Реферат
Тема: Анестезія при хірургічному лікуванні захворювань наднирників
План:
Введення
Феохромоцитома
Хвороба і синдром Іценко-Кушинга
Схема післяопераційної гормональної терапії
Первинний альдостеронізм (синдром Кона)
Список літератури
Введення
В даний час оперативні втручання вживають при різних гормонпродуцірующіх пухлинах наднирників. Захворювання надниркових залоз, що супроводжуються підвищеним виділенням у кров гормонів коркового або мозкового шару, в більшості випадків протікають з вираженою артеріальною гіпертензією.
Феохромоцитома
Серед осіб з підвищеним артеріальним тиском у віці 20-50 років пухлини хромафинної тканини (хромафиноми) зустрічаються приблизно у 1% [К.Н. Казе та ін, 1979]. Катехоламінпродуцірующіе пухлини хромафинної тканини незалежно від локалізації називають феохромоцитома при доброякісному і феохромобластоми - при злоякісному перебігу. Переважна їх локалізація - мозковий шар надниркових залоз, а приблизно 20% пухлин мають вненадпочечніковую локалізацію [Герасименко П.П. та ін, 1974]. Клінічна картина феохромоцитоми обумовлена продукцією і викидом в кров великої кількості адреналіну і норадреналіну. Найбільш характерною ознакою захворювання є артеріальна гіпертензія. Гиперкатехоламинемия викликає підвищення як систолічного, так і діастолічного тиску. При феохромоцитомі розрізняють пароксизмальну, змішану та постійну гіпертензію [шептуха А.М., 1980].
Незважаючи на різноманіття клінічних форм, для цього захворювання характерний пароксизмальної гіпертонічний криз, що виникає на тлі нормального або підвищеного артеріального тиску. Криз супроводжується головним болем, гіпергідрозом, тахікардією, нудотою і блювотою, болями в області серця і в черевній порожнині, загальною слабкістю і погіршенням зору. Частота кризів може становити від 1-2 в тиждень до 13-14 на добу, тривалість - від декількох хвилин до 2-3 ч. Під час нападу нерідко відзначаються підвищення температури тіла, лейкоцитоз, гіперглікемія і глюкозурія. Феохромоцітомний криз може ускладнитися набряком легенів, крововиливами в сітківку і мозкові оболонки.
Тривало існуючі пухлини хромафинної тканини навіть у відсутність артеріальної гіпертензії призводять до гіпертрофії міокарда, кардіоміопатії, викликають специфічний міокардит, що веде до застійної серцевої недостатності [Потапова Т.М., 1984]. При патологічному стані, відомому як катехоламінова кардіоміопатія, спостерігаються дегенеративні, некротичні зміни клітин міокарда. Інша характерна прояв ураження серцево-судинної системи - порушення рігма і провідності (Калінін А.П., Давидова І.В., 1982]. Найчастіше виникає синусова тахікардія. Відзначаються також передсердні та шлуночкові екстрасистоли, бігемінія і мерехтіння передсердь. Можливі порушення внутрішньопередсердну і внутрішньошлуночкової провідності. Іноді пухлини хромафинної тканини протікають з пароксизмами гіпотонії аж до розвитку шоку, що чергуються з артеріальною гіпертензією. Феохромоцитома може бути причиною раптової зупинки серця.
Досить частим ускладненням хвороби є офтальмопатія. Ангіонейроретінопатія найбільш часто зустрічається в дитячому віці. Спостерігається схуднення, виявляється високий рівень основного обміну, що дає підставу припустити наявність тиреотоксикозу. Можливо поєднання хромафиноми з медулярний рак щитовидної залози (синдром Сіппла). Поєднані захворювання нирок і надниркових залоз зустрічаються значно частіше, ніж передбачається. Морфологічні зміни в нирках при феохромоцитомі в основному характеризуються ураженням проксимального відділу нефрона і вогнищевими змінами інтерстиціальної тканини. При тривалому перебігу захворювання з'являються ознаки вираженого артеріолонефросклероза. Спостерігається минуща протеїнурія. Зниження клубочкової фільтрації виявлено у хворих з постійною і пароксизмальній артеріальною гіпертензією.
Крім посиленої продукції пресорних амінів, при феохромоцитомі активізується ренін-ангіотензин-альдостеронова система [Лангош І. та ін, 1977; Палеева Ф.М. та ін, 1978]. Вазоконстрикторное дію катехоламінів призводить до значного зменшення ОЦК, що супроводжується рефлекторним посиленням секреторної активності юкстагломерулярного апарату. Вважають, що гіперсекреція реніну може бути також наслідком компресійного дії пухлини на нирку.
Розвиток феохромоцитоми під час вагітності пов'язано з величезним ризиком для матері і дитини. Смерть матері (до 50% випадків) і дитини (до 75%) може настати як під час вагітності, так і при пологах, коли внаслідок здавлення пухлини плодом зростає викид катехоламінів. Діагностика хвороби значно ускладнена, оскільки її симптоматика схожа з клінічною картиною токсикозу другої половини вагітності. Занадто часто феохромоцитому діагностують у пологовому залі або при патологоанатомічному дослідженні. При встановленні діагнозу в ранні терміни вагітності показано її переривання, а через кілька тижнів видалення пухлини. У пізні терміни проводять лікування адреноблокаторами, а в кінці вагітності - кесарів розтин і видалення пухлини [Зографскі С., 1977].
Цінні дані для постановки діагнозу одержують при визначенні катехоламінів та їх метаболітів у сечі (в добовій сечі або в порції, зібраної протягом 3 год відразу після нападу). При наявності феохромоцитоми рівні катехоламінів і ванілілміндальной кислоти в сечі значно підвищені. Високий вміст катехоламінів виявляється і в плазмі крові.
Фармакологічні тести, провокують викид катехоламінів або блокуючі їх периферичний вазопресорної дію, служать допоміжними методами, що дозволяють діагностувати хромафінні пухлини. Для провокації гіпертонічного кризу частіше використовують пробу з гістаміном, яка показана при пароксизмальній формі гіпертонії (вихідне артеріальний тиск не вище 160/100 мм рт. Ст.), Для якої характерні рідкісні кризи і нормальний або помірно підвищений рівень катехоламінів і ванілілміндальной кислоти в добовій сечі . При проведенні дослідження необхідно мати лікарський засіб адренолітична дії для купірування можливих ускладнень. З метою уточнення локалізації пухлини проводять реп монологічне дослідження (оГнорние знімки нирок, екскреторна урографія, юмографія на тлі пневмоперіюнеума, аортографія) Надійним методом доопераційної топічної діагностики є комп'ютерна томографія (Потапова Г.Н., 1985].
Після встановлення діагнозу і локалізації пухлини необхідно провести передопераційну підготовку, яка займає важливе місце в анестезіологічному допомогу при операціях з приводу феохромоцитоми. Операція та анестезія у хворих з феохромоцитомою становлять підвищену ступінь ризику, особливо у хворих, оперованих без адекватної підготовки, наприклад в ургентних ситуаціях.
Підготовка до анестезії і операції включає створення фізичного і психічного спокою з допомогою транквілізаторів і седативних засобів. Для хворих з рідкісними гіпертонічним кризом на фоні нормального артеріального тиску така терапія може виявитися достатньою. При вираженій гіпертензії для підготовки слід використовувати а-і бета-адреноблокатори. З цією метою призначають фентоламін в таблетках по 25-50 мг 3-4 рази на добу і анаприлін (окспренолол тощо) у дозі 10-40 мг 3-4 рази на добу в залежності від їх ефекту і переносимості. Приблизно у 70% хворих така терапія зменшує кількість нападів або робить їх більш легкими і короткочасними, покращує самопочуття.
Передопераційна підготовка а-адреноблокаторами протягом тижня допомагає не тільки нормалізувати артеріальний тиск, а й відновити дефіцит ОЦК [Fender J. et al., 1973]. Корекція ОЦК клінічно може бути визначена перед операцією шляхом вимірювання артеріального тиску до і після швидкої зміни положення тіла. Виникнення постуральної гіпо-тензии і тахікардії вважається одним з характерних ознак феохромоцитоми, особливо у хворих із стійкою гіпертензією.
Застосування сімпатоліческіх засобів (похідні раувольфії, метилдофи, октадина та ін) неефективно і загрожує розвитком некерованою гіпотонії після видалення пухлини. Гангліоблокатори теж протипоказані, так як вони, не попереджаючи викид катехоламінів з функціонально активної пухлинної тканини, підвищують чутливість периферичних адренорецепторів до цих гормонів і тим самим можуть сприяти розвитку більш важкого гіпертонічного кризу з набряком легенів. Передопераційна підготовка включає також лікування супутніх захворювань та заходи щодо нормалізації обмінних процесів (дієта, вітаміни, анаболічні препарати).
Премедикація має на меті усунути занепокоєння і страх перед операцією. У ряді заходів важливе місце займає психологічна підготовка. З анксіолітичних препаратів застосування знаходять похідні бензодіазепіну. Вони вибірково діють на структури лімбічної системи, пов'язані з регулюванням емоцій. J. Fender і співавт. (1973) застерігають від використання в премедикації похідних фенотіазину (аміназин) у зв'язку з небезпекою посилення гіпотензії після видалення пухлини, а також від застосування атропіну у хворих з феохромоцитомою. На думку авторів, несприятливі ефекти емпірічни і зводяться до можливості надмірної тахікардії, стимуляції ЦНС і потенціювання вазопресорної здібності катехоламінів.
Щодо вибору методу анестезії переважає рекомендація використовувати ендотрахеальну загальну анестезію з ШВЛ. Виділення пухлини, розташованої зачервенно, вимагає хорошої міорелаксації. Вважається, що глибока загальна анестезія, хоча і гальмує звільнення катехоламінів, посилює гіпотензію, що настає після видалення пухлини. У виборі засобів для анестезії не віддається переваги якого-небудь препарату Створюється враження, що при кваліфікованому проведенні анестезіологічної допомоги вибір анестетика і міорелаксанта не має вирішального значення. Більш важливо підтримувати необхідний рівень анескміі в залежності від етапу операції і забезпечувати адекватну вентиляцію легень, чюби попередити гіпоксемію і гіперкапнія. Ці чинники здатні викликати підвищення секреції і викиду катехоламінів пухлиною.
Проводячи анестезію при операціях з приводу феохромоцитоми, анестезіолог має з такими проблемами. Перша з них - профілактика вкрай небезпечних підйомів артеріального тиску (вище 220 мм рт сг) безпосередньо перед втручанням, у момент інтубації трахеї, при повороті хворого на бік, підйомі валика операційного столу і особливо при виділенні і видаленні пухлини. Пароксизми гіпертензії небезпечні такими ускладненнями, як крововилив у мозок і набряк легенів, які можуть призвести до смерті хворого.
Для запобігання та корекції гіпертензії доцільно і зручно використовувати а-адреноблокатори (фентоламін, тропафен). Ці засоби застосовують фракційно або крапельно внутрішньовенно за методом титрування ефекту. Початкова доза фентоламіну становить 1-5 мг. Повторно його вводять по 2,5 - 5 мг через 30-45 с, поки артеріальний тиск не знизиться до необхідного рівня. Можна ін'єктувати фентоламін внутрішньом'язово за 2 години до операції (5-10 мг), а під час операції при необхідності вводити його внутрішньовенно. Після внутрішньовенного введення максимальний гіпотензивний ефект фентоламіну настає через 2 хв, а вихідний рівень артеріального тиску відновлюється через 15-30 хв Тропафен також має виражену ги-потензівное дію. Його разова доза (10-20 мг) при проведенні нейролеп-таналгезіі забезпечує контроль гіпертензії протягом 6 -8 хв, а при анестезії фторотаном - 12-15 хв. Сумарна доза препарату становить у середньому 60-80 мг. Введення а-адреноблокаторів продовжують до перев'язки венозних судин.
Для контролю артеріальної гіпертензії на першому етапі операції з гарним ефектом використовують внутрішньовенну крапельну інфузію нітрогліцерину або натрію нітропрусиду [Daggett P. et al., 1978; Grosse H. et al., 1988]. Застосування з цією метою гангліоблокаторів вважають невиправданим. Більш того, поєднання Адренолітики і гангліоблокаторів може викликати некеровану гіпотонію і смерть [Казе К.Н. та ін, 1979]. При тахікардії понад 120 в хвилину, особливо при виникненні шлуночкової тахікардії, показано внутрішньовенне введення бета-адреноблокаторів (анаприлін) по 1-2 мг, а також лідокаїну. Комбіноване застосування а-і бета-адреноблокаторів на першому етапі операції дозволяє задовільно контролювати гемодинаміку. Тахіфілаксія, наступаючу після повторного введення а-адреноблокаторів, можна зняти одночасним застосуванням бета-блокаторів.
Після ізолювання пухлини від кровообігу виникає нове завдання - попередження і лікування гіпотензії. Оскільки період напіврозпаду адреналіну і норадреналіну короткий, їх концентрація швидко падає після видалення пухлини. Якщо артеріальний тиск не знизилася, то можна припустити, що пухлина множинна і тканина, секретуюча катехоламіни, ще не вилучена. У генезі артеріальної гіпотензії, що виникає після видалення пухлини, провідним є швидке зниження рівня катехоламінів, тому на даному етапі операції може знадобитися замісна терапія Необхідно мати напоготові для внутрішньовенної інфузії норадреналін (8 мг у 1000 мл ізотонічного розчину глюкози або натрію хлориду) з метою швидкого та своєчасного купірування гіпотензії після видалення пухлини. Гарного ефекту можна досягти також краплинної внутрішньовенної інфузії дофа-міна в дозі 5-7 мкг / (кг-хв).
Відомо, що протягом феохромоцитоми супроводжується зниженням ОЦК. Після видалення пухлини слід адекватно заповнити нею, щоб попередити розвиток гіповолемічного шоку. Рекомендується під час операції строго враховувати крововтрату і відшкодовувати її зі значним перевищенням обсягу (у 3-4 рази) Інтраопераційна крововтрата при феохромоцитомі може складати 400-740 мл, а обсяг внутрішньовенної інфузії повинен бути не менше 1500-4200 мл [Суслов В.В. , Карпенко О.С., 1984]. При такій гіперволемії вдається підтримувати артеріальний тиск на адекватному рівні. При інфузійної терапії важливо використовувати реологічно активні препарати (альбумін, протеїн, реополіглюкін), вводячи їх до і після гемотрансфузії. Доцільно введення кристалоїдних розчинів зі швидкістю 10 мл / (кг-год), плазмозамінних препаратів у середньому обсязі 1 л і крові при гематокрит менше 30% [Grosse H. et al., 1988]. Внутрішньовенна інфузія, що проводиться у швидкому темпі, вимагає регулярного контролю ЦВТ, щоб не викликати перевантаження пошкодженого серця. З метою проведення адекватної інфузійної терапії необхідно катетерізіровать 1-2 вени. Забезпечуючи безпеку хірургічного втручання при феохромоцитомі, слід також передбачити регулярний контроль артеріального тиску, ЦВТ, ЕКГ та реєстрацію центрально-периферичного температурного градієнта.
Інтенсивне спостереження має здійснюватися і протягом найближчого післяопераційного періоду. Артеріальна гіпотензія є найчастішою причиною смерті на цьому етапі. Інфузійна терапія, спрямована на створення помірної гіперволемії, значно знижує потребу у використанні вазопресорів, однак контроль артеріального тиску необхідно проводити з короткими інтервалами протягом перших 24-36 годин після операції. Показаннями до застосування глюкокортикоїдів є видалення пухлин обох наднирників або повторні операції з метою видалення пухлини з другого наднирника [Казе К.Н. та ін, 1979]. При цьому рекомендується вводити 75-100 мг гідрокортизону 4-6 разів на добу протягом 1-2 днів, поступово знижуючи дозу і надалі скасовуючи препарат. На 2-3-й добі протягом післяопераційного періоду зазвичай втрачає специфіку.
Хвороба і синдром Іценко-Кушинга
В основі патогенезу хвороби Іценка-Кушинга лежить порушення функції системи гіпоталамус - гіпофіз - кора надниркових залоз з розвитком гіперплазії кори надниркових залоз або аденоми і гіперсекрецією кортикостероїдів. При цій патології тяжкість стану значною мірою зумовлена вираженою артеріальною гіпертензією, важкими ішемічної-метаболічними ураженнями міокарда, стероїдних діабетом, ожирінням, гіпокаліємією, прогресуючої м'язової атрофією і вираженим остеопорозом з деструкцією тіл хребців. У хворих нерідко відзначаються емоційні зрушення і порушення психіки від астено-невротичних реакцій до психопатологічного стану.
Для хвороби Іценко-Кушинга характерні поліцитемія, тромбоцитів і нейтрофільний лейкоцитоз при еозінопенія і лімфопенії. Важливе значення в диференціальній діагностиці має визначення концентрації кортикотропіну в крові, вмісту кортикостероїдів в крові та сечі до і після проведення спеціальних тестів (метопіроновий, Дексаметазоновий, навантаження сінактеном).
Показанням до хірургічного лікування хвороби Іценка - Кушинга є форми захворювання, що характеризуються швидким прогресуванням, а також форми, при яких медикаментозне лікування і опромінення діенцефальной-гіпофізарної області не призвели до стійкої ремісії [Бутру А.В., Єфремов О.В., 1982] Одним з радикальних методів хірургічного лікування, цього захворювання є поетапна або одномоментна двостороння адреналектомія з подальшою гормонозаместительной терапією.
Синдром Іценко-Кушинга є патологічний процес, при якому первинно уражаються наднирники, на відміну від хвороби Іценко-Кушинга, зумовленої первинним ураженням гіпоталамо-гіпофізарної системи.
У клінічній картині хвороби та синдрому Іценко-Кушинга багато спільного, так як гіперкортицизм - провідне прояв обох станів. Морфологічно при синдромі Іценко-Кушинга визначається доброякісна чи злоякісна пухлина кори наднирників (кортикостерома). Рівень кортизолу після навантаження сінактеном (синтетичним АКТГ) не змінюється. Виявлення кортикостерома є прямим показанням до операції.
Передопераційна підготовка повинна бути спрямована на усунення порушень, обумовлених гіперсекрецією кортикостероїдів. Перш за все це відноситься до необхідності корекції порушень електролітного, вуглеводного і білкового обміну. Зокрема, з цією метою перед операцією призначають інгібітори альдостерону і препарати калію, а також анаболічні гормони. Таким хворим потрібна терапія гіпотензивними препаратами. Корисно за 2-3 дні до операції призначити седативні засоби для усунення психоемоційної напруги і страху.
Безпосередня медикаментозна підготовка (премедикація) перед анестезією і операцією на наднирниках повинна включати кошти, що забезпечують виражений седативний і анксіолітичний ефект, гальмування небажаних рефлекторних реакцій і стабілізацію вегетативної нервової системи. Т.М. Дарбінян і співавт. (1980) показали високу ефективність комбінованої премедикації диазепамом, таламоналом і феназепамом (0,04 мг / кг). Препарат холинолитического дії призначають в загальноприйнятій дозі.
Методом вибору анестезії при хірургічних втручаннях на наднирниках з приводу хвороби та синдрому Іценко - Кушинга є комбінована ендотрахеальний загальна анестезія з достатньою міорелак-саціей і ШВЛ. Індукція може бути забезпечена барбітуратами ультракороткої дії в поєднанні з похідними бензодіазепіну (діазепам у дозі 0,2-0,25 мг / кг). На думку А.В. Бутрова і А.В. Єфремова (1982), для індукції перспективно застосування альтезіна. При інтубації трахеї можуть виникнути технічні труднощі, зумовлені ожирінням, нерідко короткою шиєю.
Попередня обробка входу в трахею аерозолем лідокаїну або внутрішньовенне введення 1-2 мл таламонал (або 50-100 мкг фентанілу) повинні зменшити гіпертензивних реакцій при виконанні інтубації трахеї. Для підтримки анестезії використовують закис азоту з додаванням фторотан (0,5-1 про%). Задовільні результати дає нейролеітаналгезія. гіпертензію при підйомі валика, а також у момент виділення і видалення пухлини коригують введенням а-адреноблокаюра (10-20 мг Тропафен). Для тієї мети можуть бути використані гангліоблокатори у вигляді внутрішньовенної краплинної інфузії. Відразу ж після видалення пухлини введення гангліоблокаторів слід припинити і забезпечити адекватне відшкодування крововтрати та дефіциту ОЦК.
У залежності від тяжкості вихідного стану загальний обсяг внутрішньовенної інфузії може скласти від 1,5 до 3 л.
У комплексі заходів інтенсивної терапії після тотальної адреналектомія з приводу хвороби Іценко-Кушинга або видалення кортикостерома при синдромі Іценко-Кушинга вирішальне значення має раціональна терапія коргікостероідамі, спрямована на профілактику і боротьбу з післяопераційним гіпокортицизм. Враховуючи, що період напіврозпаду гідрокортизону в opганізме становить 1,5-2 год, через 2-3 години після видалення другого наднирника або кортікосгероми необхідно починати гормонозамісну терапію (водорозчинним гідрокортизоном чи преднізолоном).
Схема післяопераційної гормональної терапії
[Бутру А.В. , Єфремов А. В., 1982]
1-2-а доба - гідрокортизон по 75 мг або преднізолон по 30-45 мг через 6 годин внутрішньовенно,
3-й добі - гідрокортизон по 50 мг або преднізолон по 30 мг через 6 годин внутрішньовенно або внутрішньом'язово,
4-5-а доба - гідрокортизон по 50 мг або преднізолон по 30 мг через 8 год внутрішньом'язово,
6-а доба - гідрокортизон по 25 мг 4 рази на добу або преднізолон по 15 мг 3 рази на добу внутрішньом'язово,
7-а доба - гідрокортизон по 25 мг 2-3 рази або преднізолон по 15 мг 2 рази на добу внутрішньом'язово,
8-а доба - преднізолон 15 мг / добу (в таблетках)
Пропонована схема умовна і в окремих хворих може бути змінена в залежності від перебігу післяопераційного періоду. Підбір дози кортикостероїдів має на меті попередити розвиток гормональної недостатності. При появі адинамії, болів у суглобах, нудоти і блювоти, гіпотонії і тахікардії, які свідчать про гормональної недостатності, необхідно призначити внутрішньовенну інфузію розчину декстрану (реополіглюкін) 400 мл і 125 мг гідрокортизону. При цьому добова доза кортикостероїдів повинна бути збільшена на 20-30%.
Перші 3-4 добу після операції необхідно проводити інфузійну терапію з урахуванням добового діурезу та рівня ЦВТ. При ЦВД нижче 50 мм вод. ст. необхідно збільшити обсяг і темп внутрішньовенної інфузії. Використовують альбумін, плазму, розчини глюкози з інсуліном, розчини амінокислот (альвезін, амінон). Важливим елементом інфузійної терапії є корекція водно-електролітного обміну, перш за все усунення гіпокаліємії, яка часто виявляється при хворобі та синдромі Іценко-Кушинга. Обов'язково застосовують антибіотики широкого спектру дії. Нормалізація обмінних процесів і зовнішнього вигляду хворих після операції відбувається протягом 4-8 міс.
Первинний альдостеронізм (синдром Кона)
Виникнення синдрому Конна обумовлено аденомою (альдостероми) або гіперплазією клубочкової зони коркової шару надниркових залоз. У хворих, що страждають цією патологією, є виражена і стійка артеріальна гіпертензія, що супроводжується порушеннями водно-електролітного обміну та КОС. Гіперпродукція альдостерону викликає гіпокаліємію, яка проявляється м'язовою слабкістю, парестезіями, онімінням аж до порушень за типом млявих паралічів. Гіпокаліємія поєднується з гіпернатріємії та метаболічним алкалозом. Рано виявляється альбумінурія, потім приєднуються гипоизостенурия і ніктурія, наростають поліурія та полідипсія [Миц Б.В. та ін, 1986]. Характерною ознакою первинного альдостеронізма є підвищення рівня альдостерону в крові при різкому зниженні або нульової активності реніну плазми. Діагностичну цінність представляє також визначення збільшеної екскреції вільного альдостерону і 18-альдостерон-глюкуроніду з сечею.
Передопераційна підготовка повинна бути спрямована на корекцію гіпокаліємії, гіпернатріємії та метаболічного алкалозу. З цією метою призначають інгібітор альдостерону (спіронолактон по 200 мг на добу) і препарати калію (калію хлорид) внутрішньовенно крапельно. Перед операцією з приводу синдрому Конна потрібно зазвичай проведення медикаментозної терапії артеріальної гіпертензії.
Премедикація істотно не відрізняється від загальноприйнятої. Для вступної анестезії використовують барбітурати короткої дії в «чистому вигляді» або в поєднанні з похідними бензодіа пепіно. З метою запобігання гіпертензивної реакції при інтубації трахеї перед цією маніпуляцією фентанілу (100 мкг). Крім того, протягом операції та анестезії необхідно суворо контролювати артеріальний тиск і не допускати небезпечних його підйомів. З цією метою використовують внутрішньовенне крапельне введення гангліобло-індикатором або нітрогліцерину. Артеріальну гіпертензію можна успішно попереджати за допомогою а-адреноблокаторів (фентоламін, тропафен).
У післяопераційному періоді хворі потребують симптоматичної терапії. Зокрема, необхідно продовжувати корекцію гіпокаліємії під контролем іонограми плазми крові і сечі, а також КОС. Після видалення альдостероми немає необхідності в спеціальній замісної терапії глюкокортикоїдами, так як у цих хворих глюкокортикоидная функція кори надниркових залоз не страждає.
Література:
1. Старкова Н.Т. Клінічна ендокринологія (проблеми фармакотерапії) АМН СРСР М.: Медицина, 1983 .- 288 с
2. Суслов В.В., Карпенко О.С. Анестезіологічне забезпечення операції з приводу феохромоцитоми / / анесте. і реаніматол. -1984 № 4 .- З 17-21.
3. Тихоненко В.М., Вікторов О.П., Маньківський Н.Б., Литовченко С.В. Засоби, що діють на периферичні адренергічні і холінергічні процеси / / Довідник з клінічної фармакології та фармакотерапії / Под ред. І.С. Чекмана та ін Київ, 1986. - С. 223-276.
4. Розенберг Г., Розенберг Г. Обструкція дихальних шляхів і причини важкою інтубації: Пер. з англ - М., 1985.-Т. 1-С. 7 - 23
5. Потапова Г.М. Серцево-судинна система і нирки при феохромоцитомі / / Кардіологія .- 1984 .- № 7 .- С. 118-123
6. Потапова Г.М. Діагностика феохромоцитоми / / Бюл. Всесоюз. кардіоло. наук. центру - 1985 .- № 1 .- С. 120-124.
7. Миц Б.В., Хачатрян А.П., Воробйов І.В., Захарова Н.Ф. Діагностика та хірургічне лікування альдостером / / Хірургія .- 1986. - № 9 - С. 88-90.
8. Калінін А.П., Давидова І.В. Феохромоцитома і серцево-судинна система / / Тер. арх .- 1981 .- № 5 .- С. 143-148.
Тема: Анестезія при хірургічному лікуванні захворювань наднирників
План:
Введення
Феохромоцитома
Хвороба і синдром Іценко-Кушинга
Схема післяопераційної гормональної терапії
Первинний альдостеронізм (синдром Кона)
Список літератури
Введення
В даний час оперативні втручання вживають при різних гормонпродуцірующіх пухлинах наднирників. Захворювання надниркових залоз, що супроводжуються підвищеним виділенням у кров гормонів коркового або мозкового шару, в більшості випадків протікають з вираженою артеріальною гіпертензією.
Феохромоцитома
Серед осіб з підвищеним артеріальним тиском у віці 20-50 років пухлини хромафинної тканини (хромафиноми) зустрічаються приблизно у 1% [К.Н. Казе та ін, 1979]. Катехоламінпродуцірующіе пухлини хромафинної тканини незалежно від локалізації називають феохромоцитома при доброякісному і феохромобластоми - при злоякісному перебігу. Переважна їх локалізація - мозковий шар надниркових залоз, а приблизно 20% пухлин мають вненадпочечніковую локалізацію [Герасименко П.П. та ін, 1974]. Клінічна картина феохромоцитоми обумовлена продукцією і викидом в кров великої кількості адреналіну і норадреналіну. Найбільш характерною ознакою захворювання є артеріальна гіпертензія. Гиперкатехоламинемия викликає підвищення як систолічного, так і діастолічного тиску. При феохромоцитомі розрізняють пароксизмальну, змішану та постійну гіпертензію [шептуха А.М., 1980].
Незважаючи на різноманіття клінічних форм, для цього захворювання характерний пароксизмальної гіпертонічний криз, що виникає на тлі нормального або підвищеного артеріального тиску. Криз супроводжується головним болем, гіпергідрозом, тахікардією, нудотою і блювотою, болями в області серця і в черевній порожнині, загальною слабкістю і погіршенням зору. Частота кризів може становити від 1-2 в тиждень до 13-14 на добу, тривалість - від декількох хвилин до 2-3 ч. Під час нападу нерідко відзначаються підвищення температури тіла, лейкоцитоз, гіперглікемія і глюкозурія. Феохромоцітомний криз може ускладнитися набряком легенів, крововиливами в сітківку і мозкові оболонки.
Тривало існуючі пухлини хромафинної тканини навіть у відсутність артеріальної гіпертензії призводять до гіпертрофії міокарда, кардіоміопатії, викликають специфічний міокардит, що веде до застійної серцевої недостатності [Потапова Т.М., 1984]. При патологічному стані, відомому як катехоламінова кардіоміопатія, спостерігаються дегенеративні, некротичні зміни клітин міокарда. Інша характерна прояв ураження серцево-судинної системи - порушення рігма і провідності (Калінін А.П., Давидова І.В., 1982]. Найчастіше виникає синусова тахікардія. Відзначаються також передсердні та шлуночкові екстрасистоли, бігемінія і мерехтіння передсердь. Можливі порушення внутрішньопередсердну і внутрішньошлуночкової провідності. Іноді пухлини хромафинної тканини протікають з пароксизмами гіпотонії аж до розвитку шоку, що чергуються з артеріальною гіпертензією. Феохромоцитома може бути причиною раптової зупинки серця.
Досить частим ускладненням хвороби є офтальмопатія. Ангіонейроретінопатія найбільш часто зустрічається в дитячому віці. Спостерігається схуднення, виявляється високий рівень основного обміну, що дає підставу припустити наявність тиреотоксикозу. Можливо поєднання хромафиноми з медулярний рак щитовидної залози (синдром Сіппла). Поєднані захворювання нирок і надниркових залоз зустрічаються значно частіше, ніж передбачається. Морфологічні зміни в нирках при феохромоцитомі в основному характеризуються ураженням проксимального відділу нефрона і вогнищевими змінами інтерстиціальної тканини. При тривалому перебігу захворювання з'являються ознаки вираженого артеріолонефросклероза. Спостерігається минуща протеїнурія. Зниження клубочкової фільтрації виявлено у хворих з постійною і пароксизмальній артеріальною гіпертензією.
Крім посиленої продукції пресорних амінів, при феохромоцитомі активізується ренін-ангіотензин-альдостеронова система [Лангош І. та ін, 1977; Палеева Ф.М. та ін, 1978]. Вазоконстрикторное дію катехоламінів призводить до значного зменшення ОЦК, що супроводжується рефлекторним посиленням секреторної активності юкстагломерулярного апарату. Вважають, що гіперсекреція реніну може бути також наслідком компресійного дії пухлини на нирку.
Розвиток феохромоцитоми під час вагітності пов'язано з величезним ризиком для матері і дитини. Смерть матері (до 50% випадків) і дитини (до 75%) може настати як під час вагітності, так і при пологах, коли внаслідок здавлення пухлини плодом зростає викид катехоламінів. Діагностика хвороби значно ускладнена, оскільки її симптоматика схожа з клінічною картиною токсикозу другої половини вагітності. Занадто часто феохромоцитому діагностують у пологовому залі або при патологоанатомічному дослідженні. При встановленні діагнозу в ранні терміни вагітності показано її переривання, а через кілька тижнів видалення пухлини. У пізні терміни проводять лікування адреноблокаторами, а в кінці вагітності - кесарів розтин і видалення пухлини [Зографскі С., 1977].
Цінні дані для постановки діагнозу одержують при визначенні катехоламінів та їх метаболітів у сечі (в добовій сечі або в порції, зібраної протягом 3 год відразу після нападу). При наявності феохромоцитоми рівні катехоламінів і ванілілміндальной кислоти в сечі значно підвищені. Високий вміст катехоламінів виявляється і в плазмі крові.
Фармакологічні тести, провокують викид катехоламінів або блокуючі їх периферичний вазопресорної дію, служать допоміжними методами, що дозволяють діагностувати хромафінні пухлини. Для провокації гіпертонічного кризу частіше використовують пробу з гістаміном, яка показана при пароксизмальній формі гіпертонії (вихідне артеріальний тиск не вище 160/100 мм рт. Ст.), Для якої характерні рідкісні кризи і нормальний або помірно підвищений рівень катехоламінів і ванілілміндальной кислоти в добовій сечі . При проведенні дослідження необхідно мати лікарський засіб адренолітична дії для купірування можливих ускладнень. З метою уточнення локалізації пухлини проводять реп монологічне дослідження (оГнорние знімки нирок, екскреторна урографія, юмографія на тлі пневмоперіюнеума, аортографія) Надійним методом доопераційної топічної діагностики є комп'ютерна томографія (Потапова Г.Н., 1985].
Після встановлення діагнозу і локалізації пухлини необхідно провести передопераційну підготовку, яка займає важливе місце в анестезіологічному допомогу при операціях з приводу феохромоцитоми. Операція та анестезія у хворих з феохромоцитомою становлять підвищену ступінь ризику, особливо у хворих, оперованих без адекватної підготовки, наприклад в ургентних ситуаціях.
Підготовка до анестезії і операції включає створення фізичного і психічного спокою з допомогою транквілізаторів і седативних засобів. Для хворих з рідкісними гіпертонічним кризом на фоні нормального артеріального тиску така терапія може виявитися достатньою. При вираженій гіпертензії для підготовки слід використовувати а-і бета-адреноблокатори. З цією метою призначають фентоламін в таблетках по 25-50 мг 3-4 рази на добу і анаприлін (окспренолол тощо) у дозі 10-40 мг 3-4 рази на добу в залежності від їх ефекту і переносимості. Приблизно у 70% хворих така терапія зменшує кількість нападів або робить їх більш легкими і короткочасними, покращує самопочуття.
Передопераційна підготовка а-адреноблокаторами протягом тижня допомагає не тільки нормалізувати артеріальний тиск, а й відновити дефіцит ОЦК [Fender J. et al., 1973]. Корекція ОЦК клінічно може бути визначена перед операцією шляхом вимірювання артеріального тиску до і після швидкої зміни положення тіла. Виникнення постуральної гіпо-тензии і тахікардії вважається одним з характерних ознак феохромоцитоми, особливо у хворих із стійкою гіпертензією.
Застосування сімпатоліческіх засобів (похідні раувольфії, метилдофи, октадина та ін) неефективно і загрожує розвитком некерованою гіпотонії після видалення пухлини. Гангліоблокатори теж протипоказані, так як вони, не попереджаючи викид катехоламінів з функціонально активної пухлинної тканини, підвищують чутливість периферичних адренорецепторів до цих гормонів і тим самим можуть сприяти розвитку більш важкого гіпертонічного кризу з набряком легенів. Передопераційна підготовка включає також лікування супутніх захворювань та заходи щодо нормалізації обмінних процесів (дієта, вітаміни, анаболічні препарати).
Премедикація має на меті усунути занепокоєння і страх перед операцією. У ряді заходів важливе місце займає психологічна підготовка. З анксіолітичних препаратів застосування знаходять похідні бензодіазепіну. Вони вибірково діють на структури лімбічної системи, пов'язані з регулюванням емоцій. J. Fender і співавт. (1973) застерігають від використання в премедикації похідних фенотіазину (аміназин) у зв'язку з небезпекою посилення гіпотензії після видалення пухлини, а також від застосування атропіну у хворих з феохромоцитомою. На думку авторів, несприятливі ефекти емпірічни і зводяться до можливості надмірної тахікардії, стимуляції ЦНС і потенціювання вазопресорної здібності катехоламінів.
Щодо вибору методу анестезії переважає рекомендація використовувати ендотрахеальну загальну анестезію з ШВЛ. Виділення пухлини, розташованої зачервенно, вимагає хорошої міорелаксації. Вважається, що глибока загальна анестезія, хоча і гальмує звільнення катехоламінів, посилює гіпотензію, що настає після видалення пухлини. У виборі засобів для анестезії не віддається переваги якого-небудь препарату Створюється враження, що при кваліфікованому проведенні анестезіологічної допомоги вибір анестетика і міорелаксанта не має вирішального значення. Більш важливо підтримувати необхідний рівень анескміі в залежності від етапу операції і забезпечувати адекватну вентиляцію легень, чюби попередити гіпоксемію і гіперкапнія. Ці чинники здатні викликати підвищення секреції і викиду катехоламінів пухлиною.
Проводячи анестезію при операціях з приводу феохромоцитоми, анестезіолог має з такими проблемами. Перша з них - профілактика вкрай небезпечних підйомів артеріального тиску (вище 220 мм рт сг) безпосередньо перед втручанням, у момент інтубації трахеї, при повороті хворого на бік, підйомі валика операційного столу і особливо при виділенні і видаленні пухлини. Пароксизми гіпертензії небезпечні такими ускладненнями, як крововилив у мозок і набряк легенів, які можуть призвести до смерті хворого.
Для запобігання та корекції гіпертензії доцільно і зручно використовувати а-адреноблокатори (фентоламін, тропафен). Ці засоби застосовують фракційно або крапельно внутрішньовенно за методом титрування ефекту. Початкова доза фентоламіну становить 1-5 мг. Повторно його вводять по 2,5 - 5 мг через 30-45 с, поки артеріальний тиск не знизиться до необхідного рівня. Можна ін'єктувати фентоламін внутрішньом'язово за 2 години до операції (5-10 мг), а під час операції при необхідності вводити його внутрішньовенно. Після внутрішньовенного введення максимальний гіпотензивний ефект фентоламіну настає через 2 хв, а вихідний рівень артеріального тиску відновлюється через 15-30 хв Тропафен також має виражену ги-потензівное дію. Його разова доза (10-20 мг) при проведенні нейролеп-таналгезіі забезпечує контроль гіпертензії протягом 6 -8 хв, а при анестезії фторотаном - 12-15 хв. Сумарна доза препарату становить у середньому 60-80 мг. Введення а-адреноблокаторів продовжують до перев'язки венозних судин.
Для контролю артеріальної гіпертензії на першому етапі операції з гарним ефектом використовують внутрішньовенну крапельну інфузію нітрогліцерину або натрію нітропрусиду [Daggett P. et al., 1978; Grosse H. et al., 1988]. Застосування з цією метою гангліоблокаторів вважають невиправданим. Більш того, поєднання Адренолітики і гангліоблокаторів може викликати некеровану гіпотонію і смерть [Казе К.Н. та ін, 1979]. При тахікардії понад 120 в хвилину, особливо при виникненні шлуночкової тахікардії, показано внутрішньовенне введення бета-адреноблокаторів (анаприлін) по 1-2 мг, а також лідокаїну. Комбіноване застосування а-і бета-адреноблокаторів на першому етапі операції дозволяє задовільно контролювати гемодинаміку. Тахіфілаксія, наступаючу після повторного введення а-адреноблокаторів, можна зняти одночасним застосуванням бета-блокаторів.
Після ізолювання пухлини від кровообігу виникає нове завдання - попередження і лікування гіпотензії. Оскільки період напіврозпаду адреналіну і норадреналіну короткий, їх концентрація швидко падає після видалення пухлини. Якщо артеріальний тиск не знизилася, то можна припустити, що пухлина множинна і тканина, секретуюча катехоламіни, ще не вилучена. У генезі артеріальної гіпотензії, що виникає після видалення пухлини, провідним є швидке зниження рівня катехоламінів, тому на даному етапі операції може знадобитися замісна терапія Необхідно мати напоготові для внутрішньовенної інфузії норадреналін (8 мг у 1000 мл ізотонічного розчину глюкози або натрію хлориду) з метою швидкого та своєчасного купірування гіпотензії після видалення пухлини. Гарного ефекту можна досягти також краплинної внутрішньовенної інфузії дофа-міна в дозі 5-7 мкг / (кг-хв).
Відомо, що протягом феохромоцитоми супроводжується зниженням ОЦК. Після видалення пухлини слід адекватно заповнити нею, щоб попередити розвиток гіповолемічного шоку. Рекомендується під час операції строго враховувати крововтрату і відшкодовувати її зі значним перевищенням обсягу (у 3-4 рази) Інтраопераційна крововтрата при феохромоцитомі може складати 400-740 мл, а обсяг внутрішньовенної інфузії повинен бути не менше 1500-4200 мл [Суслов В.В. , Карпенко О.С., 1984]. При такій гіперволемії вдається підтримувати артеріальний тиск на адекватному рівні. При інфузійної терапії важливо використовувати реологічно активні препарати (альбумін, протеїн, реополіглюкін), вводячи їх до і після гемотрансфузії. Доцільно введення кристалоїдних розчинів зі швидкістю 10 мл / (кг-год), плазмозамінних препаратів у середньому обсязі 1 л і крові при гематокрит менше 30% [Grosse H. et al., 1988]. Внутрішньовенна інфузія, що проводиться у швидкому темпі, вимагає регулярного контролю ЦВТ, щоб не викликати перевантаження пошкодженого серця. З метою проведення адекватної інфузійної терапії необхідно катетерізіровать 1-2 вени. Забезпечуючи безпеку хірургічного втручання при феохромоцитомі, слід також передбачити регулярний контроль артеріального тиску, ЦВТ, ЕКГ та реєстрацію центрально-периферичного температурного градієнта.
Інтенсивне спостереження має здійснюватися і протягом найближчого післяопераційного періоду. Артеріальна гіпотензія є найчастішою причиною смерті на цьому етапі. Інфузійна терапія, спрямована на створення помірної гіперволемії, значно знижує потребу у використанні вазопресорів, однак контроль артеріального тиску необхідно проводити з короткими інтервалами протягом перших 24-36 годин після операції. Показаннями до застосування глюкокортикоїдів є видалення пухлин обох наднирників або повторні операції з метою видалення пухлини з другого наднирника [Казе К.Н. та ін, 1979]. При цьому рекомендується вводити 75-100 мг гідрокортизону 4-6 разів на добу протягом 1-2 днів, поступово знижуючи дозу і надалі скасовуючи препарат. На 2-3-й добі протягом післяопераційного періоду зазвичай втрачає специфіку.
Хвороба і синдром Іценко-Кушинга
В основі патогенезу хвороби Іценка-Кушинга лежить порушення функції системи гіпоталамус - гіпофіз - кора надниркових залоз з розвитком гіперплазії кори надниркових залоз або аденоми і гіперсекрецією кортикостероїдів. При цій патології тяжкість стану значною мірою зумовлена вираженою артеріальною гіпертензією, важкими ішемічної-метаболічними ураженнями міокарда, стероїдних діабетом, ожирінням, гіпокаліємією, прогресуючої м'язової атрофією і вираженим остеопорозом з деструкцією тіл хребців. У хворих нерідко відзначаються емоційні зрушення і порушення психіки від астено-невротичних реакцій до психопатологічного стану.
Для хвороби Іценко-Кушинга характерні поліцитемія, тромбоцитів і нейтрофільний лейкоцитоз при еозінопенія і лімфопенії. Важливе значення в диференціальній діагностиці має визначення концентрації кортикотропіну в крові, вмісту кортикостероїдів в крові та сечі до і після проведення спеціальних тестів (метопіроновий, Дексаметазоновий, навантаження сінактеном).
Показанням до хірургічного лікування хвороби Іценка - Кушинга є форми захворювання, що характеризуються швидким прогресуванням, а також форми, при яких медикаментозне лікування і опромінення діенцефальной-гіпофізарної області не призвели до стійкої ремісії [Бутру А.В., Єфремов О.В., 1982] Одним з радикальних методів хірургічного лікування, цього захворювання є поетапна або одномоментна двостороння адреналектомія з подальшою гормонозаместительной терапією.
Синдром Іценко-Кушинга є патологічний процес, при якому первинно уражаються наднирники, на відміну від хвороби Іценко-Кушинга, зумовленої первинним ураженням гіпоталамо-гіпофізарної системи.
У клінічній картині хвороби та синдрому Іценко-Кушинга багато спільного, так як гіперкортицизм - провідне прояв обох станів. Морфологічно при синдромі Іценко-Кушинга визначається доброякісна чи злоякісна пухлина кори наднирників (кортикостерома). Рівень кортизолу після навантаження сінактеном (синтетичним АКТГ) не змінюється. Виявлення кортикостерома є прямим показанням до операції.
Передопераційна підготовка повинна бути спрямована на усунення порушень, обумовлених гіперсекрецією кортикостероїдів. Перш за все це відноситься до необхідності корекції порушень електролітного, вуглеводного і білкового обміну. Зокрема, з цією метою перед операцією призначають інгібітори альдостерону і препарати калію, а також анаболічні гормони. Таким хворим потрібна терапія гіпотензивними препаратами. Корисно за 2-3 дні до операції призначити седативні засоби для усунення психоемоційної напруги і страху.
Безпосередня медикаментозна підготовка (премедикація) перед анестезією і операцією на наднирниках повинна включати кошти, що забезпечують виражений седативний і анксіолітичний ефект, гальмування небажаних рефлекторних реакцій і стабілізацію вегетативної нервової системи. Т.М. Дарбінян і співавт. (1980) показали високу ефективність комбінованої премедикації диазепамом, таламоналом і феназепамом (0,04 мг / кг). Препарат холинолитического дії призначають в загальноприйнятій дозі.
Методом вибору анестезії при хірургічних втручаннях на наднирниках з приводу хвороби та синдрому Іценко - Кушинга є комбінована ендотрахеальний загальна анестезія з достатньою міорелак-саціей і ШВЛ. Індукція може бути забезпечена барбітуратами ультракороткої дії в поєднанні з похідними бензодіазепіну (діазепам у дозі 0,2-0,25 мг / кг). На думку А.В. Бутрова і А.В. Єфремова (1982), для індукції перспективно застосування альтезіна. При інтубації трахеї можуть виникнути технічні труднощі, зумовлені ожирінням, нерідко короткою шиєю.
Попередня обробка входу в трахею аерозолем лідокаїну або внутрішньовенне введення 1-2 мл таламонал (або 50-100 мкг фентанілу) повинні зменшити гіпертензивних реакцій при виконанні інтубації трахеї. Для підтримки анестезії використовують закис азоту з додаванням фторотан (0,5-1 про%). Задовільні результати дає нейролеітаналгезія. гіпертензію при підйомі валика, а також у момент виділення і видалення пухлини коригують введенням а-адреноблокаюра (10-20 мг Тропафен). Для тієї мети можуть бути використані гангліоблокатори у вигляді внутрішньовенної краплинної інфузії. Відразу ж після видалення пухлини введення гангліоблокаторів слід припинити і забезпечити адекватне відшкодування крововтрати та дефіциту ОЦК.
У залежності від тяжкості вихідного стану загальний обсяг внутрішньовенної інфузії може скласти від 1,5 до 3 л.
У комплексі заходів інтенсивної терапії після тотальної адреналектомія з приводу хвороби Іценко-Кушинга або видалення кортикостерома при синдромі Іценко-Кушинга вирішальне значення має раціональна терапія коргікостероідамі, спрямована на профілактику і боротьбу з післяопераційним гіпокортицизм. Враховуючи, що період напіврозпаду гідрокортизону в opганізме становить 1,5-2 год, через 2-3 години після видалення другого наднирника або кортікосгероми необхідно починати гормонозамісну терапію (водорозчинним гідрокортизоном чи преднізолоном).
Схема післяопераційної гормональної терапії
[Бутру А.В. , Єфремов А. В., 1982]
1-2-а доба - гідрокортизон по 75 мг або преднізолон по 30-45 мг через 6 годин внутрішньовенно,
3-й добі - гідрокортизон по 50 мг або преднізолон по 30 мг через 6 годин внутрішньовенно або внутрішньом'язово,
4-5-а доба - гідрокортизон по 50 мг або преднізолон по 30 мг через 8 год внутрішньом'язово,
6-а доба - гідрокортизон по 25 мг 4 рази на добу або преднізолон по 15 мг 3 рази на добу внутрішньом'язово,
7-а доба - гідрокортизон по 25 мг 2-3 рази або преднізолон по 15 мг 2 рази на добу внутрішньом'язово,
8-а доба - преднізолон 15 мг / добу (в таблетках)
Пропонована схема умовна і в окремих хворих може бути змінена в залежності від перебігу післяопераційного періоду. Підбір дози кортикостероїдів має на меті попередити розвиток гормональної недостатності. При появі адинамії, болів у суглобах, нудоти і блювоти, гіпотонії і тахікардії, які свідчать про гормональної недостатності, необхідно призначити внутрішньовенну інфузію розчину декстрану (реополіглюкін) 400 мл і 125 мг гідрокортизону. При цьому добова доза кортикостероїдів повинна бути збільшена на 20-30%.
Перші 3-4 добу після операції необхідно проводити інфузійну терапію з урахуванням добового діурезу та рівня ЦВТ. При ЦВД нижче 50 мм вод. ст. необхідно збільшити обсяг і темп внутрішньовенної інфузії. Використовують альбумін, плазму, розчини глюкози з інсуліном, розчини амінокислот (альвезін, амінон). Важливим елементом інфузійної терапії є корекція водно-електролітного обміну, перш за все усунення гіпокаліємії, яка часто виявляється при хворобі та синдромі Іценко-Кушинга. Обов'язково застосовують антибіотики широкого спектру дії. Нормалізація обмінних процесів і зовнішнього вигляду хворих після операції відбувається протягом 4-8 міс.
Первинний альдостеронізм (синдром Кона)
Виникнення синдрому Конна обумовлено аденомою (альдостероми) або гіперплазією клубочкової зони коркової шару надниркових залоз. У хворих, що страждають цією патологією, є виражена і стійка артеріальна гіпертензія, що супроводжується порушеннями водно-електролітного обміну та КОС. Гіперпродукція альдостерону викликає гіпокаліємію, яка проявляється м'язовою слабкістю, парестезіями, онімінням аж до порушень за типом млявих паралічів. Гіпокаліємія поєднується з гіпернатріємії та метаболічним алкалозом. Рано виявляється альбумінурія, потім приєднуються гипоизостенурия і ніктурія, наростають поліурія та полідипсія [Миц Б.В. та ін, 1986]. Характерною ознакою первинного альдостеронізма є підвищення рівня альдостерону в крові при різкому зниженні або нульової активності реніну плазми. Діагностичну цінність представляє також визначення збільшеної екскреції вільного альдостерону і 18-альдостерон-глюкуроніду з сечею.
Передопераційна підготовка повинна бути спрямована на корекцію гіпокаліємії, гіпернатріємії та метаболічного алкалозу. З цією метою призначають інгібітор альдостерону (спіронолактон по 200 мг на добу) і препарати калію (калію хлорид) внутрішньовенно крапельно. Перед операцією з приводу синдрому Конна потрібно зазвичай проведення медикаментозної терапії артеріальної гіпертензії.
Премедикація істотно не відрізняється від загальноприйнятої. Для вступної анестезії використовують барбітурати короткої дії в «чистому вигляді» або в поєднанні з похідними бензодіа пепіно. З метою запобігання гіпертензивної реакції при інтубації трахеї перед цією маніпуляцією фентанілу (100 мкг). Крім того, протягом операції та анестезії необхідно суворо контролювати артеріальний тиск і не допускати небезпечних його підйомів. З цією метою використовують внутрішньовенне крапельне введення гангліобло-індикатором або нітрогліцерину. Артеріальну гіпертензію можна успішно попереджати за допомогою а-адреноблокаторів (фентоламін, тропафен).
У післяопераційному періоді хворі потребують симптоматичної терапії. Зокрема, необхідно продовжувати корекцію гіпокаліємії під контролем іонограми плазми крові і сечі, а також КОС. Після видалення альдостероми немає необхідності в спеціальній замісної терапії глюкокортикоїдами, так як у цих хворих глюкокортикоидная функція кори надниркових залоз не страждає.
Література:
1. Старкова Н.Т. Клінічна ендокринологія (проблеми фармакотерапії) АМН СРСР М.: Медицина, 1983 .- 288 с
2. Суслов В.В., Карпенко О.С. Анестезіологічне забезпечення операції з приводу феохромоцитоми / / анесте. і реаніматол. -1984 № 4 .- З 17-21.
3. Тихоненко В.М., Вікторов О.П., Маньківський Н.Б., Литовченко С.В. Засоби, що діють на периферичні адренергічні і холінергічні процеси / / Довідник з клінічної фармакології та фармакотерапії / Под ред. І.С. Чекмана та ін Київ, 1986. - С. 223-276.
4. Розенберг Г., Розенберг Г. Обструкція дихальних шляхів і причини важкою інтубації: Пер. з англ - М., 1985.-Т. 1-С. 7 - 23
5. Потапова Г.М. Серцево-судинна система і нирки при феохромоцитомі / / Кардіологія .- 1984 .- № 7 .- С. 118-123
6. Потапова Г.М. Діагностика феохромоцитоми / / Бюл. Всесоюз. кардіоло. наук. центру - 1985 .- № 1 .- С. 120-124.
7. Миц Б.В., Хачатрян А.П., Воробйов І.В., Захарова Н.Ф. Діагностика та хірургічне лікування альдостером / / Хірургія .- 1986. - № 9 - С. 88-90.
8. Калінін А.П., Давидова І.В. Феохромоцитома і серцево-судинна система / / Тер. арх .- 1981 .- № 5 .- С. 143-148.