Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
Реферат
на тему:
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2009
1. Перелом стегна
2. Тотальне ендопротезування кульшового суглоба
Література
Введення
Існує дуже багато видів ортопедичних операцій. Дуже різноманітний контингент хворих: це можуть бути і новонароджені з вродженими аномаліями, і молоді спортсмени без супутніх захворювань, і знерухомлені старі, у термінальній стадії поліорганної недостатності. Обсяг хірургічного втручання може коливатися від маніпуляції на пальці до геміпелвектоміі (видалення половини тазу і відповідної ноги). Операції дуже розрізняються за обсягом крововтрати, яка в одних випадках може бути повністю запобігти накладенням джгута, в той час як у інших - ставати некерованої незважаючи на всі вжиті заходи. Положення хворого на операційному столі може бути самим різним залежно від виду втручання. Регіонарна анестезія при ортопедичних операціях грає більш важливу роль, ніж в будь-якій іншій області хірургії. Анестезіолог, що працює в ортопедії, повинен володіти великими знаннями і навичками.
Найбільш поширеними операціями на стегні у дорослих є остеосинтез при переломі стегнової кістки, тотальне ендопротезування кульшового суглоба і закрита репозиція вивиху стегна.
1. Перелом стегна
Передопераційний період
Більшість хворих з переломами стегна - це літні люди з поганим станом здоров'я. Летальність після перелому стегна складає 10% під час перебування в лікарні і> 25% - протягом першого року. Висока поширеність супутніх захворювань - ІХС, порушень мозкового кровообігу, ХОЗЛ і цукрового діабету.
Внаслідок недостатнього споживання рідини часто розвивається виражена дегідратація.
Перелом може послужити причиною досить значною прихованої крововтрати, посилює гіповолемію. Внутрішньосуглобові переломи (субкапітальние, трансцервікальним) супроводжуються меншою крововтратою, ніж позасуглобові (підстави шийки стегна, межвертельного, подвертельние).
При переломах стегна часто виникає гіпоксія, обумовлена жирової емболією. У той час як феномен жирової емболії спостерігається, імовірно, у всіх випадках перелому довгих трубчастих кісток, клінічно виражений синдром жирової емболії зустрічається рідше і являє собою небезпечне для життя ускладнення (летальність складає 10-20%). Згідно з класичним описом, синдром жирової емболії розвивається протягом 72 годин після перелому довгих трубчастих кісток або кісток тазу і характеризується тріадою ознак: задишка, сплутаність свідомості і петехії. Існує дві теорії патогенезу жирової емболії. Найбільш популярна з них свідчить, що в області перелому з жирових клітин вивільняються крапельки жиру, які надходять в кров через розриви в судинах медуллярного шару. Згідно другої теорії, крапельки жиру представляють собою хіломікрони, що утворюються в результаті агрегації циркулюючих в крові вільних жирних кислот, у свою чергу, ця агрегація розвивається внаслідок змін метаболізму жирових кислот. Незалежно від патогенезу, підвищений зміст у крові вільних жирних кислот може надавати токсичну дію на альвеолокапиллярную мембрану, викликаючи РДСД. Порушення свідомості (збудження, сплутаність свідомості, ступор і кома) обумовлені пошкодженням мозкових капілярів і набряком мозку. Порушення свідомості можуть посилюватися гіпоксією.
Поява петехії на поверхні грудної клітки, рук, пахвових западин, а також на кон'юнктивах дозволяє запідозрити синдром жирової емболії. У сітківці, сечі та мокротинні можна виявити крапельки жиру. Іноді виникають порушення гемостазу (тромбоцитопенія, подовження ПВ і АЧТЧ). Активність ліпази плазми може бути підвищеною, але це не корелює з важкістю захворювання. Поразка легенів прогресує від незначної гіпоксії та відсутності рентгенологічних змін до важкої гипокапнию і гіпоксії в поєднанні з дифузними вогнищевими тінями на рентгенограмі грудної клітки. На ЕКГ можуть виявлятися нагадують ішемію зміни сегмента ST і ознаки перевантаження правих відділів серця. Під час загальної анестезії синдром жирової емболії може виявлятися зниженням ETCO2 і SaO2, а також підвищенням ДЗЛА.
Лікування синдрому жирової емболії носить профілактичний і підтримуючий характер. Рання репозиція та іммобілізація перелому дозволяє знизити ризик синдрому жирової емболії. Симптоматичне лікування: самостійне дихання під постійним позитивним тиском (режим CPAP) на тлі інгаляції кисню. Гепарин і етанол неефективні. Навпаки, можуть виявитися ефективними великі дози кортикостероїдів, особливо на фоні набряку мозку.
Інтраопераційний період
Проблема вибору методики анестезії у хворих з переломами стегна вивчалася дуже ретельно. Виявилося, що в ранньому післяопераційному періоді летальність нижче, якщо проводили не загальну, а регіонарну анестезію (спинномозкову або епідуральну). Вважають, що це обумовлено зниженням частоти ТЕЛА під дією регіонарної анестезії. Відзначимо, що в відстроченому післяопераційному періоді (через два місяці після втручання) летальність однакова незалежно від методики анестезії.
Зниження частоти ТЕЛА після регіонарної анестезії можна пояснити декількома механізмами: зменшення венозного кровотоку в ногах, зниження реактивності тромбоцитів, сприятливий вплив на динаміку концентрації факторів згортання і антісвертивающей системи (меншою мірою збільшується концентрація факторів згортання VIII і Віллебранда, не так виражено знижується концентрація антитромбіну III ), пригнічення вивільнення стресорні гормонів.
Продовжена епідуральна блокада дозволяє проводити післяопераційну Анальгезію. При спинномозковій анестезії доцільно використовувати гіпобаричної розчини місцевих анестетиків, в результаті чого хворого не потрібно укладати на бік перелому і міняти його положення після введення препарату.
2. Тотальне ендопротезування кульшового суглоба
Передопераційний період
У більшості випадків тотальне ендопротезування кульшового суглоба проводять хворим, страждаючим остеоартритом або ревматоїдний артрит. Остеоартрит - це дегенеративне захворювання, що вражає суглобові поверхні одного або декількох суглобів (найчастіше кульшового та колінного). Вважають, що остеоартрит обумовлений багаторазовими мікротравмами суглобів (наприклад, надмірними навантаженнями при вираженому ожирінні). Оскільки остеоартрит часто вражає хребет, то при інтубації трахеї потрібно дуже обережно маніпулювати з головою і шиєю, щоб не допустити здавлення нервових корінців або протрузії міжхребцевого диска.
Ревматоїдний артрит відрізняється від остеоартриту трьома характерними особливостями. По-перше, при ревматоїдному артриті руйнування суглоба обумовлено хронічним прогресуючим імунним запаленням синовіальних оболонок, в той час як при остеоартриті ураження суглобів обумовлено механічною травмою. По-друге, ревматоїдний артрит, на відміну від остеоартриту, вражає багато органів і системи (табл. 1). По-третє, для ревматоїдного артриту характерно симетричне ураження багатьох суглобів, у тому числі дрібних суглобів кистей, зап'ясть і стоп. Поразка суглобів може значно деформувати кінцівки, що утруднює встановлення артеріальних і венозних катетерів.
ТАБЛИЦЯ 1. Системні прояви ревматоїдного артриту
Загальна слабкість і обмежена рухливість суглобів не дозволяють оцінити толерантність до фізичного навантаження, що утруднює виявлення ІХС та дисфункції легень. Якщо у хворого є фактори ризику ІХС (наприклад, стенокардія, цукровий діабет, серцева недостатність, інфаркт міокарда в анамнезі), але йому неможливо провести пробу з фізичної навантаженням, то з метою оцінки стану серцево-судинної системи використовують сцинтиграфію міокарда з талієм, ЕхоКГ з дипіридамолом або добутаміном.
При тривалому і важкому перебігу ревматоїдний артрит може вражати шийний відділ хребта, скронево-нижньощелепні і перстнечер-паловідние суглоби. Інтубація трахеї при підвивихи в атлантоосевом суглобі може призвести до протрузії зубовидних відростка у великий потиличний отвір, порушуючи кровотік в спинному мозку і викликаючи здавлення спинного мозку або стовбура мозку. Передній атлантоосевой інтервал - це відстань між задньою поверхнею передньої дуги атланта (перший шийний хребець, C1) і передньою поверхнею зубовидних відростка осьового хребця (другий шийний хребець, С2). Довжина переднього атланто-осьового інтервалу у дорослих в нормі складає 3 мм, вона не повинна змінюватися при згинанні і розгинанні голови. Збільшення переднього атланто-осьового інтервалу і називається підвивихи в атланто-осьовому суглобі, воно свідчить про слабкість або розриві поперечної зв'язки зубовидних відростка. При важкому ревматоїдному артриті (одним із критеріїв тяжкості є необхідність тривалого прийому стероїдів або метотрексату) всім хворим перед операцією необхідно виконати рентгенографію шийного відділу хребта в бічній проекції при згинанні і розгинанні голови. Якщо довжина переднього атланто-осьового інтервалу перевищує 5 мм, то показана інтубація у свідомості за допомогою фіброскоп. Щоб забезпечити надійну іммобілізацію, слід використовувати шийний комір. Артрит скронево-ніжнече-люстних суглобів може різко обмежити рухливість нижньої щелепи, так що можливою стане тільки назотрахеальной інтубація у свідомості за допомогою фіброскоп. Охриплість голосу або інспіраторний стридор можуть вказувати на звуження голосової щілини, обумовлене артритом перстнечерпаловидной суглобів. Це ускладнення може призвести до постекстубаціонной обструкції дихальних шляхів, навіть якщо застосовувалася ендотрахеальна трубка малого діаметру.
Інтраопераційний період
Тотальне ендопротезування кульшового суглоба можна розділити на ряд етапів: укладання хворого на бік; вивіхіваніе і видалення голівки стегнової кістки; розширення кульшової западини і установка в неї ацетабулярного протеза (у тому числі з використанням цементу); розсвердлювання каналу стегнової кістки та встановлення в нього ніжки і головки протеза (у тому числі з використанням цементу). Тотальне ендопротезування кульшового суглоба пов'язане з трьома небезпечними для життя ускладненнями: синдромом імплантації цементу в кісткову тканину, інтраопераційної крововтратою, ТЕЛА.
Метілметакрілатний цемент заповнює проміжки в губчатому речовині кістки, щільно скріплюючи протез з стегнової кісткою та вертлюжної западиною хворого. Змішування порошку полімеризованого метилметакрилату з рідким мономером метилметакрилату викликає полімеризацію і перехресне зв'язування полімерних ланцюжків. Ця екзотермічна реакція призводить до затвердіння цементу і розширенню його обсягу. У результаті цієї реакції значно зростає тиск в порожнині кістки (> 500 мм рт. Ст.), Що призводить до потрапляння в венозні канали стегнової кістки емболів, що складаються з жиру, фрагментів кісткового мозку, цементу і повітря. Що залишився непов'язаним мономер метилметакрилату може викликати вазодилатацію і зниження ОПСС. Вивільнення тканинного тромбопластину провокує агрегацію тромбоцитів, освіта мікротромбів в легенях і пригнічення кровообігу.
Синдром імплантації цементу в кісткову тканину проявляється гіпоксією (внаслідок внутрішньо-легеневого шунтування), артеріальною гіпотонією, порушеннями ритму і провідності серця (у тому числі повної поперечної блокадою і зупинкою синусового вузла), легеневої гіпертензією і зниженням серцевого викиду. Очевидно, що при цих операціях доцільно проводити інвазивний гемодинамічний моніторинг. Емболи найчастіше утворюються при установці протеза в канал стегнової кістки. Щоб зменшити шкоду, обумовлений синдромом імплантації цементу, застосовують такі підходи: безпосередньо перед введенням цементу збільшують FiO2; підтримують нормоволемію, виходячи з даних моніторингу ЦВД; створюють контрапертуру в дистальній частині стегнової кістки, щоб знизити тиск в порожнині кістки; промивають канал стегнової кістки під великим тиском, щоб видалити тверді частинки (потенційні мікроемболіі); нарешті, використовують безцементні методики встановлення стегнового компоненту протезу.
Якщо після установки стегнового компоненту протезу ознаки значущої емболії легеневої артерії, відсутні, то при необхідності можна одномоментно виконати ендопротезування другого кульшового суглоба. Моніторинг тиску в легеневій артерії дозволяє з високою точністю діагностувати емболію легеневої артерії щодо збільшення легеневого судинного опору (АСС). На емболію легеневої артерії вказує підвищення тиску в легеневій артерії і зниження сердечного викиду під час відсутності змін ДЗЛА:
ЛСС = (дла-ДЗЛА) х 80
Серцевий викид
Якщо під час втручання на першому тазостегновому суглобі ЛСС збільшується вище норми (300 дин х сек х см-5), то операцію на другому суглобі слід відкласти, провівши її через деякий час.
Тотальне ендопротезування кульшового суглоба може бути причиною значної крововтрати, особливо якщо проводиться повторно після невдалої першої операції. Обсяг крововтрати залежить від багатьох чинників, включаючи досвід і навички хірурга, методику операції і тип протеза. Керована гіпотонія дозволяє зменшити інтраопераційну крововтрату. У ряді досліджень показано, що при використанні регіонарної анестезії (спинномозкової і епідуральної) крововтрата менше, чим при загальній, незважаючи на однакову інтраопераційне середній АТ. Можливе пояснення цього феномена полягає в різній вазодилатації вен і артерій під впливом місцевих анестетиків. Забезпечуючи суху поверхню кістки, керована гіпотонія також покращує зчеплення протеза з цементом і зменшує тривалість операції. Майже всім хворим потрібне переливання препаратів крові, тому доцільно використовувати такі методики, як аутологічної трансфузія (шляхом завчасної заготівлі аутокрові), а також інтраопераційне заощадження крові і реінфузія. Високі дози апротиніну, що є інгібітором фібринолізу, можуть зменшити інтраопера-ційну крововтрату. Апротинін відносно часто викликає імунологічну сенсибілізацію, тому звичайно його резервують для хворих з високим ризиком кровотечі (наприклад, при коагулопатії).
ТГВ і ТЕЛА є поширеною причиною серйозних ускладнень і летальності після тотального ендопротезування кульшового суглоба. Як вже говорилося вище, регіонарна анестезія знижує ризик ТГВ і ТЕЛА. Інші підходи до зниження ризику ускладнень цих полягають у використанні приладів для переміжною пневматичної компресії ніг і профілактичному застосуванні низьких доз антикоагулянтів. Широко обговорюється питання, чи застосування низьких доз антикоагулянтів протипоказанням до спинномозкової і епідуральної анестезії. Загальноприйнято, що використання антикоагулянтів у високих дозах і фібринолітиків (наприклад, урокінази) є протипоказанням для епідуральної пункції зважаючи неприйнятно високого ризику епідуральної гематоми. З іншого боку, не існує єдиної думки щодо того, наскільки високий ризик ускладнень епідуральної пункції у хворих, які отримують низькі дози антикоагулянтів або антиагреганти (наприклад, аспірин, нестероїдні протизапальні засоби). Основна проблема полягає в тому, що регіонарна анестезія маскує ознаки наростаючої епідуральної гематоми і стискання спинного мозку (біль у спині, слабкість в ногах), що ускладнює своєчасну діагностику та лікування ускладнення.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
Реферат
на тему:
«Анестезія при операціях на стегні»
Виконала: студентка V курсуПеревірив: к.м.н., доцент
Пенза
2009
План
Введення1. Перелом стегна
2. Тотальне ендопротезування кульшового суглоба
Література
Введення
Існує дуже багато видів ортопедичних операцій. Дуже різноманітний контингент хворих: це можуть бути і новонароджені з вродженими аномаліями, і молоді спортсмени без супутніх захворювань, і знерухомлені старі, у термінальній стадії поліорганної недостатності. Обсяг хірургічного втручання може коливатися від маніпуляції на пальці до геміпелвектоміі (видалення половини тазу і відповідної ноги). Операції дуже розрізняються за обсягом крововтрати, яка в одних випадках може бути повністю запобігти накладенням джгута, в той час як у інших - ставати некерованої незважаючи на всі вжиті заходи. Положення хворого на операційному столі може бути самим різним залежно від виду втручання. Регіонарна анестезія при ортопедичних операціях грає більш важливу роль, ніж в будь-якій іншій області хірургії. Анестезіолог, що працює в ортопедії, повинен володіти великими знаннями і навичками.
Найбільш поширеними операціями на стегні у дорослих є остеосинтез при переломі стегнової кістки, тотальне ендопротезування кульшового суглоба і закрита репозиція вивиху стегна.
1. Перелом стегна
Передопераційний період
Більшість хворих з переломами стегна - це літні люди з поганим станом здоров'я. Летальність після перелому стегна складає 10% під час перебування в лікарні і> 25% - протягом першого року. Висока поширеність супутніх захворювань - ІХС, порушень мозкового кровообігу, ХОЗЛ і цукрового діабету.
Внаслідок недостатнього споживання рідини часто розвивається виражена дегідратація.
Перелом може послужити причиною досить значною прихованої крововтрати, посилює гіповолемію. Внутрішньосуглобові переломи (субкапітальние, трансцервікальним) супроводжуються меншою крововтратою, ніж позасуглобові (підстави шийки стегна, межвертельного, подвертельние).
При переломах стегна часто виникає гіпоксія, обумовлена жирової емболією. У той час як феномен жирової емболії спостерігається, імовірно, у всіх випадках перелому довгих трубчастих кісток, клінічно виражений синдром жирової емболії зустрічається рідше і являє собою небезпечне для життя ускладнення (летальність складає 10-20%). Згідно з класичним описом, синдром жирової емболії розвивається протягом 72 годин після перелому довгих трубчастих кісток або кісток тазу і характеризується тріадою ознак: задишка, сплутаність свідомості і петехії. Існує дві теорії патогенезу жирової емболії. Найбільш популярна з них свідчить, що в області перелому з жирових клітин вивільняються крапельки жиру, які надходять в кров через розриви в судинах медуллярного шару. Згідно другої теорії, крапельки жиру представляють собою хіломікрони, що утворюються в результаті агрегації циркулюючих в крові вільних жирних кислот, у свою чергу, ця агрегація розвивається внаслідок змін метаболізму жирових кислот. Незалежно від патогенезу, підвищений зміст у крові вільних жирних кислот може надавати токсичну дію на альвеолокапиллярную мембрану, викликаючи РДСД. Порушення свідомості (збудження, сплутаність свідомості, ступор і кома) обумовлені пошкодженням мозкових капілярів і набряком мозку. Порушення свідомості можуть посилюватися гіпоксією.
Поява петехії на поверхні грудної клітки, рук, пахвових западин, а також на кон'юнктивах дозволяє запідозрити синдром жирової емболії. У сітківці, сечі та мокротинні можна виявити крапельки жиру. Іноді виникають порушення гемостазу (тромбоцитопенія, подовження ПВ і АЧТЧ). Активність ліпази плазми може бути підвищеною, але це не корелює з важкістю захворювання. Поразка легенів прогресує від незначної гіпоксії та відсутності рентгенологічних змін до важкої гипокапнию і гіпоксії в поєднанні з дифузними вогнищевими тінями на рентгенограмі грудної клітки. На ЕКГ можуть виявлятися нагадують ішемію зміни сегмента ST і ознаки перевантаження правих відділів серця. Під час загальної анестезії синдром жирової емболії може виявлятися зниженням ETCO2 і SaO2, а також підвищенням ДЗЛА.
Лікування синдрому жирової емболії носить профілактичний і підтримуючий характер. Рання репозиція та іммобілізація перелому дозволяє знизити ризик синдрому жирової емболії. Симптоматичне лікування: самостійне дихання під постійним позитивним тиском (режим CPAP) на тлі інгаляції кисню. Гепарин і етанол неефективні. Навпаки, можуть виявитися ефективними великі дози кортикостероїдів, особливо на фоні набряку мозку.
Інтраопераційний період
Проблема вибору методики анестезії у хворих з переломами стегна вивчалася дуже ретельно. Виявилося, що в ранньому післяопераційному періоді летальність нижче, якщо проводили не загальну, а регіонарну анестезію (спинномозкову або епідуральну). Вважають, що це обумовлено зниженням частоти ТЕЛА під дією регіонарної анестезії. Відзначимо, що в відстроченому післяопераційному періоді (через два місяці після втручання) летальність однакова незалежно від методики анестезії.
Зниження частоти ТЕЛА після регіонарної анестезії можна пояснити декількома механізмами: зменшення венозного кровотоку в ногах, зниження реактивності тромбоцитів, сприятливий вплив на динаміку концентрації факторів згортання і антісвертивающей системи (меншою мірою збільшується концентрація факторів згортання VIII і Віллебранда, не так виражено знижується концентрація антитромбіну III ), пригнічення вивільнення стресорні гормонів.
Продовжена епідуральна блокада дозволяє проводити післяопераційну Анальгезію. При спинномозковій анестезії доцільно використовувати гіпобаричної розчини місцевих анестетиків, в результаті чого хворого не потрібно укладати на бік перелому і міняти його положення після введення препарату.
2. Тотальне ендопротезування кульшового суглоба
Передопераційний період
У більшості випадків тотальне ендопротезування кульшового суглоба проводять хворим, страждаючим остеоартритом або ревматоїдний артрит. Остеоартрит - це дегенеративне захворювання, що вражає суглобові поверхні одного або декількох суглобів (найчастіше кульшового та колінного). Вважають, що остеоартрит обумовлений багаторазовими мікротравмами суглобів (наприклад, надмірними навантаженнями при вираженому ожирінні). Оскільки остеоартрит часто вражає хребет, то при інтубації трахеї потрібно дуже обережно маніпулювати з головою і шиєю, щоб не допустити здавлення нервових корінців або протрузії міжхребцевого диска.
Ревматоїдний артрит відрізняється від остеоартриту трьома характерними особливостями. По-перше, при ревматоїдному артриті руйнування суглоба обумовлено хронічним прогресуючим імунним запаленням синовіальних оболонок, в той час як при остеоартриті ураження суглобів обумовлено механічною травмою. По-друге, ревматоїдний артрит, на відміну від остеоартриту, вражає багато органів і системи (табл. 1). По-третє, для ревматоїдного артриту характерно симетричне ураження багатьох суглобів, у тому числі дрібних суглобів кистей, зап'ясть і стоп. Поразка суглобів може значно деформувати кінцівки, що утруднює встановлення артеріальних і венозних катетерів.
ТАБЛИЦЯ 1. Системні прояви ревматоїдного артриту
| Органи | Прояви ревматоїдного артриту |
| Серцево-судинна система | Перикардит (сухий і ексудативний), міокардит, артеріїт коронарних судин, блокади серця, васкуліт, фіброз клапанів серця (аортальна недостатність) |
| Легкі | Ексудативний плеврит, вузлики в легенях, інтерстиціальний фіброз |
| Кров | Анемія, еозинофілія, тромбоцитопатія (у результаті лікування аспірином), тромбоцитопенія топенія |
| Ендокринна система | Надниркова недостатність (у результаті лікування кортикостероїдами), порушення імунної системи |
| Шкіра | Потоншення і атрофія шкіри в результаті захворювання і застосування імунодепресантів |
При тривалому і важкому перебігу ревматоїдний артрит може вражати шийний відділ хребта, скронево-нижньощелепні і перстнечер-паловідние суглоби. Інтубація трахеї при підвивихи в атлантоосевом суглобі може призвести до протрузії зубовидних відростка у великий потиличний отвір, порушуючи кровотік в спинному мозку і викликаючи здавлення спинного мозку або стовбура мозку. Передній атлантоосевой інтервал - це відстань між задньою поверхнею передньої дуги атланта (перший шийний хребець, C1) і передньою поверхнею зубовидних відростка осьового хребця (другий шийний хребець, С2). Довжина переднього атланто-осьового інтервалу у дорослих в нормі складає 3 мм, вона не повинна змінюватися при згинанні і розгинанні голови. Збільшення переднього атланто-осьового інтервалу і називається підвивихи в атланто-осьовому суглобі, воно свідчить про слабкість або розриві поперечної зв'язки зубовидних відростка. При важкому ревматоїдному артриті (одним із критеріїв тяжкості є необхідність тривалого прийому стероїдів або метотрексату) всім хворим перед операцією необхідно виконати рентгенографію шийного відділу хребта в бічній проекції при згинанні і розгинанні голови. Якщо довжина переднього атланто-осьового інтервалу перевищує 5 мм, то показана інтубація у свідомості за допомогою фіброскоп. Щоб забезпечити надійну іммобілізацію, слід використовувати шийний комір. Артрит скронево-ніжнече-люстних суглобів може різко обмежити рухливість нижньої щелепи, так що можливою стане тільки назотрахеальной інтубація у свідомості за допомогою фіброскоп. Охриплість голосу або інспіраторний стридор можуть вказувати на звуження голосової щілини, обумовлене артритом перстнечерпаловидной суглобів. Це ускладнення може призвести до постекстубаціонной обструкції дихальних шляхів, навіть якщо застосовувалася ендотрахеальна трубка малого діаметру.
Інтраопераційний період
Тотальне ендопротезування кульшового суглоба можна розділити на ряд етапів: укладання хворого на бік; вивіхіваніе і видалення голівки стегнової кістки; розширення кульшової западини і установка в неї ацетабулярного протеза (у тому числі з використанням цементу); розсвердлювання каналу стегнової кістки та встановлення в нього ніжки і головки протеза (у тому числі з використанням цементу). Тотальне ендопротезування кульшового суглоба пов'язане з трьома небезпечними для життя ускладненнями: синдромом імплантації цементу в кісткову тканину, інтраопераційної крововтратою, ТЕЛА.
Метілметакрілатний цемент заповнює проміжки в губчатому речовині кістки, щільно скріплюючи протез з стегнової кісткою та вертлюжної западиною хворого. Змішування порошку полімеризованого метилметакрилату з рідким мономером метилметакрилату викликає полімеризацію і перехресне зв'язування полімерних ланцюжків. Ця екзотермічна реакція призводить до затвердіння цементу і розширенню його обсягу. У результаті цієї реакції значно зростає тиск в порожнині кістки (> 500 мм рт. Ст.), Що призводить до потрапляння в венозні канали стегнової кістки емболів, що складаються з жиру, фрагментів кісткового мозку, цементу і повітря. Що залишився непов'язаним мономер метилметакрилату може викликати вазодилатацію і зниження ОПСС. Вивільнення тканинного тромбопластину провокує агрегацію тромбоцитів, освіта мікротромбів в легенях і пригнічення кровообігу.
Синдром імплантації цементу в кісткову тканину проявляється гіпоксією (внаслідок внутрішньо-легеневого шунтування), артеріальною гіпотонією, порушеннями ритму і провідності серця (у тому числі повної поперечної блокадою і зупинкою синусового вузла), легеневої гіпертензією і зниженням серцевого викиду. Очевидно, що при цих операціях доцільно проводити інвазивний гемодинамічний моніторинг. Емболи найчастіше утворюються при установці протеза в канал стегнової кістки. Щоб зменшити шкоду, обумовлений синдромом імплантації цементу, застосовують такі підходи: безпосередньо перед введенням цементу збільшують FiO2; підтримують нормоволемію, виходячи з даних моніторингу ЦВД; створюють контрапертуру в дистальній частині стегнової кістки, щоб знизити тиск в порожнині кістки; промивають канал стегнової кістки під великим тиском, щоб видалити тверді частинки (потенційні мікроемболіі); нарешті, використовують безцементні методики встановлення стегнового компоненту протезу.
Якщо після установки стегнового компоненту протезу ознаки значущої емболії легеневої артерії, відсутні, то при необхідності можна одномоментно виконати ендопротезування другого кульшового суглоба. Моніторинг тиску в легеневій артерії дозволяє з високою точністю діагностувати емболію легеневої артерії щодо збільшення легеневого судинного опору (АСС). На емболію легеневої артерії вказує підвищення тиску в легеневій артерії і зниження сердечного викиду під час відсутності змін ДЗЛА:
ЛСС = (дла-ДЗЛА) х 80
Серцевий викид
Якщо під час втручання на першому тазостегновому суглобі ЛСС збільшується вище норми (300 дин х сек х см-5), то операцію на другому суглобі слід відкласти, провівши її через деякий час.
Тотальне ендопротезування кульшового суглоба може бути причиною значної крововтрати, особливо якщо проводиться повторно після невдалої першої операції. Обсяг крововтрати залежить від багатьох чинників, включаючи досвід і навички хірурга, методику операції і тип протеза. Керована гіпотонія дозволяє зменшити інтраопераційну крововтрату. У ряді досліджень показано, що при використанні регіонарної анестезії (спинномозкової і епідуральної) крововтрата менше, чим при загальній, незважаючи на однакову інтраопераційне середній АТ. Можливе пояснення цього феномена полягає в різній вазодилатації вен і артерій під впливом місцевих анестетиків. Забезпечуючи суху поверхню кістки, керована гіпотонія також покращує зчеплення протеза з цементом і зменшує тривалість операції. Майже всім хворим потрібне переливання препаратів крові, тому доцільно використовувати такі методики, як аутологічної трансфузія (шляхом завчасної заготівлі аутокрові), а також інтраопераційне заощадження крові і реінфузія. Високі дози апротиніну, що є інгібітором фібринолізу, можуть зменшити інтраопера-ційну крововтрату. Апротинін відносно часто викликає імунологічну сенсибілізацію, тому звичайно його резервують для хворих з високим ризиком кровотечі (наприклад, при коагулопатії).
ТГВ і ТЕЛА є поширеною причиною серйозних ускладнень і летальності після тотального ендопротезування кульшового суглоба. Як вже говорилося вище, регіонарна анестезія знижує ризик ТГВ і ТЕЛА. Інші підходи до зниження ризику ускладнень цих полягають у використанні приладів для переміжною пневматичної компресії ніг і профілактичному застосуванні низьких доз антикоагулянтів. Широко обговорюється питання, чи застосування низьких доз антикоагулянтів протипоказанням до спинномозкової і епідуральної анестезії. Загальноприйнято, що використання антикоагулянтів у високих дозах і фібринолітиків (наприклад, урокінази) є протипоказанням для епідуральної пункції зважаючи неприйнятно високого ризику епідуральної гематоми. З іншого боку, не існує єдиної думки щодо того, наскільки високий ризик ускладнень епідуральної пункції у хворих, які отримують низькі дози антикоагулянтів або антиагреганти (наприклад, аспірин, нестероїдні протизапальні засоби). Основна проблема полягає в тому, що регіонарна анестезія маскує ознаки наростаючої епідуральної гематоми і стискання спинного мозку (біль у спині, слабкість в ногах), що ускладнює своєчасну діагностику та лікування ускладнення.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х