Аналізатори болю

ЗМІСТ

ВСТУП

1. АНАЛІЗАТОРИ БОЛЮ

1.1 Генетична основа чутливості до болю

1.2 Аналізатори болю (на прикладі зубний і головний)

2. ВИВЧЕННЯ МЕХАНІЗМІВ антиноцицептивной ДІЇ

3. ПОНЯТТЯ Ендорфіни

3.1 Загальна характеристика

3.2 Будова

3.3 Еволюційне значення

3.4 Функції

ВИСНОВОК

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

ВСТУП

Чутливість до болю обумовлена впливом на поверхню шкіри механічних, теплових, хімічних, електричних та інших подразників.

Сприйняття шкірою температурних впливів залежить від її власної температури. Нормальна температура шкіри людини складає близько 32,5-33,5 ° С.

При безпосередньо тепловому чи холодовому дії на шкіру, адаптовану до певної температури, диференційна чутливість має значення порядку 0,1-0,2 ° С.

Поріг чутливості до підвищення температури трохи вище, ніж до зниження. Відповідно час реакції на підвищення температури більше, ніж на зниження (0,18 і 0,15 с). Після початкового відчуття тепла або холоду через деякий час відбувається адаптація до нової температурі і відчуття зникає.

Для шкіри, адаптованої до кімнатної температури 20-25 ° С, поріг відчуття гарячого для різних індивідуумів знаходиться в межах 40-46 ° С (середня 42-43 ° С).

При відхиленні температури шкіри від зазначених вище номіналів виникають такі відчуття:

дуже холодно при 29 ° С; неприємно холодно при 30 ° С; холоднувато при 31 ° С; трохи прохолодно при 33 ° С; нормально при 34 ° С; жарковато при 35 ° С; неприємно жарко при 36 ° С; дуже жарко при 37 ° С. Температури шкіри нижче 0 і вище 51 ° С викликають відчуття болю.

Мета роботи - вивчити аналізатори болю, антіноціцептівних мезханізми, особливості ендорфіну.

Завдання роботи - вивчити генетичну основу чутливості до болю; розглянути аналізатори болю на прикладі головний і зубний біль; вивчити будову і функції ендорфіну.

1. АНАЛІЗАТОРИ БОЛЮ

1.1 Генетична основа чутливості до болю

Периферичні механізми дуже динамічні. Після пошкодження, як всі ми знаємо, що оточують його тканини стають "хворобливими" або, якщо використовувати термін - гіперальгезіческімі. Гиперальгезия визначається як зрушення в ліву сторону кривої стимул-відповідь. Вона спостерігається не тільки в місці пошкодження (первинна гиперальгезия), а й у навколишньому тканини (вторинна гиперальгезия). Механізми первинної та вторинної гиперальгезии різні. Первинна гиперальгезия показана у всіх нервових закінчень. Вона виникає в результаті сенситизации нервових закінчень і розширення їх рецептивних полів. Вторинна гиперальгезия не показана на термічні стимули, але присутній для механічних та інших ноцицептивних стимулів. Вона виникає в результаті виділення цілого коктейлю речовин, частиною з ноцицептивних нервових закінчень, а частинно з пошкодженої тканини. Запальний процес пов'язаний з виділенням АТФ, К +, брадикініну, простагландинів і лейкотрієнів, гістаміну, серотоніну і т.д. Всі ці речовини або порушують, або знижують поріг порушення ноцицептивних закінчень. Пошкоджені ноцицептивних закінчення виділяють нейропептиди (наприклад, речовина Р), які активують виділення з запальних клітин додаткових кількостей гістаміну, брадикініну, АТФ і т.д. Існують дані про те, що інтактні полімодальні С-волокна виділяють вазоактивні речовини, які беруть участь у судинорозширювальну реакції в області, навколишнього пошкодження тканини. Таке виділення вазоактивних речовин порісходіт в результаті аксо-аксональних рефлексів. Активація ноцицептивного закінчення призводить до антидромное передачу потенціалу дії в сусідню гілку того ж закінчення. Нарешті, пошкоджені симпатичні волокна виділяють катехоламіни і інші речовини, які збуджують ноцицептивних волокна. Показано, що область розповсюдження навколо місця пошкодження обмежується розподілом агентів, які знижують поріг чутливості або безпосередньо збуджуючих ноцицептивних волокна. Не дивно, що навколо місця поврежеденние виникає область постійної підвищеної чутливості.

Нейрофізіологічні дослідження показали значення адаптаційних структурних змін, що відбуваються в системі передачі больових імпульсів і сприяють розвитку "больовий пам'яті".

Для лікування гострої м'язової болю і для профілактики хронізації цього процесу винятково важливе значення має ослаблення імпульсації, що надходить до нейронів задніх рогів спинного мозку. Активація натрієвих каналів цих нейронів вносить значний внесок у розвиток больового відчуття. Часткова блокада натрієвих каналів послаблює імпульси, що надходять до нейронів задніх рогів спинного мозку, і завдяки цьому зменшує кількість больових імпульсів, що надходять у ЦНС. При тривалому підтримці цього стану зниженою чутливості може спостерігатися відновлення структурних змін, викликаних больовий импульсацией.

Роль натрієвих каналів сенсорних нейронів у сприйнятті болю. У фізіологічних умовах система сприйняття болю активується при стимуляції больових рецепторів сенсорних нейронів. Створювані в больових рецепторах потенціали дії передаються в ЦНС по неміелінізірованним С-волокнах чи тонким міелінізірованние Aδ-волокнах. У проведенні імпульсу по аксону важливу роль відіграє активація натрієвих каналів, яка може бути пригнічена місцевими анестетиками. Нещодавно було встановлено, що натрієві канали можна розділити на кілька типів, що мають різні функціональні властивості. У сенсорних нейронах виділяють так звані швидкі натрієві канали (швидко відкриваються і швидко закриваються), які селективно блокуються нейротоксином тетродотоксином, тому їх іноді називають тетродотоксинчувствительными каналами (КРП). Ці канали присутні у всіх типах сенсорних нейронів. Нечутливі до тетродотоксин натрієві канали (ТНЧК) інактивуються значно повільніше і тому довше залишаються відкритими. Ці канали присутні в нейронах, що грають ключову роль в активації ноцицептивних капсаіцінчувствітельних нейронів, відповідальних за сприйняття болю. Капсаїцин - пекучий компонент червоного перцю - викликає відчуття болю через відкриття натрієвих каналів, які активуються і термічним впливом. Ці канали відсутні в сенсорних нейронах, чутливих до механічного впливу або холоду.

Роль натрієвих каналів у формуванні хронічного болю. Відомо, що в ділянці пошкодження аксона щільність натрієвих каналів збільшується, що може призводити до постійної генерації потенціалу дії. Експериментальні дані були підтверджені результатами клінічних спостережень, згідно з якими застосування інгібіторів натрієвих каналів дозволяє частково послабити біль, викликану пошкодженням нерва. У патологічних умовах експресія деяких білків натрієвих каналів різко посилюється, і активуються раніше закриті канали. Аномальна експресія натрієвих каналів також сприяє підтримці патологічної болю при запаленні або ушкодженні нерва. Наприклад, кількість ТНЧК збільшується в нейронах, іннервують запалену тканину, що підсилює і без того підвищену збудливість, викликану впливом простагландинів. З іншого боку, в цих нейронах знижується експресія ТЧК.

Нові перспективи в лікуванні болю з'явилися останнім часом нові уявлення про роль іонних каналів у розвитку болю стимулювали дослідження перспективних анальгетиків, які діяли б шляхом селективної блокади іонних каналів больових рецепторів і пов'язаних з ними аксонів. Були виділені різні підтипи натрієвих каналів і теплової рецептор капсаїцину, в результаті чого було розпочато серія дуже ефективних досліджень з розробки анальгетиків, селективно впливають на больові рецептори. Паралельно з цим відбувалась переоцінка можливого анальгетичної дії вже застосовуються препаратів. Наприклад, вивчалася можливість знеболюючої дії протиаритмічних препаратів, що володіють властивостями блокаторів натрієвих каналів (мексилетину і токаініда). Хоча ці дослідження поки що не привели до прориву в даному напрямку, теоретичні міркування та клінічні дані вказують на необхідність дослідження аналгетичних властивостей препаратів, які, судячи з їх хімічною структурою, можуть впливати на аномальну експресію натрієвих каналів в патологічних умовах.

1.2 Аналізатори болю (на прикладі зубний і головний)

Взаємодія і взаємовплив сну і головного болю двоїсті: з одного боку, сон може бути провокатором головного болю, з іншого - її «облегчітелем». Найяскравіше "облегчітельная функція" сну по відношенню до головних болів висвічується на прикладі мігрені, атака якої купірується, якщо пацієнту вдається заснути. Однак не все так просто, так як існує особлива форма мігрені - "мігрень вихідного дня", коли головний біль виникає після пробудження і є наслідком надлишку сну. Мала тривалість нічного сну, незадоволеність їм часто призводять до ранкових головних болів. Провокує роль сну чітко проглядається у пацієнтів з кластерними головними болями, а полегшує роль грає депривація (позбавлення) сну, одноразове застосування якої призводило до відсутності атак кластерної цефалгії протягом 4 діб.

Одне з перших описів зв'язку нападів мигренозной головного болю зі сном належить Liveing, що написав в 1873 році роботу "Ефект сну на полегшення головного болю". У 1953 році, після опису Aserinsky і Kleitman фази швидкого сну (ФБС), Dexter висловив припущення про зв'язок атак мігрені з певними стадіями сну, особливо з фазою швидкого сну (ФБС).

В даний час показано зв'язок виникнення нападів головного болю, частіше за все з ФБС - редукція тривалості цієї фази у пацієнтів з мігренню і виникнення пароксизмів болю при переході від швидкого сну до повільного при кластерного головного болю і хронічної пароксизмальної гемикрании. У післянападовому період у хворих на мігрень сновидіння драматичні і нерідко страхітливого характеру, однак без сцен власної смерті, при цьому сновидіння з подібними сюжетами не служать тригерами для мігренозних атак.

Якщо пацієнт, що страждає на мігрень, скаржиться на грубі порушення сну, це певна ознака наявності у нього інших розладів (тривоги і депресії), які й служать причиною порушення сну, але не пов'язані безпосередньо з головним болем, так як приступи головного болю переривають сон лише на момент атаки, але не позбавляють його взагалі.

Ранкові головні болі, що виникають відразу після пробудження, а іноді й самі будять пацієнтів, можуть бути пов'язані з вертеброгенной факторами, утрудненням венозного відтоку і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Два останніх фактори, зокрема, обговорюються в генезі головних болів при синдромі "апное уві сні" (САС). Для САС характерні ранкові головні болі розпирала характеру, в походженні яких провідна роль відводиться підвищенню внутрішньочерепного тиску, і це поряд з денною сонливістю, хропінням, підвищенням артеріального тиску (переважно діастолічного і в ранкові години) і неспокійним нічним сном - один з найбільш частих клінічних феноменів САС. У пацієнтів з головними болями в 3 рази частіше, ніж у популяції, спостерігається синдром "апное уві сні". У групах пацієнтів з мігренознимі і кластерними цефалгії превалювали апное обструктивного характеру. У хворих з головними болями частіше, ніж у популяції, спостерігається сомнамбулізм, енурез, синдром неспокійних ніг.
Аналіз головного болю з точки зору виникнення больової атаки з неспання і зі сну є важливим як з клінічних, так і з лікувальних позицій. Дві основні форми пароксизмальних головних болів - кластерна і мігрень - розділені на головні болі сну (напади виникають зі сну) і головні болі неспання (напади виникають в стані).

В обох виділених групах (без диференціації на болі сну і неспання) сон в безбольової період був змінений незначно, хоча у хворих на мігрень більшою мірою.

Аналіз клінічної симптоматики пацієнтів з різними формами головних болів демонструє зміна неспання у пацієнтів з нічними атаками головних болів у больовий період. У всіх хворих спостерігалися денна сонливість, млявість, слабкість, розбитість, зниження працездатності, що підсилюються до другої половини дня. Багатьом пацієнтам після нічних нападів потрібний денний сон, вони намагалися раніше лягти спати на наступний день. У безбольової період порушень сну у цих людей відзначено не було. Представленість клінічних феноменів у цих групах різна (див. табл. 1, 2).

Таблиця 1 Особливості клінічних проявів кластерного головного болю сну і кластерного головного болю неспання

	кластерна головний біль неспання		кластерна головний біль сну
Показник	У больовий період	У період ремісії	У больовий період	У період ремісії
Інтенсивність і тяжкість болю	Інтенсивність і тяжкість болю	-	більше, виражені вегетативні симптоми	-
Локалізація	без акценту на певну сторону	-	переважно лівосторонні	-
Наявність розладів сну	менш виражені розлади	сон не змінений	сон грубо порушений	зберігаються порушення сну

Таблиця 2

Особливості клінічних проявів мігрені сну і неспання мігрені

Показник	мігрень сну		мігрень неспання
	У нападі	Поза нападом	У нападі	Поза нападом
Тривалість захворювання	Більше		Менше
Інтенсивність болю	Більше	-	Менше	-
Наявність аури	Найчастіше форми з аурою	-	Найчастіше без аури	-
Локалізація	Переважно лівостороння	-	Переважно правобічна	-
Попередні симптоми	Емоційна лабільність, астенія	-	Найчастіше відсутні	-
Наявність порушень сну	Виражені	Є в незначній мірі	Отсутстствіе порушень сну, пов'язаних з головними болями	Відсутність порушень сну, пов'язаних з головними болями
Емоційно-особистісні особливості пацієнтів	-	Депресивні, демонстративні, астено іпохондричні риси особистості	-	Прагнення до міжособистісних контактів, товариськість

При об'єктивному полісомнографіческом дослідженні показано, що нічний сон переривається лише на період нападу, що істотно відрізняє цих пацієнтів від хворих з класичною инсомнией, у яких весь нічний сон перманентно поганий. Пацієнти, що страждають мігренню сну, довше засипали, мали більшу кількість епізодів неспання і рухів усередині сну. У послеболевой період сон був більш поверхневим, було зменшення тривалості ФБС, скорочення числа завершених циклів сну, негативний, тривожно-кошмарний сюжет сновидінь. Відмінностей в структурі сну у пацієнтів в залежності від сторони болю отримано не було.

У пацієнтів з кластерної головним болем сну відзначені великі тривалість неспання і рухів усередині сну під час больового періоду, зменшення тривалості ФБС; сновидіння в момент больового пучка були відсутні. Після закінчення нічних болів пацієнти швидко знову засипали, і їх сон характеризувався значною представленістю глибоких стадій. Пацієнти з лівосторонньою локалізацією кластерної болю мали більш виражені розлади сну, у пацієнтів з хронічною формою кластерного головного болю сон був більш порушений, ніж при епізодичній формі. За даними анкети, для скринінгу синдрому "апное уві сні" хропіння було діагностовано у 82% хворих.

Препарати, застосовувані при головних болях сну і неспання, ідентичні, проте повинні бути по-різному розподілені протягом доби. Це стосується не купірування нападу, а систематичного профілактичного лікування. З метою профілактики нічних нападів головного болю рекомендується зрушувати час прийому препаратів до другої половини дня з поступовим збільшенням дози препарату. З урахуванням нехай і негрубі, але все-таки існуючих проблем із змінами структури сну у хворих з головними болями, що виникають зі сну, при наявності відповідних скарг, а ще оптимальніше - при порушенні структури сну за результатами полісомнографіі, в їх комплексну терапію слід включатиме 10 -14 - денні курси снодійних препаратів.

Рідко можна зустріти людину, яка з певною гордістю стверджує, ніби не знає, що таке головний біль (ГБ) і ніколи в житті її не відчував. Хоча на підставі епідеміологічних досліджень стверджують, що ГБ є у 70-80% населення і, відповідно, у 20-30% відсутня, мій власний досвід говорить про інше.

Опинившись у великій аудиторії (це можуть бути і лікарі, і пацієнти, і люди, що прийшли послухати лекцію на медичну тему), я часто ставив питання, чи є тут люди, не випробували головного болю. Найчастіше серед 100 і більше присутніх піднімалося від однієї до трьох рук. Природно, що якщо ГБ виникають 1-2 рази на рік, пов'язані з стерпної інфекцією, травмою мозку, одноразовим впливом алкоголю, то відносити їх до числа страждають ГБ не слід. А ось більш часті та інтенсивні болі, які призводять хворого на прийом до лікаря, є у третини населення.

ГБ - це больовий синдром, локалізований в області голови, тобто приватний випадок прояву болю взагалі. Біль - ключове слово в медицині. Адже від неї сформувалися такі поняття, як хвороба, хворий, лікарня, і т. д. Серед больових синдромів особливе місце займає ГБ, яка, залишаючись хворобою, стала в той же час поняттям метафоричним. Ми говоримо "у мене болить голова" з приводу проблем дітей, родичів, роботи, матеріальної сторони життя і т. д. Тут термін ГБ відображає наше занепокоєння, тривогу, занепокоєння і є проявом психічного стану, де феномен болю найчастіше відсутня.

Біль водночас і наше нещастя, і наше щастя. Особливо важливо стан гостро виникла болю, яке є сигналом неблагополуччя, змушує звернутися до лікаря і веде до пошуку та визначення патологічних причин, що зумовили її появу. Це і зубний біль, і біль у вусі при отитах, і біль в клубовій області справа в результаті захворювання червоподібного відростка, і т. д.

Важко уявити, що було б з людьми, якщо б у них було відсутнє почуття болю. Відповідь дають вкрай рідкісні випадки, коли є природжена відсутність сприйняття болю, і спостереження, коли больова чутливість зникає під впливом патологічного процесу. У таких випадках люди залишаються незахищеними. Початок хвороби проходить для них непомітно, немає відчуття травми, опіку і т. д.

Тому, як це не парадоксально звучить, - почуття болю нас охороняє, дозволяє швидко виявити небезпеку і почати усувати прояви хвороби. Все це, повторю, відноситься до гострого болю. Зовсім інша справа - болі хронічні. Досить часто вони не мають конкретної причини для прояву або виявляються відірваними від факторів, які їх спочатку обумовлювали. У цій категорії болів, які втратили свої позитивні властивості, особливе значення мають психічні фактори, провідними серед яких є депресивні розлади.

Головні болі діляться на первинні і вторинні. До останніх відносяться ГБ, зумовлені будь-якими захворюваннями нервової та / або соматичних систем. Це можуть бути прояви патології головного і спинного мозку (пухлини, менінгіти, черепно-мозкові травми і т. д.), пошкодження периферичної нервової системи (радикулопатії, нейропатії), патологія очі, вуха і т. д. Зустрічаються вони нерідко, хоча й не становлять більшу частину головних болів.

Найчастіше зустрічаються дві первинні форми ГБ. Одна з них має давню історію. Ще 3000 років тому були відомі мігренозние болю. Мігрень і зараз займає приблизно третину серед первинних ГБ. Це генетичне захворювання, частіше зустрічається у жінок і загострення в умовах хронічного емоційного фактора. Велика роль ендокринних факторів, що проявляється найбільш частим дебютом в пубертатному періоді, нерідко зникненням в період вагітності.

Люди, які страждають на мігрень, часто активні, амбітно прагнуть повно реалізувати себе в житті. Однак існує припущення, що генетично вони успадковують деяку енергетичну клітинну мітохондральную недостатність і, будучи налаштовані на успішну реалізацію життєвих проблем, постійно намагаються подолати вихідну неповноцінність. У цьому сенсі напад мігрені є платою за необхідність підтримувати високий життєвий тонус.

Хоча джерелом болю є поверхневі судини голови (звужуються, а потім різко розширюються в період нападу), мігрень - захворювання, пов'язане з підвищеною активністю мозкових систем і з'єднує мозок і судини тригемінія-васкулярної системи. Наші дослідження показали, що пароксизм болю виникає на фоні активації мозкових і вегетативних систем, стан яких нормалізується після нападу. Зв'язок підвищеної активності діяльності мозку і мігрені знаходить відображення в частоті її проявів у людей обдарованих, що залишили слід в історії культури і науки.

На відміну від мігрені, найбільш часта форма ГБ - головний біль напруги (ГБН) чітко окреслені зовсім недавно. У минулому вони описувалися як психогенні головні болі, псіхалгіі, головні болі при неврастенії ("каска", "шолом"), а найчастіше практичні лікарі використовували терміни "арахноїдит", "залишкові явища нейроінфекції або черепно-мозкової травми (ЧМТ)".

ГБН характеризуються двосторонніми стискаючими, здавлюють, що поширюються болями, які тривають від кількох днів на місяць до 25-30. Нерідко виявляється болючість при пальпації і напруга перікраніальних м'язів. З урахуванням частоти виникнення болю та участі перікраніальних м'язів створена класифікація ГБН. Хворі, які страждають ГБН, істотно відрізняються за своїм психічним статусом від мігренозних пацієнтів. Вони малоініціативні, занурені у свої відчуття, якість життя у них низька.

Обговорюючи хронічні ГБН, лікарі в останні роки виділяють окрему клінічну форму, яка характеризується щоденними головними болями. Аналіз скарг цих хворих показав, що на тлі частих мігрені і хронічних ГБН при застосуванні широкораспространенной протибольових препаратів виникають щоденні головні болі, що носять характер абузусних. Ситуація виявляється складною: намагаючись піти від болю, хворі отримують постійні ГБ. У цих випадках ефективними можуть бути лише повна відмова від протибольових засобів і лікування мігрені або ГБН.

Погляд на біль, як відповідь організму на ноціцептівний подразник в зубочелюстной області, що виникає в результаті функцію специфічного органу - больового аналізатора, лежить в основі головних досягнень у боротьбі з болем. Це уявлення поки утримується в практичній стоматології, хоча і піддається критиці (Р. Мелзак, 1981).

Доведено, що електрична стимуляція перивентрикулярного і періакведуктального сірої речовини інгібують афективні ноцицептивних імпульси, що йдуть по висхідному шляху. І це має місце при ін'єкції в зазначені області морфіну. Периферичний відділ больового аналізатора також виявляється досить складним.

Пульпа зуба. У пульпі зуба дуже висока концентрація нервів за рахунок часткового або повного їх відсутності в дентин і емалі. Нервові елементи пульпи займають, приблизно, 20,5% її обсягу (Johnsen, 1985).

Нерви пульпи класифікуються на 2 типи. Це міеліновие А-дельта і неміеліновие С-волокна. Перші складають - 28%, другі - 72%. Обидва типи волокон пов'язані з болючою чутливістю, а С-волокна є також і симпатичними. Волокна відрізняються і швидкістю проведення імпульсу: А-дельта-волокна - 3 -15 м / сек, С-волокна - 0,2 - 2 м / сек. Нервові волокна утворюють під шаром одонтобластів потужне нервове сплетіння і закінчуються вільно або на судинах (Л. А. Іванчікова, 1973). Нервових закінчень найбільше в рогах пульпи - 49% і центральній частині - 36%, в області біфуркації - 7% і кореневих каналах - 8%. Виникнення болю в пульпі пов'язано з деформацією або пошкодженням периферичного шару пульпи, зміною внутріпульпарного тиску і вивільненням біль-продукують речовин: гістаміну, простагландідов і циклічних аденозин-монофосфату

Це має відношення перш за все до чутливості дентину. Сформувалося три конкуруючих між, собою погляду на механізм болю, що виникає при подразненні дентину.

Нервові елементи можуть входити до предентину і навіть проникати в дентин на кілька мікронів (Johnsen, 1985; Н. І. Перькова та ін, 1990), не досягаючи емалево-дентинної кордону, болючою при препаруванні. Є чимало інших фактів, які не вкладаються в нервову теорію дентину, наприклад, болю від солодкого.

Пояснення чутливості дентину досить переконливо з позиції гідродинамічної теорії Branstrom (1963). Відповідно до цієї теорії при нанесенні на поверхневі шари дентину механічних, термічних, осмотичних подразників, рідина дентинних трубочок переміщається і викликає деформацію нервових закінчень в області одонтобласгов або субодонтобластіческо-го сплетення.

Вельми популярна теорія одонтобластіческого перетворення, полягає в тому, що механічне подразнення, наприклад, препарування веде до руйнування відростків одонтобластів і звільненню гістаміноподібні речовин, які стимулюють нервові закінчення навколо тіл одонтобластів. Або пошкодження відростка одонтобласти викликає електричні поверхневі зміни, що поширюються на нервові елементи пульпи (Avery, Rapp, 1959).

Одонтобластіческіе теорії підтверджуються успішним лікуванням гіперестезії зубів препаратами, денатуруючих відростки одонтобластів, або кальцій-фіцірующімі дентин, або мають протизапальну дію на пульпу.

Емаль. Вона представлена мінералізованою тканиною ектодермального походження, позбавленої судин і нервів. Всі втручання на ній безболісні. Емаль є пасивним провідником механічних, хімічних, електричних подразників до дентину і пульпи. Тому поняття "гіперестезія емалі" є некоректним.

Периодонт. Іннервація періодон-ментальною зв'язки представлена переважно нервовими волокнами великого діаметру з механорецептори, які мають низький поріг чутливості. Крім них у периодонте знаходяться ме-ханорецептори, іннервіруемие тонкими міеліновимі (А) волокнами, а також вільні нервові закінчення.

І ті й інші пов'язані зі сприйняттям болю. Периодонт таким чином має, крім больовий, тактильною чутливістю з тонкою просторової дискримінацією.

Периост. Має багато болю нервів. Цим пояснюється виражена болючість глибоких поднадкостнічного ін'єкцій.

Слизова оболонка порожнини рота багато иннервируется і також містить ноцицепторах з тонкими міеліновимі волокнами.

2-а і 3-а гілка V пари черепно-мозкових нервів. Це важлива ланка периферичної частини больового аналізатора. Місцева анестезія прямо пов'язана з цією ланкою. На рис. 7 і 8 представлені схеми кожної з двох гілок трійчастого нерва. Крім топографії нервів велике значення мають кісткові канали.

Певні труднощі місцевої анестезії, пов'язані з анатомією нервів, полягають в тому, що багато зуби мають різні джерела іннервації. Тобто, блокада одного нерва не означає втрату больової чутливості зубом. Дані різних авторів (Сoleman, Smith, 1982; Reynes et al. 1983 та інших) з цього питання систематизовані в таблиці 3.

Таблиця 3

Нерви, що беруть участь в іннервації нижніх зубів, крім ніжнелуночкового нерва Нерви	Нижні зуби
Ніжнелудочковий нерв, протилежної сторони	Передні
Шийне сплетіння через поперечний шкірний нерв	Передні
Щелепно-під'язиковий нерв	Передні
Задні верхні луночковие нерви	Перший моляр
Щічний нерв	Моляри
Язичний нерв	Моляри
Ушноязичний нерв	Моляри
Великий вушний нерв	Моляри
Лицевий нерв	Моляри
Гілочки ніжнелуночкового нерва, що входять в гілку щелепи попереду від мандибулярні отвори	Моляри

Центральна частина больового аналізатора до теперішнього часу ускладнюється все новими зв'язками з ретикулярної формацією, гіпоталамусом "переднім гіпофізом, лімбічної системою, желатінозной субстанцією спинного мозку, перивентрикулярні і періакведукталь-ним сірою речовиною середнього мозку. Відповідно до теорії" воріт "Мелзака пояснюються такі явища, як протибольовий ефект акупунктури, психотерапії, прикушення губи при зубному болю для її зниження, невралгічні болю.

Важливим положенням її є можливість через центральні спадні інгібіторні системи надавати модулюючий вплив на біль на рівні всіх синапсів: ядер V пари черепно-мозкових нервів, задневентрального ядра таламуса, заднецентральной звивини кори головного мозку. Теорія підкреслює значення двоїстого механізму афферентной іннервації органу (різній швидкості проведення ноцицептивного імпульсу по периферичних нервах) і роль желатінозной субстанції спинного мозку, що модулює больову інформацію з периферії. М.М. Соловйов, Ю.Д. Ігнатов (1985) припускають, що каудальної ядро трійчастого нерва виконує її роль для зубощелепної системи.

Опіатні модуляторні системи мозку. Крім модуляторні спадних систем, що розвиваються теорією "воріт" Мелзака, в яких на рівні спинного мозку бере участь нервовий медіатор серотонін, відкриті нові анальгетические механізми. Це опіатопрдоб-ні ендогенні пептиди: енкефаліни і ендорфіни. Доведено їх участь в ефекті акупунктури і популярної на заході чрезкожной електричної нервової стимуляції (TENS) за допомогою антагоніста морфіну налоксону.

Ендорфіни залучаються до модуляцію болі в трьох первинних областях:

низхідних провідних шляхах,
желатінозной субстанції спинного мозку
переднього гіпофіза. При певному фізичному чи психічному стресі ендорфіни звільняються з гіпофіза і діють системно на різні рецептори, формуючи загальний аналгетичний ефект.

Наприклад, іноді після важкої фізичної травми може спостерігатися явища первісної нечутливості до болю.

Кількісна оцінка болю. Чутливість зуба представлена практично однією больовий, тобто всі види подразників, прикладених до пульпи, дентину (термічні, механічні, хімічні, електричні) інтерпретуються пацієнтом у больові відчуття. В останні роки за кордоном стали описувати предболевое почуття, на яке вказував Л.Р. Рубін ще в 1953 р. при подразненні зуба електрикою, ввівши поняття електрозбудження.

Кількісна оцінка болю виражається через больові пороги. Поріг електрозбудження по Рубіну Л.Р., часто визначається на практиці для оцінки стану пульпи - електроодонтодіагностика, відповідає предболевому відчуттю випробуваного і дорівнює 3-6 мкА для передніх зубів. Він лише на 0 - 5 мкА нижче порогу больової чутливості. Звідси цей показник реально використовувати для альгезіметріческіх досліджень.

А.К. Сангайло, Mumford досліджували поріг больової витривалості, що відображає свідомий компонент болю. І.А. Шутайлов (1986) запропонував ще емоційний поріг болю. Всі ці показники оцінюються самим досліджуваним. При цьому, як правило, використовуються добре інформовані та підготовлені суб'єкти. І.А. Шугайлов з співавторами вважають, що їм вдалося зафіксувати інструментально болюче відчуття і больові пороги, знімаючи біопотенціали з задньої звивини мозку ("записати" біль) ⁺¹ .

Зубний біль має 2 основні варіанти: пульпової (пульпітная) і періодонтовая (періодонтітная) біль. Пульпової біль істотно відрізняється від іншого типу болю, в тому числі і від періодонтовой, маючи цілий ряд погано пояснюваних особливостей.

Пульпа має дуже низький поріг чутливості до електричного струму. Вона відповідає на 3 - 10 мкА в порівнянні з 120 - 200 мкА, на які реагують м'які тканини, що оточують зуб. Особлива чутливість зубів до холоду, мабуть, також пояснюється її низьким больовим порогом: температура + 10 ° С, на яку болем реагує нормальна пульпа, не викликає такої реакції у оточуючих тканин. При запаленні пульпи чутливість до термічних подразників зростає.
Приступообразно болю, тобто чергування нападів і світлих проміжків, характерна для пульпової, поки пояснюється не переконливо.
Погана локалізованість болю може бути обумовлена нікчемним представництвом в корі головного мозку пульпи кожного зуба. На відміну від цього періодонтовая біль розвивається на основі імпульсів, що надходять з періапікальних області, що має додатково механорецептори.

2. ВИВЧЕННЯ МЕХАНІЗМІВ антиноцицептивной ДІЇ

Ноціцептівние нейрони спинальних гангліїв і студневідная речовини спинного мозку здатні синтезувати оксид азоту. Процес гипералгезией супроводжується надмірною продукцією NO. Епідуральний введення морфіну викликає пригнічення утворення NO ноцицептивних нейронами спінальних гангліїв і спинного мозку. Отже, у механізмі аналгетичної ефекту морфіну можна виділити центральний і периферичний компоненти.

Аналіз організації нейронних ланцюгів в задніх рогах спинного мозку дозволив зробити висновок, що спинний мозок являє собою інтегративний центр для сенсорних процесів, а не передавальний механізм. У спинному мозку окремі сенсорні модальності не передаються за жорстко певним шляхах, а піддаються складної переробці. У його численних нейронних ланцюгах і синаптичних контактах відбуваються інтегративні процеси, що призводять до того, що значна кількість імпульсів, що входять у спинний мозок, фільтрується і не досягає вищих відділів мозку.

Формування багатокомпонентних реакцій організму на біль відбувається за обов'язкової участі структур стовбура мозку. Концепція про три морфофункціональних системах стовбура мозку (рефлекторної, інтегративної та нейрорегуляторних) та їхні взаємини дозволяє показати можливі рівні взаємодії різних ноціцептівньгх рефлексів стовбура мозку і спинного мозку з інтегративної та нейрорегуляторних системами. Відповідно до цієї концепції участь утворень стовбура мозку в забезпеченні життєво важливих функцій (зокрема, захист організму від дії больових стимулів і пристосування її до життя в умовах тривалого больового подразнення) базується на здатності інтегративної системи стовбура мозку об'єднати окремі прості рефлекси у складні рефлекторні акти, керуючі нейрорегуляторних функціями

Ноцицептивная модулирующая система утворена скупченнями нейронів медіальних областей проміжного та середнього мозку, моста і довгастого мозку, а також спинного мозку. Її основу утворюють три ланки: нейрони вентролатеральной області ЦСВ середнього мозку, нейрони великого ядра шва (довгастий мозок), інтернейрони поверхневих пластин сірої речовини спинного мозку. Важливе місце в ноцицептивної модулирующей системі належить гігантоклітинної, парагігантоклеточному і парагігантоклеточному латерального ядрам ретикулярної формації. Групу ядер ретикулярної формації разом з великим ядром шва об'єднують в ростральної вентромедіальної області (РВМО) довгастого мозку.

Важливу роль у ноцицептивної модулирующей системі виконують нейрони орбіту-фронтальної кори, перивентрикулярні областей гіпоталамуса, а також каудальної вентролатеральной ретикулярної формації.

Ефекторна частина ноцицептивної модулирующей системи освічена спадними трактами, які локалізовані у дорсолатеральних канатиках спинного мозку ² .

Ноцицептивная модулирующая система тісно пов'язана зі структурами, що викликають ендогенну Анальгезію.

Імпульсація, викликана стимуляцією ноцицепторов, може діяти на ЦСВ і БЯШ або прямо через колатералі висхідних сенсорних шляхів, що йдуть зі спинного мозку і стовбура мозку, або через ретикулярну формацію. У ланцюзі «ЦСВ-РВМО-спинний мозок» ЦСВ є Основним інтегративним центром, РВМО відводиться роль «кінцевого спільного шляху», а структури спинного мозку виконують ефекторних функцію ноцицептивної модулирующей системи. Разом з тим кожна з ланок цієї системи має афективні входи від кори головного мозку, хвостатого ядра, ретикулярного клиновидного ядра, бульбопонтівной ретикулярної формації, блакитної плями.

Таким чином, антиноцицептивной система формується на різних рівнях ЦНС. Її перша ланка розташоване на сегментарному рівні і представлений? ворітної контролю болю. Гальмівна активність інтернейронов желатінозной субстанції контролюється ретикулярними стовбуровими апаратами (ЦСВ, ядра шва, гігантоклітинної ядро РФ) - це друга ланка антиноцицептивной системи. Встановлено гіпоталамо-спінальна система гальмування болю, що виникає в паравентрикулярному і медіальному преоптичного ядрах дорсальних відділів гіпоталамуса і закінчується на нейронах желатінозной субстанції. Антиноцицептивной система зорового бугра представлена ретикулярних таламический ядром. Збільшення потоку аферентної імпульсації по таламо-кортикальним шляхах активує гальмівної-модулюючим систему таламуса. Важливу роль в інтеграції специфічної і неспецифічної сенсорної інформації відіграє соматосенсорна область кори, що контролює діяльність антіноціцептівних систем різних рівнів. Одним з важливих умов для адекватної перцепції є баланс активності систем ноціцепціі і антіноціцепціі. Дефіцит афферентной імпульсації призводить до порушення функції антиноцицептивной системи.

На думку Ю. П. Лиманського (1989), антиноцицептивной система включає три компоненти:

а) множинні ноцицептивних системи, за допомогою яких відбувається сприйняття якостей больових стимулів, а також формування різноманітних захисних рефлексів;

б) нейрогенні групи місцевих і загальних анальгезирующих систем (вторинні компоненти комплексу);

в) антіанальгетіческіе системи, призначені для швидкого відновлення вихідних порогів чутливості до болю ³ .

3. ПОНЯТТЯ Ендорфіни

3.1 Загальна характеристика

Система ендогенних опіатів була відкрита в 1970-х роках, коли західні вчені почали досліджувати механізми дії знеболювання методом акупунктури.

Ендорфіну система організму - це найважливіша система управління. Загальновідомо, що ендорфіни - це "гормони задоволення". Вони є головною ланкою протибольовий системи організму, регулюють емоції. Менш відомо їх участь в регуляції імунітету і регенерації. Ще менш відомо їх вплив на асоціативно - діссоціатівние процеси в центральній нервовій системі ⁴ .

Але найважливішим для практики є те, що ендорфіни система єдина система нейроендокринної регуляції, піддається тренуванню!

В даний час стає ясно, що ендорфіни система, або система ендогенних опіатів представляє собою досить складну структуру. Ця система давня, еволюційно вона розвивалася разом із системою гормонального регулювання. Так як місцем синтезу ендорфінів є клітини головного мозку, то вона найтіснішим чином пов'язана з центральною нервовою системою.

Цей зв'язок настільки тісний, що ендорфіни "командують" всіма іншими нейрогормонами. Крім того, ендорфіни регулюють формування емоцій, і регулюють, якщо так можна висловитися, "спектр сприйняття інформації".

Ендорфіни були відкриті в 70-х роках минулого століття, коли європейські вчені стали досліджувати механізми знеболюючої дії китайської системи акупунктури. Було виявлено, що при введенні в організм людини медикаментів, що блокують знеболюючу дію наркотичних аналгетиків, ефект знеболювання методом голковколювання зникає. Було припущено, що при акупунктурі в організмі людини звільняються речовини, по хімічній природі близькі до морфіну. Такі речовини отримали умовну назву ендорфіни, або "внутрішні морфіни".

Здогад виявилася вірною. У подальшому вдалося визначити і місце синтезу цих речовин. Спочатку досліди проводилися над тваринами, а з ростом технологій з'явилася можливість вивчати параметри системи ендорфінів і в людини. Виявилося, що місцем синтезу цих речовин є підкіркові ядра головного мозку. Різні ядра синтезують різні типи ендорфінів. Методом "мічених антитіл" було визначено їх кількісний і якісний склад.

І тут вчених чекало нове відкриття. Функції "нових молекул" виявилися різноманітні. Головною новиною стало їх протидія стресовим ефектів: вони нормалізували артеріальний тиск, частоту дихання, діяльність нирок і травної системи. В експериментах було виявлено, що ендорфіни прискорюють загоєння пошкоджених тканин, утворення кісткової мозолі при переломах, підвищують опірність сепсису. Здавалося б, чого ще нового очікувати?

І тут, в кінці 80-х років "грянув грім". На протязі декількох років були здійснені відкриття, порівнянні з відкриттям рефлексів і гормональної регуляції, зроблених в кінці 19-го століття. Були виявлені рецептори системи ендорфінів. Виявилося, що існують різні типи рецепторів, при порушенні яких виходили принципово різні ефекти!

Наприклад, порушення одних рецепторів викликало гальмування нервової системи, аж до глибокого сну, а інших - збудження, аж до судом. Одні рецептори знижували артеріальний тиск, інші навпаки, підвищували. Одні звужували спектр входить від органів почуттів інформації, інші розширювали аж до розвитку галюцинацій!

Зараз відомо, що опіатні рецептори розташовані в синапсах (зоні перемикання імпульсу) інших типів: ацетилхолінових, адреналових, дофамінових, ГАМК та ін Це означає, що ендорфіни здійснюють регуляцію "другого рівня" - регулюють діяльність регуляторних систем. За сучасними даними, вони здійснюють контроль над усіма регуляторними системами організму.

У цей час черговий прорив стався в галузі фармакології. Багато наукові інститути одночасно створили різні синтетичні аналоги ендорфінів з виборчим впливом на ті чи інші рецептори.

Ці дослідження фінансувалися провідними фармакологічними корпораціями: очікувалося по-перше, створення ідеального знеболюючого засобу без ефекту звикання, по-друге, був потрібен препарат для лікування опіатної наркоманії. І тут були як успіхи, так і нові проблеми. Ненаркотичний знеболюючий препарат був отриманий, і вже під час "Війни в Затоці" американські солдати мали в індивідуальній аптечці знеболюючі таблетки не викликають звикання, а за силою дії порівнянні з наркотиками. Препарати для лікування наркоманії також були створені.

Проте "ідеальний анестетик" отримано не був. Більш того, препарати, що не викликають звикання володіли більш слабкими знеболюючими властивостями, і мали не зовсім потрібні медикам властивості. Деякі викликали порушення, тобто мали властивості психостимулятору, інші викликали галюцинації - були галюциногенами. І тут вже з'явився явний інтерес психологів. Найбільш передові фахівці швидко зметикували, що робота з системою ендорфінів може дати вихід на якісно новий рівень.

Препарати для лікування наркоманії дозволили долати найважчий для хворих період фізичної залежності. Однак, після купірування абстинентного синдрому хворі не перетворювалися автоматично в здорових людей. Множинні синдроми прямо вказували на нестачу різних ланок ендорфінів системи. І тут вже нікуди не було подітися від розробки програм, спрямованих на розвиток власних ендорфінів системи людини.

Більше того. Медики визнали недостатність ендорфінів системи не тільки у наркоманів. Виявилося, що недостатність ендорфінів має місце і при всіх хронічних захворюваннях, наслідки стресу, депресії, синдромі хронічної втоми.

І чим більше інформації отримували дослідники, тим ясніше ставала, що система ендорфінів грає найважливішу роль в активації організму в ході стресової реакції, та протидію негативним ефектам стресу. Еволюційне значення системи ендорфінів можна представити так:

- Знеболювання в екстремальній ситуації боротьби за життя з одночасною активацією мислення.

- Після припинення екстремальної ситуації - "гасіння" адреналінових реакцій, повернення до нормальної роботи серцево-легеневої системи, та інших внутрішніх органів.

- Винагорода за успішне виживання шляхом стимуляції центрів задоволення.

- Знеболювання в період ранового процесу з одночасною седацией, перекладом нервової системи в напівсонний стан.

- Стимуляція регенерації, активація імунітету, відновлення м'язової маси.

- Порушення асоціацій для вироблення нових моделей поведінки, щоб успішно протистояти ситуацій, що загрожують життю.

На порядку денному постало питання про прицільному розвитку різних ланок системи ендорфінів для боротьби зі стресовими реакціями, депресією, синдромом хронічної втоми, зниженням творчої активності.

Перехід від імітації дії ендорфінів шляхом введення їх хімічних аналогів, до розвитку власних ендорфінів системи людини, мав найважливіше значення для практичної психології. Замість введення препаратів передбачалася безпосередня робота з людиною. Але як домогтися реального впливу на систему ендогенних опіатів?

І тут визначився новий поворот подій. Провідні фармакологічні фірми швидко самоусунулися від вивчення проблеми, і дали ту ж установку фінансуються ними наукових шкіл. Настав період дослідників-одинаків.

На жаль, автор статті не знає, хто почав вивчення зв'язку марафонського бігу та стимуляції ендорфінів системи. Ймовірно, один з лікарів, що займаються марафоном. Але в науково-популярній літературі з'явилася достатня кількість статей, де вказувалося на те, що граничні навантаження при бігу стимулюють вироблення ендорфінів.

Пізніше з'явилися повідомлення про вироблення ендорфінів при заняттях бодібілнгом і важкою атлетикою. Всі ці розробки проводились ентузіастами на некомерційній основі. В кінці 90-х років ситуація змінилася. Приватні медичні центри, які займаються лікуванням та реабілітацією наркоманів, фінансували створення програм стимуляції ендорфінів системи. Спочатку передбачалося повернутися до східного методом голковколювання. Але з ряду причин, і насамперед тому, що акупунктура звільняє наявні ендорфіни, а не збільшує їхню продукцію, цей метод не отримав широкого застосування. Тому емпірично були обрані методи, що базуються на системі йоги й медитації. Кожна фірма тримає свою систему в секреті, але це вже смішно в століття світового обміну інформацією!

Отже, вивчення ендорфінів почалося зі звернення західних фахівців до секретів східної медицини, пройшло технократичний виток, і знову повернулося до Сходу.

На початку третього тисячоліття автор даної статті, Олексій Кузьмін узагальнив свій 15-річний досвід вивчення східних систем і такий же досвід роботи в анестезіології.

Результатом стало створення єдиної системи, в якій подано методи тренування всіх ланок ендорфінів системи. Практичні методи випробувані автором протягом багатьох років. Ці методи будуть корисні психологам, лікарям, фахівцям з оздоровча гімнастика, тренерам. Науково обгрунтовані методики дозволяють змінювати психологічний стан людини в будь-якому з обраних напрямків. Зараз автор готує до видання книгу, де буде узагальнена вся доступна інформація, і проводить практичні семінари, де ділиться напрацьованої методикою.

Ендорфіну система людини являє собою один з вищих рівнів управління. Нейрогормони, синтезовані клітинами підкіркових ядер головного мозку, впливають на всі елементи нервової системи. Вони модулюють діяльність усіх систем управління: від емоцій і мислення до роботи серця і імунітету.

Вивчення ендорфінів відбувається на стику таких різних наук як фізіологія, психологія, анестезіологія, спортивна медицина, наркологія, східна медицина. В даний час повної картини немає ні в кого з вузьких фахівців у цих областях. Навіть основні відомості практично невідомі багатьом вітчизняним фахівцям.

Між тим вивчення ендорфінів обіцяє грандіозний прорив у розумінні людини.

3.2 Будова