Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра ендокринології
Зав. кафедрою д.м.н.
Доповідь на тему:
«Алкогольний кетоацидоз»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза 2008
План
Введення
1. Патогенез
2. Клінічні прояви
3. Лабораторні дані
· Кислотно-лужна рівновага
· Кетони
· Тест з нітропрусидом
· Глюкоза
4. Діагностика
· Діагностичні критерії
· Диференціальний діагноз
5. Лікування
· Заміщення обсягу та введення глюкози
· Інсулін
· Бікарбонат
· Одужання
· Виживання
Література
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра ендокринології
Зав. кафедрою д.м.н.
Доповідь на тему:
«Алкогольний кетоацидоз»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза 2008
План
Введення
1. Патогенез
2. Клінічні прояви
3. Лабораторні дані
· Кислотно-лужна рівновага
· Кетони
· Тест з нітропрусидом
· Глюкоза
4. Діагностика
· Діагностичні критерії
· Диференціальний діагноз
5. Лікування
· Заміщення обсягу та введення глюкози
· Інсулін
· Бікарбонат
· Одужання
· Виживання
Література
ВСТУП
Алкогольний кетоацидоз (АК) є унікальним метаболічним ускладненням алкоголізму, яке часто залишається нерозпізнаним. Він характеризується ацидозом з дефіцитом аніонів внаслідок високого рівня кетокислот.
АК був вперше описаний в 1940 році Dillon і співавт. Проте його дослідження стали проводитися лише після 1970 року. АК виникає виключно внаслідок зловживання алкоголем, але зовсім не обов'язково у хронічних алкоголіків. Передбачалося, що АК виникає переважно у жінок середніх років, а проте в даний час він з однаковою частотою описується у чоловіків, у осіб молодого віку (23 роки) і навіть вперше випили при недостатньому харчуванні.
Дійсна частота АК невідома. За даними однієї публікації, приблизно в 20% випадків кетоацидоз має алкогольне походження. За даними іншого дослідження (2-річний період спостереження), алкогольний кетоацидоз зустрічається частіше, ніж ДКА. Частота АК, ймовірно, прямо пов'язана з поширенням алкоголізму в популяції. Не викликає сумнівів те, що АК має місце значно частіше, ніж він діагностується.
1. ПАТОГЕНЕЗ
Особливості патогенезу Кетози при АК невідомі. Передбачається існування низки патогенетичних механізмів. Для пояснення продукції кетонових тіл при даному стані McGarry запропонував бігормональную концепцію. На його думку, кетоз виникає внаслідок підвищеної мобілізації вільних жирних кислот з жирової тканини при одночасному посиленні здатності печінки перетворювати ці субстрати в ацетоацетат і бета-гидроксибутират.
Відомо, що в процесі метаболізму алкоголю в печінці швидкість відновлення нікотінамідаденін-динуклеотид (NAD) перевищує швидкість окислення мітохондріального NADH, що призводить до зменшення доступного NAD. Цей стан зберігається протягом декількох днів, незважаючи на припинення вживання алкоголю. Таким чином, NAD-залежна стадія окислення жирних кислот у мітохондріях гепатоцитів замінюється освітою кетонових тіл.
Відомо також, що при АК рівень інсуліну в крові знижений, тоді як вміст кортизолу, гормону росту, глюкагону і адреналіну підвищено, можливо, в результаті алкогольної гіпоглікемії. Ця гормональна констеляція сприяє липолизу, який підвищує рівень вільних жирних кислот, доступних для перетворення на кетони.
Додаткові механізми, які б кетозу, включають наступне: перетворення ацетату (продукт розщеплення алкоголю) в кетони; викликаються алкоголем структурні мітохондріальні зміни, що прискорюють кетонообразованіе; зменшення вмісту фосфору в мітохондріях, що гальмує утилізацію NADH і збільшує утворення кетонових тіл. І, нарешті, блювота і голодування на тлі хронічної недостатності харчування також сприяють кетоацидозу.
2. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ
Звичайний анамнез у таких випадках включає вказівки на зловживання алкоголем або його епізодичне вживання, недоїдання або голодування протягом декількох днів. Прийом пиши і алкоголю зазвичай стає неможливим через нудоту, наполегливої блювоти і болю в животі, що мають місце протягом 24-72 години до надходження хворого в ОНП. Саме в цей період розвивається кетоацидоз.
Клінічно пацієнт представляється серйозно хворим, з дегідратацією, прискореним диханням, тахікардією і дифузними болями в животі. У більшості хворих відзначається занепокоєння, але може спостерігатися і деяка дезорієнтація, а в окремих випадках коматозний стан.
Специфічні фізичні ознаки зазвичай відсутні. Єдиною фізичної аномалією, що відзначається у більшості таких хворих при огляді, є дифузні або локалізований біль у животі. Описано один хворий, що піддався лапаротомії, перш ніж був поставлений правильний діагноз алкогольного кетоацидозу (АКА). Можуть бути присутні ознаки дегідратації, такі як гіпотензія, ортостатичні коливання кров'яного тиску, тахікардія і зменшення кількості сечі. Температура тіла може бути як зниженої, так і злегка підвищеної. Іноді можна знайти супутнє і обумовлене алкоголізмом захворювання, наприклад гастрит, панкреатит, гепатит, інфекція або біла гарячка.
3. ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ
При лабораторних дослідженнях можуть виявлятися всілякі аномалії. Вміст алкоголю в крові зазвичай низький або навіть невизначені, так як вживання алкоголю зменшується або припиняється в період анорексії і блювоти. Важливою діагностичною ознакою АКА є наявність вираженого аніонного "прогалини" внаслідок високого рівня сироваткових кетонів. У більшості хворих рН крові відображає попередній метаболічний ацидоз, проте у значної кількості хворих може визначатися нормальний або злегка лужний рН.
Кислотно-лужну рівновагу
У своєму листі до редакції журналу Annals of Internal Medicine Fulop і Hoberman порівнюють типові лабораторні зміни у хворих з ДКА і у хворих з АКА. У хворих з АКА відмічена тенденція до більш високого рН крові, більш низького рівня сироваткових К + і СГ і більш високого вмісту в плазмі НСО 3 ~, ніж у хворих з ДКА. Це відмінність зв'язується з важкої повторною блювотою, характерною для хворих з АКА. Блювота зумовлює втрату хлоридів і метаболічний алкалоз. Крім того, може мати місце респіраторний алкалоз внаслідок лихоманки, сепсису або відміни алкоголю, що ще більше збільшує рН крові.
Кетони
Аніонний "пробіл" [Na + - (СГ + НСО 3 ") = 12 ± 4 мЕкв / л] у групах хворих з ДКА і з АКА дуже подібний і обумовлений, насамперед, високим рівнем бета-гидроксибутирата і в меншій мірі накопиченням молочної кислоти. Основними кетонами є ацетоацетат і бета-гидроксибутират. Ці кетони є проміжними продуктами окислення жирних кислот; в нормі вони утворюються в рівних кількостях і практично не визначаються у крові. ацетоацетат і бета-гидроксибутират, будучи окислювально-відновної "парою", інтерконвертіруются при окислювально-відновної реакції з NAD і NADH в якості кофакторів. При алкогольному кетоацидозі, можливо внаслідок нестачі NAD, бета-гидроксибутират накопичується в значно більшою мірою, ніж ацетоацетат. Ацетон є летючим кетоном нейтральної реакції, який утворюється з ацетоацетата в процесі незворотного спонтанного декарбоксилювання. Його присутність відображає ступінь і тривалість підвищення рівня ацетоацетата і вказує на стійкий і важкий ацидоз.
Тест з нітропрусидом
Для виявлення кетонів у сироватці крові та сечі застосовується тест з нітропрусидом. Це напівкількісний тест, що дає реакцію з ацетоацетат; він менш чутливий по відношенню до ацетону і зовсім не виявляє наявності бета-гидроксибутирата. На жаль, не існує зручного тесту для визначення вмісту бета-гидроксибутирата. У більшості випадків АКА-тест з нітропрусидом виявляє помірну або виражену кетонемії або кетонурія. Але у меншості хворих реакція може виявитися слабопозитивний або навіть негативною, незважаючи на кетоацидоз, що, на думку деяких авторів, пов'язано з високим рівнем бета-гидроксибутирата. Так що якщо при визначенні кетоацидозу покладатися тільки на один тест з нітропрусидом, то це може призвести до невиявлення КА або недооцінки його тяжкості.
Глюкоза
Концентрація глюкози в крові при АКА коливається в межах від гіпоглікемії до деякого її підвищення. У більшості серій спостереження вона виявлялася нормальною або злегка підвищеної. Глюкозурія звичайно буває слабовираженной або відсутній. Була описана підгрупа хворих, що страждають алкоголізмом, у яких одночасно мали місце гіпоглікемія і кетоацидоз. Концентрація глюкози у них складала 19-27 мг / дл, рН - в середньому 7,19, а середній "пробіл" аніонів - 25 мЕкв / л. Зазначена підгрупа складалася з 5 чоловіків, проте іншими авторами були описані і жінки з подібним станом.
Патогенез алкогольної гіпоглікемії включає гостре голодування, виснаження запасів глікогену в печінці через хронічну недостатності харчування, гальмування глюконеогенезу, пов'язане із зміною ставлення NAD-NADH під впливом алкоголю. Алкоголь викликає також зменшення утилізації глюкози на периферії, що врівноважує процеси виснаження запасів глюкози. Dоvenyi задається питанням: чи є алкогольна гіпоглікемія і алкогольний кетоацидоз наслідком одного і того ж процесу? Він пропонує наступне теоретичне пояснення: спочатку виникає алкогольна гіпоглікемія, що призводить до підвищення вмісту в крові кортизолу, гормону росту, глюкагону і адреналіну; це сприяє корекції гіпоглікемії і мобілізує вільні жирні кислоти, які й перетворюються на кетони. Якщо дана теорія вірна, то діагноз алкогольної гіпоглікемії або алкогольного кетоацидозу може залежати від того моменту в біохімічному процесі, в який визначається виявляється порушення.
4. ДІАГНОСТИКА
Діагноз АКА досить легко ставиться у хворих з анамнезом попереднього зловживання алкоголем, з недоїданням, блювотою і болями в животі, а також з лабораторними ознаками метаболічного ацидозу, з позитивним нітропруссідний тестом і низьким або злегка підвищеним рівнем глюкози.
Ряд чинників може ускладнювати розпізнавання цього метаболічного порушення. Вміст алкоголю в крові може бути нульовим, тому за відсутності вказівок на зловживання алкоголем підозра на АКА може і не виникнути. Крім того, тест з нітропрусидом може виявитися слабопозитивний чи негативним, незважаючи на значний кетоацидоз. рН крові може бути кілька ацідотічним, нормальним або навіть лужним, незважаючи на виражений метаболічний ацидоз. Специфічних фізичних ознак, що дозволяють припустити діагноз алкогольного кетоацидозу, не існує. У алкоголіків нерідко є різні супутні захворювання внаслідок зловживання алкоголем, які можуть затемнювати клінічні прояви АКА або відволікати від них увагу лікаря. Порушення свідомості або кома може помилково приписуватися алкогольної інтоксикації або інших причин, якщо не виробляються відповідні лабораторні дослідження або якщо вони неправильно інтерпретуються.
Діагностичні критерії
Softer і Hamburger пропонують наступні критерії визначення АКА: концентрація глюкози в сироватці нижче 300 мг / дл; недавні вказівки на зловживання алкоголем при відносному (або абсолютному) обмеження споживання етанолу в останні 24-72 години перед госпіталізацією; анамнез блювоти і метаболічний ацидоз, при якому інші причинні фактори, такі як ДКА, молочнокислий ацидоз, ниркова недостатність або прийом медикаментів, виключаються на підставі клінічного спостереження або лабораторних досліджень. Позитивні дані тесту з сироватковим нітропрусидом зважаючи на їх ненадійність не можуть служити діагностичним критерієм.
Диференціальний діагноз
Cahill вважає, що позитивний нітропруссідний тест і дуже низька концентрація бікарбонатів у плазмі припускають наявність Кетози з високим рівнем бета-гидроксибутирата. Поєднання слабопозитивний нітропруссідний тесту і низькою плазмової концентрації бікарбонатів свідчить про дуже редукованому стані з високим рівнем бета-гидроксибутирата або про супутньому молочнокислом ацидозі. Визначення сироваткового рівня лактату допомагає у диференційній діагностиці.
АКА найчастіше плутають з діабетичним кетоацидозом. Виразність кетоацидозу в обох випадках однакова. Важливо вміти чітко розрізняти ці стани, так як їх лікування зовсім по-різному. При ДКА присутні гіперглікемія і глюкозурія. При АКА сироватковий рівень глюкози варіює від гіпоглікемії до деякого підвищення, а глюкозурія звичайно буває незначною або відсутній. Цей диференціальний діагноз може бути проведений в ОНП.
5. ЛІКУВАННЯ
Терапія АКА проста і ефективна і полягає у внутрішньовенному вливанні глюкози і фізіологічного розчину. При введенні тільки фізіологічного розчину стан хворих поліпшується не настільки швидко, як у пацієнтів, які одночасно отримують глюкозу. Перед вливанням глюкози внутрішньовенно вводять 50-100 мг тіаміну для попередження проявів хвороби Верніке. Для зворотного розвитку кетоацидозу зазвичай потрібно від 12 до 18 годин.
Заміщення обсягу та введення глюкози
За даними одного з досліджень, для відновлення і підтримки внутрішньосудинного об'єму потрібно введення приблизно 6 л нормального або напівнормальних фізіологічного розчину в перші 48 годин лікування. На думку Cahill, поповнення об'єму необхідно для корекції пов'язаного з інсуліном гальмування адренергічними нервовими закінченнями в острівцях Лангерганса, а також тими, які циркулюють катехоламінів. Вливання глюкози стимулює вивільнення інсуліну, який гальмує ліполіз і припиняє продукцію кетокислот. Глюкоза може гальмувати подальшу освіту кетокислот шляхом збільшення окислення акумульованого NADH допомогою викликаного глюкозою захоплення фосфору мітохондріями печінкових клітин.
Інсулін
Введення екзогенного інсуліну при лікуванні АКА не показано; в цьому відношенні терапія АКА істотно відрізняється від такої при ДКА. Непотрібне введення інсуліну хворому з нормальним або низьким рівнем глюкози небезпечно.
Бікарбонат
Застосування бікарбонату натрію звичайно не потрібно. В міру зниження змісту кетокислот плазмовий рівень бікарбонату зростає і рН нормалізується. Введення невеликої кількості бікарбонату може бути показане при рН нижче 7,1 або в разі погіршення стану хворого (слабкий і швидкий пульс, гіпотензія або нездатність до компенсації за допомогою гіпервентиляції з-за м'язової слабкості). Значення замісної терапії фосфором при лікуванні АКА не видається достатньо ясною.
Одужання
У міру усунення ацидозу бета-гидроксибутират перетворюється на ацетоацетат. Якщо це має місце, то тест з нітропрусидом стає більш позитивним через підвищення рівня ацетоацетата. Ця штучна гіперкетонемія може доставити додаткове занепокоєння не дуже досвідченому клініцисту, тому що при цьому створюється враження загострення (або посилення) кетоацидозу. Таким чином, клінічне поліпшення стану хворого і зростання рН крові служать більш надійними критеріями одужання, ніж тест з нітропрусидом.
Виживання
Виживання хворих з АКА досить хороша. У випадках летального результату смерть настає звичайно внаслідок інших ускладнень хронічного алкоголізму. Ретельний пошук і своєчасне лікування подібних ускладнень мають важливе значення. Повторні епізоди АКА при зловживанні алкоголем не такі вже й рідкісні. Так, у одного хворого документовано 12 подібних епізодів.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Алкогольний кетоацидоз (АК) є унікальним метаболічним ускладненням алкоголізму, яке часто залишається нерозпізнаним. Він характеризується ацидозом з дефіцитом аніонів внаслідок високого рівня кетокислот.
АК був вперше описаний в 1940 році Dillon і співавт. Проте його дослідження стали проводитися лише після 1970 року. АК виникає виключно внаслідок зловживання алкоголем, але зовсім не обов'язково у хронічних алкоголіків. Передбачалося, що АК виникає переважно у жінок середніх років, а проте в даний час він з однаковою частотою описується у чоловіків, у осіб молодого віку (23 роки) і навіть вперше випили при недостатньому харчуванні.
Дійсна частота АК невідома. За даними однієї публікації, приблизно в 20% випадків кетоацидоз має алкогольне походження. За даними іншого дослідження (2-річний період спостереження), алкогольний кетоацидоз зустрічається частіше, ніж ДКА. Частота АК, ймовірно, прямо пов'язана з поширенням алкоголізму в популяції. Не викликає сумнівів те, що АК має місце значно частіше, ніж він діагностується.
1. ПАТОГЕНЕЗ
Особливості патогенезу Кетози при АК невідомі. Передбачається існування низки патогенетичних механізмів. Для пояснення продукції кетонових тіл при даному стані McGarry запропонував бігормональную концепцію. На його думку, кетоз виникає внаслідок підвищеної мобілізації вільних жирних кислот з жирової тканини при одночасному посиленні здатності печінки перетворювати ці субстрати в ацетоацетат і бета-гидроксибутират.
Відомо, що в процесі метаболізму алкоголю в печінці швидкість відновлення нікотінамідаденін-динуклеотид (NAD) перевищує швидкість окислення мітохондріального NADH, що призводить до зменшення доступного NAD. Цей стан зберігається протягом декількох днів, незважаючи на припинення вживання алкоголю. Таким чином, NAD-залежна стадія окислення жирних кислот у мітохондріях гепатоцитів замінюється освітою кетонових тіл.
Відомо також, що при АК рівень інсуліну в крові знижений, тоді як вміст кортизолу, гормону росту, глюкагону і адреналіну підвищено, можливо, в результаті алкогольної гіпоглікемії. Ця гормональна констеляція сприяє липолизу, який підвищує рівень вільних жирних кислот, доступних для перетворення на кетони.
Додаткові механізми, які б кетозу, включають наступне: перетворення ацетату (продукт розщеплення алкоголю) в кетони; викликаються алкоголем структурні мітохондріальні зміни, що прискорюють кетонообразованіе; зменшення вмісту фосфору в мітохондріях, що гальмує утилізацію NADH і збільшує утворення кетонових тіл. І, нарешті, блювота і голодування на тлі хронічної недостатності харчування також сприяють кетоацидозу.
2. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ
Звичайний анамнез у таких випадках включає вказівки на зловживання алкоголем або його епізодичне вживання, недоїдання або голодування протягом декількох днів. Прийом пиши і алкоголю зазвичай стає неможливим через нудоту, наполегливої блювоти і болю в животі, що мають місце протягом 24-72 години до надходження хворого в ОНП. Саме в цей період розвивається кетоацидоз.
Клінічно пацієнт представляється серйозно хворим, з дегідратацією, прискореним диханням, тахікардією і дифузними болями в животі. У більшості хворих відзначається занепокоєння, але може спостерігатися і деяка дезорієнтація, а в окремих випадках коматозний стан.
Специфічні фізичні ознаки зазвичай відсутні. Єдиною фізичної аномалією, що відзначається у більшості таких хворих при огляді, є дифузні або локалізований біль у животі. Описано один хворий, що піддався лапаротомії, перш ніж був поставлений правильний діагноз алкогольного кетоацидозу (АКА). Можуть бути присутні ознаки дегідратації, такі як гіпотензія, ортостатичні коливання кров'яного тиску, тахікардія і зменшення кількості сечі. Температура тіла може бути як зниженої, так і злегка підвищеної. Іноді можна знайти супутнє і обумовлене алкоголізмом захворювання, наприклад гастрит, панкреатит, гепатит, інфекція або біла гарячка.
3. ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ
При лабораторних дослідженнях можуть виявлятися всілякі аномалії. Вміст алкоголю в крові зазвичай низький або навіть невизначені, так як вживання алкоголю зменшується або припиняється в період анорексії і блювоти. Важливою діагностичною ознакою АКА є наявність вираженого аніонного "прогалини" внаслідок високого рівня сироваткових кетонів. У більшості хворих рН крові відображає попередній метаболічний ацидоз, проте у значної кількості хворих може визначатися нормальний або злегка лужний рН.
Кислотно-лужну рівновагу
У своєму листі до редакції журналу Annals of Internal Medicine Fulop і Hoberman порівнюють типові лабораторні зміни у хворих з ДКА і у хворих з АКА. У хворих з АКА відмічена тенденція до більш високого рН крові, більш низького рівня сироваткових К + і СГ і більш високого вмісту в плазмі НСО 3 ~, ніж у хворих з ДКА. Це відмінність зв'язується з важкої повторною блювотою, характерною для хворих з АКА. Блювота зумовлює втрату хлоридів і метаболічний алкалоз. Крім того, може мати місце респіраторний алкалоз внаслідок лихоманки, сепсису або відміни алкоголю, що ще більше збільшує рН крові.
Кетони
Аніонний "пробіл" [Na + - (СГ + НСО 3 ") = 12 ± 4 мЕкв / л] у групах хворих з ДКА і з АКА дуже подібний і обумовлений, насамперед, високим рівнем бета-гидроксибутирата і в меншій мірі накопиченням молочної кислоти. Основними кетонами є ацетоацетат і бета-гидроксибутират. Ці кетони є проміжними продуктами окислення жирних кислот; в нормі вони утворюються в рівних кількостях і практично не визначаються у крові. ацетоацетат і бета-гидроксибутират, будучи окислювально-відновної "парою", інтерконвертіруются при окислювально-відновної реакції з NAD і NADH в якості кофакторів. При алкогольному кетоацидозі, можливо внаслідок нестачі NAD, бета-гидроксибутират накопичується в значно більшою мірою, ніж ацетоацетат. Ацетон є летючим кетоном нейтральної реакції, який утворюється з ацетоацетата в процесі незворотного спонтанного декарбоксилювання. Його присутність відображає ступінь і тривалість підвищення рівня ацетоацетата і вказує на стійкий і важкий ацидоз.
Тест з нітропрусидом
Для виявлення кетонів у сироватці крові та сечі застосовується тест з нітропрусидом. Це напівкількісний тест, що дає реакцію з ацетоацетат; він менш чутливий по відношенню до ацетону і зовсім не виявляє наявності бета-гидроксибутирата. На жаль, не існує зручного тесту для визначення вмісту бета-гидроксибутирата. У більшості випадків АКА-тест з нітропрусидом виявляє помірну або виражену кетонемії або кетонурія. Але у меншості хворих реакція може виявитися слабопозитивний або навіть негативною, незважаючи на кетоацидоз, що, на думку деяких авторів, пов'язано з високим рівнем бета-гидроксибутирата. Так що якщо при визначенні кетоацидозу покладатися тільки на один тест з нітропрусидом, то це може призвести до невиявлення КА або недооцінки його тяжкості.
Глюкоза
Концентрація глюкози в крові при АКА коливається в межах від гіпоглікемії до деякого її підвищення. У більшості серій спостереження вона виявлялася нормальною або злегка підвищеної. Глюкозурія звичайно буває слабовираженной або відсутній. Була описана підгрупа хворих, що страждають алкоголізмом, у яких одночасно мали місце гіпоглікемія і кетоацидоз. Концентрація глюкози у них складала 19-27 мг / дл, рН - в середньому 7,19, а середній "пробіл" аніонів - 25 мЕкв / л. Зазначена підгрупа складалася з 5 чоловіків, проте іншими авторами були описані і жінки з подібним станом.
Патогенез алкогольної гіпоглікемії включає гостре голодування, виснаження запасів глікогену в печінці через хронічну недостатності харчування, гальмування глюконеогенезу, пов'язане із зміною ставлення NAD-NADH під впливом алкоголю. Алкоголь викликає також зменшення утилізації глюкози на периферії, що врівноважує процеси виснаження запасів глюкози. Dоvenyi задається питанням: чи є алкогольна гіпоглікемія і алкогольний кетоацидоз наслідком одного і того ж процесу? Він пропонує наступне теоретичне пояснення: спочатку виникає алкогольна гіпоглікемія, що призводить до підвищення вмісту в крові кортизолу, гормону росту, глюкагону і адреналіну; це сприяє корекції гіпоглікемії і мобілізує вільні жирні кислоти, які й перетворюються на кетони. Якщо дана теорія вірна, то діагноз алкогольної гіпоглікемії або алкогольного кетоацидозу може залежати від того моменту в біохімічному процесі, в який визначається виявляється порушення.
4. ДІАГНОСТИКА
Діагноз АКА досить легко ставиться у хворих з анамнезом попереднього зловживання алкоголем, з недоїданням, блювотою і болями в животі, а також з лабораторними ознаками метаболічного ацидозу, з позитивним нітропруссідний тестом і низьким або злегка підвищеним рівнем глюкози.
Ряд чинників може ускладнювати розпізнавання цього метаболічного порушення. Вміст алкоголю в крові може бути нульовим, тому за відсутності вказівок на зловживання алкоголем підозра на АКА може і не виникнути. Крім того, тест з нітропрусидом може виявитися слабопозитивний чи негативним, незважаючи на значний кетоацидоз. рН крові може бути кілька ацідотічним, нормальним або навіть лужним, незважаючи на виражений метаболічний ацидоз. Специфічних фізичних ознак, що дозволяють припустити діагноз алкогольного кетоацидозу, не існує. У алкоголіків нерідко є різні супутні захворювання внаслідок зловживання алкоголем, які можуть затемнювати клінічні прояви АКА або відволікати від них увагу лікаря. Порушення свідомості або кома може помилково приписуватися алкогольної інтоксикації або інших причин, якщо не виробляються відповідні лабораторні дослідження або якщо вони неправильно інтерпретуються.
Діагностичні критерії
Softer і Hamburger пропонують наступні критерії визначення АКА: концентрація глюкози в сироватці нижче 300 мг / дл; недавні вказівки на зловживання алкоголем при відносному (або абсолютному) обмеження споживання етанолу в останні 24-72 години перед госпіталізацією; анамнез блювоти і метаболічний ацидоз, при якому інші причинні фактори, такі як ДКА, молочнокислий ацидоз, ниркова недостатність або прийом медикаментів, виключаються на підставі клінічного спостереження або лабораторних досліджень. Позитивні дані тесту з сироватковим нітропрусидом зважаючи на їх ненадійність не можуть служити діагностичним критерієм.
Диференціальний діагноз
Cahill вважає, що позитивний нітропруссідний тест і дуже низька концентрація бікарбонатів у плазмі припускають наявність Кетози з високим рівнем бета-гидроксибутирата. Поєднання слабопозитивний нітропруссідний тесту і низькою плазмової концентрації бікарбонатів свідчить про дуже редукованому стані з високим рівнем бета-гидроксибутирата або про супутньому молочнокислом ацидозі. Визначення сироваткового рівня лактату допомагає у диференційній діагностиці.
АКА найчастіше плутають з діабетичним кетоацидозом. Виразність кетоацидозу в обох випадках однакова. Важливо вміти чітко розрізняти ці стани, так як їх лікування зовсім по-різному. При ДКА присутні гіперглікемія і глюкозурія. При АКА сироватковий рівень глюкози варіює від гіпоглікемії до деякого підвищення, а глюкозурія звичайно буває незначною або відсутній. Цей диференціальний діагноз може бути проведений в ОНП.
5. ЛІКУВАННЯ
Терапія АКА проста і ефективна і полягає у внутрішньовенному вливанні глюкози і фізіологічного розчину. При введенні тільки фізіологічного розчину стан хворих поліпшується не настільки швидко, як у пацієнтів, які одночасно отримують глюкозу. Перед вливанням глюкози внутрішньовенно вводять 50-100 мг тіаміну для попередження проявів хвороби Верніке. Для зворотного розвитку кетоацидозу зазвичай потрібно від 12 до 18 годин.
Заміщення обсягу та введення глюкози
За даними одного з досліджень, для відновлення і підтримки внутрішньосудинного об'єму потрібно введення приблизно
Інсулін
Введення екзогенного інсуліну при лікуванні АКА не показано; в цьому відношенні терапія АКА істотно відрізняється від такої при ДКА. Непотрібне введення інсуліну хворому з нормальним або низьким рівнем глюкози небезпечно.
Бікарбонат
Застосування бікарбонату натрію звичайно не потрібно. В міру зниження змісту кетокислот плазмовий рівень бікарбонату зростає і рН нормалізується. Введення невеликої кількості бікарбонату може бути показане при рН нижче 7,1 або в разі погіршення стану хворого (слабкий і швидкий пульс, гіпотензія або нездатність до компенсації за допомогою гіпервентиляції з-за м'язової слабкості). Значення замісної терапії фосфором при лікуванні АКА не видається достатньо ясною.
Одужання
У міру усунення ацидозу бета-гидроксибутират перетворюється на ацетоацетат. Якщо це має місце, то тест з нітропрусидом стає більш позитивним через підвищення рівня ацетоацетата. Ця штучна гіперкетонемія може доставити додаткове занепокоєння не дуже досвідченому клініцисту, тому що при цьому створюється враження загострення (або посилення) кетоацидозу. Таким чином, клінічне поліпшення стану хворого і зростання рН крові служать більш надійними критеріями одужання, ніж тест з нітропрусидом.
Виживання
Виживання хворих з АКА досить хороша. У випадках летального результату смерть настає звичайно внаслідок інших ускладнень хронічного алкоголізму. Ретельний пошук і своєчасне лікування подібних ускладнень мають важливе значення. Повторні епізоди АКА при зловживанні алкоголем не такі вже й рідкісні. Так, у одного хворого документовано 12 подібних епізодів.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік