, яка не має практичних навичок. Не можна також допускати зміни рук при виконанні цього прийому. Інтубація трахеї проводиться після прямої ларингоскопії і зрошення області голосових зв'язок 2% розчином тримекаина з пульверизатора. Перед закріпленням ендотрахеальної трубки в шлунок знову вводять зонд і залишають його там до кінця операції.
Вступна анестезія може бути здійснена і препаратами барбітурової кислоти (гексенал, тіопентал-натрій). Більше. краща фракційна методика введення препарату в дозі 4-6 мг / кг на фоні більш високого темпу інфузійної терапії. Введення загальної дози 400-500 мг може спричинити артеріальну гіпотензію у осіб з некорригированной гіповолемією, оскільки внаслідок зниження тонусу вен виникає «децентралізація» кровообігу. Артеріальна гіпотензія в цьому випадку є своєрідним діагностичним орієнтиром щодо наявності вихідної гіповолемії, яка під контролем ЦВТ вимагає швидкої корекції збільшенням об'єму інфузії.
Для вступної анестезії можуть бути використані також стероїдні анесте-тики (предіон 12-15 мг / кг, альтезін 0,1 мг / кг). Обидва препарати нетоксичні, забезпечують швидке введення в анестезію, незначно знижують артеріальний тиск. Рідше з метою індукції застосовують пропанідід через його ги-потензівного і гістаміноподібні ефекту.
Вступна анестезія (як і основна) у дітей та дорослих може бути виконана інгаляцією суміші закису азоту і кисню (2:1) з фторотаном (0,8-1,5 об.%) І масочної компенсацією самостійного дихання. Після досягнення хірургічної стадії можна зробити інтубацію трахеї. Якщо вона закінчується невдачею, то обмежуються проведенням масочної анестезії. Природно, в етм випадку масочная анестезія буде вимушеною мірою.
Ввідну анестезію у / май можна здійснювати внутрішньом'язовим введенням кетаміну в дозі 6 мг / кг. Після досягнення наркотичного стану вводять релаксант, хворого интубируют і переводять на ШВЛ. Підтримання анестезії здійснюють сумішшю закису азоту з киснем і фракційним введенням (кетаміну) або фентанілу.
Підтримання анестезії доцільно здійснювати сумішшю закису азоту з киснем (2:1) і фракційним введенням кетаміну (по 50 мг) через 20-30 хв або фентанілу по 100 мкг. Можна використовувати епідуральну анестезію або аналгезії. Релаксація м'язів досягається міорелаксантами деполярізующего дії, якщо передбачувана тривалість операції не більше 1,5 ч. При більш тривалому втручанні доцільно перейти на міорелаксанти недеполяризуючої дії.
Забезпечення надійної антиноцицептивной захисту досягається поєднував-ним застосуванням різних варіантів загальної анестезії з місцевою інфільт-раціонної анестезією рефлексогенних зон або епідуральної аналгезії як компонентом загальної анестезії. При цьому скорочується загальний витрата фармакологічних засобів, полегшується керованість анестезією, створюються умови для сприятливого перебігу найближчого посленаркозном періоду.
Необхідно підтримувати адекватний газообмін, підібрати оптимальні параметри ШВЛ для зменшення негативних впливів ШВЛ на кровообіг. Слід віддавати перевагу ручної ШВЛ, при якій анестезіолог швидше вловлює ознаки «боротьби хворого з апаратом». Доцільно проводити ШВЛ у режимі легкої гіпервентиляції при ДН, рівному 8-10 мл / кг, і обсязі вентиляції, що перевищує належну величину не більше ніж на 30%, під контролем КОС і газів крові.
Під час анестезії повинна бути продовжена інфузійна терапія, спрямована на корекцію гіповолемії, позаклітинних і клітинних дефіцитів, гіпокаліємії, гипохлоремии, метаболічного ацидозу і гіпопротеїнемії. В екстрених умовах повинен здійснюватися обов'язковий динамічний контроль за адекватністю інфузійної терапії на підставі клінічних та лабораторних даних (артеріальний тиск, пульс, ЦВТ, хвилинний діурез, зміна забарвлення шкірних покривів, зникнення акроціаноз, потепління шкірних покривів, наповнення поверхневих підшкірних вен, вміст гемоглобіну, гематокрит , кількість еритроцитів, концентрація електролітів в плазмі). Додаткова цінна інформація може бути отримана при контролі за ОЦК, КОС, білковими фракціями, тиском у порожнинах серця, станом водних секторів та ін Питання про гемотрансфузії слід вирішувати з урахуванням конкретних обставин. Медикаментозна терапія залежить від показань, але, як правило, включає застосування серцевих глікозидів, глюкокортикои-дів, кокарбоксилази (100 мг), вітамінів bi (50-100 мг) і С (100 мг), пана-гіна (20 мл). В кінці операції після корекції гіповолемії для поліпшення ниркового кровотоку показане введення лазиксу (40-80 мг), еуфіліну (10 мл 2,4% розчину), глюкози (500 мл 10 -20% розчину), інсуліну (12 25 ОД). Продожается терапія, спрямована на зниження ступеня ендогенної інтоксикації: введення гемодезу, білкових препаратів, інгібіторів протеаз (контрі-кал у дозі 1 000000 ОД).
З загальної анестезії хворого слід виводити після закінчення операції і накладання швів на рану. До цього періоду необхідно відновити спонтанне дихання, свідомість, м'язовий тонус і підтримувати стабільні показники гемодинаміки. При недостатньому відновленні м'язового тонусу і дихання доцільно продовжувати аналгеііо шляхом інгаляції суміші закису азоту з киснем (1: 1), проводити допоміжну вентиляцію легенів до повного відновлення м'язового тонусу. Успішному його відновленню сприяють поліпшення периферичного кровотоку і проведення загального масажу скелетної мускулатури.
При наявності стійкої м'язової релаксації до декурарізаціі слід вдаватися тільки після появи ознак самостійного дихання. Нерідко обирається доза антихолінестеразних препаратів, недостатня для повної декурарізаціі, і тимчасове ілюзорне відновлення самостійного дихання помилково розцінюється як повне і постійне. Необхідно динамічне спостереження за хворим після введення антихолінестеразних препаратів не менше 30 хв.
Не завжди раціонально вирішується питання про продовженої ШВЛ після операції. Нерідко продовжену ШВЛ застосовують без достатніх підстав навіть в тій стадії патологічного процесу, в якій функції зовнішнього дихання і кровообігу досить компенсовані. Доцільність продовженої ШВЛ не викликає сумнівів при запущених формах хірургічних захворювань (токсична і термінальна стадії перитоніту, деструктивні форми гострого панкреатиту та ін), при яких необхідно продовжувати коригувальну терапію порушень функції дихання, кровообігу, метаболізму. З цією метою хворих слід переводити у відділення реанімації та інтенсивної терапії.
Слід підкреслити, що які б варіанти загальної анестезії не були застосовані у хворих в екстреній хірургії, вони можуть бути адекватними лише при одночасному застосуванні з місцевою або епідуральної анестезією. Найбільш кращим варіантом є епідуральна анестезія у комплексі із загальною, тому що, по-перше, забезпечує більш повну антіноціцептівную захист, по-друге, забезпечує безперервне знеболення в найближчому післяопераційному періоді і дає лікувальний ефект у зв'язку з симпатолитическим дією, покращуючи умови інтестинального кровообігу і відновлю-вая моторну функцію кишечника.
Якщо немає технічних можливостей для проведення епідуральної анестезії, то в комплексі із загальною анестезією в періоді ревізії черевної порожнини слід застосовувати місцеву інфільтраційну анестезію шляхом блокади кореня брижі тонкої, поперечної ободової кишки, зони сонячного сплетення або інших областей.
Одночасне застосування загальної, провідникової або місцевої інфільтраційної анестезії дозволяє уникати надмірної фармакологічної навантаження на хворого, у якого процеси біотрансформації препаратів ослаблені під впливом основного патологічного процесу, зниження функції печінки і нирок, порушення кровообігу та метаболізму.
Список літератури
1. Лужників Е.А., Шіманко Н.І., Костомарова Л. Г. Сорбційна детоксикація в реанімаційній практиці / / анесте. і реаніматол. 1980 № b З 57-61
2. Малишев В. Д. Інтенсивна терапія гострих водно-електролітних порушень М Медицина, 1985
3. Ускладнення при анестезії Пер. з англ. / Під ред Ф.К. Оркіна і Л.А. Купермана М. - Медицина, 1985 Т 2
4. Рчбов Г.А., Семенов В.М., Терентьєва Л. М. Екстрена анестезіологія М Медицина 1981
5. Савельєв В.С., Абакумов М.М., Бакулєва Л. П. Посібник з невідкладної хірургії органів черевної порожнини. - М. - Медицина, 1986.
6. Лужників Е.А., Шіманко Н.І., Костомарова Л. Г. Сорбційна детоксикація в реанімаційній практиці / / анесте. і реаніматол .- 1980 .- № 6 .- С. 57-61. Малишев В. Д. Інтенсивна терапія гострих водно-електролітних порушень .- М.: Медицина, 1985.
Тема: Анестезія у хворих в екстреній хірургії
Зміст
Вступ
Патофізіологічна характеристика
Завдання анестезіологічного забезпечення
Підготовка до операції
Методика анестезії
Список літератури
Вступ
Необхідність проведення загальної анестезії при невідкладних хірургічних захворюваннях виникає у практиці кожного анестезіолога. Найчастішою хірургічною патологією в ургентній хірургії є гострий апендицит (78,4%). Гострий холецистит і гострий панкреатит спостерігаються в 11,8%, защемлена грижа - в 4%, гостра кишкова непрохідність - у 3,6%, проривна виразка шлунка - в 2,2% випадків. Найбільш небезпечний перитоніт, який може стати ускладненням кожного з цих захворювань. Особливостями екстреної хірургії є гострий початок захворювання, необхідність термінової операції, суворий ліміт часу, відведеного на діагностику і підготовку до операції. Умови екстреної хірургії вимагають від анестезіолога і хірурга швидкої професійної орієнтації та узгоджених дій при виробленні єдиної лікувальної тактики.
Патофізіологічна характеристика
Незважаючи на відмінності в етіології і патогенезі екстрених захворювань органів черевної порожнини, з точки зору принципів анестезії та інтенсивної терапії вони мають багато спільного. Ця спільність обумовлена єдиної патофізіологічної основою тих складних змін в організмі хворого, які наростають у міру розвитку захворювання і перетворення місцевого патологічного процесу в загальну неспецифічну реакцію організму.
Загальним характерною ознакою для хворих з гострою хірургічною патологією є наявність больового синдрому. Як правило, початок захворювання знаменується появою болів, які виникають нерідко раптово на тлі благополуччя і можуть бути ниючими, колючими, ріжучими, постійними або переймоподібними, терпимими або нестерпними, що викликають крики, стогони, що супроводжуються втратою свідомості, колапсом.
При гострих хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини болю виникають внаслідок подразнення вісцеро-вісцеральних, вісцеросоматіче-ських та соматичних нервових рецепторів, закладених в очеревині і внутрішніх органах. Оскільки соматична іннервація органів черевної порожнини здійснюється не одним, а кількома сегментами спинного мозку, болю спочатку носять дифузний характер, що нерідко ускладнює діагностику. Для гострого апендициту, наприклад, характерна поява болю на початку в епігастрії, потім по всьому животу, а пізніше вони локалізуються в правій здухвинній ділянці. Болі толерантні, постійні, але при кашлі і пальпації посилюються. Для проривної виразки шлунка характерні гострі («кинджальні») болі в епігастральній області, які змушують хворого стискатися і залишатися в нерухомості, оскільки кожен рух веде до посилення болів і появи сильного печіння в животі.
Для гострого холециститу характерні сильні, часом нестерпні болі в правому підребер'ї або надчревье з іррадіацією в праве плече, шию, під лопатку, що супроводжуються блювотою, температурою, збудженням хворого, ікте-річностью склер. Гострого панкреатиту властиві сильні болі оперізуючого характеру в епігастральній ділянці. Вони настільки сильні, що призводять до колапсу. При гострої кишкової непрохідності та защемленої грижі болю переймоподібні або постійні сильні ріжучі (вузлоутворенням, странгуляції). При перитоніті болю постійні, що поширюються по всьому животі.
Поява сильних болів викликає відповідну неспецифічну реакцію організму з боку нейрогуморальної системи, системи дихання, кровообігу, метаболізму, яка служить проявом загального адаптаційного синдрому. Практичному анестезіологу слід враховувати, що вже на самому початку захворювання болю змінюють поведінку хворого, викликають страх, психоемоційне напруження, підвищують рівень катехоламінів у крові, збільшують швидкість катаболічних процесів, підвищують рівень споживання кисню. Сильні болі в животі різко обмежують дихання; воно стає поверхневим, переважно грудним з вираженим зменшенням екскурсії діафрагми. У зв'язку з надмірною продукцією катехоламінів змінюється кровообіг, розвивається спазм периферичних судин, наступає «централізація» кровообігу, виникає феномен артеріовенозного шунтування, порушується мікроциркуляція. При гострому холециститі, пробиття виразці, панкреатиті біль буває настільки нестерпним, що супроводжується запамороченням, брадикардією, аритмією, колапсом. На ЕКГ можливі сплощення інтервалу 5 - Т ', інверсія зубця Т, поглиблення зубця Q, що може бути помилково сприйнято як інфаркт міокарда [Акжігітов Г.Н., 1974].
Больовий синдром характеризується змінами метаболізму, пов'язаними з викидом стрес-гормонів і розладом мікроциркуляції, активізацією калікреїн-кінінової системи, змінами водно-електролітного, вуглеводного, жирового і білкового обміну, порушеннями КОС. В організаційно-лікувальному плані наявність різко вираженого больового синдрому змушує чергову бригаду лікарів не тільки форсувати підготовку до операції, але і вимушено обмежувати обсяг діагностичних досліджень, що неминуче може підвищити кількість діагностичних і тактичних помилок. Природно, що участь анестезіолога на цьому етапі обстеження та лікування хворого стає необхідним.
Спільними патофизиологическими ознаками, що об'єднують хворих з гострою хірургічною патологією, є прогресуюче зневоднення і пов'язане з ним розвиток гіповолемічного шоку. У початковій стадії захворювання симптоми дегідратації і гіповолемії розвиваються внаслідок зовнішніх незворотних втрат рідини у вигляді частої блювоти, особливо при високій кишкової непрохідності, гострому панкреатиті, перитоніті, а також у вигляді перспірації і випаровування через дихальні шляхи. У міру розвитку захворювання і появи атонії кишечника гіповолемія посилюється за рахунок внутрішніх втрат внаслідок секвестрації рідини в паретичних роздутому кишечнику, «третьому просторі», функціонально пов'язаному з позаклітинним і судинним секторами. Загальна втрата рідини може досягати 8-10 л / добу (фаза судинних і позаклітинних дефіцитів). Дефіцит загальної води може досягати 5-8%, дефіцит ОЦК - 10-15%. Реакцією серцево-судинної системи в цій стадії захворювання є компенсаторна гипердинамии, яка виражається в тахікардії, збільшення хвилинного об'єму кровообігу, серцевого індексу, загального периферичного опору і систолічного артеріального тиску; майже вдвічі зростає робота лівого шлуночка [Малишев В.Д., 1985]. У міру розвитку патологічного процесу дегідратація підвищується і зачіпає не тільки позаклітинний, а й клітинний сектор. Загальний дефіцит води може досягати 10% маси тіла, дефіцит ОЦК-15-25% (фаза виражених позаклітинних і судинних дефіцитів). Компенсаторна здатність серцево-судинної системи починає слабшати. Знижуються ударний об'єм серця, робота лівого шлуночка, систолічний артеріальний тиск, збільшується загальний периферичний опір, порушується периферичне кровопостачання, посилюються гіпоксія, метаболічний ацидоз. Клінічно відзначаються виражена спрага, сухість язика, спадання периферичних вен, акроціаноз, тахіпное до 30-35 на хвилину, оліго-рія, загальмованість, адинамія.
У запущених випадках захворювання (розлитої гнійний перитоніт, деструктивні форми панкреатиту, багатодобових гостра кишкова непрохідність) ознаки зневоднення стають різко вираженими, дегідратація зачіпає клітинний сектор, загальний дефіцит води становить 15% і більше, дефіцит ОЦК - до 30-35%, що призводить до зриву компенсаторних механізмів системи кровообігу, порушення метаболізму (фаза загальної дегідратації та порушень метаболізму). Клінічні ознаки свідчать про наявність ендогенної інтоксикації, картини гіповолемічного шоку, який провіщає наступ термінальній стадії.
Розвиток загальної дегідратації супроводжується розладом електpoлітного балансу і КОС. Зовнішні втрати рідини при блюванні ведуть до дефіциту К +, С1-, Н + і до гострого метаболічного алкалозу (при гострому панкреатиті). При гострої кишкової непрохідності та перитоніті можливі ретенція Na + і підвищення осмолярності крові. При гострому деструктивному панкреатиті слід враховувати розвиток гіпокальціємії за рахунок поглинання Са 2 + в осередках жирового некрозу. Виражені розлади тканинного кровообігу надалі ведуть до розвитку метаболічного ацидозу.
Важкі порушення водно-електролітного обміну і КОС поглиблюються розвитком гіпопротеїнемії внаслідок втрати плазмового білка через змінену судинну стінку в порожнину кишечника і порожнину очеревини (при гострої кишкової непрохідності та перитоніті), в навколишню клітковину тканини підшлункової залози (при гострому деструктивному панкреатиті). Втрата білка може досягати 250-300 г на добу переважно за рахунок альбумінової фракції, що різко знижує водоутримуючу функцію крові [Савчук Б.Д., 1979; Савельєв В.С. та ін, 1986]. При странгуляционной гострої кишкової непрохідності та деструктивному панкреатиті має місце і втрата еритроцитів, що є причиною анемії та зниження кіслородотранспортной функції крові.
Виражена гіповолемія, згущення і підвищення вязкостного опору крові, зниження серцевого викиду призводять до порушення мікроциркуляції, створюють умови для адгезії і агрегації формених елементів. Порушення проникності судинної стінки при цьому сприяє проникненню тканинних тромбокінази та розвитку синдрому ДВЗ, коагулопатії споживання, які поглиблюють тканинну гіпоксію. Це створює основу для розвитку енте-роррагій, різко погіршують прогноз захворювання.
Важливу роль у погіршенні загального стану хворих при гострих захворюваннях органів черевної порожнини відіграє чинник токсемії. При перитоніті, гострої кишкової непрохідності в токсичного стадії джерелом ендогенної інтоксикації служать бактеріальна інвазія, обсіменіння очеревини, надходження бактеріальних токсинів і лізосомних ферментів із зруйнованих нейтрофілів, резорбція продуктів гниття і бродіння з паретичних розтягнутого кишечника, що надходять в кров через портальну систему і лімфатичні колектори.
При деструктивних формах гострого панкреатиту ендогенна інтоксикація пов'язана ще і з резорбцією ферментів підшлункової залози (амілаза, ліпаза, трипсин, еластаза), активізацією калікреїн-кінінової системи, гнійно-некротичним процесом в тканини залози, розладом системної гемодинаміки та порушеннями метаболізму.
Виражені розлади гомеостазу є основою для порушення функцій різних органів і систем. Гіповолемія, артеріальна гіпотонія, токсемія знижують кровотік в легенях і порушують газообменную і нега-зообменную функції легень. Розвиваються умови для виникнення пневмонії, ателектазів, паренхіматозної дихальної недостатності. Разом з тим порушення газообміну поглиблюються високим рівнем стояння купола діафрагми, зниженням її екскурсії через парез кишечника і високого внутрішньочеревного тиску.
Надходження токсичних продуктів з кишечника, продуктів гниття і гідролізу білка, бактеріальних токсинів, біологічно активних речовин при загальній та органної гіпоціркуляціі призводять до різкого зниження многoгранних функцій печінки, порушують її здатність до біотрансформації лікарських препаратів і засобів, використовуваних при анесгсміі і Шпенов-пасивного терапії [ Рябов Г.А. та ін, 1983).
Загальна дегідратація, гіповолемія, токсемія і циркуляція продуктів розпаду гемоглобіну в поєднанні з різким порушенням органного кровотоку призводять до ураження нефронів, порушення функції нирок, синдрому гострої ниркової недостатності. Ці ж причини створюють основу для розвитку функціональної недостатності надниркових залоз, зниження продукції кортико-роідних гормонів.
Гіповолемія, розлади електролітного балансу, бактеріальна токсемія, порушення метаболізму викликають серцеву недостатність токсико-септичного генезу. Таким чином, практичному анестезіологу слід знати, що при гострих невідкладних захворюваннях органів черевної порожнини місцеві патологічні процеси при прогресуючому їх розвитку неминуче приводять до загальної неспецифічної реакції організму, що зачіпає функцію всіх органів і систем. У своєму розвитку від початкових форм захворювання до термінальної стадії патологічний процес носить фазовий характер і при несприятливому перебігу переходить від оборотних функціональних порушень до незворотних функціональних і морфологічних змін.
Завдання анестезіологічного забезпечення
У зв'язку з викладеним завданнями анестезіологічного забезпечення є:
1) проведення цілеспрямованої перед-та інтраопераційної корекції гіповолемії, токсемії і метаболізму, а також порушених функцій життєво важливих органів і систем з урахуванням основних патофізіологічних зрушень в організмі, викликаних основним захворюванням;
2) вибір оптимальних методів і засобів анестезії, що забезпечують надійну антіноціцептівную захист і можливість управління функцією основних систем життєзабезпечення;
3) попередження розвитку аспіраційного синдрому та інших потенційно можливих ускладнень, пов'язаних з технікою анестезії, загальним станом хворого і характером майбутньої операції.
Підготовка до операції
Безпосередню участь анестезіолога в передопераційній підготовці хворих в невідкладної хірургії та вирішенні тактичних завдань стає ясним зазвичай після проведення хірургом певного комплексу клінічних, інструментальних, рентгенологічних і лабораторних досліджень, встановлення діагнозу і показань до оперативного втручання. Однак це не виключає певних дій анестезіолога у проведенні термінової коригуючої терапії і в періоді обстеження хворого. Програма підготовки до операції та анестезії при важких формах захворювання може включати наступні заходи:
1. Необхідно катетерізіровать центральну (підключичну, стегнову) вену і налагодити систему для проведення коригуючої інфузійної терапії. Одночасно з цим виміряти ЦВД і взяти кров для дослідження (група крові, резус-фактор, вміст гемоглобіну, гематокрит, кількість еритроцитів, рівень загального білка, глюкози крові, білірубіну, електролітів, сечовини, креатиніну, коагулограма та ін.)
2. Слід катетерізіровать сечовий міхур і залишити катетер для вимірювання погодинного діурезу в процесі проведення інфузійної терапії. Провести лабораторні дослідження сечі.
3. За наявності умов треба підключити до хворого моніторну систему для динамічного спостереження за ЕКГ, частотою пульсу, артеріальним тиском, показниками дихання, температурною реакцією. При необхідності потрібно отримати вихідні параметри дихання і кровообігу: ОЦК, хвилинний об'єм кровообігу за даними інтегральної реовазографії, Р 0 "РСО>, хвилинний об'єм дихання, показники КОС.
4. Інфузійну терапію доцільно починати з 5-10% розчину глюкози з інсуліном (1 ОД на 4 г глюкози) або ізотонічного розчину натрію хлориду з 100 мл 20% розчину альбуміну, протеїну чи плазми на кожен літр низькомолекулярних розчинів для підвищення водоудерживающей здатності крові. Компонентами інфузійної терапії на цьому етапі можуть бути розчин Рінгера, гемодез, лактосол, реополіглюкін, розчин натрію гідрокарбонату. При наявності артеріальної гіпотонії темп введення рідини (під постійним контролем ЦВТ) повинен складати не менше 70-80 мл / (кг-год) [Шанін Ю.М., 1982]. Практично хворий з вираженим дефіцитом загальної води (до 10%) вже в першу годину повинен отримати від 2,5 до 5 л рідини. Загальний період передопераційної підготовки не повинен перевищувати 1,5-2 ч. Клінічними ознаками адекватності проведеної інфузійної терапії можуть служити: артеріальний тиск, пульс, ЦВТ, наповнення периферичних вен, потепління шкіри, зникнення акроціаноз, відновлення діурезу, деяке поліпшення стану хворого. У міру необхідності в цьому періоді хворому вводять гормональні (преднізолон в дозі 60-90 мг) і антигістамінні (супрастин в дозі 30 мг, димедрол в дозі 30 мг) препарати, строфантин (0,25 мл 0,05% розчину) або корглікон ( 1 мл 0,06% розчину), панангін (20 - 40 мл), вітаміни С і В 1, кокарбоксилазу (100 мг), наркотичні анальгетики (фентаніл у дозі 100 мкг). При стійкої артеріальної гіпотензії необхідно крапельне введення 0,05% розчину допаміну зі швидкістю 10-15 крапель на хвилину.
5. У міру проведення інфузійної терапії роблять підготовку шлунково-кишкового тракту. Необхідно ввести зонд у шлунок і спорожнити його. Зонд доцільно залишити в цілях декомпресії шлунково-кишкового тракту і дренування шлунка до початку вступної анестезії. За 3-4 хв до індукції його слід видалити. Спорожнення шлунка за допомогою зонда вважається обов'язковою мірою профілактики регургітації та розвитку аспіраційного синдрому у хворих з повним шлунком. Спірною залишається тактика відносно хворих з шлунковим кровотечею і перфоративной виразкою, коли виникає небезпека посилення кровотечі або закінчення шлункового вмісту в черевну порожнину. У такому випадку питання вирішується в залежності від того, чи можна попередити регургітації і аспірацію при вступної анестезії. Якщо такої гарантії немає і небезпека появи аспіраційного синдрому залишається, то й у таких хворих доцільність спорожнення шлунка стає очевидною.
6. Для зняття больового синдрому доцільно проводити інгаляцію суміші закису азоту і кисню (1:1) у поєднанні з наркотичними анальге-тиками (100 мкг фентанілу, 10-20 мг промедолу) та седативними засобами (10 мг діазепаму). Після досягнення аналгезії припустимо (у разі необхідності) проведення додаткових нескладних діагностичних маніпуляцій (пальпація живота, пальцеве дослідження прямої кишки, піхви, підготовка операційного поля, гоління). У цьому ж періоді слід зробити пункцію і катетеризацію епідурального простору (в положенні хворого на боці) і ввести 80-100 мг тримекаина або лідокаїну у вигляді 2% розчину.
7. З самого початку передопераційної підготовки слід завести анестезіологічну карту, де реєструються основні етапи коригуючої терапії і показники функції дихання і кровообігу, діурезу, обсягу рідини, що вводиться. У початковій стадії захворювань (реактивна фаза перитоніту, початкова стадія деструктивних форм панкреатиту, гострої кишкової непрохідності) загальні принципи передопераційної підготовки залишаються такими ж. Відмінність може полягати лише в обсязі і темпі інфузійної терапії, для якої може бути вибрана периферична вена.
Премедикація проводиться за 10-15 хв до вступної анестезії і не повинна бути глибокою. Вона може бути обмежена лише внутрішньовенним введенням холінолітиків (0,8-1 мл 0,1% розчину атропіну) і антигістамінних препаратів. Вводити наркотичні анальгетики (промедол, омноіон або морфін) у цьому періоді недоцільно, оскільки вони, по-перше, надають спазмолітичну дію (на тлі гіповолемії може розвинутися значна гіпотонія), по-друге, можуть викликати блювоту і пригнічення дихання, що небажано в цьому періоді. Введення фентанілу може зумовити появу спазму і ригідності м'язів грудної клітки і погіршити умови газообміну. Проведення мінімальної премедикації дозволяє уникнути небажаних ускладнень в цей період і точніше оцінити ступінь збереження компенсаторних судинних реакцій організму.
Методика анестезії
Способи та засоби вступної анестезії слід вибирати з урахуванням вихідної гіповолемії і порушень гомеостазу, можливості широкого вибору анестезіологічних коштів, надійної профілактики блювоти і регургітації, а також рівня професійної підготовки анестезіолога. З анестезіологічних засобів перевагу слід віддавати кетаміну в дозі 2 мг / кг у поєднанні з діазепамом (5-10 мг) і масочної інгаляції суміші закису азоту з киснем (1:1). Переваги кетаміну полягають у швидкому настанні наркотичного ефекту, стимуляції серцевої діяльності і збереженні рефлексів з верхніх дихальних шляхів. Через 2-3 хв після введення розрахункової дози кетаміну виробляють «прекурарізацію» піпекуроніем (1 мг) або тубокурарину (3-4 мг) з метою запобігання підвищення внут-ріжелудочного тиску. Через 3-4 хв після введення тубокурарину або пі-пекуронія вводять міорелаксант деполярізующего типу (дитилін) у звичайній дозі (1,5-2 мг / кг). При введенні міорелаксанта головний кінець операційного столу повинен бути піднятий так, щоб по горизонталі рівень щитовидного хряща шиї був вище епігастральній ділянці.
У цьому періоді не слід проводити форсованої масочної допоміжної вентиляції легень через можливість потрапляння наркотичних суміші в шлунок. З моменту введення міорелаксанта повинен використовуватися прийом Селліка (притиснення щитовидного хряща гортані до тіл верхніх шийних хребців, що приводить до здавлення стравоходу в цій області і застережливе розвиток регургітації та аспірації). Не слід довіряти виконання прийому Селліка особі, яка не має практичних навичок. Не можна також допускати зміни рук при виконанні цього прийому. Інтубація трахеї проводиться після прямої ларингоскопії і зрошення області голосових зв'язок 2% розчином тримекаина з пульверизатора. Перед закріпленням ендотрахеальної трубки в шлунок знову вводять зонд і залишають його там до кінця операції.
Вступна анестезія може бути здійснена і препаратами барбітурової кислоти (гексенал, тіопентал-натрій). Більше. краща фракційна методика введення препарату в дозі 4-6 мг / кг на фоні більш високого темпу інфузійної терапії. Введення загальної дози 400-500 мг може спричинити артеріальну гіпотензію у осіб з некорригированной гіповолемією, оскільки внаслідок зниження тонусу вен виникає «децентралізація» кровообігу. Артеріальна гіпотензія в цьому випадку є своєрідним діагностичним орієнтиром щодо наявності вихідної гіповолемії, яка під контролем ЦВТ вимагає швидкої корекції збільшенням об'єму інфузії.
Для вступної анестезії можуть бути використані також стероїдні анесте-тики (предіон 12-15 мг / кг, альтезін 0,1 мг / кг). Обидва препарати нетоксичні, забезпечують швидке введення в анестезію, незначно знижують артеріальний тиск. Рідше з метою індукції застосовують пропанідід через його ги-потензівного і гістаміноподібні ефекту.
Вступна анестезія (як і основна) у дітей та дорослих може бути виконана інгаляцією суміші закису азоту і кисню (2:1) з фторотаном (0,8-1,5 об.%) І масочної компенсацією самостійного дихання. Після досягнення хірургічної стадії можна зробити інтубацію трахеї. Якщо вона закінчується невдачею, то обмежуються проведенням масочної анестезії. Природно, в етм випадку масочная анестезія буде вимушеною мірою.
Ввідну анестезію у / май можна здійснювати внутрішньом'язовим введенням кетаміну в дозі 6 мг / кг. Після досягнення наркотичного стану вводять релаксант, хворого интубируют і переводять на ШВЛ. Підтримання анестезії здійснюють сумішшю закису азоту з киснем і фракційним введенням (кетаміну) або фентанілу.
Підтримання анестезії доцільно здійснювати сумішшю закису азоту з киснем (2:1) і фракційним введенням кетаміну (по 50 мг) через 20-30 хв або фентанілу по 100 мкг. Можна використовувати епідуральну анестезію або аналгезії. Релаксація м'язів досягається міорелаксантами деполярізующего дії, якщо передбачувана тривалість операції не більше 1,5 ч. При більш тривалому втручанні доцільно перейти на міорелаксанти недеполяризуючої дії.
Забезпечення надійної антиноцицептивной захисту досягається поєднував-ним застосуванням різних варіантів загальної анестезії з місцевою інфільт-раціонної анестезією рефлексогенних зон або епідуральної аналгезії як компонентом загальної анестезії. При цьому скорочується загальний витрата фармакологічних засобів, полегшується керованість анестезією, створюються умови для сприятливого перебігу найближчого посленаркозном періоду.
Необхідно підтримувати адекватний газообмін, підібрати оптимальні параметри ШВЛ для зменшення негативних впливів ШВЛ на кровообіг. Слід віддавати перевагу ручної ШВЛ, при якій анестезіолог швидше вловлює ознаки «боротьби хворого з апаратом». Доцільно проводити ШВЛ у режимі легкої гіпервентиляції при ДН, рівному 8-10 мл / кг, і обсязі вентиляції, що перевищує належну величину не більше ніж на 30%, під контролем КОС і газів крові.
Під час анестезії повинна бути продовжена інфузійна терапія, спрямована на корекцію гіповолемії, позаклітинних і клітинних дефіцитів, гіпокаліємії, гипохлоремии, метаболічного ацидозу і гіпопротеїнемії. В екстрених умовах повинен здійснюватися обов'язковий динамічний контроль за адекватністю інфузійної терапії на підставі клінічних та лабораторних даних (артеріальний тиск, пульс, ЦВТ, хвилинний діурез, зміна забарвлення шкірних покривів, зникнення акроціаноз, потепління шкірних покривів, наповнення поверхневих підшкірних вен, вміст гемоглобіну, гематокрит , кількість еритроцитів, концентрація електролітів в плазмі). Додаткова цінна інформація може бути отримана при контролі за ОЦК, КОС, білковими фракціями, тиском у порожнинах серця, станом водних секторів та ін Питання про гемотрансфузії слід вирішувати з урахуванням конкретних обставин. Медикаментозна терапія залежить від показань, але, як правило, включає застосування серцевих глікозидів, глюкокортикои-дів, кокарбоксилази (100 мг), вітамінів bi (50-100 мг) і С (100 мг), пана-гіна (20 мл). В кінці операції після корекції гіповолемії для поліпшення ниркового кровотоку показане введення лазиксу (40-80 мг), еуфіліну (10 мл 2,4% розчину), глюкози (500 мл 10 -20% розчину), інсуліну (12 25 ОД). Продожается терапія, спрямована на зниження ступеня ендогенної інтоксикації: введення гемодезу, білкових препаратів, інгібіторів протеаз (контрі-кал у дозі 1 000000 ОД).
З загальної анестезії хворого слід виводити після закінчення операції і накладання швів на рану. До цього періоду необхідно відновити спонтанне дихання, свідомість, м'язовий тонус і підтримувати стабільні показники гемодинаміки. При недостатньому відновленні м'язового тонусу і дихання доцільно продовжувати аналгеііо шляхом інгаляції суміші закису азоту з киснем (1: 1), проводити допоміжну вентиляцію легенів до повного відновлення м'язового тонусу. Успішному його відновленню сприяють поліпшення периферичного кровотоку і проведення загального масажу скелетної мускулатури.
При наявності стійкої м'язової релаксації до декурарізаціі слід вдаватися тільки після появи ознак самостійного дихання. Нерідко обирається доза антихолінестеразних препаратів, недостатня для повної декурарізаціі, і тимчасове ілюзорне відновлення самостійного дихання помилково розцінюється як повне і постійне. Необхідно динамічне спостереження за хворим після введення антихолінестеразних препаратів не менше 30 хв.
Не завжди раціонально вирішується питання про продовженої ШВЛ після операції. Нерідко продовжену ШВЛ застосовують без достатніх підстав навіть в тій стадії патологічного процесу, в якій функції зовнішнього дихання і кровообігу досить компенсовані. Доцільність продовженої ШВЛ не викликає сумнівів при запущених формах хірургічних захворювань (токсична і термінальна стадії перитоніту, деструктивні форми гострого панкреатиту та ін), при яких необхідно продовжувати коригувальну терапію порушень функції дихання, кровообігу, метаболізму. З цією метою хворих слід переводити у відділення реанімації та інтенсивної терапії.
Слід підкреслити, що які б варіанти загальної анестезії не були застосовані у хворих в екстреній хірургії, вони можуть бути адекватними лише при одночасному застосуванні з місцевою або епідуральної анестезією. Найбільш кращим варіантом є епідуральна анестезія у комплексі із загальною, тому що, по-перше, забезпечує більш повну антіноціцептівную захист, по-друге, забезпечує безперервне знеболення в найближчому післяопераційному періоді і дає лікувальний ефект у зв'язку з симпатолитическим дією, покращуючи умови інтестинального кровообігу і відновлю-вая моторну функцію кишечника.
Якщо немає технічних можливостей для проведення епідуральної анестезії, то в комплексі із загальною анестезією в періоді ревізії черевної порожнини слід застосовувати місцеву інфільтраційну анестезію шляхом блокади кореня брижі тонкої, поперечної ободової кишки, зони сонячного сплетення або інших областей.
Одночасне застосування загальної, провідникової або місцевої інфільтраційної анестезії дозволяє уникати надмірної фармакологічної навантаження на хворого, у якого процеси біотрансформації препаратів ослаблені під впливом основного патологічного процесу, зниження функції печінки і нирок, порушення кровообігу та метаболізму.
Список літератури
1. Лужників Е.А., Шіманко Н.І., Костомарова Л. Г. Сорбційна детоксикація в реанімаційній практиці / / анесте. і реаніматол. 1980 № b З 57-61
2. Малишев В. Д. Інтенсивна терапія гострих водно-електролітних порушень М Медицина, 1985
3. Ускладнення при анестезії Пер. з англ. / Під ред Ф.К. Оркіна і Л.А. Купермана М. - Медицина, 1985 Т 2
4. Рчбов Г.А., Семенов В.М., Терентьєва Л. М. Екстрена анестезіологія М Медицина 1981
5. Савельєв В.С., Абакумов М.М., Бакулєва Л. П. Посібник з невідкладної хірургії органів черевної порожнини. - М. - Медицина, 1986.
6. Лужників Е.А., Шіманко Н.І., Костомарова Л. Г. Сорбційна детоксикація в реанімаційній практиці / / анесте. і реаніматол .- 1980 .- № 6 .- С. 57-61. Малишев В. Д. Інтенсивна терапія гострих водно-електролітних порушень .- М.: Медицина, 1985.