Анатомія та фізіологія артерій нижніх кінцівок Етіологія і патогенез

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Анатомії та фізіологія артерій нижніх кінцівок. Етіологія і патогенез »
МІНСЬК, 2008

Хронічні облітеруючі захворювання артерій нижніх кінцівок (ХОЗАНК) - це вроджені чи набуті порушення прохідності артерій НК у вигляді стенозу або оклюзії, що призводять до розвитку хронічної ішемії тканин нижніх кінцівок різної вираженості ХОЗАНК складають більше 20% від усіх видів серцево-судинної патології і спостерігаються приблизно у 2-3% населення. Частота їх у осіб старше 55 років зростає, досягаючи 5-7%. ХОЗАНК для більшості економічно розвинених країн представляють собою не тільки медичну, а й соціально-економічну проблему. Наприклад, в США щорічно відзначається 400 000 госпіталізацій з приводу захворювань периферичних артерій, при цьому здійснюється 50 тис. ангіопластики, 110 тис. шунтуючих операцій, 69 тис. ампутацій стоп і кінцівок. У скандинавських країнах ХОЗАНК в стадії критичної ішемії страждає від 6 до 800 чоловік на 1 млн жителів. Щорічно 200 з них лікуються консервативно, 200 переносять реконструктивні операції, надалі 200 хворим на 1 млн населення виконуються ампутації. У Великобританії та Ірландії ХОЗАНК відзначається частотою смертності та ампутацій відповідно 13,5% і 21,5%. При цьому щорічно в Великобританії витрати на лікування хворих з ХОЗАНК перевищують 200 млн фунтів стерлінгів. Тривалість лікування і реабілітації таких хворих, а також їх інвалідизація призводять до виключення великої кількості працездатного населення з соціального життя суспільства. Відзначено, що в останні роки ХХ століття в Російській Федерації продовжувалося зростання захворювань серцево-судинної системи і атеросклерозу як основної причини ХОЗАНК.
Оклюзію біфуркації аорти як причину ішемії нижніх кінцівок (НК) описав у 1814 р. Graham. Проте активно впливати на покращення кровообігу в НК, включаючи реконструктивні операції на їх артеріях, стали порівняно недавно - трохи більше 50 років тому. Розвиток сучасної хірургії судин було обумовлено, перш за все, неухильним зростанням кількості серцево-судинних захворювань, зазначеним на початку XX століття. Найважливіші основи хірургії судин були закладені і експериментально обгрунтовані A. Carrel в період з 1895 по 1939 рр.. Зокрема, їм був розроблений циркулярний судинний шов, а також продемонстровано можливість висічення частини посудини з наступним заміщенням його трансплантатом або відновленням шляхом анастомозу за типом «кінець в кінець». У 1916 р. був відкритий гепарин, впроваджений в клінічну практику в 1936 р., що дозволило активно впливати на систему згортання крові. Клінічні основи хірургії оклюзійних уражень судин НК були сформульовані французьким хірургом-дослідником R. Leriche, які займалися питаннями хірургії нейрогенної та ішемічної болю. Спочатку в 1923 р., а потім в 1940 р. він докладно описав стан, обумовлений оклюзією термінального сегмента аорти, позначивши його «aortitis terminalis», і обгрунтував необхідність резекції цього відділу з наступним його протезуванням. Надалі цей симптомокомплекс назвали його ім'ям. У 1925 р R. Leriche впровадив в клінічну практику шийну і поперекову симпатектомії з метою поліпшення кровообігу у верхніх і нижніх кінцівках. Крім того, їм були підготовлені видатні хірурги-дослідники: С. Dos Santos, M. Rakey, J. Kunlin та ін У 1927 Г.Є. Moniz вперше здійснив артеріографію сонних артерій. Пізніше, в 1929 р. вперше була розроблена техніка транслюмбальной аортографії, а в 1946 р. виконана тромбінтімектомія з аорто-клубового сегмента, розроблено один із методів відновлення прохідності артерій. Принцип шунтування судин був висловлений молодим німецьким хірургом Є. Jaeger ще в 1913 р., але впровадив його у клініку шведський хірург J. Kunlin тільки в 1948 р. у хворого з оклюзією стегнової артерії, використавши як шунт велику підшкірну вену хворої кінцівки. Двома роками пізніше французький хірург J. Oudot вперше клінічно реалізував принцип R. Leriche, виконавши резекцію біфуркації аорти з наступним заміщенням її алотрансплантатом. Істотний прогрес в судинній хірургії був пов'язаний з розробкою синтетичних протезів. Так, в 1952 р. Voorhees, Jaretski і Blakemore повідомили про успішне використання в експерименті синтетичних протезів з вініона «Vynion N». Через 2 роки протези з цього матеріалу були успішно імплантовані у хворих з аневризмами аорти і ХОЗАНК. Паралельно аналогічні дослідження проводилися ME De Bakey, який в 1954 р. успішно застосував біфуркаційний протез з дакрону, згодом став одним з популярних матеріалів на заході. У нас в країні піонерами судинних операцій стали О.М. Філатов (Ленінград, 1957), Б.В. Петровський (Москва, 1959) і В.С. Савельєв (Москва, 1960). З 1959 р. в Ленінграді Л.В. Лебедєв і Л.П. Плоткін почали роботи по створенню судинних протезів з вітчизняної волокна лавсану і вже до 1962 р. в клініці були застосовані біфуркаційні і трубчасті протези, які сьогодні є кращими з вітчизняних замінників судин.
Приблизно на рівні II-Ш поперекових хребців, після відходження ниркових артерій, починається інфраренальний сегмент черевної частини аорти, що несе кров до нижньої частини тулуба, органам тазу і нижніх кінцівок. На рівні IV поперекового хребця аорта ділиться на загальні клубові артерії, які суперечать приблизно під кутом в 70о (проекційно біфуркація аорти розташовується приблизно на рівні пупка). Ці артерії на рівні крижово-клубових зчленувань діляться на зовнішні і внутрішні клубові артерії. Вони беруть участь у кровопостачанні органів малого тазу, дистальних відділів прямої кишки, сечового міхура, внутрішніх і зовнішніх статевих органів, сідничних м'язів і м'язів тазового дна.
Зовнішні клубові артерії прямують вниз, проходять в судинних лакунах під пупартових зв'язками, віддаючи на цьому рівні дві гілки: нижні надчеревній артерії і глибокі артерії, що огинають клубові кістки. Пройшовши судинну лакуну і вийшовши на стегно, зовнішня клубова артерія на рівні нижнього краю пупартовой зв'язки називається стегнової.
Стегнова артерія, розташовуючись на передній поверхні стегна в Скарповском трикутнику, далі проходить в передній стегнової борозні і надходить у приводить (понтерів) канал. З'явившись на задній поверхні стегна, в підколінній ямці, на рівні нижнього отвору гюнтерова каналу стегнова артерія вже називається підколінної. Трохи нижче пупартовой зв'язки 6едренная артерія віддає кілька поверхневих гілочок: поверхневу надчревную артерію, поверхневу артерію, що огинає клубову кістку, зовнішні сороміцькі та пахові артерії. Приблизно на 3-4 см нижче пупартовой зв'язки від стегнової артерії відходить єдина велика гілка - глибока артерія стегна. Саме вона, проходячи в товщі м'язів стегна і віддаючи безліч гілок, є головним джерелом живлення його тканин, у той час як стегнова артерія несе кров до області колінного суглоба, гомілки і стопи.
Важливо відзначити, що на відміну від наведеної анатомічної номенклатури, в практичній ангіології зважаючи на особливості ураження і клінічних проявів ділянку стегнової артерії від рівня пупартовой зв'язки до відходження глибокої артерії стегна (ГАБ) називають загальної стегнової артерією (ОБИДВА), а нижче поділу артерія позначається як поверхнева стегнова артерія (ПБА).
Підколінна артерія в підколінній ямці прямує вниз, спочатку кілька назовні, а від рівня середини колінного суглоба прямовисно вниз, входить у щілину між головками литкового м'яза, далі проходить між нею і підколінної м'язом і у нижнього краю її ділиться на передню та задню великогомілкової артерії. До розподілу від підколінної артерії відходять 6 гілок, 5 з яких беруть участь в утворенні артеріальної мережі колінного суглоба (зовнішні верхня і нижня, внутрішні верхня, нижня і середня колінні артерії), а одна (литковий артерія) - у кровопостачанні однойменної м'язи.
Передня великогомілкова артерія далі, пройшовши вперед через межкостной перетинку, прямує вниз у товщі розгиначів стопи і з'являється на тилу стопи, у її першому межплюсневом проміжку під назвою тильній артерії стопи. За своїм ходу артерія віддає такі гілки: поворотні, задню і передню великогомілкової артерії, передні внутрішню і зовнішню артерії щиколотки.
Задня великогомілкова артерія, розташовуючись в початкових Ділах між камбаловідной, задньої великогомілкової м'язами Довгим сгибателем пальців, прямує вниз і кілька в медіальну сторону, досягає медіальної кісточки, огинає її ззаду і йде на підошовну частина стопи, ділячись на медіальну і латеральну підошовні артерії. До цього поділу артерія віддає такі гілки: малогомілкову артерію, гілку, навколишнє малогомілкову кістка, і артерії медіальної кісточки
Кровопостачання стопи забезпечується її тильній артерією і підошовними артеріями, які утворюють артеріальну дугу.
З практичної точки зору найбільш значущими з перерахованих артерій гомілки є підколінна, передня, задня великогомілкової, малогомілкова і тильна артерія стопи, на яких виконуються реконструктивні втручання.
Особливістю ХОЗАНК є розвивається коллатеральное кровопостачання тканин НК, розташованих дистальніше оклюзуючих процесу, через міжсистемні артеріальні анастомози. Їх декілька: 1 - анастомоз між підключичної і зовнішньої клубової артеріями через верхню (продовження внутрішньої грудної) і нижню надчеревній артерії; 2 - між черевною аортою, внутрішньої і зовнішньої клубовими артеріями через поперекові, клубово-поперекову артерію і артерію, що огинає клубову кістку, а також через нижню брижових артерію і нижню толстокишечную артерію; 3 - між зовнішньою і внутрішньою клубовими артеріями через лобкові гілки нижньої надчеревній і запирательной артерій; 4 - між стегнової і підколінної артеріями через анастомози дистальних гілок ГАБ і верхніми артеріями, 5 - між підколінної і передньої великогомілкової артеріями через артерії колінного суглоба і зворотніми гомілкових артерій, і нарешті, 6 - між передньою і задньою великогомілкової артерії через з'єднання артерій внутрішньої і зовнішньої щиколоток.
З клінічних міркувань для позначення рівня ураження та зазначення характеру оперативного втручання артеріальні судини НК об'єднані в наступні сегменти: аорто-клубової (від нижнього краю усть ниркових артерії до рівня пупартовой зв'язки), стегнової-підколінний (до поділу підколінної артерії) і гомілкової [Haimovichi H ., 1989].
Для кращого розуміння облітеруючих процесів, що відбуваються в стінці артерій, доцільно мати уявлення про їх нормальної морфології. Виділяють артерії еластичного, м'язового і змішаного типів. Принципово в них розрізняють три шари: інтиму, медію і адвентиції.
Внутрішня оболонка - інтиму - складається з ендотелію, представленого тісно прилеглими один до одного ендотеліоцитами. У нормі це моношар клітин. Вони розташовуються на базальній мембрані, представленої клітинами ендотелію і субендотеліальних матриксом, що складається з тонких еластинових і колагенових волокон. Харчування ендотелію відбувається з просвіту судини. Сам ендотелій виділяє безліч біоактивних речовин, що регулюють кровотік по судині (ендогенний гепарин, простацикліни, тромбоксан і т.д.). Відокремлена інтиму від медії внутрішньої еластичної мембраною - гомогенної субстанцією. За даними електронної мікроскопії в ній виявлено прободающие її канали, що свідчить про можливість проникнення рідини з інтими в медію.
Середня оболонка - медіа - представлена, головним чином, циркулярно-розташованими гладком'язовими клітинами і сполучнотканинними елементами. Залежно від типу артерій пропорція між цими елементами змінюється - кількість еластинових волокон, що превалюють у грудній аорті, прогресивно зменшується в бік артерій м'язового типу, типовими представниками яких є стегнові і сонні артерії. Живлення здійснюється судинами судин (vasa vasorum), проникаючими із зовнішньої оболонки, але починаються з просвіту артерії.
Зовнішня оболонка - адвентиція - складається з колагенових і еластинових волокон. У ній проходять судини, що живлять стінку артерії і нервові волокна. Це сама міцна оболонка артерії. Адвентиція відокремлена від медії зовнішньої еластичної мембраною.
Артеріальні судини грають роль транспортних магістралей, по яких до органів і тканин за допомогою скорочень серця доставляється кров, а з нею живильні і активують речовини (кисень, глюкоза, білки, ліпіди, гормони, вітаміни та інші). Скорочення гладком'язових волокон медії забезпечують тонус артерій, регулюючи як кровотік конкретного органу, так і артеріального русла в цілому.

Етіологія і патогенез

В даний час відомо понад двадцять захворювань, що призводять до порушення прохідності артерій НК. Вроджені захворювання, такі як аплазія, гіпоплазія, фібромускулярная дисплазія артерій зустрічаються вкрай рідко. Зазвичай в клінічній практиці доводиться стикатися з набутими захворюваннями: атеросклерозом, діабетичними ангіпатіямі, тромбангіїт, неспецифічним аорто-артеріїту, колагеновими, хворобою або синдромом Рейно.
У міру обструкції артерій НК формується невідповідність між доставкою крові і потребами в них тканин, у зв'язку з чим розвивається хронічна ішемія НК. Недостатність регіонарного кровообігу кінцівки являє собою сумарну величину, яка визначається ступенем порушення магістрального кровотоку, станом колатералей і мікроциркуляторного русла.
Рух крові по артеріальним судинам організму підкоряється закону Бернуллі: енергія, що додається з крові скороченням серця, в міру наближення до мікроциркуляторного русла втрачається. Якщо тиск в магістральних артеріях кінцівок в систоле одно системного (120 мм рт. Ст), то на рівні капілярів, де відбувається безпосередній обмін між кров'ю і тканинами, воно складає 15-30 мм рт. ст., тобто у 4-8 разів менше. Транскапілярний обмін відбувається тільки при «надкритичному» тиску в магістральних артеріях (понад 60 мм рт. Ст). З розвитком облітеруючого поразки відбувається поступова зміна кровотоку і тиску. Вони стають очевидними тоді, коли кровоток у зоні стенозирования зменшується не менше, ніж на 75%, що еквівалентно процесу, симетрично стенозуючому просвіт судини не менш ніж на 50%. Зі зниженням кровотоку відбувається підвищення периферичного опору, обумовленого реологічними розладами (підвищенням в'язкості, гематокриту, індексу жорсткості еритроцитів, прилипанням лейкоцитів до судинної стінки). У залежності від ступеня підвищення цього опору стеноз може виявитися критичним і при меншому ступені стенозування. Організм намагається компенсувати збільшення периферичного опору двома механізмами: дилатацією периферичних артерій і розвитком колатералей. Подальше прогресування оклюзійного процесу і зрив компенсаторних механізмів призводять до «критичного» падіння кровотоку і тиску, градієнт між артеріальним і венозним руслом зникає - відбувається глобальне порушення мікроциркуляції. Порушується транскапілярний обмін кисню, накопичуються недоокислені продукти обміну з розвитком ацидозу. Тканини переходять на маловигідним енергообмін - анаеробний гліколіз з посиленням освіти бенкеті вата і лактату, які разом з місцевим ацидозом і гіперосмолярність посилюють ригідність мембрани еритроцитів, що реалізується у зменшенні постачання тканин киснем. Відбувається виражене артеріо-венозне шунтування крові за рахунок високого периферичного опору (доведено підвищенням концентрації кисню у венозній крові ураженої кінцівки до норми), розвивається набряк тканин за рахунок підвищення проникності клітинних мембран (активація перекисного окислення ліпідів і придушення антиоксидантної системи клітин), активується калікреїн -кінінова система (у 40 разів у порівнянні з нормою), що обумовлює розвиток вазодилатації, збільшення проникності судин і болю. У даній ситуації транскапілярний обмін ще підтримується підвищенням венозного Тиску (у 1,5-2 рази в порівнянні з нормою в горизонтальному положенні і в 4-5 разів у вертикальному), що сприяє збільшенню часу скидання і зменшення його обсягу. Посилення цих процесів призводить до ушкоджувальної дії цитокінів, що виробляються лейкоцитами, що прилипли до стінок судин, за рахунок зниження антідеструктівного дії альфа-1-антитрипсину - в результаті виникають незворотні зміни в тканинах (некроз або гангрена НК).
Таким чином, при ХОЗАНК розвивається хронічна ішемія тканин НК - динамічний каскадний процес взаємодії механізмів порушення кровообігу та їх компенсації. Прогресування перших і зрив останніх приводить розвитку незворотних змін в клітинах.

ЛІТЕРАТУРА

1. Кузін М.І., Чистова М.А. Пухлини печінки, М: Медицина, 2003р.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Шалімов О.О., Полупан В.М., Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці, М.: Медицина, 2002р.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
32.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Клініка і діагностика артерій нижніх кінцівок
Диференціальний діагноз і лікування артерій нижніх кінцівок
Бронхопневмонія етіологія патогенез і патологічна анатомія
Бронхіальна астма етіологія патологічна анатомія і патогенез
Гострий гематогенний остеомієліт етіологія патогенез і патологічна анатомія
Ускладнення тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок Тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок
ВРВ нижніх кінцівок під час вагітності Діагностика та лікування ВРВ нижніх кінцівок
Патогенез венозного тромбозу Клініка тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок Ішемічний венозний
Пошкодження нижніх кінцівок
© Усі права захищені
написати до нас