РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК. КОМА
2009
АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК
Анафілактичний шок - це алергічна реакція негайного типу, що виникає у відповідь на з'єднання антигенів різного походження з антитілами, фіксованими на клітинних мембранах, і супроводжується виділенням біологічно активних речовин.
Етіологія і патогенез. Найчастіше анафілактичний шок викликають антибіотики (пеніцилін, стрептоміцин), похідні саліцилової кислоти, місцево-анестезуючі препарати (найчастіше новокаїн), йодовмісні рентгено-контрастні речовини, сироватки та вакцини, білкові гідролізати, несумісна кров, рідше - декстрани, барбітурати. Анафілактичний шок також нерідко виникає при укусах ос, бджіл, змій.
У механізмі розвитку анафілактичного шоку особливу роль відіграють такі біологічно активні речовини, як гістамін, серотонін, повільно реагує субстанція (брадикінін), а також гепарин, ацетилхолін, які у великій кількості надходять в кров. Вони викликають парез капілярів, в результаті чого спостерігається невідповідність об'єму циркулюючої крові об'єму судинного русла. Це проявляється вираженою гіпотензією. Остання посилюється гіповолемією, що виникає внаслідок підвищеної проникності судин, в результаті впливу на них біологічно активних речовин. Виникають інтерстиціальні набряки мозку, легенів, міокарду, печінки. Анафілактичний шок може протікати також з явищами тромбогеморагічного синдрому. Гістамін і гістаміноподібні речовини часто викликають бронхо-і бронхиолоспазм, що в поєднанні з посиленням бронхіальної секреції веде до обструкції дихальних шляхів, асфіксії. Гипоксемия сприяє розвитку метаболічного, а гіперкапнія - дихального ацидозу. Тривалий анафілактичний шок призводить до гипоксическом пошкодження головного мозку, енцефалопатії.
Классіфікація.По тяжкості проявів розрізняють такі форми анафілактичного шоку:
Блискавичну, при якій світлий проміжок до моменту розвитку клінічної картини становить 0,5-2 хв.
Важку (розвивається через 5-7 хв).
Середньої тяжкості (тривалість світлого проміжку близько 30 хв).
Повільну (може розвиватися протягом кількох годин).
Найбільша летальність спостерігається при першій і другій формах шоку.
Клініка анафілактичного шоку в значній мірі визначається проміжком часу від моменту надходження антигену в організм до розвитку клінічної картини, а також його формою (доза алергену при цьому найчастіше не має вирішального значення). Анафілактичний шок може починатися з продромальних явищ, тривалість і вираженість яких буває різною. При цьому з'являються неспокій, запаморочення, головний біль, шум у вухах, відчуття жару, гіперемія шкіри, свербіж, уртикарная висип, набряки, спастичний кашель, прискорене дихання, серцебиття, надалі відбувається зниження артеріального тиску, виникає анурія. При блискавичних і важких формах анафілактичного шоку продромальний явища можуть бути відсутні. Настає різке падіння серцевої діяльності, аж до зупинки кровообігу. При цьому вимикається свідомість, не визначається пульс на магістральних судинах, відсутня самостійне дихання, різко розширюються зіниці, відзначається виражений ціаноз або блідість шкіри. Іноді при тяжкому перебігу анафілактичного шоку шкірні прояви спочатку відсутні і виявляються пізніше (через 30 - 40 хв). Гострий перебіг має найчастіше за все так званий кардіогенний варіант анафілактичного шоку, провідною ознакою якого є розвиток гострої недостатності кровообігу. Іноді спостерігається астматоідним варіант, обумовлений бронхоспазмом, порушенням прохідності дихальних шляхів, нерідко з гострим набряком легенів. При цьому спочатку виникає порушення дихання і газообміну, а потім приєднуються розлади гемодинаміки і функції центральної нервової системи. Рідше зустрічається церебральний варіант клінічного перебігу анафілактичного шоку (психомоторне збудження, порушення свідомості, судоми, гостра недостатність кровообігу) або абдомінальний (нудота, блювота, біль по всьому животі, симптоми подразнення очеревини).
Лікування представляє значні труднощі з-за швидкості розвитку патологічного процесу і виразних порушень гомеостазу. Обсяг лікувальних заходів залежить від форми анафілактичного шоку, вираженості клінічних проявів та включає в себе такі основні напрямки: 1) купірування гострих порушень гемодинаміки і легеневої вентиляції; 2) нейтралізацію накопичилися в крові біологічно активних речовин; 3) профілактику і лікування наслідків шоку.
При наданні невідкладної допомоги хворого укладають на спину, голову закидають. Нижню щелепу висувають уперед для попередження западання язика і асфіксії. Якщо є зубні протези, їх видаляють. Введення лікарських засобів, що викликали анафілактичну реакцію, припиняють, однак голку залишають у вені (навіть у випадках виникнення анафілактичного шоку при крапельному введенні ліків) і через неї вводять засоби, необхідні для невідкладної допомоги.
Велику роль при анафілактичному шоці грають "місцеві" заходи: при попаданні алергену на шкіру та слизові оболонки їх необхідно промити проточною водою і окропити 0,1% розчином адреналіну і 1% розчином гідрокортизону; при пероральному шляху надходження алергену в організм промивають шлунок (якщо дозволяє стан хворого); місце ін'єкції або укусу обкладають міхурами з льодом для зменшення всмоктування антигену і обколюють 5-10 мл 0,01% розчину адреналіну, для чого 1 мл 0,1% розчину адреналіну розчиняють у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (адреналін є сильним хімічним інакті-ватора гістаміноподібні речовин); вище місця ін'єкції або укусу накладають джгут на 20 - 30 хв; при анафілактичному шоці, викликаному пеніциліном, застосовують пеніциліназу (1 000 000 ОД в 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньом'язово).
При повному припиненні кровообігу і наявності ознак клінічної смерті проводять серцево-легеневу реанімацію: непрямий масаж серця з частотою 60-80 натискань в 1 хв і штучну вентиляцію легень методом "з рота в рот" з частотою 16-20 подихів у 1 хв. При найменшій можливості застосовуються більш ефективні методи штучної вентиляції легенів: через воздуховод Сафара, за допомогою мішка Амбу або інших ручних дихальних приладів; наибо леї ефективною є штучна вентиляція легень через ендотрахеальну трубку. При самостійному диханні доцільне застосування інгаляції 100% кисню зі швидкістю 8-12 л / хв. Внутрішньовенно, а за відсутності венозного доступу - внутрисердечно вводять 0,3-0,4 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду. Для корекції метаболічного ацидозу здійснюють внутрішньовенну інфузію 4% розчину натрію гідрокарбонату (з розрахунку 1 ммоль / кг) кожні 10-15 хв на тлі триваючого масажу серця, але не більше 800-1000 мл. Записують ЕКГ та у разі наявності фібриляції шлуночків проводять дефибрилляцию.
У більш легких випадках порушення гемодинаміки застосовують крапельне введення адреноміметичних препаратів, гликокортикоидов, кальцію хлориду. Найчастіше вводять адреналіну гідрохлорид (1-2 мл 0,1% розчину в 200-400 мл 5% розчину глюкози). Може бути використаний також норадреналіну гідротартрат (1-2 мл 0,2% розчину).
Для боротьби з гіповолемією і поповнення обсягу циркулюючої крові проводять активну інфузійну терапію (за винятком випадків, коли є набряк мозку, набряк легенів). З цією метою внутрішньовенно вводять поліглюкін, реополіглюкін, розчини альбуміну, глюкози, натрію гідрокарбонату. Обсяг інфузійної терапії залежить від швидкості відновлення гемодинаміки і у важких випадках може становити кілька літрів.
Важливе місце займає також десенсибілізуюча терапія. Обов'язковим є внутрішньовенне введення гликокортикоидов (преднізолон - 60-120 мг, дексаметазон - 12-20 мг, гідрокортизон-125-500 мг) повторно через 20-40 хв залежно від ефекту. Вводять також протигістамінні препарати (димедрол, супрастин, дипразин - по 0,5-1 мг / кг).
При астматоідним варіанті анафілактичного шоку з явищами бронхиолоспазма вводять внутрішньовенно бронхолитические препарати - еуфілін по 120-240 мг, ізадрин по 0,1 мкг / хв, орципреналіну сульфат (алупент) по 1 мкг / хв. Ефективні також інгаляції цих препаратів. Проводять відсмоктування слизу з дихальних шляхів, вживають інших заходів з підтримки прохідності дихальних шляхів (закидання голови, виведення нижньої щелепи вперед, застосування воздуховода). Якщо явища гострої недостатності дихання прогресують, показана інтубація трахеї і застосування штучної вентиляції легенів.
При церебральному варіанті анафілактичного шоку внутрішньовенно вводять діуретичні засоби (фуросемід-1% розчин по 40-80 мг, маніт - з розрахунку 0,5-1 г / кг, еуфілін-120-240 мг), 10-15%. розчин глюкози. Якщо спостерігаються судоми, застосовують сибазон (2 - 4 мл 0,5% розчину), натрію оксибутират (60-80 мг / кг); для профілактики гіпоксичного пошкодження мозку дози гормональних препаратів збільшують (преднізолон-не менше 300 мг).
У зв'язку зі зменшенням припливу крові до нирок і різким зниженням фільтраційного тиску фільтрація сечі в нирках припиняється. Виникає так звана преренальная олігоанурія (добовий діурез менше 500 мл) або анурія (діурез менше 50 мл). При тривалій гіпотензії функціональні порушення переходять в органічні, тобто в гостру недостатність нирок.
Профілактика і лікування гострої недостатності нирок полягає в боротьбі з артеріальною гіпотензією та гіповолемією, застосуванні діуретиків. Осмотичні діуретики призначають, якщо немає ознак гострої недостатності серця, набряку легень. Найчастіше вводять маніт або сорбітол (0,5-1 г / кг). При олігурії, що поєднується з гострою недостатністю серця, вводять фуросемід (1-2 мг / кг). Для ефективного контролю за відновленням функції нирок при важких формах анафілактичного шоку доцільна катетеризація сечового міхура.
Після виведення хворого з гострого стану необхідно продовжувати постійне спостереження за основними життєвими функціями, тому що в перебігу анафілактичного шоку можуть відзначатися 2-3 хвилі повторного зниження артеріального тиску, можливий розвиток інших алергічних ускладнень. При цьому продовжують оксигенотерапію, введення кортикостероїдів, протівогистамінних препаратів, підтримують водно-електролітний баланс і кислотно-основну рівновагу. Проводять заходи щодо профілактики можливих наслідків анафілактичного шоку: дифузного ураження міокарда, нервової системи (неврити, вестибулопатія), тромбогеморагічного синдрому, гострої недостатності нирок і інших ускладнень.
КОМА
Кома - стан, що характеризується відсутністю свідомості, порушенням рефлекторної діяльності, функцій життєво важливих органів і систем. Вона може розвиватися раптово або поступово.
Етіологія. Найчастіше кома є фінальною стадією багатьох захворювань (особливо ендокринних), ендогенних та екзогенних інтоксикацій (алкоголізм, недостатність нирок), отруєнь, однак нерідко розвивається і при первинному ураженні мозку (пухлина мозку, черепно-мозкова травма, розлад мозкового кровообігу за ішемічним або геморагічним типу, гіпоксія, тяжкі порушення метаболізму мозку).
Патогенез. Так як мозок є вищим центром регуляції функцій життєво важливих органів, його поразка веде до вираженого порушення їх діяльності. Як правило, при цьому різко погіршуються функції дихання, кровообігу, розвиваються розлади обмінних процесів, що в свою чергу призводить до послаблення діяльності мозку і поглибленню коми. З іншого боку, зміни функції деяких органів, особливо печінки, нирок, підшлункової залози, можуть стати причиною розвитку коматозного стану. Особливу роль у ушкоджувальний вплив на мозок грає гіпоксія, тому що запаси кисню в мозку незначні, а чутливість центральної нервової системи до нестачі його велика. У мозку при цьому підвищується проникність клітинних мембран, порушується транспорт іонів через них, пошкоджується ендотелій капілярів. Все це створює умови для розвитку мікротромбозів з подальшим погіршенням функції мозку. Особливо важка і глибока кома спостерігається при термінальних станах (преагоніі, агонії, клінічної смерті).
Клініка. Незважаючи на безліч причин, які призводять до розвитку коматозних станів, клінічні прояви на певному етапі подібні для всіх видів кім. Найбільш характерними клінічними ознаками коми є відсутність свідомості, різні неврологічні симптоми, м'язова ригідність, зміна рефлексів (зниження або підвищення), судоми, порушення дихання (гіпо-або гіпервентиляція, апное, ритми Чейна - Стокса, Біота, Куссмауля), зниження артеріального тиску, порушення пульсу, оліго-або анурія, порушення ковтання. Крім того, коматозний стан супроводжується розладом водноелектролітного обміну (дегідратація або гіпергідратація), кислотно-основного стану, терморе
Гуляціі (гіпер-або гіпотермічний синдром), нервово-трофічними порушеннями (пролежні), приєднанням інфекції з розвитком септичного стану. При сприятливому перебігу процесу хворий поступово виходить з коматозного стану. При незворотною комі відновлення функції мозку неможливо. Прогноз багато в чому залежить від причини і глибини коми.
Для оцінки глибини коми будь-якої етіології може бути використана шкала Глазго - Піттсбург (табл.28).
Крім того, широко використовується наступна класифікація коматозних станів:
1) легка кома - свідомість відсутня, захисні реакції доцільні, рогівкові і сухожильні рефлекси, реакція зіниць на світло збережені, життєво важливі функції (дихання і кровообіг) не порушені;
2) виражена кома - свідомість відсутня, є ознаки ураження стовбура мозку (порушено ковтання), захисні реакції недоцільні, різко ослаблені, рефлекси майже не викликаються, можуть спостерігатися розлади дихання (патологічні ритми), гемодинаміки;
глибока кома - свідомість і захисні реакції відсутні, арефлексія, повна атонія м'язів, нерідко гіпотермія, виражені порушення дихання, кровообігу, трофіки, функції внутрішніх органів;
термінальна кома - критичні розлади життєво важливих функцій, що вимагають спеціальних заходів з підтримки життєдіяльності (штучної вентиляції легенів, кардіостимулюючий терапії тощо).
Клінічна картина коми багато в чому залежить від причини, що викликала її. Для первинно-мозкової коми характерна наявність вогнищевих симптомів (анізокорія, анізорефлексія, параліч, ротирована стопа, одностороннє зниження м'язового тонусу).
Диференціальна діагностика ком нерідко утруднена через відсутність свідомості. Характерні диференційно-діагностичні ознаки деяких захворювань, що призводять до коматозним станам, представлені в табл. 29.
Лікування. Результати лікування при коматозних станах залежать від багатьох факторів. Грають роль вік хворих, характер захворювання, тривалість і глибина коми, ступінь порушення життєво важливих функцій. Найважливішою умовою успіху в лікуванні хворих, що знаходяться в коматозному стані, є наступність на всіх етапах лікування і інтенсивне спостереження, так як погіршення стану хворого можливе в будь-який момент.
Невідкладні заходи на догоспітальному етапі обмежуються найнеобхіднішими і найчастіше зводяться до заходів з підтримки ефективного дихання, кровообігу, профілактики аспірації шлункового вмісту в дихальні шляхи, купіруванню збудження, забезпечення безпечного транспортування хворого в стаціонар.
Незалежно від характеру коми одним з основних завдань на всіх етапах є профілактика і терапія гіпоксії мозку. Так як відсутня свідомість, часто порушені ковтання, кашльовий рефлекс, важливим завданням є підтримання прохідності дихальних шляхів. З цією метою хворих укладають іноді на бік, але частіше на спину горизонтально (без подушки), голову максимально закидають. При появі ознак западання язика вводять воздуховод. Проводять часте відсмоктування з рота і глотки скупчується секрету. У разі виникнення грубих порушень дихання, апное проводять штучну вентиляцію легенів доступними методами: з рота в рот, з воздуховода в рот, ручними дихальними приладами і т. д. Найбільш доцільною є інтубація трахеї трубкою з манжетою, роздування якої запобігає аспірацію в легені. У шлунок для звільнення його від вмісту вводять товстий зонд, який в подальшому (в стаціонарі) заміняють тонким. Спорожнення шлунка є особливо важливим при підозрі на отруєння. Слід пам'ятати, що при порушенні ковтання і дихання промивання шлунка проводиться після інтубації трахеї. Хворим, які перебувають у коматозному стані, викликання блювоти категорично протипоказано.
Для усунення порушень гемодинаміки здійснюють внутрішньовенну інфузію (краще за допомогою катетеризації підключичної або внутрішньої яремної вени) плазмозамінників, кардіотонізуючу коштів. Постійно проводять контроль основних гемодинамічних показників.
Транспортування хворих у коматозному стані повинна бути максимально швидкою і безпечною. У цей період основну небезпеку представляють пригнічення дихання і кровообігу, блювота і аспірація блювотних мас у дихальні шляхи. Для попередження цих ускладнень напоготові повинні бути пристосування для проведення штучної вентиляції легень, кошти для підтримки серцевої діяльності, здійснення серцево-легеневої реанімації. Хворих транспортують у положенні па боці з дещо опущеною головою або на спині.
У стаціонарі обов'язково проводять повну загальну та неврологічне обстеження хворого. Продовжують заходи з профілактики та лікування гострої недостатності дихання, так як відсутність свідомості, кашльового і глотательного рефлексів призводить до постійного скупчення в трахеї і бронхах секрету. При цьому, крім обструкції дихальних шляхів, зростає небезпека їх інфікування. Щодня багато разів (1-2 рази на годину) проводять ретельне відсмоктування секрету з дихальних
тільних шляхів, здійснюють аерозольну терапію, вібраційний масаж. При тривалій комі з бульбарними розладами проводять трахеостомії.
Поряд з медикаментозним лікуванням велике значення має ретельний догляд за хворим. Палати повинні добре вентилюватися, однак при цьому слід уникати протягів. Оптимальна температура в палатах 22-23 ° С. Важливе значення має оснащення палат функціональними ліжками зі спеціальними еластичними матрацами. Розвитку пролежнів сприяють нерівна постіль, недостатнє обмивання і висушування шкіри. Типова локалізація пролежнів - області крижів, п'ят, лопаток. Їх слід оглядати у хворих з комою щодня. Кожні 3 - 4 год хворих повертають на бік, шкіру протирають 3-4 рази на день камфорним спиртом, почервонілі ділянки шкіри розтирають сухим рушником. Доцільно використовувати подкладной коло і ватно-марлеві кільця під п'яти. При нетриманні сечі швидко з'являються попрілості і пролежні, тому при догляді за такими хворими використовують гумове судно; після частих підмивання шкіру в області промежини витирають насухо і змазують кремом. Велику увагу приділяють також питанням достатнього забезпечення енергетичного балансу (білки, вуглеводи), профілактики та лікування порушень водно-електролітного балансу, особливо дегідратації. Використовують вітамінні комплекси, анаболічні стероїди (ретаболіл, метандростенолон).
Велике значення має гігієнічний догляд за очима. Промивання очей виробляють теплим 3% розчином борної кислоти за допомогою стерильного марлевого тампона. Для запобігання висихання очного яблука, розвитку кератиту, кон'юнктивіту на очі накладають марлеві тампони, змочені розчином фурациліну, які змінюють кожні 2-3 ч.
При догляді за ротовою порожниною обробляють мова та зуби ватною кулькою, змоченим у теплій воді або розчині натрію гідрокарбонату, борної кислоти, калію перманганату.
При метеоризмі вводять газовідвідну трубку, виробляють очисну клізму (слід враховувати, що часті очисні клізми можуть надавати дратівливу дію). При наявності калових каменів необхідно механічне видалення їх по частинах пальцем у гумовій рукавичці.
Харчування хворих зазвичай забезпечують через шлунковий зонд. Проте часто виникає атонія шлунка внаслідок ураження вищих регуляторних центрів перешкоджає харчування через зонд, і в таких випадках можливе тільки парентеральне харчування. Гіпоксія і порушення гемодинаміки призводять до накопичення молочної кислоти, яка гальмує звільнення вільних жирних кислот з жирової тканини і "вимушеного" використання для неоглікогенез переважно амінокислот. Це призводить до виснаження запасів тканинних білків і недостаточ ному використанню жирів. Критично низький рівень білків плазми-55 г / л, альбуміну - 25 г / л. Тривале голодування небезпечно, тому що при втраті 20-25% маси тіла стан хворого швидко погіршується, а при втраті більше 40%, як правило, настає летальний результат. Основним завданням парентерального харчування є забезпечення хворому необхідної кількості пластичних і енергетичних речовин з метою попередження распадатканевого білка і створення умов для синтезу нового білка. При парентеральному харчуванні дотримуються наступні правила: глюкозу вводять зі швидкістю, що не перевищує темпу її утилізації організмом (тобто не більше 0,5 г / кг / год); водорозчинні вітаміни (аскорбінову кислоту, тіаміну хлорид) вводять щоденно в дозах, приблизно в 2 рази перевищують добову потребу в них; при тривалому парентеральному харчуванні вводять жиророзчинні вітаміни. Найбільш широко для корекції порушень білкового син-по-азотистого обміну використовують аміносол (Швеція), альвезін (НДР), вітчизняні препарати поліамін, аминопептид (у середньому по 200-400 мл на добу), а також нативну плазму, альбумін, протеїн (в середньому по 100-200 мл). Для попередження розпаду білків вводять вуглеводи (глюкозу, сорбіт, фруктозу, ксиліт по 100-150 г на добу), що дозволяє зберегти частину ендогенного азоту.
Важливу роль відіграє корекція порушень кислотно-основного стану та водно-електролітного балансу. Найбільш часто при коматозних станах спостерігається метаболічний ацидоз, обумовлений гіпоксією або обмінними розладами. Компенсований ацидоз (рН суттєво не порушено) не вимагає спеціальної корекції; він усувається в міру ліквідації гіпоксії, артеріальної гіпотензії, метаболічних порушень, гострої недостатності нирок. При декомпенсованому метаболічному ацидозі (рН нижче 7,35) необхідна коригуюча терапія: введення 3-4% розчину натрію гідрокарбонату з розрахунку 1 ммоль / кг; рідше використовують трісамін.
При дихальному ацидозі, обумовленому гіперкапнією, найбільш ефективним методом є штучна вентиляція легенів.
Метаболічний алкалоз при комі найчастіше зумовлений втратою електролітів, особливо хлору і калію, тому основним методом його корекції є введення 3% розчину калію хлориду (у середньому 100-200 мл, в залежності від показників електролітного складу плазми крові) у складі поляризующей суміші, а також кальцію хлориду (20-30 мл 10% розчину), аргініну хлориду (100-150 мл 2,5% розчину)
Для усунення дихального алкалозу, що є наслідком гіпервентиляції легень, у деяких хворих можуть бути застосовані засоби, що пригнічують дихальний центр (нейролептанальгетікі, наркотичні анальгетики). Найбільш ефективним способом його корекції є штучна вентиляція легенів.
Ускладнення. Однією з частих причин розвитку недостатності дихання у хворих, що знаходяться в комі, є аспірація шлункового вмісту в дихальні шляхи при блювоті і регургітації. Аспірація кислого шлункового вмісту може призвести до асфіксії в результаті обструкції бронхів або до розвитку синдрому Мендельсона (при рН вмісту шлунка нижче 2,5). При цьому ушкоджується епітелій альвеол, погіршується продукція сурфактанту, що призводить до спадання альвеол (ателектаз легенів), порушення рівноваги між вентиляцією і перфузією. Внаслідок ураження легеневих капілярів відбувається посилена транссудация рідини і білка в альвеоли (набряк легенів).
Профілактика аспірації полягає в спорожненні шлунка за допомогою зонда, багаторазовому відсмоктуванні вмісту глотки і гортані. Лікування спрямоване, в першу чергу, на усунення бронхиолоспазма. З цією метою вводять хлінолітіческіе (атропіну сульфат), β-адреноміметичну (орципреналіну сульфат) кошти. Проводять ретельну санацію трахеобронхіального дерева, застосовують штучну вентиляцію легень з позитивним тиском в кінці видиху (ПДКВ), призначають гликокортикоидов, антибіотики.
Заходи з підтримки гемодинаміки зазвичай включають в себе інфузію плазмозамінників, серед яких обов'язковим є використання реологічно активних препаратів (найчастіше реополіглюкіну по 200-400 мл на добу), кардіотонізуючу терапію, профілактику і лікування гіпоксії.
У хворих, що знаходяться в коматозному стані, може розвинутися набряк мозку. При підвищенні тиску спинномозкової рідини до 40 см вод. ст. (3,92 кПа) і більш заходи повинні проводитися рівномірно, безперервно. Внутрішньовенно крапельно вводять 10% розчин маніту по 150 мл кожні 6 год, 10-20% розчин глюкози. Для дегідратації через зонд може бути введений гліцерин (2 г / кг). Поряд з осмотичними діуретиками переливають плазму, альбумін. Проведення осмотичної дегідратації мозку супроводжується втратою води та електролітів, тому обов'язкові ретельний клініко-лабораторний контроль і корекція виникаючих зрушень, боротьба з гіпертермічній синдромом.
Паралельно з дегидратационной терапією використовують кошти, спрямовані на попередження постгіпоксичної енцефалопатії (див. с. 631), Застосовують також нейровегетативной блокаду (аміназин, дипразин до 1 мг / кг, дроперидол 0,1 мг / кг), а при вираженій артеріальній гіпертензії - гангліонарних блокаду (пентамін, бензогексоній 12,5-25 мг).
Для зменшення проникності судин призначають антигістамінні засоби, аскорбінову кислоту, рутин, кальцію хлорид.
Особливе значення надається гормональної терапії гликокортикоидов. Вони не тільки зменшують судинну проникність, але і стабілізують клітинні мембрани та зменшують лізосомальну активність, мають протизапальну дію, знижують продукцію спинно-мозкової рідини. Гідрокортизон призначають по 250-500 мг, преднізолон до 120 мг на добу.
При судомному синдромі в першу чергу необхідно забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів, попередити прикушення мови. При наявності показань здійснюють штучну вентиляцію легенів, оксигенотерапію. Протисудомна терапія полягає в усуненні причини судом (якщо це можливо), застосуванні протисудомних засобів (сибазон - 5 - 10 мг, натрію оксибутират-50-100 мг / кг). За відсутності ефекту вводять тіопенталнатрій (3-5 мг / кг) під постійним контролем гемодинаміки і дихання. Якщо судоми не знімаються і настає порушення дихання, вводять міорелаксанти і проводять штучну вентиляцію легенів.
Велика увага приділяється профілактиці і лікуванню тромбоемболічних ускладнень, так як нерухоме положення хворого, порушення загального і органного кровообігу створюють умови для тромбоутворення і емболії. Основними місцями стазу крові і тромбозу є венозні синуси литкових м'язів і клапани стегнової вени. Найбільш небезпечною є тромбоемболія магістральних судин (легеневої або брижових артерій) і судин мозку.
У профілактиці тромбоемболічних ускладнень, поряд з правильною укладанням хворого в ліжку, періодичним масажем кінцівок, електростимуляцією литкових м'язів, велике значення має регулювання водного балансу. Підтримання гематокриту в межах 0,35 - 0,45, нормальної в'язкості і згортання крові значно зменшує ризик тромбоемболії. Хороший протитромботичні ефект робить щоденне застосування реологічно активних препаратів (реополіглюкіну, ацетилсаліцилової кислоти), створення помірної гемодилюції (гематокрит 0,30-0,35). У випадках, коли, незважаючи на всі проведені заходи час згортання крові менше 3-4 хв, протромбіновий індекс вище 100%, рівень фібриногену вище 11,7 - 23,4 мкмоль / л, призначають антикоагулянти. Спочатку вводять гепарин внутрішньошкірно або внутрішньовенно (за 2500-5000 ОД 3-5 разів на добу під контролем часу згортання), через 2-3 доби-антикоагулянти непрямої дії (синкумар, неодикумарин, фенилин). Протромбіновий індекс при цьому повинен знизитися, але не нижче 30-40%. При тромбоемболії мозкових судин антикоагулянтну терапію поєднують з застосуванням судинорозширювальних засобів, антигіпоксантів (натрію оксибутират), гликокортикоидов.
Особливо ефективні тромболітичні засоби: фібринолізин, стрептоліаза. Фібринолізин вводять внутрішньовенно крапельно по 20 000 ОД разом з 10 000 ОД гепарину через 4-6 год протягом 3-5 діб; стрептоліазу - починаючи з дози 250 000 ОД в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 15 хв внутрішньовенно зі швидкістю 20 - 30 крапель за 1 хв, після цього протягом 18-72 годин внутрішньовенно краплинно вводять препарат з розрахунку 100 0С0 ОД / ч. Після лікування стрептоліазой протягом ще декількох днів застосовують гепарин, а потім переходять на непрямі антикоагулянти. Недоліком препарату є часте виникнення алергічних реакцій, підвищеної кровоточивості.
Використана література
1. Внутрішні хвороби / Під. ред. проф. Г. І. Бурчинський. - 4-е вид., Перераб. і доп. - К.: Вища шк. Головне вид-во, 2000. - 656 с.