Акушерство і гінекологія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

(Лекції)


ЗМІСТ


I АКУШЕРСТВО


  1. Загальні поняття в акушерстві

  2. Фізіологія вагітності

  3. Гестози

  4. Родовий акт

  5. Аномалії родової діяльності

  6. Вузький таз

  7. Переривання вагітності

  8. Ізосерологічної несумісність матері та плоду.

Гемолітична хвороба плоду і новонароджених

  1. Екстрагенітальна патологія і вагітність

  1. Ендокринні захворювання і вагітність

  1. Кровотечі

  1. Травми м'яких тканин

  1. Септичний шок

  1. Сепсис

  1. ВПР та медико-генетичне консультування

  1. Дія пошкоджуючих факторів

  1. Планування сім'ї

  1. Еволюція жіночого організму, структура та функції

репродуктивної системи

  1. Неспецифічна антиоксидантна терапія пізніх гестозів

  1. Лікарські препарати при вагітності і годуванні груддю


II ГІНЕКОЛОГІЯ


  1. Бактеріальний вагіноз

  2. Урогенітальний мікоплазмоз

  3. Хламідійна інфекція

  4. Трихомонадний інфекція

  5. Сучасні уявлення про вагінальному кандидозі

  6. Кондиломи геніталій

  7. Міома матки і генітальний ендометріоз

  8. Дисфункціональні маткові кровотечі

  9. Аменорея і Гіпоменструальний синдром

  1. Запальні захворювання ЖПО

  1. Гострий живіт

  1. Нейроендокринні синдроми

  1. Фонові передракові захворювання. Рак шийки матки

  1. ЗПСШ - сексуально-трансмісівние захворювання

  1. Вроджені пророки розвитку статевої системи

Загальні поняття в акушерстві


Акушерство зародилося з народженням людини. Основоположником вітчизняного акушерства є Н.М. Максимович-Амбодик, який написав працю "Мистецтво появи або наука про Бабичем справі".

Акушерство - наука про фізіологічні і патологічних процесах, що виникають в організмі жінки у зв'язку з зачаттям, вагітністю, пологами і післяпологовим періодом.

Гінекологія - це наука про захворювання органів статевої системи жінки поза вагітності, пологів та післяпологового періоду.

Основоположником наукової вітчизняної школи гінекологів є проф Снєгірьов (м. Москва).

Особливості акушерської науки:

  1. Власна термінологія.

  2. Надання допомоги не тільки хворим, але і здоровим.

  3. Масовість населення, що потребує надання акушерської допомоги.

  4. Відповідальність і за жінку, і за дитину.

  5. Це спеціальність хірургічного профілю.


Типи пологових будинків (за ступенем ризику материнської смертності):

I ступеня ризику. Контингент: здорові вагітні жінки з фізіологічною вагітністю, максимум, що може бути в анамнезі - один медичний аборт. До рід домівках I ступеня ризику належать:

- ЦРЛ сільського типу, де є акушерське відділення; акушер-гінеколог ЦРЛ очолює службу району, виїжджає в район, оглядає там вагітних жінок, здійснює етапність обслуговування цих жінок, консультативну допомогу.

- Дільнична лікарня, яка має у своєму складі акушера-гінеколога;

- Колгоспний рід будинок;

- Невеликий міський рід будинок або невелике міське об'єднання;

- Фельдшерсько-акушерські пункти з акушерськими ліжками.


2. II ступінь ризику. Контингент: жінки з ускладненою вагітністю (але виношування вагітності їм не протипоказане). До рід домівках II ступеня ризику належать:

- Великий міський рід будинок;

- Акушерське відділення багатопрофільної лікарні;

- Пологове відділення ЦРЛ міського типу.

Обов'язковою вважається наявність в цих установах консультантів різних спеціальностей, розгорнутої анестезіологічної служби.

  1. III ступінь ризику. Контингент: вагітні, яким вагітність протипоказана. До рід домівках III ступеня ризику належать:

- Акушерські відділення багатопрофільних лікарень (всеросійських центрів і тд);

- Великі рід будинку або відділення, на базі яких розгортаються кафедри;

- Спеціалізовані рід будинку.


Нові форми акушерсько-гінекологічних установ:

  1. Денний стаціонар.

  2. Спеціалізовані консультації (наприклад, "сім'я і шлюб").

  3. Санаторії для вагітних.


Структура рід будинку:

Спочатку жінка надходить у фільтр, де працює акушерка і визначає показання для госпіталізації. З фільтра - в I або II акушерське відділення (відділення патології вагітних). У кожному є оглядова, душова, сан вузол. Все це разом називається приймально-пропускний блок. Потім жінка потрапляє в родовій блок (свій в кожному відділенні), післяпологові і виписному палати (свої в кожному відділенні). II акушерське відділення ще має палати для вагітних. Обидва відділення мають дитячі палати. Крім того, в рід будинку є операційно-анестезіологічний блок.

Принципи санітарно-епідемічного режиму в рід будинках:

визначаються наказом 691 "Про профілактику внутрішньолікарняної інфекції в акушерських стаціонарах". Основне в профілактиці - санітарно-епідеміологічний режим.

Показання для приміщення жінки в II акушерське відділення:

  1. Жінки з генітальними та екстрагенітальними гострими і хронічними запальними процесами специфічної і неспецифічної етіології.

  2. Підвищення температури неясної етіології.

  3. Внутрішньоутробна загибель плода.

  4. Пологи дорожні, домашні і тд.

  5. Жінки з шкірними захворюваннями.

  6. Жінки з злоякісними новоутвореннями.

  7. Жінки не спостерігалися в жіночій консультації.

  8. Жінки, що виношують плід з вродженою вадою розвитку (ВВР).

  9. Переривання вагітності в пізні терміни.

  1. Тривалий безводний період (більше 12 годин)

  • Принцип поточності - жінка не повинна переходити з більш "брудного" відділення (II акушерське відділення) у більш "чисте" (I акушерське відділення), можна тільки навпаки.

  • Принцип циклічності: по-перше, це стосується роботи рід блоку (він розділений на 2 половини - одна обробляється, а інша працює), по-друге - роботи післяпологових палат (жінки поміщаються в одну палату тільки якщо день пологів близький).

  • Принцип індивідуальності - все, що стикається з жінкою під час і після пологів повинна бути стерильним і індивідуальним для кожної жінки.

Крім того, в наказі визначається організація епідеміологічного нагляду санітарно-епідеміологічною службою:

  1. постійне спостереження за захворюваністю, летальністю породіль та новонароджених;

  2. паркан бак. посіву з носа, зіву, з різних предметів (планово 1 раз на 3 місяці і за епід. показаннями (спалах-одночасне виникнення 3 і більше захворювань)). При поганих результатах рід будинок можна закрити по епідеміо. показаннями.

  3. контроль за проведенням профілактичних чисток рід дому (2 рази на рік, 1 раз з косметичним ремонтом), капітального ремонту (1 раз на 5 років).

Показники роботи рід будинку:

  1. Материнська смертність (МС):

МС = кількість померлих вагітних, породіль і породіль в

Протягом перших 42 днів після пологів незалежно від терміну

і локалізації вагітності

кількість живонароджених дітей х 100 тис живонароджених дітей.

У нас МС = 70-90 (це велика цифра).


  1. Перинатальна смертність (ПС).

ПС = кількість померлих у перинатальному періоді (28 тижнів

вагітності - 168 годин після пологів) на 1000 пологів.

У нас ПС - 17-19% о.

Види перинатальної смертності:

  • антенатальна (з 28 тижнів вагітності до пологів);

  • інтранатальна (під час пологів);

  • постнатальна (протягом перших 7-ми діб).

Структура материнської смертності:

  • Аборти (в основному кримінальні).

  • Гестози.

  • Кровотечі.

  • Гнійно-септичні форми.

Структура перинатальної смертності:

Існує шкала для оцінки постнатальних факторів ризику з перинатальної смертності (оцінка в балах по 5 групам ознак):

  1. Соціально-біологічні ознаки (вік батьків, вживання ними алкоголю і тд).

  2. Обтяжений акушерський анамнез (мертвонародження, аборти і тд).

  3. Екстрагенітальні захворювання.

  4. Ускладнення даної вагітності

  5. Патологія плода та плацентарної системи.

До 5 балів - низький ступінь ризику;

5 - 10 балів - середній ступінь;

10 балів і вище - високий ступінь (такі жінки повинні спостерігатися в рід будинках III ступеня ризику).

Рання явка - явка в жіночу консультацію до 12 тиж вагітності.

Значення ранньої явки:

  1. До 12 тижнів можна точно визначити термін вагітності, так як розмір матки в цей час відповідає терміну вагітності; в подальшому розміри матки залежать від розміру плоду, кількості плодів.

  2. Якщо жінці вагітність протипоказана, то до 12 тижнів вагітності можна зробити мед аборт.

  3. Навчання вагітної у "школі матері" (в жіночій консультації, проводять акушер-гінеколог, педіатр, юрист) з самих ранніх термінів вагітності.

  4. До 12 тижнів немає змін у системі гемостазу організму, характерних для фізіологічної вагітності. Тому до цього терміну вагітності можна визначити вихідні показники гемостазу.

Наказ № 430 - "Організація роботи жіночої консультації".

Законодавство про охорону праці вагітної жінки:

  1. Відпустки для вагітних:

- Дородовий - 70 днів;

- Післяпологовий - 70 днів (якщо були ускладнення, то його

подовжують до 86 днів, якщо народилися 2 та більше дітей - до

140 днів);

  1. Відпустки для догляду за дитиною:

- Частково оплачувану відпустку до 1,5 років;

- Додаткову неоплачувану відпустку до 3 років.

  1. Звільнення (відразу ж після встановлення діагнозу вагітності) від важкої фізичної, шкідливого, нічного, надмірного, відрядження праці.

Фізіологія вагітності


Вагітність - це стан адаптації функціональних систем організму жінки до проявів гормональної активності фетоплацентарної системи.

Головне сполучна ланка між матір'ю і плодом - плацента, тобто вагітність - це адаптація організму вагітної жінки до функції плаценти. Гормональна функція плаценти дуже важлива - вона виробляє більше 10 гормонів:

1. Хореоніческій гонадотропін - виробляється трофобластом з 7-го дня вагітності, максимум - до 10 тижнів вагітності. Відповідальний за розвиток і функціонування жовтого тіла вагітності у яєчниках. Цей гормон розширює судини.

2. Плацентарний лактоген - відповідальний за білковий, вуглеводний і жировий обмін у плода тобто від його вироблення залежить маса плоду.

3. Пролактин - виробляється і в плаценті і в гіпофізі. Розвиває молочні залози у вагітних жінок, збільшує масу залізистих часточок, що веде до напруження молочних залоз. Готує молочні залози до лактації. Сприяє виробленню сурфактанту в легенях у плоду. При натисканні на сосок у вагітних жінок виділяється молозиво (це теж функція пролактину).

4. Гестагени:

а) Прогестерон - готує матку (ендометрій, слизову оболонку) до імплантації заплідненого яйця, є м'язовим релаксантом (у тому числі і релаксує м'язи матки, що полегшує розтягування матки під впливом зростаючого плоду). Прогестерон релаксує і судинну стінку, що веде до зменшення артеріального тиску, релаксує сечоводи і в результаті здавлення їх маткою порушується пасаж сечі, що веде до гестационному пієлонефриту. Так як прогестерон релаксує і жовчовивідні протоки, то у жінок з опісторхозним холецистохолангіти відбувається загострення (внаслідок застою жовчі). Завдяки прогестерону у вагітної розвивається імунодефіцит на плід, що розвивається і якщо є плацентарна недостатність, то виникає загроза викидня. Крім того, у вагітної під дією прогестерону виникає гіпотонія нижніх відділів кишечника ® запори.

б) Естрогени регулюють матково-плацентарний кровотік (синестрол - синтетичний естроген, використовується для поліпшення маткового кровообігу, так як розширює судини плаценти). Ще естрогени розширюють коронарні судини тобто діють так само як і серцеві глікозиди ® зменшують ризик розвитку ІХС. Естрогени збільшують чутливість матки до ендогенного і екзогенного окситоцину, але естрогени не є скорочують матку засобами. Екзогенний окситоцин виробляється в задній частині гіпофізу та рівень його вироблення зростає в напрямку до кінця вагітності і співвідношення прогестерону та естрогенів змінюється на користь естрогенів. Екзогенний окситоцин - це найсильніша скорочує матку засіб, використовується для стимуляції родової діяльності, зазвичай в комбінації з синестрол. Але окситоцин ще й скорочує молочні ходи і тому використовується для стимуляції лактації.

в) простагландини: це БАР (але не гормони), які збільшують або зменшують чутливість матки до гормонів. Простагландинами можна перервати вагітність в будь-якому терміні. Вони виробляються скрізь з фосфоліпідів клітинних мембран.

  • ПГ-F2a (препарат "Ензопрост") розчиняється у фосфатному буфері. Підвищує артеріальний тиск, викликає спазм судин, бронхів. Тому "Ензопрост" протипоказаний при підвищеному АТ, бронхіальній астмі, спастичних бронхітах, цукровому діабеті)

  • ПГ-Е (препарат "простенон") розчиняється в ефірі. Надає бронхолітичну дію і трохи знижує артеріальний тиск.

г) a - фетопротеїн: білок сироватки крові, який синтезується в жовтковому мішку і печінки плода з 6-тижневого терміну гестації. Рівень a-фетопротеїну залежить від терміну вагітності і не відповідає терміну вагітності при порушенні гормональної функції плаценти і підвищений при вроджених вадах розвитку плоду, особливо при дефектах невральної трубки.


Серцево-судинна система під час вагітності


  1. У зв'язку з тим, що багато субстратів, що розширюють судини у здорової жінки незначно знижується артеріальний тиск (близько 10 мм рт ст); якщо немає зниження АТ у другому триместрі - це означає, що у жінки дезадаптація.

  2. Підвищується навантаження на серцево-судинну систему, тому що по збільшується маса тіла (фізіологічна надбавка близько 350 грам на добу, за всю вагітність - до 11кг) за рахунок зростання матки, плоду, навколоплідних вод.

  3. З'являється матково-плацентарний кровотік, збільшується судинна мережа.

  4. Підвищується потреба в кисні.

  5. Збільшується МОС.

  6. Підвищується ОЦК на 30-50%, але за рахунок обсягу циркулюючої плазми (ОЦП). У результаті розвивається фізіологічна аутогемоділюція (гіперволемія) ® фізіологічна тахікардія (ЧСС - 80-95 за хв). Все це готує вагітну до пологів, зокрема до майбутньої крововтраті. Фізіологічна крововтрата - 0,6% від маси тіла.

  7. Серце вагітної стає "лежачим", це пов'язано з підвищенням рівня діафрагми на 3-4см у зв'язку зі зростаючою маткою (межі серця розширені вліво і верхівковий поштовх зміщений вліво). У нормі може реєструватися дилатація лівого шлуночка і правого передсердя.

  8. У результаті зміни осі серця і перегину великих судин у 30% вагітних в 3 триместрі вагітності з'являється функціональний систолічний шум над легеневою артерією і верхівкою серця. Цей шум на відміну від органічного м'який, дме, посилюється в лежачому положенні, а зникає у вертикальному положенні або під час глибокого вдиху. У результаті може бути помилково зареєстрований порок серця.

  9. Може бути пролапс мітрального клапана за рахунок релаксації стулок під дією прогестерону). Ефективна мітральна коммісуротомія.

  10. Може бути посилення II тону над легеневою артерією.


Дихальна система

У зв'язку з підняттям діафрагми екскурсія легень зменшується, а потреба в кисні зростає, тому легкі працюють в режимі гіпервентиляції і ЧДД на 10%.


Ендокринна система


  1. Плацента та гіпофіз виробляють соматотропний гормон (це контрінсулярних гормон), плацентарний лактоген діє як СТГ. СТГ збуджує рецептори a-клітин підшлункової залози, які виробляють глюкагон, який у свою чергу збільшує розпад інсуліну.

  2. Плацента та гіпофіз підвищують секрецію АКТГ, який стимулює функцію кори надниркових залоз, що, у свою чергу, сприяє виділенню великої кількості кортизону. У результаті глікоген перетворюється на глюкозу, рівень якої в крові підвищується.

  3. Фізіологічна вагітність є діабетогенних чинником, особливо це стосується багато народжують. При вагітності змінюється вуглеводний обмін: підвищується чутливість до інсуліну і стійкість до глюкози і може бути діабет вагітних (глюкозурія вагітних). Він зустрічається в 18% випадків; симптоми: глюкозурія, гіперглікемія, зменшення толерантності до глюкози. Глюкозурія вагітних - це потенційний цукровий діабет. Прогестерон зменшує нирковий поріг для глюкози і, як наслідок, підвищується проникність сечовивідних протоків для глюкози.


Дії пошкоджуючих факторів НА ПЛІД


Періоди розвитку плода:

  1. Преембріональний період - до 4 тижнів - мітоз (поділ зиготи), формування зародкового міхура і на 7-8 день - запліднена бластоциста імплантується.

  2. Ембріональний період - від 7 до 12 тижнів - органогенез і плацентації.

  3. Фетальний період (до 40 тижнів).


Фактори, що ушкоджують:

  1. У імплантаційних період - за принципом "Все або нічого".

  2. Ембріотропние (ембріотоксичні) - діють до 12 тижнів і викликають грубі ВВР.

  3. Фетотропние (викликають фетопатії - функціональні зміни в органах і тканинах плоду).


Періоди закладки органів та систем:

  • 3 тижнів - формуються серцеві трубки, головний складка, нервові платівки, клоака.

  • 4 тижнів - серцеві трубки з'єднуються, формуються ларинготрахеальною кишені, зачатки щитовидної залози, печінковий дивертикул, мозкові і очні міхури, зачатки кришталика і слухового органу, зачатки кінцівок, ниркові канальці, нефрогенний тяж.

  • 5 тижнів - формується первинна перегородка серця, атріовентрикулярна прокладки, органи нюху, зачатки мови, легенів, вигин середнього мозку, корінці спинного мозку, суглоби, стопи, кисті, ниркові канальці, статеві горбки.

  • 6 тижнів - формується серцевий м'яз, зубні пластинки, селезінка, кишечник, півкулі мозку, мозочка, нервові сплетення, хрящі, починається гемопоез, з'являються ділянки осифікації, протоки Мюллера, які зливаючись утворюють уретральні платівку.


Види пороків розвитку в залежності від терміну дії на плід тератогенних факторів:

  1. 3 тижнів - ектопія серця, пупкова грижа, відсутність або зрощення кінцівок.

  2. 4 тижнів - пупкова грижа, вроджена відсутність кінцівок, свищ трахеї та стравоходу, гемівертебра.

  3. 5 тижнів - при впливі несприятливих факторів можуть бути свищі трахеї та стравоходу, катаракта, мікроофтальмопатія, заяча губа, вовча паща, відсутність кисті або стопи.

  4. 6 тижнів - мікроофтальмопатія, відсутність кистей або стоп, вроджена відсутність щелепи, ураження кришталика, вроджений порок серця (перегородка аорти).

  5. 7 тижнів - вроджені вади серця, дефекти міжшлуночкової перегородки, стеноз легеневої артерії, відсутність пальців, круглоголовості.

  6. 8 тижнів - вроджені вади серця, незарощення міжпередсердної отвори, відсутність носової кістки, вкорочення пальців.

З 4 до 8 тижнів - найбільш грубі порушення формування жіночих статевих органів.

Мати - плід - це єдиний фетоплацентарний комплекс. Плід: виробляє кортизол, естрадіол, бере участь у синтезі прогестерону, простагландину F. Плацента:

  1. Хоріонічний гонадотропний гормон - виражене гонадотропну дію, стимулює статеві залози (особливо до 12 тижнів), сприяє формуванню жовтого тіла вагітності, яке гіпертрофується.

  2. Плацентарний лактоген - хоріонічний соматомаммотропін: стимулює зростання ембріона, впливає на молочну залозу.

  3. Плацентарний тиротропін (викликає деяке збільшення щитовидної залози).

  4. Стероїдні гормони (естроген, естрадіол, прогестерон і 17-гидроксипрогестерона).

  5. Плацента є гарною механічною ізоляцією між матір'ю і плодом, який за суттю своєю є чужорідним.

Хронічна гіпоксія у матері під час вагітності може призводити:

  1. До 10% - психічні захворювання;

  2. 40% - інфекційно-алергічні захворювання;

  3. 7% - формуються вади розвитку.

Захворювання серцево-судинної системи у матері може наводити:

  1. Вроджені вади серця.

  2. Дистрофія міокарда.

  3. Інфекційно-алергічні захворювання.

  4. Порушення функції ЦНС.

  5. Різні вади розвитку, гіпотрофія плоду.

  6. Антенатальна загибель плода.

Пізній гестоз у матері:

  1. Внутрішньоутробна гіпоксія плоду.

  2. Внутрішньоутробна гіпотрофія плоду.

  3. Загибель плода.

Анемія вагітних (у 90% жінок):

  1. Формується після 18 тижнів вагітності - ацидоз у плода на тлі хронічної гіпоксії ® порушення ЦНС (нейроциркуляторна дистонія, затримка психічного розвитку).

Цукровий діабет: може призвести до антенатальної загибелі плоду, недоношування вагітності. У 100% - функціонально незрілі діти. Гідроцефалія, аненцефалія, плід Кушингоїдне типу. Формується гіпертрофія серця, гіперплазія щитовидної залози, кори надниркових залоз, міокардіодистрофія.

Захворювання щитовидної залози: гіпофункція ® кретинізм, гіпотрофія і незрілість новонародженого; гіперфункція ® недорозвинення ЦНС, ендокринної системи, підвищена нервова збудливість, може бути епілепсія, мікро-, гідроцефалія та інші вади розвитку, діти можуть бути гіпокінетічни, з порушенням розвитку кістково-м'язової та статевої системи.

Захворювання надниркових залоз у жінок може призвести до уродженому адреногенітальний синдром; при хворобі Аддісона може бути адреналова недостатність у дитини (сонливість, гіпорефлексія і тд).

Антибіотики:

  1. найбільш нешкідливі всі пеніциліни;

  2. аміноглікозиди викликають дегенерацію слухового нерва у плоду;

  3. тетрацикліни протипоказані при вагітності, так як викликають:

  • затримку розвитку плоду;

  • множинний карієс зубів у плода;

  • розщеплення неба;

  • гіпоплазію емалі молочних зубів;

  • гіпоплазію нижньої щелепи;

  • синдактилії;

  • хромосомні аберації.

  1. Група хлорамфеніколу: 25% від введеної дози левоміцетину проникає до плоду, викликає порушення процесів глюкоронізаціі (порушення сполучної тканини, функціональна незрілість печінки), лейкемію та гіпопластична анемія.

  2. Фторхінолонового препарати: флоксацін, діфлокс, Вінтер та ін - протипоказані під час вагітності, так як викликають множинні аномалії і вади розвитку плодів.

  3. Макроліди:

  • еритроміцин, олеандоміцин - 12% від введеної дози проникає через плаценту, негативного впливу на плід не надає, однак до 8 тижнів вагітності - призначати обережно.

  • Сумамед (азитроміцин) - не можна призначати в 1 триместрі вагітності.

  • Рулид (рокситроміцин) - можна використовувати тільки в 3 триместрі вагітності.

  • Ристомицин - не проникає через плаценту.

  1. Фузидин - індекс проникнення - 36%; в 1 триместрі протипоказаний.

  2. Цефалоспорини: не мають ембріотоксичну і тератогенну дію.

  3. Нітрофурановие антибіотики викликають гемоліз крові плода і мегалобластична анемію. Призначати можна тільки при гострій необхідності, виключно у 3 триместрі.

  4. Сульфаніламіди - мають тератогенну дію, особливо пролонговані (бісептол тощо), викликають жовтяницю у плоду (гемоліз еритроцитів), ядерну жовтяницю (блокує ферменти печінки, що зв'язують білірубін).

  5. Гормональні засоби: естрогени (синестрол, естрадіол і тд) здатні викликати псевдогермафродитизм, кісти епідідімуса у плодів чоловічої статі, пухлини піхви і шийки матки у плодів жіночої статі. Синтетичні естрогени під час вагітності протипоказані. Прогестерон не викликає ембріопатіі.

  6. Барбітурати: якщо приймають перед пологами ® порушення функції дихального центру у дитини.

  7. Фенотіазинові похідні (піпольфен, дипразин, тазепам) можуть викликати жовтяницю у плода, холестаз, гепатотоксичність, деякі навіть мають тератогенної дії.

  8. Препарати раувольфії - їхнє призначення призводить до резерпіновой інтоксикації, порушення дихальної функції, брадикардії, гіпотермії.

  9. Антикоагулянти: гепарин зовсім не проходить через плаценту. Решта непрямі і прямі антикоагулянти добре проникають через плацентарний бар'єр ® крововиливи в мозкові оболонки і внутрішні органи плоду.

  10. Саліцилати - у великих дозах надають помірне тератогенну дію.


ПЛАНУВАННЯ СІМ'Ї


- Це відповідальне батьківство та материнство.

-Це система соціальних, медичних, економічних заходів, що передбачають народження здорових і бажаних дітей, профілактика переривань вагітності (абортів тощо), збереження репродуктивного здоров'я жінки, профілактика гінекологічних захворювань.

"Тільки здорова жінка може народити здорову дитину". У нас в даний час регулятором народжуваності залишається мед аборт.

Методи контрацепції:

  1. Внутрішньоматкова контрацепція (дуже популярна в Росії).

  2. Гормональна контрацепція.

  3. Бар'єрні методи контрацепції.

  4. Хімічні методи.

  5. Ритм-метод.

  6. Перервані статеві зносини.

  7. Хірургічна контрацепція.

  8. Фітоконтрацепція.

  9. Посткоїтальна контрацепція.

Внутрішньоматкові контрацептиви: ВМС (внутрішньоматкове засіб). ВМС використовують 35% всіх жінок, які застосовують контрацептиви. Ефективність ВМС - 98%. ВМС збільшують ризик позаматкової вагітності в 2 рази.

ВМС:

  1. Інертні.

  2. Медьсодержащие (Au, Ag).

  3. Гестогенсодержащіе.

Інертні:

  • в 1962 році з'явилася петля Ліплса (інертна спіраль, виготовлена ​​з поліетилену, містить усередині рентгенконтрастної речовини і має сигнальні вусики.

  • внутрішньоматкові оклюзійні контрацептиви







Медьсодержащие: Ag-містять - на поліетилен намотана мідний дріт, а стрижень покритий сріблом або золотом. Au і Ag профилактирующих окислення Щодо механізму їх дії існує 2 теорії:

  1. ВМС при введенні в матку викликає асептичне запалення, яке посилюється під впливом міді ® поліморфно-ядерна лейкоцитарна інфільтрація ендометрію ® порушення імплантації заплідненої яйцеклітини.

  2. ВМС викликає антіперістальтіческіе руху маткових труб.

Гестагенсодержащіе (левоноргестролсодержащіе): контрацептивний ефект, тривалість часу контрацепції вище, менша частота позаматкової вагітності, так як вони лише інгібують ендометрій, у меншій мірі викликаючи запальний процес в матці.

Зараз в основному використовують Т-образні Сu і Ag-містять спіралі. Сучасна Т-Cu-380 має об'єм мідної сітки 380 мм 2. (Встановлюється на 10 років).

Протипоказання до ВМС:

  1. Вагітність або підозра на неї.

  2. Запальні захворювання жіночих статевих органів.

  3. Перші 3 міс. після септичного викидня або післяпологових гнійно-септичних захворювань.

  4. Аномалії розвитку і будови матки.

  5. Порушення менструальної функції.

  6. Доброякісні чи злоякісні захворювання жіночих статевих органів або підозра на них.

  7. Повторні експульсіі (випадання) ВМС.

  8. Алергія на мідь, срібло або золото.

  9. Истмикоцервикальной недостатність.

  10. Ерозія шийки матки (зараз не є протипоказанням).

  11. Порушення системи згортання крові, анемія (може бути при гіперменструального синдромі та ін.)

Час введення ВМС:

  1. На 4-й день менструального циклу.

  2. Безпосередньо після неускладненого медичного аборту.

  3. На 6-й день після пологів.

  4. Через 3-6 міс. після КС.

Вибір розміру спіралі проводиться після зондування порожнини матки: якщо довжина порожнини матки до 2,5 см - № 1; 2,5-3 см - № 2; 4-6 см - № 3; більше 6 см - № 4 (у нормі довжина порожнини матки - 5 см, шийки - 3 см).

Після введення ВМС необхідно обов'язково вказати її вигляд (у письмовій формі). На 7-8 днів призначають статевий спокій і обмеження фізичного навантаження. Тривалість введення ВМС: чим довший ВМС в порожнині матки, тим більше контрацептивний ефект, крім того, зменшується бактеріальна забрудненість матки. Відкладення кальцію і корозія металів не зменшує контрацептивний ефект, який залежить від площі мідного дроту, намотаною на стрижень

Ускладнення введення ВМС:

  1. Експульсія (2%).

  2. Болі.

  3. Гіперменструального синдром.

  4. Загострення хронічного запального процесу.

  5. Вагітність (якщо ВМС інертна, то вагітність можна пролонгувати і спіраль народжується разом з плацентою; якщо введена Cu-містить ВМС, то вагітність необхідно перервати (за згодою жінки, яку попереджають про цитотоксичний ефект).

  6. Перфорація матки.

Показання до видалення спіралі:

  1. Тривалі болю.

  2. Кровотеча.

  3. Часткове вигнання.

  4. Загострення запального процесу.

  5. Закінчення строку використання спіралі (підходять індивідуально).

Повторне введення ВМС - краще через 2 міс.

Гормональний метод: 100%-ний ефект. Гормональні контрацептиви - антігонадотропіни, оберігають не тільки від маткової кровотечі, але і від позаматкового. Ефект заснований на придушенні овуляції ® гальмування синтезу ріллізінг-гормонів в гіпоталамусі і гонадотропних гормонів (ФСГ і ЛГ) в гіпофізі.

Види гормональних контрацептивів:

  1. Оральні.

  2. Ін'єкційні.

  3. Підшиваємо (імплантанти).

Оральні:

  • Комбіновані (КОК) - містять естрогени і гестагени; пригнічують лактацію:

  • однофазні: всі таблетки містять однакову кількість гормонів;

  • двофазні: містять два види пігулок ((з різним вміст гормонів) - антеовін та ін);

  • трифазні: 3 види таблеток (трірегол, трізістон, Триквилар та ін.)

21 таб - з 5-го дня менструального циклу, 28 таб - з 1-го дня менструального циклу (7 таблеток містять фумарат заліза). Вибір препаратів здійснюють індивідуально. Побічні ефекти з'являються лише при тривалому прийомі препаратів.

  • Міні-пілі (містять мікродози гестагенів):

  • Екслютон;

  • овред (норгестрел);

  • контінуін.

  • посткоїтальний норгестрел (постинор) - max 4 таб в міс.; викликає безладні кров'янисті виділення.


Протипоказання до призначення препаратів:

  1. Серцево-судинні захворювання.

  2. Тромбоемболія, тромбофлебіт.

  3. Міома, ендометріоз, тобто естрогензалежні захворювання.

  4. Пухлини.

  5. Захворювання крові.

  6. Ендокринні захворювання (СД та ін.)

  7. Неврологічні захворювання (психози, неврози, епілепсія та ін.)

  8. Захворювання печінки.

  9. Вагітність і лактація.

  10. Курці (після 35 років).

Ін'єкційні контрацептиви: депо-провера (в / м 1раз на 3 міс. - 150 мг); викликає менструальноподібна реакцію.

Підшиваємо імплантанти: Норплант - імплантат левоноргестрелу, запроваджується на 5 років, а потім знову можливо його введення. Це низькодозований препарат. Ефективність - до 99%. Не протипоказаний жінкам з гінекологічними захворюваннями.

Бар'єрні методи: презервативи (є і жіночі), діафрагми, ковпачки й ін

Х іміческіе контрацептиви: сік 1 лимона на 1 / 2 літра води (ефективність - 60-73%); Фарматекс (60-70%) - надає антисептичну дію, можна призначати під час лактації. Вводиться перед статевим зносинами.

РИТМ-МЕТОД: це фізіологічний метод, використовується тільки при регулярній менструальної функції. Овуляція - вихід яйцеклітини з яєчника. Для визначення часу овуляції потрібно вимірювати ректальної температури (градусник вранці в пряму кишку на 10 хв). При овуляції температура підвищується більше 37 ° С. Сперматозоїд живе 2 доби, яйцеклітина - від 7 годин до 7 діб. Тобто небезпечний період - 2 доби до овуляції + 7 діб після овуляції.

Хірургічна контрацепція (стерилізація):


  1. Жіноча - перетинають, перев'язують, коагулюють маткові відділи труб під час мінілапаротоміі, лапароскопії або гістероскопії). Дозволено з 1990 року як метод контрацепції, до цього проводилася за медичними показаннями. В даний час проводиться за наступними показниками: жінка старше 30 років, має 2 дітей; наявність 3 і більше дітей незалежно від віку; жінка старше 40 років; повторне КС при наявності 2 дітей; екстрагенітальні захворювання, при яких виношування вагітності протипоказане; повторне народження дітей з вадами розвитку.

  2. Чоловіча (вазектомія) - це добровільна чоловіча стерилізація шляхом перев'язки семявиносящіх проток.

Посткоїтальной контрацепції:

  • метод Юспе - протягом 72 годин після незахищеного статевого акту прийняти 2 таблетки: бісекурін і нонавлон, через 12 годин прийом таблеток повторюють. Це робиться тільки в аварійних цілях - при згвалтуванні, пропуску прийому таблеток, розрив презерватива і тд.

  • протягом перших 5 діб після незахищеного статевого акту ввести ВМС.

ФІТОКОНТРАЦЕПЦІЯ: 250 лікарських рослин: пижмо, молоко незрілих кокосових горіхів, сік незрілих ананасів, проломник північний. Механізм дії ще не вивчений.


Еволюція жіночого організму.

Структура і функція репродуктивної системи


  1. Внутрішньоутробний (фетальний) період розвитку людини - статеві органи закладаються на внутрішній поверхні первинної нирки. Пол визначається не по зовнішніх статевих органів, а по статевих залоз. Первинну гонад становлять: зовнішній корковий шар (целомічних епітелій), внутрішній мозковий шар (паренхіма), статеві клітини (гоноцити), мігруючі в гонади. На 6-8 тиж закінчується індиферентна стадія гонад. У-хромосома визначає розвиток яєчок; Х-хромосома - яєчників. До 8-10 тижнів формуються гонади жіночого типу. До моменту народження яєчники морфологічно сформовані. З 13-14 тижнів - злиття верхніх 1 / 3 парамезонефральних проток утворює маткові труби, тіло і шийку матки. Спочатку матка дворога, а потім сідлоподібна (на момент народження), а далі - звичайного типу. Зовнішні статеві органи до 16 тижнів - індиферентного виду. З 17 тижнів - зростання зовнішніх статевих губ. Розвиток гонад визначається статевими хромосомами. Розвиток внутрішніх та зовнішніх статевих органів за чоловічим типом визначаються факторами, секретується яєчниками плоду, але вони не грають чільну роль. При відсутності статевих залоз (агенезії) або їх дисгенезії статеві органи (як внутрішні, так і зовнішні) розвиваються за жіночим типом (незалежно від типу статевих хромосом).

  2. Період новонародженості і дитинства: Яєчники витягнутої форми (1,5-2 х 0,5 х 0,1 х 0,4) см. Премордіальних фолікулів - близько 700 тис. є зріють під впливом материнських естрогенів фолікули. Рн піхвового середовища кисла (за рахунок лактобацил), є слиз. Матка близько 3 см в довжину, маса близько 4 грам. Шийка матки: тіло матки = 3:1. Труби довгі, покручені. У 3% дівчат можуть бути менструальноподібні виділення (статеві кризи), у 25% у вагінальних мазках можна знайти змінені еритроцити (мікроскопічні менструальноподібні явища). До 10 дням ці явища зникають (немає естрогенного впливу матері). Материнські естрогени гальмують виділення гонадотропіну плоду ® стимуляція вироблення ФСГ і ЛГ. Естрогени стимулюють вироблення пролактину ® нагрубання молочних залоз. При гіпоестрогенії стоншується слизова піхви, уплощаются молочні залози. При народженні статеві органи у дівчинки набряклі, пліва соковита, гіперемована, малі статеві губи і пліва можуть вибухає за великі статеві губи, можуть спостерігатися в'язкі слизові виділення (за рахунок гіперестрогенеміі).

  3. Період дитинства (до 7-8 років) - нейтральний період (період статевого спокою, асексуальний). Розміри матки у перший рік зменшуються до 2,5 см (маса - 2,3 грама). До 6 років розміри повертаються до таких при народженні. У перший рік співвідношення шийки до тіла = 2:1, а до 8 років - 1,4: 1. Маткові труби довгі, покручені, слизова истонченная. Іде зростання яєчників і їх маса до 8 років збільшується до 8 років від 0,5 до 1,5 грам. У 7-8 років гіпоталамо-гіпофізарно система незріла ® немає вторинних статевих ознак; статева щілина стулити, малі статеві губи закриті великими, слизова вульви тонка, блідо-рожева, піхва вузька, з лужним середовищем, статева щілина зяє, в мазку можуть бути лейкоцити , виділень в нормі бути не повинно.

  4. Період статевого дозрівання: з часу розвитку вторинних статевих ознак до появи менархе). Менархе в нормі з'являється у віці близько 10 років (з 7 до 18 років). В цей час йде дозрівання репродуктивної системи і фізичний розвиток жіночого організму, костеніють зони росту трубчастих кісток, відкладення жиру - за жіночим типом, змінюється будова тіла:

  • препубертатний період (7-9 років): підвищується секреція і виділення гонадотропіну. Процес йде періодично, аціклічно. З'являються перші ознаки формування фігури;

  • пубертатний період (10-13 років): секреція естрогенів стає циклової; період закінчується менархе; збільшуються молочні залози (белархе) і оволосіння лобка (пубархе).

  • з 14 до 17 років: характерна циклічність виділення гонадотропінів, високий рівень виділення ЛГ і ФСГ. Цикл стає овуляторним. Процес розвитку (під впливом естрогенів яєчників і надниркових залоз) молочних залоз, обволосіння лобка і пахвових западин завершується. Перші 1,5-3 роки після менархе спостерігається недостатність жовтого тіла і 1 / 3 циклів можуть бути ановуляторними (цим пояснюються дисфункціональні маткові кровотечі). Характерний швидкий ріст, округлення форм тіла, зміна тембру голосу, формування психологічних рис жіночого організму, підвищення інтересу до зовнішності. За рахунок гіперсекреції залоз стінки матки можуть турбувати білі (але мазок при цьому повинен відповідати нормі). Шийка: матка = 1: 1, а потім 1: 3.

  1. Період статевої зрілості (з 16-18років до 45 років) - репродуктивна система функціонує в циклічному режимі.

  2. Клімактеричний період:

  • пременопаузальний: від 45 років до настання менопаузи;

  • перименопаузальний: пременопаузалььний + 2 роки після менопаузи;

  • менопаузальний (менопауза-остання менопауза, в середньому в 50,8 років.)

  • постменопаузальний (після менопаузи до смерті жінки).

Перименопауза - починається зниження імунного захисту, дегенеративні зміни в ССС, остеопороз, підвищується Метеолабильность, відсоток неінфекційної захворюваності. Підвищується поріг чутливості гіпоталамуса до естрогенів, порушується механізм зворотного зв'язку - підвищується виділення гонадотропінів: рівень ФСГ підвищується з 40 років і в постменопаузу він у 14 разів більше, ніж у репродуктивний період; рівень ЛГ підвищується з 45 років в 3 рази. Порушується овуляція, розвивається недостатність жовтого тіла, різко знижується синтез прогестерону, дефіцит якого лежить в основі дисфункціональних маткових кровотеч і диспластичних процесів статевих органів.

У постменопаузу прогресують інволютивні процеси і сповільнюються регенеративні процеси в клітинах-мішенях. У перший рік після менопаузи зменшуються розміри матки і яєчників (вид волоських горіхів), тобто фізіологічні процеси в постменопаузальному періоді призводять до патологічних станів ССС, обмінної, кісткової та інших систем організму.






структура і функціонування репродуктивної системи:


Функціональна система репродукції включає в себе центральні і периферичні ланки, які функціонують за принципом зворотного зв'язку, що забезпечують відтворення біологічного виду. Оптимальна активність репродуктивної системи припадає на період від 16 до 45 років. Потім йде згасання репродуктивної функції, а до 55 років згасає і гормональна функція репродуктивної системи.


Схема регуляції менструальної функції (схема Кера)

Виділяють 5 рівнів регуляції репродуктивної системи:

  1. Кора головного мозку: екстрагіпоталаміческіе церебральні структури, що сприймають імпульси із зовнішнього середовища (екстрорецепторов) і від интерорецепторов через синаптичні нейротрансмітери (біогенні котехоламіни: дофамін, норадреналін, індоли, серотонін, опіоїдні нейропептиди). Різні психічні впливу (стрес тощо) можуть істотно змінити характер функціонування репродуктивної системи.

  2. Гіпоталамус: гіпофізотропная зона - скупчення нейронів, що утворюють вентро-дорсомедіально аркуатне ядра; тут секретуються ліберіни (релізінг-гормони (РГ)): РГ-ЛГ, РГ-ФСГ (ще не синтезували), РГ-гонадотропінів (СТГ, ТТГ, АКТГ) . Секреція РГ-ЛГ генетично запрограмована, відбувається цірхорального (погодинне виділення) і запускає гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової систему в цілому. Ингибин ФСГ синтезується в гіпоталамусі.

  3. Гіпофіз: у передній частці (аденогипофизе) відбувається синтез гонадотропних гормонів: ЛГ, ФСГ, пролактину. ЛГ і ФСГ - глікопротеїди, пролактин - пептид. ФСГ стимулює ріст фолікулів, ЛГ сприяє дозріванню і овуляції фолікулів, пролактин регулює функцію яєчників, молочних залоз.

  4. Яєчники: у них відбувається синтез і розвиток фолікулів. У людини за цикл народжується, як правило, одна яйцеклітина. Менструальний цикл - це проміжок між початком сусідніх менструацій (перший день початку менструації - перший день циклу) .. Тривалість циклу в нормі - від 21 до 35 днів (в середньому - 28 днів). 10-15% менструальних циклів в нормі можуть бути ановуляторними (без народження яйцеклітини). Основна маса фолікулів (близько 90%) піддаються атрезії.

Циклічні зміни в яєчниках:

  1. Премордіальний.

  2. Дозріваючий.

  3. Зрілий.

  4. Період овуляції (народження яйцеклітини).

  5. Формування жовтого тіла.

  6. Розквіт жовтого тіла.

  7. Регрес жовтого тіла (якщо не наступила вагітність).

Домінантний фолікул протягом 2 тижнів збільшується в 100 разів за рахунок збільшення обсягу фолікулярної рідини, підвищується рівень виділення PgE2, ФСГ, а потім і ЛГ. Збільшення секреції PgE2 і ЛГ сприяють овуляції. Під дією колагенази відбувається розрив базальної мембрани, капілярна кровотеча і овуляція. Жовте тіло продукує прогестерон, естрадіол і андрогени. У яєчниках відбувається синтез стероїдів. Стероідпродуцірующей зоною є гранулеза яєчників і, в меншій мірі, строма. Гранулеза і тека-тканина синтезують естрогени, текальная оболонка - андрогени.

5. Органи-мішені: статеві органи, молочні залози, шкіра, волосяні фолікули, у цих органах закладені цитозольні рецептори (до статевих гормонів), які володіють суворої специфічністю до естродіолу, прогестерону та тестостерону. Дослідження гормонів проводять, як мінімум, в 4 "точках" менструального циклу (але не в ановуляторний цикл), протягом 2-3 циклів. При низькому загальному рівні гормонів в нормі можуть бути в міжменструальний період менструальноподібні виділення.

Циклічні зміни ендометрія:

  1. Фаза десквамації (при зменшенні секреції естрогенів і прогестерону).

  2. Фаза регенерації.

  3. Фаза проліферації.

  4. Фаза секреції (після овуляції).


Неспецифічна антиоксидантна

терапія пізніх гестозів


Гестоз - найчастіше ускладнення вагітності, яке прогресує зі зростанням вагітності і може призвести до коагулопатіческім акушерських кровотеч у пологах і післяпологовому періоді, що займають одне з перших місць в структурі материнської смертності.

Фізіологічна вагітність супроводжується змінами в системі гемостазу в бік гіперкоагуляції і гіпофібріноліза, що є проявом адаптації системи до майбутньої крововтраті під час пологів. Ці зміни забезпечують швидкий і надійний гемостаз в ранньому післяпологовому періоді, обумовлюючи обсяг крововтрати фізіологічними межами.

У жінок з патологічним перебігом вагітності, зокрема, ускладненою пізнім гестозом легкої (найбільш поширеною) ступеня, в 100% випадків реєструється порушення в системі гемокоагуляції. Для гестозу характерно дезадаптація системи гемостазу і формування хронічного синдрому ДВЗ крові, що є патогенетичним фоном для виникнення тромбогеморрагических ускладнень в пологах і післяпологовому періоді.

Гіпоксія в результаті спазму судин і порушення мікроциркуляції, що супроводжує гестоз, а також зниження ендогенного антиоксидантного потенціалу створюють умови для активації вільно-радикальних процесів. Простежується взаємозв'язок ПОЛ з процесами згортання крові: активація ПОЛ тягне за собою активацію згортання крові, а останнє прискорює ПОЛ. Таким чином, фактор, що активує тромбіногенез або ПОЛ, ініціює порочне коло:

гіпертромбінемія

Ї

порушення мікроциркуляції

Ї

гіпоксія

Ї

деструкція мембран

Ї

активація ПОЛ

Ї

гіпертромбінемія і тд (коло замикається).

Існуюча пряма залежність між інтенсивністю ПОЛ та гіперкоагуляцією виправдовує спробу обмежити розвиток ДВС крові та пов'язаних з ним ускладнень. Профілактичне використання непрямих антикоагулянтів обмежене їх куммулятівная властивостями і необхідністю постійного контролю за станом згортання крові, використання гепарину в цих цілях утруднено необхідністю їх парентерального вживання, антитромбіну-пептидів - їх короткочасністю дії.

У зв'язку з цим профілактика тромбогеморрагических ускладнень засобами, близькими до фізіологічних представляється доцільною. До числа таких засобів можна віднести деякі вітаміни, особливо ті з них, які не будучи специфічно пов'язаними з компонентами гемостазу, можуть опосередковано впливати на згортання крові як антиоксиданти. Вони впливаючи на антиоксидантну активність крові і інгібуючі ПОЛ, стабілізують клітинні мембрани і блокують подальше прогресування виходу тромбопластину.

Беручи до уваги дані про слабовираженной протизгортальної дії віт А і позитивний вплив віт Е на перебіг тромбозу, відомості про ангіопротекторними властивостями віт С і Р спонукали нас вивчати вплив цих вітамінів в якості засобів м'якого впливу на гемокоагуляцию, тим більше, що ці вітаміни окремо або в складі різних комбінацій широко призначаються вагітним у комплексі інших заходів, в тому числі і для лікування гестозів. Суттєвим є і те, що ці вітаміни здатні послаблювати Гемокоагуляційні зрушення, викликані тромбінеміей. Враховувалося й те, що протипоказання до застосування вітамінів гранично обмежені, їх призначення може здійснюватися як в стаціонарі, так і амбулаторно, відсутність необхідності в частому коагулогіческом контролі, що спрощує використання вітамінотерапії в клінічній практиці, у порівнянні з гепарином.

Крім цього, вагітність, ускладнена пізнім гестозом - стан, що супроводжується вітамінною недостатністю. У зв'язку з цим, введення вітамінного комплексу виконує ще й функцію заповнення зазначеного дефіциту, а отже, обмеження патології, пов'язаної з ним, зокрема, активації мембранодеструктивних процесів.

Комбінація вітамінів, їх дози, способи та строки вступу, впливають на активність ПОЛ та стан гемостазу були відпрацьовані на великому експериментальному матеріалі у співпраці з кафедрою біохімії ТГМА під керівництвом проф. Бишівський А.Ш.

Обстеження коагуляційного гемостазу проводилося у 100 жінок.

Розподіл спостерігалися жінок проводилось за наступними групами:


Таблиця № 1

Обстежувані групи n
1. Здорових невагітних жінок дітородного віку (26,0 + 0,5 років) 20
2. Здорові вагітні (термін гестації 39-40нед) 20
3. Вагітні з пізнім гестозом легкого ступеня (звичайне лікування) 30
4. Вагітні з гестозом легкого ступеня (звичайне лікування + комплекс віт А, Е, С, Р) 30

Для вивчення гемостазу у всіх жінок використовувалися сучасні Гемокоагуляційні тести:

  1. АЧТЧ (у нормі 35-45) подовжується при дефіциті плазмових факторів.

  2. Концентрація ФГ у плазмі (у здорових людей 2-4 г / л). При фізіологічній вагітності в кінці 3 триместру характерна гіперфібріногенемія, а при ускладненій гестозом, в міру прогресування його тяжкості, рівень фібриногену падає.

  3. Фібринолітична активність (ФА) за методом Аструпа. ФА плазми крові здорових невагітних жінок дорівнює 100,0 +10,0 мм. Збільшення площі лізису (мм) на фібринових платівках вказує на активацію фібринолізу, зменшення - на придушення. ФА плазми по Коваржіку в нормі дорівнює 6-12 хв. Збільшення часу фібринолізу більше 12 хв свідчить про пригнічення процесу, і навпаки, скорочення часу до 6 хв і менше і відсутність згустка - про активацію фібринолізу.

  4. Фібриноген В (b-нафтоловий тест) - проміжний продукт перетворення фібриногену в фібрин, вказує на активацію згортання крові. У нормі - негативний, до кінця вагітності можлива слабоположітельная реакція (+).

  5. Якісні тести або тести паракоагуляціі на виявлення ПДФ і фібриногену - етаноловий (ЕТ) та протамінсульфатний (ПСТ) тести (у нормі негативний). Позитивний ЕТ говорить про те, що в організмі йде діссеменірованное або локальне внутрішньосудинне згортання крові, що супроводжується лізисом утворився фібрину. Позитивним він частіше буває на ранніх етапах процесу і може стати негативним в період різко вираженої гіпофібриногенемії (менше 50 мг%). При хвилеподібному протягом ДВС-синдрому в різні періоди захворювання може спостерігатися чергування позитивних і негативних результатів тесту. ЕТ більш специфічний, ніж тест на фібриноген В - оскільки b-нафтол осаджує не тільки заблоковані фібрінмономерние комплекси (з ПДФ), але і інші білки, що не мають відношення до згортання крові. ПСТ при ДВЗ-синдромі рідше дає позитивний результат, ніж етаноловий, але нерідко визначається позитивним тоді, коли останній стає вже негативним. Тому ці тести доповнюють, а не замінюють один одного.

  6. Метод кількісного визначення концентрації ПДФ - 13-15 мг%.

Таблиця № 2 "гемокоагуляція у вагітних з гестозом перед пологами"


показники неускладнена вагітність

звичайне лікування

без застосування вітамінів.

Звичайне лікування + вітаміни А, Е, С, Р
АЧТЧ, з 40,0 +1,9 37,9 +1,3 49,0 +1,3 **
ФР, г / л 4,9 +0,7 3,9 +0,6 * 5,2 +0,6 **
ФА, мм 37,3 +2,3 58,4 +6,4 * 53,0 +5,0 **
ПДФ, мг% 7,1 +1,6 30,3 +2,8 * 22,7 +2,0 **
ЕТ,% 14,0 37,2 31,0
ПСТ,% 0,0 18,5 * 12,5
ФГ-Б,% 12,0 27,4 * 16,1
ДЕ 2,3 +0,3 1,4 +0,2 * 2,0 +0,3 *
ПУЕ 68,0 +1,8 78,0 +2,1 * 70,1 +1,3 *

Примітка: знаком * відмічені значення показників, достовірно відрізняються від значень показників при фізіологічній вагітності (р <0,05).

При аналізі отриманих результатів дослідження встановлено, що у жінок з нормальною вагітність є перед пологами помірна гіперкоагулемія. У вагітних з гестозом легкого ступеня зрушення гемокоагуляції були більш виражені: прискорене АЧТЧ, помітно збільшено вміст ПДФ і частота паракоагуляціонних проб, активований фібриноліз і знижений рівень фібриногену. У жінок з гестозом, які отримували вітаміни А, Е, С, Р, всі ці зміни згладжені, а їх показники в малій мірі відрізняються від виявлених при неускладненій вагітності (спрямованість змін та ж, але ступінь помітно менше). Крім цього, загальна згортання активність у цих жінок не підвищена, а наближалася до спостерігається у здорових жінок дітородного віку.

Важливо і те, що у породіль з ускладненою вагітністю обмежена деформованість еритроцитів. Це може посилювати порушення мікроциркуляції, що супроводжує ДВС крові. Знижено і ПУ еритроцитів, а отже, підвищена можливість виходу в кровотік еритроцитарного тромбопластину - фактора, що прискорює аутокаталітіческое утворення тромбіну. У породіль з аналогічними ускладненнями вагітності введення вітамінів обмежило ці зміни клітин крові - вони були менш вираженими і менш тривалими.

У післяпологовому періоді Гемокоагуляційні зрушення у здорових вагітних свідчать про активацію внутрішньосудинного згортання крові, причому на тлі гестозу це виражено помітно інтенсивніше. Попереднє і триває після пологів введення вітамінів обмежує Гемокоагуляційні зрушення і скорочує період відновлення початкового стану коагуляційного гемостазу.

Істотні відмінності виявляються між перебігом пологів і післяпологового періоду у невітамінізірованних і вітамінізованих жінок з гестозом. Те ж відноситься і до стану новонароджених (таб № 3).


Таблиця № 3 "Перебіг пологів, післяпологового періоду та стан новонароджених при вагітності, ускладненої гестозом"

показники неускладнена вагітність звичайне лікування без застосування вітамінів. Звичайне лікування + вітаміни А, Е, С, Р
крововтрати в пологах, мл 208 +9 302 +17 * 232 +12 *
ускладнений перебіг пологів,% 0,0 58,0 * 45,3 *
кровотечі в послідовому і ранньому післяпологовому періодах, частота% 0,0 24,7 * 5,7 *
ручне відділення і виділення посліду, частота% 0,0 4,0 * 0.0 *
ручне обстеження матки, частота% 0,0 18,0 * 7,6 *
прогресування тяжкості гестозу, частота% 0,0 6,0 * 0,0 *
оцінка за шкалою Апгар на 1 хв, бали 0,0 6,9 +0,1 * 7,5 +0,1
Асфіксія н / р, частота%


1ст (6-7 балів) 0,0 67,3 * 37,0 *
2ст (4-5 балів) 0,0 7,6 * 3,7 *
ускладнений післяродовий період, частота% 0,0 38,0 * 15,1 *
анемія легкого ступеня, частота% 3,5 +0,1 34,0 * 13,2 *
метроендометрит, частота% 8,3 +0,1 2,0 * 0,0 *

Клінічний ефект антиоксидантної терапії проявляється зниженням крововтрати під час пологів, частоти випадків прогресування тяжкості гестозу, частоти тромбогеморрагій в послідовно і ранньому післяпологовому періодах, частоти показань до гемотрансфузій, поліпшенням перебігу післяпологового періоду, стану новонароджених.

Зрозуміло не всі сприятливі зрушення в стані породіллі і новонароджених можна безпосередньо пов'язати з доповненням комплексу лікувальних заходів вітамінами, однак, все вищезгадане можна розглядати як наслідок ослаблення інтенсивності процесу ДВЗ. Таким чином, передбачуваний комплекс вітамінів-антиоксидантів може виявитися корисним у профілактиці пов'язаних з гестозом ускладнень в пологах і післяпологовому періоді.

У висновку хочеться зробити наступні висновки:

  1. Вагітність, ускладнена пізнім гестозом легкого ступеня супроводжується неузгодженістю показників гемокоагуляції, що вказує на формування початкової та перехідної (I, II) стадій синдрому ДВЗ крові.

  2. При гестозі необхідно контролювати стан гемостазу під час вагітності (в динаміці), перед пологами і в післяпологовому періоді.

  3. Найбільш інформативні для виявлення ДВС крові такі показники стану гемокоагуляції: АВР, АЧТВ, фібринолітична активність і паракоагуляціонние проби (етаноловий, протамінсульфатний і ФГ-Б), а також концентрація ПДФ.

  4. Призначення вітамінів-антиоксидантів при вагітності, ускладненої гестозом обмежує гіперкоагулемію і глибину розвитку ознак ДВЗ, скорочує час, необхідний для нормалізації коагуляційного гемостазу.

  5. Введення вітамінів-антиоксидантів, пом'якшуючи не тільки Гемокоагуляційні зрушення, але зберігаючи міцність і деформабельності еритроцитів, сприяє наближенню стану досліджуваних показників до фізіологічної норми.

  6. Клінічний ефект антиоксидантної терапії проявляється зниженням крововтрати під час пологів, частоти випадків прогресування тяжкості гестозу, частоти тромбогеморрагій в послідовно і ранньому післяпологовому періодах, частоти показань до гемотрансфузій, поліпшенням перебігу післяпологового періоду, стану новонароджених.

Таким чином, проведені дослідження обгрунтовують доцільність призначення при гестозі вітамінів-антиоксидантів А, С, Е, Р для корекції коагуляційного гемостазу з метою профілактики ТГО.


Схема застосування вітамінів А, Е, С, Р в комплексній терапії гестозів


До пологів (операції) за 5-7 днів у дозах:

-Віт А - 200.000 МО всередину або в / м;

- Віт Е - 200 мг на добу всередину або в / м;

- Віт С - 600 мг на добу всередину, в / м або в / в;

- Віт Р - 120 мг на добу всередину

Після пологів (операцій) протягом 10-12 днів:

-Віт А - 200.000 МО всередину або в / м;

- Віт Е - 200 мг на добу всередину або в / м;

- Віт С - 600 мг на добу всередину, в / м або в / в;

- Віт Р - 120 мг на добу всередину;

- Віт РР - 50 мг всередину або в / м.

Парентеральний всі вітаміни вводяться 1 раз на добу, прийом віт С і Р всередину здійснюється 3 рази, віт А і Е 2 рази на добу в межах зазначеної добової дози.


Таблиця № 4 "Лікарські форми зазначеного комплексу"

назва

вітамінів

для парентерального введення для перорального введення
Вітамін А (ретинолу ацетат) в оливі. Ампули по 1 мл 3,44% р-ра, що містить 100 тис МО препарату капсули по 0,5 г 6,88% р-ра, утримуючі. 100 тис МО препарату.
Вітамін Е (токоферол) в оливі. Ампули по 1 мл 10% р-ра (100 мг) Капсули по 0,2 мл (100 мг). Флакони 10% р-ра (1 мл - 100 мг)
Вітамін Р (рутин)
таблетки по 0,02 г (20 мг)
Вітамін С (аскорбінова кислота) Ампули по 1 мл 5 і 10% р-ра (відповідно 50 і 100 мг) або по 2 мл 5 і 10% р-ра (100 і 200 мг). Застосовуються також в / в. драже, таблетки по 0,05 і 0,1 г
комбіновані форми: Аевіт Ампули, що містять по 1 мл (100 мг) віт Е і 100 тис МО віт А капсули по 0,2 мл, що містять 100 мг віт Е і 100 тис МО віт А
Аскорутин
Таблетки, що містять по 50 мг віт С і Р

Лікарські препарати при вагітності і годуванні груддю. Вплив ліків на плід і новонароджених

До теперішнього часу накопичений значний досвід, який свідчить про те, що багато лікарських засобів можуть шкідливо діяти на плід, що розвивається і новонароджених. Найбільшу небезпеку становлять тератогенні ефекти препаратів, під якими розуміють розвиток вроджених вад у плода.

Ліки можуть впливати на плід на всіх термінах вагітності, але найбільше достовірних даних отримано при вивченні їх впливу в період органогенезу (18-55 днів) і період росту і розвитку плода (понад 56 днів).

На жаль, тератогенні ефекти у людини важко передбачити на підставі експериментальних даних, отриманих на тваринах. Наприклад, талідомід, снодійне засіб, який дуже широко призначалося вагітним жінкам в усьому світі, є істинним тератогеном. Проте в дослідженнях на тваринах не було виявлено тератогенних властивостей препарату.

Крім того, виявлення цих серйозних ускладнень лікарської терапії ускладнене тим, що є певний природний фон аномалій розвитку плоду, пов'язаних з іншими причинами (вірусні інфекції, екологія, алкоголізм тощо).

Вроджені каліцтва реєструються приблизно у 1-2% новонароджених. Очевидно, що виявлення тератогенних властивостей у препарату найбільш імовірно тоді, коли вроджені каліцтва виникають часто, коли вони незвичайні або важкі. Також очевидно, що лікарські засоби з низькою тератогенною активністю, дія яких реалізується на практиці рідко або викликають незначні порушення, залишаються непоміченими і неврахованими.

Існує дуже багато препаратів, які потенційно небезпечні з точки зору тератогенезу, і їх дія може виявлятися при наявності певних сприятливих факторів. У цьому зв'язку важливо при призначенні ліків жінкам дітородного періоду дуже серйозно поставитися до оцінки співвідношення користі і ризику призначуваного препарату в період вагітності. Не менш важливим є також виключення вагітності при призначенні препаратів з тератогенними властивостями.

Грунтуючись на даних, отриманих на людях і, більшою мірою, на тварин, лікарські засоби в даний час класифікуються за ступенем ризику для плоду в ряді країн (США, Австралія) на категорії від А (безпечні) до D (протипоказані при вагітності) . Виділяють також категорію Х, куди входять препарати, абсолютно протипоказані вагітним жінкам. Доведено, що препарати категорії Х не володіють достатнім терапевтичним ефектом у жінок, і ризик їх застосування перевищує користь (табл. 1).

Препарати, що відносяться до категорії D (табл. 2), надають необхідне терапевтична дія, але перевагу в певних ситуаціях слід віддати інших препаратів з подібними фармакологічними властивостями і лише в рідкісних, надзвичайних обставинах препарати цієї категорії можуть бути призначені вагітним.

Наприклад, відомо, що всі протисудомні препарати тератогенних. Цей факт свідчить про необхідність обмежити застосування препаратів цієї групи вагітним.

Проте не можна не враховувати і те, що й самі епілептичні судоми без лікарської корекції можуть мати небажані наслідки для плоду.


табл.1 Лікарські засоби, абсолютно протипоказані в період вагітності (категорія X)

За даними Lock and Kacev (1988), Schardеin and Kеller (1989), Kacev and Lock (1990), Cordero (1990), Kauffman (1990), Kacev (1993)


Ліки

Наслідки для плоду

Аміноптерін Множинні аномалії, постнатальна затримка розвитку плода, аномалії черепно-лицьового відділу, смерть плоду
Андрогени Вирилизация, вкорочення кінцівок, аномалії трахеї, стравоходу, дефекти серцево-судинної системи
Діетілстілбестрол Аденокарцинома піхви, дефекти шийки матки, пеніса, гіпотрофія яєчок
Стрептоміцин Глухота
Дисульфірам Спонтанні аборти, розщеплення кінцівок, клишоногість
Ерготамін Спонтанні аборти, симптоми подразнення ЦНС
Естрогени Вроджені вади серця, фемінізація чоловічого плоду, аномалії судин
Газові анестетики (галотан) Спонтанні аборти
Іод131 Кретинізм, гіпотиреоз
Метилтестостерон Маскулінізація жіночого плоду
Прогестини Маскулінізація жіночого плоду, збільшення клітора, попереково-крижове зрощення
Хінін Затримка психічного розвитку, ототоксичність, вроджена глаукома, аномалії сечостатевої системи, смерть плоду
Талідомід Дефекти кінцівок, аномалії серця, нирок і шлунково-кишкового тракту
Тріметадон Характерне особа (V-подібні брови і низько поставлені очі), аномалії серця, очей, затримка психічного розвитку

Ретиноїди

(Изотретиноин,

роанккутан,

етретінат,

тигазон,

ацитретин)

Аномалії кінцівок, черепно-лицевих відділів, аномалії серця і ЦНС, сечостатевої системи, недорозвинення вушних раковин

табл.2 Лікарські засоби, що мають тератогенну дію (категорія D)

Ліки

Наслідки для плоду

Антибіотики

Стрептоміцин Ототоксичність
Тетрациклін Дісколорація зубів, гіпоплазія зубної емалі

Антидепресанти

Літій Вроджені захворювання серця, зоб, гіпотонія, неонатальний ціаноз
Діазепам Гіпотермія, гіпотонія, роздвоєння і аномалії кінцівок
Іміпрамін Порушення з боку органів дихання, дефекти кінцівок, тахікардія, затримка сечі, неонатальний дистрес-синдром
Нортриптилін Неонатальний дистрес-синдром, ціаноз, гіпертонія, тремор, затримка сечі

Аналгетики

Аспірин Неонатальне кровотеча, внутрішньочерепна кровотеча у недоношених, стійка гіпертензія легеневої артерії
Індометацин Неонатальна гіпертензія легеневих артерій, порушення серцево-легеневої адаптації, смерть плоду

Антикоагулянти

Варфарин Ембріопатія, затримка розвитку, атрофія зорового нерва, судоми, кровотеча, що приводить до летального результату

Протисудомні

Фенобарбітал Погіршення слуху, пригнічення центральної нервової системи, анемія, тремор, синдром відміни, гіпертензія
Фенітоїн Аномалії кінцівок та черепно-лицьового відділу, затримка розумового розвитку, вроджені захворювання серця, кровотечі
Вальпроат натрію Ущелина хребта
Етосуксимід Монголоїдна зовнішність, коротка шия, зайвий сосок, затримка розвитку, дермоїдна фістула

Гіпотензивні

Хлортіазидом Холестаз, панкреатит
Резерпін Гіперемія слизової носа, летаргія, гіпотермія, брадикардія

Протималярійні

Хлорохін Ототоксичність

Протипухлинні

Азатіопірін Стеноз легенів, полідактилія, лицьової дісморфогенез
Бусульфан Затримка внутрішньоутробного і післяпологового розвитку, помутніння рогівки
Хлорамбуцил Порушення функції нирок
5-фторурацил Аборти, дефекти черепно-лицьового відділу
Колхіцин Спонтанні аборти, трисомія 21
Меркаптопурин Аборти, дефекти черепно-лицьового відділу
Метотрексат Відсутність лобової кістки, зрощення кісток черепа, аборти, затримка післяпологового розвитку
Вінкристин Маленький плід, неправильне положення плоду

Антитиреоидние

Метімазол Зоб, виразка серединного відділу волосистої частини голови

Гіпоглікемічні

Хлорпропамід Часті вади розвитку, гіпоглікемія

Транквілізатори

Хлордіазепо-Ксідо Депресія, напівсвідомий стан, синдром абстиненції гіперзбудливість
Мепробамат Вроджені вади серця, синдром абстиненції, пороки діафрагми

Вітаміни

Вітамін А в дозах понад 10.000 МО на добу Дефекти серцево-судинної системи, вушних раковин та ін

За даними Lock ond Kacev (1988), Schardein and Keller (1989), Kacev and Lock (1990), de Vires et al. (1993), Farrar and Blumer (1991), Cordero (1990)


Проблеми, пов'язані з вибором ліків для лікування вагітних жінок

Крім впливу препаратів на організм матері та плоду, слід враховувати і вплив самої вагітності на фармакокінетику препаратів (всмоктування, розподіл і виведення), що пов'язане із зміною їх зффект. Так, уповільнення моторики шлунково-кишкового тракту в останні місяці вагітності може приводити або до збільшення усмоктуваності погано розчинних препаратів (наприклад таких, як дигоксин), або до зменшення усмоктуваності тих препаратів, які метаболізуються в стінці шлунково-кишкового тракту (наприклад, хлорпромазину).

Відомо, що в останній триместр вагітності значно збільшується обсяг (на 50%) позаклітинної рідини, концентрація білків плазми падає приблизно на 20%, а концентрація кислого альфа-глікопротеїну збільшується приблизно на 40%. Ці зміни посилюються в стані прееклампсії. Все це призводить до того, що в останньому триместрі вагітності зміст одних препаратів у крові значно збільшується, а інших - знижується, що в кінцевому підсумку змінює передбачуваний зффект препаратів, наприклад таких, як діазепам, фенітоїн, вальпроат натрію.

В кінці терміну вагітності значно змінюється функція печінки та нирок, які беруть участь у виведенні і метаболізмі препаратів. У результаті кліренс одних препаратів може збільшуватися, а інших - знижуватися з усіма наслідками, що випливають звідси клінічними наслідками.

Наприклад, в період вагітності концентрація в крові таких препаратів, як вальпроат натрію, карбамазепін, фенітоїн, фенобарбітал, може знижуватися настільки, що це потребуватиме корекції доз під контролем їх рівня в крові.

Отже, вибір препаратів для лікування в період вагітності є досить-таки важкою клінічної завданням, при вирішенні якої необхідно враховувати як вплив препаратів на плід, так і вплив вагітності на обмін речовин.

Під час вагітності дуже часто у породіль виникають інфекції сечового тракту, Перевага в цих випадках віддають пеніцилінів (за умови відсутності алергії до них) в порівнянні з тетрациклінами. Рекомендується уникати призначення ко-тримоксазол (бісептолу, бактріму) для лікування цієї інфекції, так як один з його компонентів, триметоприм, на ранніх термінах вагітності може бути причиною розвитку вовчої пащі у плода, а інший його компонент, сульфаніламід, на останніх термінах вагітності здатний проникати через плаценту і витісняти білірубін із його зв'язків з білками у плода, що супроводжується відповідними фармакокінетичними та клінічними наслідками.

Слід пам'ятати про те, що антибіотики-аміноглікозиди вражають восьму пару черепно-мозкових нервів, приводячи до зниження або втрати слуху. Стрептоміцин визначено вражає слуховий нерв, тому його не слід призначати вагітним. Хлорамфенікол (левоміцетин) також небезпечний в останні місяці вагітності, оскільки може викликати серцево-судинний колапс у новонароджених.

Лікування зпілепсіі у вагітних - ще одна важка клінічна завдання, оскільки багато протиепілептичні засоби мають тератогенних властивостями. Цей ефект, як правило, залежить від дози. У цьому зв'язку лікування протиепілептичними препаратами необхідно проводити під контролем їх концентрації в крові.

Підвищений артеріальний тиск у матері є досить частою причиною загибелі плоду, особливо коли гіпертонія поєднується з протеїнурією. Примітно, що у Великобританії гіпертонія є провідною причиною смерті у вагітних.

Найбільш широко в якості антигіпертензивного засобу у вагітних використовується метилдофа. Цей препарат значно знижує артеріальний тиск і зменшує число абортів у хворих з есенціальною гіпертензією. Метилдофа НЕ тератогеном.

Під час вагітності можливе застосування бета-адреноблокаторів, які також не тератогенних.

Діуретичні засоби протипоказані для лікування гіпертензії під час вагітності, так як у цих хворих вже є ряд порушень водного балансу і діуретики ще в більшій мірі можуть впливати на перфузійні процеси плодоплацентарной зони.

Ліки та вигодовування грудним молоком

Вплив ліків на плід можливо і при попаданні ліки дитині через грудне молоко під час годування. Багато лікарських засобів в тій чи іншій мірі проникають в молоко матері.

У табл. 3 дається перелік препаратів, концентрація яких у молоці годуючої жінки досягає досить високих величин і може надавати небажаний вплив на дитину.


табл. 3 Ліки, протипоказані для жінок в період лактації

Ліки

Побічні ефекти

Алкоголь Запаморочення, затримка росту, синдром Кушинга, зниження вироблення молока
Амфетаміни Дратівливість, порушення сну
Бромокриптин Пригнічення лактації
Левоміцетин Пригнічення кісткового мозку. нудота, відмова від їжі
Циметидин Пригнічення кислотності шлунка в дитини, пригнічення обміну ліків, стимуляція ЦНС
Кокаїн Синдром відміни, судоми, порушення поведінкових реакцій
Циклофосфамід Пригнічення імунітету
Циклоспорин Потенційна нефротоксичність
Доксорубіцин Кардіотоксичність і пригнічення кісткового мозку
Ерготамін Нудота, блювота, судоми, пригнічення лактації
Солі золота Висипання, запальне ураження нирок і печінки
Героїн Розвиток наркотичної залежності у новонароджених
Іод125 Пригнічення функції щитовидної залози
Іод121 Ризик розвитку раку щитовидної залози
Изотретиноин Можливі пухлини
Літій Порушення функції ЦНС, серцево-судинні порушення
Метадон При раптовій відміні - синдром відміни опіати
Метімазол Зниження функції щитовидної залози, використання пропілтіоураціла як альтернативний засіб
Метотрексат Пригнічення імунітету
Метронізадол У молоці грудної залози присутній в тій же концентрації, що і в плазмі крові жінки, тому можливо прояв мутагенних і канцерогенних ефектів
Морфін Розвиток звикання
Фенциклидин Геморагії
Галій Пригнічення кісткового мозку
Саліцилати Метаболічний ацидоз, висип; в якості альтернативи пропонується парацетамол
Тинідазол У грудному молоці присутня в тій же концентрації, що і в плазмі матері, тому можливі мутагенні і канцерогенні ефекти

Жінці слід уникати лікування цими препаратами в період грудного вигодовування.

табл. 4 Препарати, які слід використовувати з

обережністю в період лактації

Ліки

Побічні ефекти

Антациди з алюмінієм Затримка розвитку
Амантадин Затримка сечі, нудота, висип на шкірі
Атропін Пригнічення лактації, антихолінергічні ефекти
Хлорпромазин Запаморочення, летаргія, гінекомастія у хлопчиків, галакторея у дівчаток
Діазепам Седативний ефект, акумуляція у дітей
Доксепін Блідість, втрата відповідної реакції
Естрогени Фемінізація
Індометацин Судоми
Ізоніазид Розвиток дефіциту піридоксину (вітамін В6)
Нітрофурантоїн Гемоліз у дітей з дефіцитом гпюкозо-6-фосфат дегідрогенази
Налідиксова кислота Гемолітична анемія
Новобиоцин Гипербилирубинемия
Антикоагулянти Цефалогематома, підвищення ризику кровотеч
Оральні контрацептиви Збільшення грудної залози, зниження продукції молока і вмісту білка, фемінізація, зниження ваги тіла
Фенобарбітал Седативний ефект, зниження відповідної реакції, метгемоглобінемія, ослаблення смоктального рефлексу
Фенітоїн Метгемоглобінемія
Преднизон Пригнічення росту, пригнічення функцін надниркових залоз
Сульфаніламіди Підвищення ризику забарвлення склер, алергічні реакції, жовтяниця новонароджених
Метотрексат Пригнічення імунітет
Теофілін Дратівливість, порушення сну
Толбутамід Жовтяниця, гіпоглікемія

Американська академія педіатрії (ААП) підготувала інформаційний довідник, що включає дані про здатність різних препаратів і хімічних сполук проникати в грудне молоко жінки.

У довіднику підсумовані всі дані літератури з цього питання, і наступні видання будуть містити інформацію, засновану на повідомленнях, які надходять від лікарів у ААП і FDA (Управління з контролю за продуктами і ліками, США). Метою такого видання є допомогти лікарям орієнтуватися в цих питаннях і призначати своїм пацієнтам безпечні лікарські засоби.

У перелік препаратів, протипоказаних для застосування в період годування, ввійшли, наприклад, бромокриптин, циклофосфамід, циклоспорин, доксорубіцин, метотрексат. Такі рекомендації щодо цих препаратів пов'язані з наявністю у них імунодепресивних і канцерогенних властивостей. У цей перелік увійшли також літій, зрготамін і феніндіон.

Як з'ясувалося, літій дуже добре проникає в грудне молоко (50% від концентрації в крові матері). Два інших препарату включені до цього переліку у зв'язку з тим, що були зареєстровані побічні реакції у дітей у вигляді нудоти, блювоти, судом і збільшення рівня протромбіну і тромбопластинового часу відповідно. Матері цих дітей брали в одному випадку ерготамін для лікування мігрені і в іншому - феніндіон як антикоагулянту у рекомендованих дозах.

Шість інших препаратів - 5%-ная аміносаліцилова кислота, ацетилсаліцилова кислота, сульфасалазин, фенонбарбітал, примідон і клемастин увійшли до списку як потенційно небезпечні при попаданні в організм дитини через грудне молоко. Були за зареєстовані поодинокі випадки розвитку у дітей побічних реакцій, характерних для цих препаратів. Протипоказання до їх призначення не є абсолютними.

Відповідні переліки зроблені для радіофармацевтичних, психотропних препаратів і ліків, що викликають зловживання.

Препарати трьох останніх груп шкідливі не тільки для плоду, але і для матері.

Лікарям рекомендується керуватися цими даними до отримання додаткової та більш достовірної інформації. Крім того, рекомендується дуже зважено підходити до призначення препаратів жінкам, що годують.

За даними Kacev S. in J.Clin.Pharm., 1993, 33 / 3

WHO Drug Information. 1994,1, v.8


Міома матки і генітальний ендометріоз


Міома матки - це доброякісне захворювання, яке зустрічається дуже часто:

після 30 років - у 15-17% жінок (до 25% за даними пат. дослідження)

Співвідношення міоми тіла матки і міоми шийки матки 95:5%. Якщо переважають м'язові компоненти, то використовуємо термін міома; фіброміома - переважання сполучно-тканинної компонента. Рабдоміома - переважають поперечносмугасті м'язові волокна; лейоміома - переважає гладком'язових тканину.

Провідна теорія етіології - дисгармонійний (порушення в системі гипоталямус - гіпофіз - кора надниркових залоз - яєчники), у жінок мають міому дуже часто зустрічаються запалення матки, придатків, порушення менструального циклу, проблема безпліддя. У жінок з міомами часто зустрічається гіпертонічна хвороба, анемія, порушення жирового обміну.


Етапи розвитку міоматозного вузла:


  1. зачаток активного росту (можна побачити тільки мікроскопічно);

  2. зростання вузла без його диференціювання;

  3. ріст пухлини з диференціюванням;


"Множинна міома" - говорити неправильно, але виділяють провідні вузли, які великих розмірів і мають наступну локалізацію:


1. Субсерозна форма:

а) на широкій основі;

б) на тонкій ніжці;

2. Інтерстиціальна форма (в товщі стінки матки);

3. Субмукозная форма:

а) на широкій основі;

б) на тонкій ніжці;


У залежності від того, де розташовуються провідні вузли і буде різноманітна клініка. За локалізацією виділяють вузли:


1. Шийкові;

2. Межсвязочно;

3. У дні матки;

4. У шийково-перешеечной відділі;


Клінічна картина:


1. Субмукозная форма: розміри матки не збільшено або злегка збільшені. Під час менструації - сильна кровотеча (гіперменструального синдром), як наслідок розвивається анемія. Можуть бути болі схваткообразного характеру під час менструацій, так як міома, як чужорідне тіло в порожнині матки, яка намагається його виштовхнути. Проблема безпліддя.

2. Інтерстиціальна форма: якщо міома має малі розміри, то скарг може не бути. Якщо розміри міоми великі, то розвивається гіперменструального синдром, оскільки збільшується порожнину матки, спостерігається ненормальне скорочення м'язів матки, перерозтягнення судин матки. Може бути проблема безпліддя при великих розмірах та локалізації в області кута матки із здавленням інтерстиціальної частини труби. При збільшенні розмірів матки можуть бути симптоми здавлення сусідніх органів:

а) сечового міхура: частішання сечовипускання;

б) здавлення кишечника: запори;


3. Субсерозна форма: збільшення розмірів матки, деформація її контурів, може бути матка за типом "картопляної бульби". Характерна болючість при статевому житті (діспаруенемія). Міоматозні вузли на тонкій ніжці можуть прокручуватись, порушується їх харчування з подальшою клінікою гострого живота.


Можливі ускладнення міоми:


1. Гіперполіменорея (гіперменструального синдром);

2. Анемія;

3. Безпліддя;

4. Порушення трофіки вузла:

а) некроз вузла (тканина сіра, за типом вареного м'яса - клініка гострого

живота);

б) кальцинати;

в) кіста міоматозного вузла;

5. Швидкий ріст пухлини (на 4 і більше тижня; це показання до операції для виключення саркоми);

6. Симптом здавлення сусідніх органів;

7. Перекрут ніжки субсерозного вузла;

8. Народження міоматозного вузла може призвести до онкогенетичні виворіт матки - треба робити гістеректомію;

9. Переродження міоми в саркому;


Клініка народження субмукозного фіброматозних вузла: на тлі кровотечі або менструації з'являються переймоподібні болі, збільшується кровотеча. При огляді: в порожнині піхви з шийного каналу можна побачити збільшений вузол, який може бути багряно-синюшного кольору (за рахунок порушення трофіки) з кров'ю у вигляді згустків. Це створює враження аборту в ходу. Але це більш щільна тканина. Народжуватися можуть і поліпи ендометрію: у вигляді згустку крові з шийкового каналу, він насилу видаляється з шийного каналу (його треба відрізати або вилущуються). Щільність фіброматозних вузла відповідає плоності хряща.

Клініка некрозу міоматозного вузла: постійний біль, ні з чим не пов'язана, починає локалізувати в будь-якої частини матки (тобто спочатку біль локальна). З часом біль посилюється. За тим біль розповсюджується по всьому животу, приєднується інтоксикація (підвищується темпратура тіла, тахікардія, нудота, блювота і т.д.), за тим симптоми подразнення очеревини, здуття живота, порушення перистальтики стільця, а далі вся клініка перитоніту.

Клініка перекрута ніжки вузла: локальний біль у місці пухлини, а потім гострий живіт і ознаки інтоксикації. Об'єктивно: збільшення розмірів матки, різка болючість будь-якої її частини. При перитоніті локальних болів вже не буде.


Діагностика міоми:


1. Алергія


2. Пальпація живота: збільшення розмірів матки, дифузно або локально аж до доношеній вагітності.

3. Ознаки анемії;

4. Піхвові дослідження:


5. Додаткові методи дослідження:


Ці методи (5) дозволяють визначити є чи немає субмукозних вузол. Діагностичне вишкрібання: нерівність стінок матки, досліджується результат зіскрібка. Остаточне підтвердження дає гістероскопія, а краще гістеросальпінгографія. Часто не ясно міома це чи пухлина яєчника.


Диференціальна діагностика міоми:

1. З вагітністю: є затримка менструацій, ознаки вагітності, гравітест, УЗД. Якщо вагітність не потрібна, то потрібно провести діагностичне вискоблювання.

2. З раком матки: дані діагностичного вискоблювання, експрессбіопсіі (тобто дані гістологічного дослідження видаленого органу);

3. З тубооваріальний пухлиною: анамнез, скарги, зондування матки, діагностичне вишкрібання, пункція заднього склепіння (при тубооваріальний абсцес - гній), в загальному аналізі крові - збільшення ШОЕ, анемія;

4. З кістою ... (З субсерозні вузлом): проба з кульовими щипцями (беремо ними шийку матки і одночасно пальпіруя матку; якщо поштовх передається на пухлину, то це субсерозний фіброматозний вузол; якщо не передається, то це кіста).


Диференціальна діагностика народжуваного вузла і аборту див. Вище.


Лікування:


  1. Картопляний сік: 1 / 4 склянки на тощак в межах 1 / 2 роки (це нормалізує функцію печінки в наслідок чого нормалізується утилізація естрогенів);

  2. Вітамінотерапія: вітаміни А, С, В 1;

  3. Гормональна терапія:


Показання до екстреного оперативного лікування:

1. Некроз міоматозного вузла;

2. Перекрут ніжки;

3. Народження вузла на широкій основі;

4. Рясні маткові кровотечі, що не піддаються лікуванню;

5. Наявність субмукозного вузла;

6. Онкогенетичні виворіт матки;


Показання до планового оперативного лікування:

1.Гіперменструальний синдром;

2. Ациклічні маткові кровотечі, що не піддаються терапії і доводять жінку до анемізації;

3. Розміри пухлини 12-13 тижнів, що поєднуються з симптомами стискання сусідніх органів;

4. Швидкий ріст пухлини (за рік на 3-4 тижні, але до 12 тижнів і більше);

5. Пухлина розміром більше 15 тижнів навіть при отстутсвии скарг;

6. Підслизова форма міоми (субмукозних вузол);

7. Здавлення сечоводу;

8. Шийкові вузли;

9. Субсерозний вузол на ніжці;

10. Міома у поєднанні з безпліддям;

11. Міома з рецидивуючою гіперплазією ендометрія, пухлинами яєчників.


Обсяг оперативного лікування залежить від віку пацієнтки, бажання зберегти дітородну функцію:

1. Хоче народжувати: проводимо консервативну міомектомію, але так, як міома це множинне захворювання, то може вирости новий вузол;

2. Не хоче народжувати:

а) до 50 років з кольпоскопічно незміненій шийкою матки, тобто немає ніякої онко патології: ампутація матки (без шийки)

б) якщо шийка матки змінено: екстирпація матки, субтотальна (залишається шийка) або тотальна (видалення з шийкою) гістеректомія.


ЕНДОМЕТРІОЗ


Це патологічне разростаніе ендометрію поза порожниною матки. 7 - 50% серед гінекологічних хворих. Якщо вогнища ендометрії розростаються поза статевих органів (нирки, легені, черевна порожнина та ін) - екстрагенітальний ендометріоз.


Зовнішній ендометріоз: на шийці матки, на стінці піхви, яєчнику, очеревині.

Внутрішній ендометріоз: в товщі матки або интерстициальном відділі труб.


Виділяють:


1. Малі форми (невеликі осередки, спайок немає);

2. Середні форми (поверхневі ураження яєчників, поверхневі періоваріальние, перитубарних спайки, поверхневі імплантанти на очеревині, стінках піхви, без інвазії на кишечник, сечовід);

3. Поширені форми.


Клініка:


1. Болі циклічні (збільшуються під час менструації);

2. Тривалі кров'янисті виділення, тобто передменструальний і постменструальной);

3. Безпліддя.


Знімок гістеросальпінгографії: законтурне тіні (за маткою). Терміни проведення ендоскопічного дослідження до 7 - 9 дня менструального циклу (гістероскопія, лапароскопія для виявлення осередків жндометріоза).


Лікування:


1. Естроген - гестагенні препарати;

2. Гестагени;

3. Антігонадотропіни;

4. Андрогени;

5. Інгібітори простагландинів (НПЗП);

6. Даназол, дановал, даноген - 200 мг 2 рази на день. Ефективність препарату визначається з припинення менструальної функції. Призначаються препарати на 6-9 місяців;

7. Оргаметрил;

8. Золадекс;

9. Декапептил;

10. Депо-провера;

11. Норплант;

12. Норколут;


При поєднанні міоми і ендометріозу - оперативне лікування (видалення кісти яєчника, ампутація або екстирпація матки). До 45 років нікому придатки не видаляють.


Дисфункціональні МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ


Тривалість нормального менструального циклу - 21-35 днів, менструацій - 3-7 днів.

Класифікація порушень менструальної функції

  1. За частотою менструацій:

  1. За кількістю крові, що втрачається:

  1. Гіперменструального синдром (поєднання гіпер-і поліменореі).

  2. Гіпоменструальний синдром (гіпоолігоопсоменорея).

  3. У залежності від віку (у нормі менархе повинно з'явитися до 16 років, до 50 років - вимкнення менструальної функції):

Дисфункціональні маткові кровотечі обумовлені дисфункцією гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи регуляції менструального циклу.

Класифікація дисфункціональних маткових кровотеч

  1. Ановуляторні (протягом менструального циклу не відбувається овуляції - ациклічні кровотечі, метрорагії).

  1. Овуляторні

NB! Рання лютеиновая фаза - 7 діб (період формування жовтого тіла і період нормальної імплантації). З 8 діб - середня лютеиновая фаза (в нормі при відсутності бластоцисти - 2-3 дні). ЗА 1 тиждень до передбачуваної менструації - пізня лютеиновая фаза, під час якої знижується гормональний фон, що викликає функціональне менструальної кровотечі.

Діагностика:

Використовуються гормональні методи діагностики: дослідження ФСГ, пролактину, естрадіолу (краще на 5 день циклу) тобто при переході з ранньої фолликулиновой фази в середню. У разі підозри на персистенцію жовтого тіла досліджується рівень тестостерону і прогестерону, ТТГ.

Лікування: у 2 етапи:

  1. У період кровотечі.

  2. Профілактика рецидивів кровотечі і відновлення нормальної менструальної функції.


  1. У період кровотечі:

      1. препарати підвищують агрегацію: дицинон, андроксон, тонзіллат натрію, амінокапронова кислота, ПАБК (всередину) під контролем гемостазіограми.

      2. вітамінотерапія: аскорбінова кислота, віт Е, віт В1, В6, В12, К. Проводиться протягом 3-5 днів, максимум - 7-10 днів.

II.Профілактіка рецидивів кровотечі і відновлення нормальної менструальної функції (2 етап):

Персистенція ЖОВТОГО ТІЛА (кіста в яєчнику) - призначають прогестерон 1%-1мл протягом 3-5 днів.

Гиполютеинизма (недостатність жовтого тіла ® проводять підтримку 2 фази вітамінами або використовують прогестерон або синтетичні прогестагени.


Аменорея. Гіпоменструальний СИНДРОМ


Аменорея - це стан, що характеризується відсутністю менструацій у дівчат фертильного віку (тобто до 16 років).

Класифікація аменореї

А.

  1. Первинна (не було менструацій);

  2. Вторинна (була хоча б 1 менструація).

В.

  1. Фізіологічна (до пубертатного періоду, під час вагітності, лактації, в період менопаузи).

  2. Патологічна:

  • справжня (порушення функціонування системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка);

  • помилкова (септаменорея) - заращение дівочої пліви, перегородка в піхву, синдром Ашермана (зрощення передньої і задньої стінок матки (зазвичай після аборту)) і інші зміни, в результаті яких відбувається закриття виходу для менструальної крові.

За рівнем ураження:

  • церебральні;

  • гіпоталамічні;

  • гіпофізарним;

  • яєчникові;

  • маткові.


Первинна аменорея

Етіологія:

  1. Порушення статевого дозрівання:

  • передчасне статеве дозрівання по гетеросексуальному типу (дозрівання не відповідає генетичному підлозі. Це буває при природженому адреногенітальному синдромі;

  • затримка статевого дозрівання (практично повністю відсутні статеві ознаки, але підлогу можна простежити);

  • повна відсутність статевого дозрівання (статеві ознаки повністю відсутні, спостерігається при дискінезії гонад.

  1. Вади розвитку та набуті захворювання:

  • гіратрезіі (різні заращения):

  • заращение дівочої пліви;

  • поперечні піхвові перегородки;

  • заращение піхви;

  • аплазії (відсутність розвитку піхви, шийки матки або матки (при глибокому порушенні ембріогенезу).

Вторинна аменорея

Характеризується розвитком нейрообменноендокрінних симптомів:

  1. Нейрообменноендокрінние симптоми, пов'язані з вагітністю:

  • гипопитуитаризм (після пологів зменшується вироблення гіпофізарних гормонів);

  • послеродоваая гіперпролактинемія.

  1. Нейрообменоендокрінние симптоми, не пов'язані з вагітністю:

  • функціональна гіперпролактинемія (при пухлинах гіпофіза, посткастраційному синдромі, клімактеричному синдромі).

  1. Нейрообменноендокрінние симптоми, пов'язані з ятрогенними захворюваннями:

  • при гіперстимуляції яєчників;

  • при гіперторможеніі функції яєчників.

  1. Нейрообменноендокрінние симптоми при захворюваннях невстановленого генезу:

  • синдром виснаження яєчників (медикаментозні маніпуляції з яєчником ® загибель частини фолікулів;

  • синдром резистентних яєчників (всі гормони виробляються в достатній кількості, але яєчники не реагують на них)

  1. Нейрообменноендокрінние симптоми, пов'язані з набутими захворюваннями:

  • синдром Ашермана;

  • туберкульоз матки ® фіброз і кальциноз ® облітерація просвіту ® Гіпоменструальний синдром і аменорея.

Аменорея при передчасний статевий розвиток

ПО Гетеросексуальні ТИПОМ

Характеризується вродженим дефіцитом ферменту С21-оксидази ® дефіцит кортизолу ® підвищується вироблення гіпофізом АКТГ ® гіперстимуляція кори н / п ® підвищення рівня андрогенів (тестостерону і дегідроепіандростерон) ® передчасний статевий розвиток за гетеросексуальному типу (невисокий зріст, м'язова маса, ознаки гірсутизму (волосатість в місцях , характерних для чоловіків), гіпертріхізм. Можуть з'явитися ознаки хибного жіночого гермафродитизму (при жіночих гонадах - гіпертрофія клітора, великих статевих губ). Таким хворим довічно показаний прийом глюкокортикоїдів.

ЗАТРИМКА СТАТЕВОГО РОЗВИТКУ

  1. Церебральна - при пухлинах гіпофіза, функціональної гіперпродукції пролактину, вроджений дефект передньої долі гіпофіза, нейрогенної анорексії. Для нормального функціонування системи регуляції менструального циклу необхідно близько 16% жирової тканини від маси тіла, так як стероїди беруть участь в процесі ароматизації. При дефіциті стероїдів виникає аменорея. Оволосіння з'являється при 19% жирової тканини, менархе - при 24%. Аменорея у фертильних жінок можлива при різкій втраті маси тіла більше 10 кг.

  2. Яєчникова - при гіпоплазії яєчника.


ВІДСУТНІСТЬ СТАТЕВОГО РОЗВИТКУ

  1. Аплазія гонад чи вада їх розвитку: при синдромі Шерешевського Тернера (низький зріст, коротка шия, низький ріст волосся на шиї, низько розташовані вушні раковини, широко розставлені соски, пігментні плями на шкірі; генотип: замість пари - одна Х хромосома).

  2. Дисгенезія гонад - гонади представлені фіброзними тяжами.

  3. Змішана форма - 46ХУ, 45 Х.

Методи діагностики: в 3 етапи:

  1. У жіночій консультації:

  • вивчення анамнезу, складання менограмми (вимірювання ректальної температури протягом 3-6 менструальних циклів (гіперпролактинемія ® підвищення ректальної температури);

  • общегінекологіческій огляд;

  • загальноклінічне дослідження;

  • УЗД органів малого тазу;

  • обстеження за тестами функціональної діагностики (вимірювання базальної температури, кольпоцитологія (КПІ, індекс дозрівання), симптом зіниці і кристалізації);

  • рентгенографія черепа в 2-х проекціях (прямій та боковій);

  • дослідження очного дна (виняток супрахіазмального процесу);

  • для виключення ураження діенцефальних структур проводять аналіз цукрової кривої, холестеролу;

  • дослідження статевого хроматину;

  • скринінг-тест на гормони та їх метаболіти (17-КС - це маркери андрогенів, 17-ОКС - це маркери глюкокортикоїдів); досліджують вміст тестостерону і естрадіолу, ФСГ і ЛГ, пролактину (!), Д3, Д4, ТТГ;

  • консультація невропатолога і ендокринолога;

  • обстеження на наявність сексуально-трансмісивних захворювань (особливо хламідіозу);

  1. У стаціонарі (гінекологічне відділення з лікарями суміжних спеціальностей):

  • оцінка функції печінки (грає роль в метаболізмі стероїдів);

  • функціональні гормональні проби (ГКС, статеві гормони та ін);

  • дослідження каріотипу;

  • ЕЕГ;

  • рентгенографія органів грудної клітини, при необхідності - туберкулінова проба для виключення синдрому Ашермана;

  • рентгенографія органів малого тазу;

  • біопсія ендометрія;

  • ендоскопічні методи: гістероскопія, лапароскопія і ін

  1. Цільове обстеження (при істотних порушеннях):

  • КТ черепа з прицілом на турецьке сідло (парагіпофізарную область) чи ЯМР;

  • пневмоенцефалографія;

  • визначення статевих і гонадотропних гормонів (скринінгові і гормональні проби);

  • біопсія яєчників (при лапароскопії);

  • діагностичне вишкрібання порожнини матки.

Синдроми, що викликають аменорею (клінічні нейроендокринні синдроми):

  1. Синдром Штейна-Левенталя (склерокістоз яєчників): є порушення на різних рівнях регуляції менструального циклу, яєчник представлений безліччю склерозованих фолікулів різного ступеня зрілості. При цьому спочатку можуть бути дисфункціональні маткові кровотечі, а потім - анемія. Лікування: можна проводити замісну гормональну терапію, якщо ж потрібна генераторна функція - хірургічне лікування (клиноподібна резекція яєчника). Але оперативне лікування надає тимчасовий ефект (2-3 роки). Сучасна методика - диатермоэлектрокаутеризация яєчника (частина тканин випалюють за допомогою спеціального електроду).

  2. Адреногенітальний синдром - синдром Аперта-Галле. Характерна дефімінізація (гіпотрофія молочних залоз, зміна фігури та ін) і вирилизация ("перетворення на чоловіка)". Лікування: ГКС.

  3. Синдром Шихана (післяпологовий гипопитуитаризм): при масивній крововтраті різко порушується обмін гіпофіза аж до повного або часткового його некрозу. Поряд з цим буде гіпокортицизм, гіпотиреоїдизм і зниження секреції інших гормонів. Необхідна замісна гормонотерапія.

  4. Синдроми Кіарі-Фромеля і Форбса-Олбрайта характеризуються гіперсекрецією пролактину. Перший виникає після пологів, поява другого пов'язано не з вагітністю, а з психогенними факторами або зі зловживанням деякими лікарськими засобами, що блокують ФСГ: резерпін, транквілізатори. Лікування: парлодела за схемою - 1 день - 1 / 2 таб на ніч; 2-й день - 1 / 2 таб 3 рази на день; з 3-го дня - по 1 / 2 таб (2,5 мг) кожні 12 годин або 1 таб 1 раз на ніч протягом 1 міс.

  5. Синдром Ван-Вік-Росс-Еннес - аменорея (гіпергалакторея) на тлі гіперсекреції ТТГ ® гіперпролактинемія ® аменорея. Тиреоїдні гормони в поєднанні з парлодела.

  6. Синдром Аргонца-дель-Кастілло - аменорея з галактореєю, зумовлені пухлиною гіпофіза - пролактинома або пухлинами, розташованими поруч з турецьким сідлом. Лікування: хірургічне + парлодел.

  7. Синдром "порожнього турецького сідла": гіпофіз знаходиться не в турецькому сідлі, а між кістками черепа і підставою мозку ® порушення функції гіпофіза (гипопитуитаризм). Лікування: замісна терапія.


ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ


Класифікація:


За локалізацією

поразки

За течією За специфічності Ускладнення
  1. Бартолініт

  1. Гострі.

  1. Неспецифічні (флора викликає подібні прояви)

  1. Формування гнійних процесів:

  • піосальпінкс (в трубі);

  • пиовар (в яєчнику);

  • тубооваріальний абсцес (гнійне запалення мешотчатое труби і яєчника);

  1. Кольпіт

  1. Підгострі (клініка слабко виражена - 1-2 симптому)

  1. Специфічні (після інвазії збудника з'являються патоморфологічні зміни, характерні для певних захворювань)

  1. Гідросальпінкс (труба у вигляді довгого тонкостінного міхура, наповненого рідиною).

  1. Цервіцит

  1. Хронічні (більше 2 тижнів - хронизация, більше 1 міс - хронічний процес)


  1. Порушення репродуктивної функції (безпліддя идр).

  1. Ендоцервіцит

  1. Метроендометрит

  1. Сальпінгіт

  1. Оофорит

  1. Пельвіоперитоніт

  1. Дифузний перитоніт

  1. Параметрит (задній, передній, бічний)

  1. Пельвіоцеллюліт (в процес втягується вся клітковина тазу)

У нормальних умовах є багато фізіологічних бар'єрів, що перешкоджають розвитку запалення у геніталіях.

  1. Перший фізіологічний бар'єр - невинна пліва.

  2. Другий - вульварное кільце (м'язи тазового дна, стискуюче вхід у піхву), яке зникає після перших пологів.

  3. Основний бар'єр - нормальне середовище піхви (у нормі кисла). Підтримці кислого середовища піхви сприяють естрогени. Цей бар'єр може бути порушений при інвазії великої кількості м / о (анаеробів, ГР "-" та ін).

  4. Четвертий бар'єр - шийка матки (середовище в цервікальному каналі лужна, але там міститься велика кількість лізоциму та імуноглобуліну А). При ерозіях шийки матки або її розривах спостерігається зяяння внутрішнього зіва, що сприяє потраплянню інфекції у верхні відділи генітального тракту (тобто до внутрішнього зіва - інфекція нижнього відділу генітального тракту, а вище - верхнього відділу генітального тракту).

Бартоліні

Інфекція потрапляє в порожнину великої залози передодня піхви, викликає запальну реакцію, в порожнині залози накопичується багато ексудату, відбувається злипання стінок протоки залози і порушується відтік з неї. У подальшому відбувається нагноєння вмісту залози з формуванням псевдоабсцесс. Збудники: як правило, анаеробні мікроорганізми: гонококи = 1: 4.

Шлях зараження - як правило, статевої, рідше - проникнення інфекції з уретри і піхви, 1% - гематогенний і лімфогенний шляху. Провокуючий фактор - переохолодження.

Клініка:

  1. Скарги на гостру пульсуючий біль з відповідної сторони, що збільшується при ходінні і сидінні.

  2. Об'єктивно: на стороні поразки - гіперемія і набряк статевої губи; загальний стан страждає рідко.

Тактика:

  1. Консервативне (протизапальну, симптоматичне) лікування - в період інфільтрації.

  2. Оперативне лікування - при утворенні абсцесу: розтин і дренування абсцесу. Розтин проводиться у місці найбільшого випинання (можна як з боку слизової, так і з боку шкіри). Після розтину проводиться промивання порожнини абсцесу фурациліном, перекисом водню, протеолітичними ферментами. На 1-2 діб залишають турунду з гіпертонічним розчином. Потім мазеві аплікації: мазь Вишневського, солкосерил та ін Загоєння відбувається вторинним натягом. У ряді випадків (при повторних запаленнях) може утворитися кіста бартолінієвої залози.

Кольпіт - як правило, тріхоманадной етіології, а Бактеріальний вагіноз - анаеробної.

Метроендометрит

Наступає в результаті інфікування з нижчих відділів (при статевому шляху передачі) або інвазії (аборт, мини аборт, введення ВМК).

Клініка: біль внизу живота з іррадіацією в поперек або в крижі, слизисто-гнійні білі (може зі специфічним запахом, характер якого залежить від виду збудника).

Пальпаторно: матка хвороблива, зам'яким, після аборту - погано скорочується.

Лікування: проводиться в стаціонарі.

  1. У гострій фазі:

  • холод над лобком;

  • змінне магнітне поле низької частоти або УФО на область трусів;

  • після аборту - аспіраційно-промивне дренування матки (2 катетера - товстий і тонкий і через один вводимо розчини ферментів та антибіотиків);

  • якщо є ВМС - терміново видалити;

  • обов'язкове введення скорочують матку засобів (препарати ріжків, після аборту - пітуїтрин, окситоцин (вони, крім того, володіють і хорошим десенсибилизирующим ефектом;

  • обов'язкове антибактеріальна, десенсибілізуюча і протизапальна терапія.

  1. Після стихання гостроти процесу: дециметрова хвильова терапія вагінальним індуктором (ДМВ-терапія).

Сальпингоофорит

Провокуючі фактори: пологи, аборти, зондування, діагностичне вишкрібання, рентгеноконтрастні методи, введення внутрішньоматкових контрацептивів, безладне статеве життя, тривале використання ВМС (більше 5 років).

Клініка: загальна і локальна. Місцево - хворобливість у клубовій області на стороні ураження.

PV: розширені болючі придатки.

Диф діагноз: з позаматковою вагітністю, перекрутив ніжки кісти яєчника, перекрутив ніжки фіброматозних вузла, аппендікулярний інфільтратом, сечокам'яною хворобою.

Найбільш важким ускладненням є гнійні мішечкуваті освіти придатків.

гнійні мішечкуваті освіти придатків

Клініка: постійна, некупіруемой аналгетиками біль, з іррадіацією в крижі і поперек, посилюється при русі, трохи зменшується в положенні з зігнутими або приведеними до живота ногами. Локально: симптоми подразнення очеревини і пельвіоперітоніта, напруга м'язів живота, ригідність черевної стінки.

Ускладнення: перфорація абсцесу з розвитком перитоніту.

Лікування:

  1. При відсутності перфорації і невеликому гнійному процесі:

  • постільний режим;

  • інфузійна терапія;

  • холод;

  • антибіотикотерапія (метронідазол та ін);

  • видалення ВМС.

  1. Якщо немає ефекту - оперативне лікування. Показання до хірургічного лікування: відсутність ефекту від консервативної терапії, перфорація, інфекційно-токсичний (септичний) шок, септичний тромбофлебіт. Обсяг операції: необхідно видалити всі тканини, залучені в патологічний процес (частіше аднексектомія з двостороннім туб'ектоміей). У разі поєднання гнійних мішечкуваті утворень придатків з гнійним ендометритом виконується гістеректомія

Пельвіоперитоніт

Джерело - висхідна інфекція з матки і маткових труб. У процес втягується очеревина малого тазу. Основна причина - свіжа, гостра гонорея. При банальної мікрофлори запалення проходить до кінця 3-х діб.

Це завжди вторинний процес. Причини: прогресування інфекції з нижчих органів: сальпінгоофорит, метроендометрит, післяопераційне пошкодження очеревини, ВМС.

Клініка: гострий початок, різка болючість в нижньому відділі живота. Загальні прояви: астеновегетативний синдром, нудота, блювота, фібрілітет, біль при сечовипусканні і дефекації. Локально: перитонеальні симптоми.

Диф діагностика - при PV. Пункція заднього склепіння - наявність гнійного вмісту в задньому зводі піхви.

Лікування: консервативна терапія протягом 4-6 годин. Якщо динаміка позитивна - прогноз сприятливий. Якщо ефекту від консервативного лікування немає - оперативне лікування.

Принципи консервативної терапії:

  1. Інфузійна терапія (не менше 2 літрів).

  2. Дезінтоксикаційна терапія.

  3. Антибіотикотерапія (один а / б в / в (краще пеніцилін) + два а / б в / м (пеніциліни, аміноглікозиди).

  4. Протизапальні засоби.

  5. Десенсибілізуючі препарати.

  6. Імунокоректори.

  7. Якщо є ефект, то з другої доби


ПАРАМЕТРИ

Це запалення околоматочной клітковини. Він є наслідком переходу запалення, як правило, гнійного, з генітального тракту на навколоматкову клітковину (метроендометрит, піосальпінкс та ін). Збудниками в більшості випадків є бактероїди, анаеробні мікроорганізми.

Провокуючі фактори: пологи, аборти, зондування, діагностичне вишкрібання, рентгеноконтрастні методи, введення внутрішньоматкових контрацептивів, безладне статеве життя, тривале використання ВМС (більше 5 років), диспротеїнемія.

Клініка: інтенсивні болі в нижніх відділах живота на стороні поразки з іррадіацією в крижі і поперек. Порушення акту сечовипускання і дефекації. Вимушене положення: нога зігнута в тазостегновому суглобі.

Діагностика: PV - Матка відхилена в здорову сторону (sinistro-або dextropositio матки), практично не зміщується, вона ніби в панцирі, пальпується дерев'янистої щільності інфільтрат. При зміщенні матки - різка болючість. Перкуторно - притуплення в області spina iliaca anterior superior.

Лікування: аналогічно лікуванню пельвіоперітоніта + інфузія білкових препаратів, парентеральне ведення антибіотиків. При задньому параметрит розтин проводиться трансректально (через задній звід), при бічному - через бокове склепіння.


ГОСТРИЙ ЖИВІТ


Спочатку спостерігаються гемоперитонеум (кровотеча в черевну порожнину), а потім симптоми перитоніту (симптоми подразнення очеревини).

Етіологія:

  1. Гемоперитонеум:

  1. Позаматкова вагітність;

  2. апоплексія яєчника;

  3. Деструктуючих міхурово занесення (з проривом стінки матки);

  4. Оперативні втручання (аборт).

Б. Зв'язок із запальними процесами, які поширюються з статевих органів на очеревину, викликаючи перитоніт:

  1. Перфорація піосальпінксу;

  2. Перфорація піовара;

  3. Тубооваріальний абсцес;

  4. Пельвіоперитоніт, як ускладнення ендометриту після пологів, абортів;

  5. Порушення трофіки і некроз міоматозного вузла;

  6. Перекрут пухлини яєчника і її некроз в результаті порушення харчування; при подворачіваніі разом з пухлиною можуть некротизованих і придатки;

  7. Висхідна гонорея (сама класична причина гострого живота), необхідно провести бактеріологічну діагностику, так як при гонореї ні в якому разі не можна оперувати.


Позаматкова вагітність

Graviditas extrauterina (g. extopika). Запліднена яйцеклітина розвивається поза порожниною матки (1611р - Ріолані, 1669 - Вассел вперше описав причину загибелі пацієнток від ВМБ, 1784г - Амбодик-Максимович). ВМБ - 1-6% у структурі гінекологічної захворюваності. Частіше зустрічається у віці 25-35 років. Уражається переважно права труба. Частота повторної ВМБ (у культі труби, в іншій трубі) - 1-12%.

Види позаматкової вагітності:

  1. Трубна (98-99%):

· Інтрафоллікулярная;

· Епіоофоріальная (на яєчнику);

Етіопатогенез:

  1. Прискорення розвитку трофобласта та імплантація відбувається раніше часу.

  2. Порушення механізму транспортування яйцеклітини в результаті:

  1. Запальні захворювання.

  2. Аборт (44%).

  3. Інфантилізм + безпліддя - 58%.

  4. Апендицит ® спайковий процес.

Перебіг:

  1. Прогресування ВМБ (аж до доношеною).

  2. Урвалася ВМБ за типом:

  1. Регресуючим ВМБ.

Клініка:

  1. Наявність ознак вагітності (затримка менструації, нудота та ін.)

  2. Ознаки гострої патології на стороні поразки.

  3. Ознаки кровотечі.

Переривання відбувається в терміні 4-6-8 тиж (залежить від місця імплантації). При локалізації ВМБ у интерстициальном відділі клініка виражена сильніше. Якщо вагітність переривається за типом трубного викидня, то клініка затушовується і часто ставиться діагноз запалення. Ворсини хоріона ушкоджують цілість стінки труби ® мажучі виділення або внутрішня кровотеча. Труба потовщена, багряно-синюшного кольору, в животі - кров.

Гострий живіт - здуття, рідина в черевній порожнині, різка болючість, симптоми подразнення очеревини (при перкусії, пальпації, ректальному і піхвовому дослідженні). Порушення менструального - спочатку затримка, потім тривалий кровомазання (темна кров) різного ступеня інтенсивності, що не піддаються консервативної терапії.

Діагностика:

  1. Скарги. При урвалася ВМБ: різкі болі в паховій області, иррадиирующие в пряму кишку або в праве підребер'я, постійного характеру, але можуть часом посилюватиметься, поширюються по всьому животі, слабкість, запаморочення, втрата свідомості, мажучі кров'янисті виділення, не підлягають консервативної терапії.

  2. Анамнез: затримка менструації, прояви вагітності, наявність спіралі.

  3. Об'єктивно: ознаки анемії (шкіра, слизові, пульс, АТ); здуття живота, його болючість в паховій області і нерізко виражена напруга, симптоми подразнення очеревини слабко "+", перкуторно визначається рідина в черевній порожнині.

  4. Гінекологічне дослідження: ціаноз слизової, темні, мажучі, кров'янисті виділення, нависання склепінь, стінки піхви кілька розм'якшені, є деяке збільшення розмірів матки, може пальпувати збільшена болюча труба; руху за шийку матки різко болючі.

  5. Додаткові методи діагностики:

Лікування:

  1. Госпіталізація.

  2. Якщо підтверджений діагноз - оперативне лікування:

  1. Підходи до оперативного лікування:

  1. Органозберігаючих:

  1. Туб'ектомія (сальпінгектомія):

  1. Консервативне лікування - тільки при прогресуючій ВМБ:

  1. Реабілітація: якщо збережена труба - з 4-5 дня проводиться гідротубація (але є ризик ендометріозу); фізіолікування: через 3-6 міс. після операції - грязе-, водолікування; контрацепція на 3-6 міс.


НЕЙРОЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ


НЕС:

  1. передменструальний

  2. посткастраційним

  3. клімактеричний


  1. Передменструальний синдром: виявляється за 2-14 дні до менструації.

Психоемоційні порушення, соматовегетативних, обмінно-ендокринний.

Легкі форми виявляються у молодих жінок. У більшості випадків виникає після пологів (особливо патологічних), стресів, інфекцій і при зміні кліматичних зон.

Клінічні симптоми:

  1. Психоемоційні розлади:

дратівливість збудливість
відчуття неспокою тривога
нав'язливий страх агресивність
апатія депресія
плаксивість неуважність
підвищена стомлюваність порушення сну і т.д.

2. Вегетативно-судинний і обмінно-ендокринний синдроми:

підвищення температури приливи жару
зміна АТ серцебиття і болі в області серця
головні болі порушення дихання
хворобливі нагрубання молочних залоз здуття живота
набряки запаморочення
нудота парестезії
алергічні реакції порушення апетиту

Клінічні форми:

  1. Легка форма - наявність 3-4 симптомів, які проявляються за 2-10 днів до менструації при значній вираженості 1-2 симптомів.

  2. Важка форма - наявність 5-15 симптомів, які проявляються за 3-14 днів до менструації, різко виражені 2-5 симптомів, або все.

За домінуванням груп симптомів виділяють:

  1. Набряклу форму - частіше в 20-25 років

  2. Нейропсихічна - частіше в 30-35 років

  3. Цефалгіческую - 40-45 років

  4. Кризовою - найбільш важка форма в 45-49 років


Діагностика ПМС:

  1. Всі симптоми проявляються в другу фазу менструального циклу

  2. Необхідно обстежити за тестами функціональної діагностики

  3. Визначити рівень пролактину, естрадіолу, прогестерону в обидві фази менструального циклу

  4. ЕЕГ і краніограмма

  5. При нагрубанні молочних залоз і їх хворобливості в 1 фазу необхідно провести мамографію

  6. При набряку - контроль діурезу (кількість випитої рідини і кількість виділеної з сечею протягом 3-4 днів в обидві фази циклу)

  7. При нейропсихічне формі - консультації невропатолога і психіатра

  8. При цефалгіческой формі - обстеження очного дна, полів зору, рентгенографія черепа і турецького сідла, шийного відділу хребта, ЕЕГ, РЕГ, стан мозку

  9. При кризовой формі - контроль діурезу, АТ, УЗД (для профілактики феохромоцитоми)

Необхідно пам'ятати, що в предментсруальние дні погіршується перебіг більшості хронічних захворювань, що може бути розцінено як ПМС.

Набрякла форма - найбільш характерна для ювенільного віку.

Б чинники:

стресові ситуації, аборти, перехід в старшу вікову групу, нейротропні вірусні інфекції, запальні захворювання жіночих статевих органів, пологи (особливо патологічні).

Клініка:

хворобливе нагрубання молочних залоз; набряклість обличчя, гомілок та кистей рук; здуття живота; дратівливість, слабкість, пітливість, свербіж шкіри; збільшення маси тіла перед менструацією.

Параклінічні дані: У крові підвищується зміст альдостерону, серотоніну, гістаміну, кортизолу. А в лютеїнову фазу Ї вміст прогестерону.


Нейропсихічна форма

Провокуючі фактори - стрес, пологи, аборти, зміна клімато зони.

Клініка:

Переважають психоемоційні розлади. Хворі, як правило, звертаються до психіатра чи невропатолога.

Параклінічні показники: У крові рівень пролактину, гістаміну, серотоніну, часто АКТГ (особливо в перехідному віці), кортизолу, альдостерону і естрадіолу (в 1 фазу).


Цефалгіческая форма ПМС

Б чинники - нейроінфекції, ангіна, хр. тонзиліт, травми черепа, у кожної другої пацієнтки є шийний остеохондроз, обтяжена спадковість.

Клініка:

  1. Головний біль - за типом «здавлює пов'язки», розпирає, мігренеподібні (одностороння пульсуюча, особливо в лобно-скроневої-очноямкової області). Передвісники болю - занепокоєння, страх, підвищена збудливість.

  2. нудота, можливо блювота.

  3. блідість шкіри обличчя

  4. гіперестезія до світла.

Параклінічні дані: зниження прогестерону та підвищення гістаміну, серотоніну, в другу фазу циклу, підвищення ПgЕ. Ця форма протікає важко, може рецидивувати або трансформуватися в кризовою форму.


Кризового форма ПМС

Фактори що сприяють захворюванню - стрес, вірусні інфекції, важкі екстрагенітальні захворювання, лікувалися попередні ПМС.

Клініка:

Найбільш важка форма, після 30 років. Виникають кризи за типом симпатоадреналових, виникають гостро. При цьому різко підвищується артеріальний тиск, виникає гострий головний біль, озноб, серцебиття, почуття страху смерті. Завершується рясним виділенням світлої сечі - захворювання нирок.

Параклінічні показники: високий рівень в другу фазу пролактину, серотоніну, гістаміну, кортизолу, альдостерону і зниження рівня АКТГ.


Атипові форми

Характеризується появою циклових симптомокомплексов.

Прояви:

  1. циклічна гіпертонія

  2. циклічні напади бронхіальної астми

  3. різке погіршення зору у другу фазу циклу

  4. циклічна алергія

  5. циклічний дерматит

  6. циклічна гіпертермія (підвищення температури до субфебрильної у другу фазу).

Лікування

Принципи терапії:

  1. психотерапія

  2. режим - активний, прогулянки на свіжому повітрі, заняття спортом і т.д.

  3. дієта - обмеження різких, дратівливих блюд (солоне, гостре, сильно солодке). У цей період менше гострого, виключити міцний чай, обмеження солі та рідини (особливо при набряку), більше рослинної клітковини і рослинних жирів. Молоко не бажано.

  4. Масаж - особливо комірцевої зони

  5. бальнеотерапія, імпульс струми, гальвано-терапія.

  6. тому що виникає гіперестрогенемія, то лікують гестгеномі:

- Нарколут в дозі 5 мг з 16 по25 день менструального циклу

- Лінестренол по 5 мг з 16 по 25 день менструального циклу

- Оргометріл - так само

- Чистий прогестерон - ін'єкції з 16 по 25 день м.ц.

- Прегнін по 10 мг - по 30-40 мг на добу під язик.

Якщо лікування малоефективне призначають комбіновані оральні контрацептиви з низьким вмістом естрогенів (50 мкг) і 150 мкг гестагенів (не нижче). Регівідон, мінізістон, іноді марвелон.

Трифазні препарати не показані.

Можна переходити на прийом чистих гестагенів з 5-го дня м.ц.

  1. антигістамінні препарати за 2 дні до м.ц.

  1. терален - (антигістамінну + нейролептик)

  2. амінолон, кавентон, актовегіл - застосовують для зміцнення ЦНС.

Якщо при лабораторному дослідженні виявлено підвищений пролактин призначають парнодел по 1 / 2 таблетки в другу фазу циклу за 2 дні до передбачуваного погіршення протягом 8-10 днів.

Дигідроерготамін - на цукор або з водою по 15 крапель 2-3 рази на день. Він володіє антидопамінової дією, призначається в другу фазу м.ц. протягом 10 днів.

При набряку - верошпирон за 2-3 дні до появи симптомів по 25 мг 3-4 рази на день.

Напросін

Нейролептики з 10 дня м.ц. - Санофакс, сибазон, рудотель.


Схеми лікування:

При набряку

  1. Нарколут по 5 мг з 15 - 16 дня протягом 10-12 днів

  2. Верошпірон - за 4 дні до появи симптомів по 25 мг 2-3 рази на день або тренальдін (за 1 день до появи набряків по 5 мг 1 раз на день).

  3. Антигістамінні препарати - тавегіл по 1 / 2 таблетки 2 рази на день, терален по 1 / 2 таблетки 2 рази на день.

  4. Піридоксин (вітамін В 6)

Всі препарати, крім зазначених за захворювань призначаються за 1-2 дні до появи симптомів або до 1-2 дня від початку менструації.


При нейропсихічне формі:

  1. електроанальгезія

  2. нарколут

  3. парнодел по 1 / 2 таблетки за 2-3 дні до передбачуваної овуляції (довжина циклу 14 днів) + 2-3 дня наступного циклу

  4. психотропні препарати по 1 / 4 таблетки 2-3 рази на день, френалон, аміназин, трифтазин.


Цефалгіческая форма:

  1. обзидан по 20-40 мг на день

  2. клофелін (допегит)

  3. белатомінал (белоспон) по 3 драже на день

  4. на-шпа, папаверин - за показаннями

  5. стугерол, кавінтон, трентал, ноотропіл


Кризового форма:

  1. парнодел

  2. обзидан

  3. клофелін (допегит)

  4. тіазепам, сибазон, седуксен, реланіум, трентал та ін

Лікування проводиться безперервно 2-3 місяці. А при попередніх формах лікування циклічне.


Посткастраційним синдром

П.С. - Це симптомокомплекс, що виникає в результаті повного незворотного, одномоментного і раптового припинення функції яєчників у жінок репродуктивного віку (тобто настає типова абстиненція). У середньому рівень зниження до 60-80%.

Клінічні форми: (типові)

  1. Нейровегетативная

  2. Обмінно-ендокринна

  3. Психоемоційна


Нейровегетативная форма характеризується появою припливів (хвиля спека раптово поширюється на все тіло) найчастіше на обличчя, шию і іноді на груди чи в вигляді вогнищ (на тулубі, на стопи та ін.) На зазначених ділянках помітна гіперемія шкіри. Чим раніше з'являється захворювання після видалення яєчників, тим гірше прогноз. На початкових етапах припливи чим або індукуються.

У хворих визначається пітливість, зниження діурезу, мацерація шкіри, піодермія, фурункульоз, функціональні кардіальні порушення (симптоми серцебиття, кардіалгії, тахікардії).

Може бути запаморочення, потемніння в очах, шум у вухах, головний біль, підвищення артеріального тиску, судоми в кінцівках. У 1 / 3 хворих спостерігається порушення терморегуляції - озноби, гіпертермія, погана переносимість високої температури.

Парестезії, непритомність, відраза до окремих видів продуктів харчування, запахів тощо, нудота, часто блювота.

Ряд жінок відзначає розвиток сінестопатіі, обтяжливі відчуття в різних частинах тіла.

У 20% - симпатоадреналові кризи.


Фонових передракових захворювань І РАК ШИЙКИ МАТКИ


Фонові захворювання шийки матки:

А. Гіперпластичні освіти пов'язані з такими порушеннями як

  1. ендоцервікоз (псевдоеррозія)

2. Поліпи

  1. Папіломи шийки матки

  1. Лейкоплакія (проста форма)

  2. Ендометріоз шийки матки

Б. Запальні процеси шийки матки:

  1. істинна ерозія

  2. цервіцит (гострий, хронічний)

В. Посттравматичні зміни шийки матки:

  1. старі розриви

  2. екстропіум (виворіт)

  3. рубцеві зміни шийки матки

  4. шийково-вагінальні нориці


Псевдоеррозіі (ендоцервікоз)

Термін запропонував у 1834 р. Лісфранка, в 1878 р. Руге і Б'є морфологічно досліджували ЕШМ і виявили, що це псевдоеррозія. У 1959 р. - термін ендоцервікоз був внесений Глазуновим (цей термін відображає суть цієї патології.


Сагітальний розріз шийки матки. Малюнок


  1. Залозисті структури з циліндричним 1

епітелієм (в шийковому каналі)

  1. Плоский незроговілий епітелій 2

складається з трьох шарів - базального, парабазального

і поверхневого.

При псевдоерозії залозисті структури зміщуються в область плоского неороговевающего епітелію.

Виділяють:

  1. Вроджену ерозія

  2. Істинну ерозія

  3. Псевдоеррозію


Вроджена ерозія - це ектопія (ектопічної зміна слизової шийки матки). Циліндричний епітелій шийного каналу зміщується (в нормі він може зміщуватися на шеечную частина каналу на 0,5 см) на шеечную частина більше 0,5 см вже в ранньому періоді онтогенезу. Мають округлу (неправ.) форму, з яскраво-червоною гладкою поверхнею, немає проявів запалення (набряку, слизу та ін.) Ці ерозії можуть піддаватися зворотному розвитку без лікування.

Справжня ерозія - пошкодження (десквамація) багатошарового плоского епітелію з утворенням ранової поверхні (є дефект епітелію). Може приєднатися запальний процес. Має неправильно округлу форму, яскраво-червоного кольору, дає контактні кровотечі. На кольпоцітоскопіі ознаки запалення (накладення фібрину, слиз, кров, судини розширені, мікротромбоз, набряк і лімфоцитарна інфільтрація міжклітинного простору.


Теорії виникнення:

П.Е. 10-25% гінекологічних хворих, у 5% всіх оглянутих на проф. огляді.

  1. ранова виразкова поверхню і на неї наповзає циліндричний епітелій

  2. травматологічна теорія: пошкодження нервових закінчень при пологах, аборти, порушення трофіки шийки матки ® освіта виразкової поверхні і потім як в 1.

  3. дисгормональна теорія: гіперплазія залозистих структур і метоплазія резервних клітин ® зсув стику плоского і циліндричного епітеліїв, формуються залозисті структури ПЕ, які утворюють часом скупчення залоз і коли ці залозисті структури все ж закриваються наростаючим плоским епітелієм, то може настати:


Клініка

Навколо зовнішнього зіву бархатисті (нерівні) поверхні червоного кольору, турбують білі, при приєднанні інфекції білі гноевідние, у 2-9% порушення менструації, у 3,5% - безпліддя. У 19-30% - можуть не пред'являти скарг (безсимптомний перебіг).

Ризик малігнізації ПЕ мінімальний.


Діагностика

  1. Опитування - болі в поперековій області, білі, контактні кров'янисті виділення

  2. Огляд в дзеркалах (основний)

  3. Кольпоцітоскопія:

  1. Забір біопсійного матеріалу за допомогою скальпеля або за допомогою конхотомія. Якщо процедура виконується під час кольпоскопії - це прицільна біопсія. Попередньо проводить забір крові на RW, мазок на ступінь чистоти піхви, на онкоцитологію (зскрібає шпателем Ейлера невеликий шар епітелію).


Диф. діагностика

  1. ектропіум

  2. ІЕ

  3. сифілітична виразка

  4. трофічні виразки при випаданні, опущення Ш.М. (Декубітальние виразки)

  5. рак


Лікування

  1. Визначається, що це за патологія: ВЕ, ІЕ, ПЕ.

  2. Визначають, чи треба лікувати ПЕ або краще спочатку поспостерігати (так поступають для виключення запального процесу та інфекційних захворювань.

  3. Консервативні методи лікування: ванночки, мазеві тампони ультразвук з гідрокортізолом проводяться протягом 1 місяця. Якщо буде тривалий курс стимулюючий епітеліальну структуру, то це може призвести до стимуляції гіперпластичних процесів і може викликати малігнізацію.

  4. Руйнування запальних вогнищ на Ш.М.

5. Стимуляція епітелізації після деструкції: солкосеріловая мазь, синтоміцинова емульсія, метілураціловую мазь, гелій-неоновий лазер стимулює утворення повноцінного епітелію.


Ектропіум

Це виворіт шийкового каналу, виникає найчастіше після розриву в пологах. Видно поверхню Ш.М. покрита циліндричним епітелієм, який перебуваючи в кислому середовищі запалюється і приєднується інфекція.

Етіологія - Травма шийки матки при пологах, аборти. Порушення цілісності всіх стінок Ш.М. , Включаючи циркулярні м'язи і за рахунок поздовжніх м'язів відбувається зсув і виворіт шийкового каналу, при цьому ушкоджуються судини, нервові закінчення ® дисплазія епітелію (тому що порушується трофіка).


Діагностика і диференційна така ж, як і при ПЕ.


Лікування

  1. При невеликому ступені вивороту призначають ДЕК, лазеркоагуляцію або солкогіл.

  2. При великих вивороту: електроконізація Ш.М. (За допомогою спеціального наконечника-електрода як циркулем вирізують конусом тканину в шийковому каналі ® загоєння частини, що залишилася.

  3. Хірургічний метод лікування: конусоподібно вирізують вивернувшуюся частина, створюють канал і зашивають. Шовний матеріал - Вікрам, полігліколей, ерседекс, дексон (ці нитки розсмоктуються через 15-20 днів).


Поліпи і гіперплазія Ш.М. і шийного каналу

Можуть бути в області зовнішнього зіву, в середній або верхній частині ендоцервікса, можуть бути на ніжці або на широкій основі, можуть бути:

Колір - від червоного до фіолетового.

Найчастіше зустрічаються у жінок після 40 років.

Клінічних проявів немає. Якщо приєднується інфекція або запалення - біль, виділення, контактні кровотечі.

Діагностика: Біопсія


Лікування

  1. відкручування поліпа в шийковому каналі з подальшим припіканням підстави поліпа.

  2. висічення поліпа на Ш.М.

  3. діагностичне роздільне вискоблювання (окремо січуть канал і порожнину матки).

У 10-15% виникають рецидиви.


Лейкоплакія

Це ураження слизової і (або) шкіри, виявляється потовщенням і зроговінням епітелію. З'являються гермінативні елементи базального шару (кератогіаліновий і роговий шар).

Форми:

  1. Плоска - епітелій потовщується за рахунок базального і зернистого шару, є пара-і гіперкератоз. Це фонове захворювання.

  2. Бородавчаста (лейкокератоз) - проліферація і розростання базального шару з безладним розташуванням базальних клітин з елементами атипії. На поверхні лейкоплакії утворюються борозенки, заповнені ороговілими масами. У 15-17% дає рак (тобто це передракові захворювання).

Етіологія недостатньо вивчена:

  1. Ендогенні фактори - порушення гормонального гомеостазу

  2. Екзогенні фактори - інфекції, хімічні речовини.

Клінічна картина - безсимптомна.

Діагностика - проводиться розширена кольпоскопія з застосуванням проби Шиллера. Лейкоплакіческіе бляшки можуть бути і на склепіннях піхви, вульві - це ділянки білого кольору з перламутровим відтінком.

Тактика - при простій формі спостереження за жінкою; при бородавчастої формі проводиться деструкція лазером, конізація, висічення скальпелем.

Нерідко рецидиви. Якщо знаходять атипові клітини - проводиться екстирпація матки разом з шийкою, склепіннями і піхвою.


Еритроплакія - це ділянка темно-червоного кольору, видатний над поверхнею Ш.М., частіше одиночний.

Етіологія - атрофія поверхневих і проміжних шарів, гіпер-і паракератозу немає!

При пробі Шиллера вона зникає.

Тактика - спостереження або екстирпація.


Папілома - розростання у вигляді "кольорової капусти" на Ш.М. білого кольору.

Діагностика і диференційна з кондиломами.


ЗПСШ - сексуально-трансмісивних захворювань


Класифікація

  1. Вірусні

  1. Хламідії (15 серотипів)

  1. Мікоплазми (урогенітальна - 10 серотипів).

  2. Бактеріальні інфекції, що передаються статевим шляхом:

  1. Грибкові захворювання (урогенітальний кандидоз)

  2. Протозойні інфекції (піхвова трихомонада)


Жінка при першому статевому контакті заражаються в 2-3 рази частіше (особливо в передменструальний період у 10 разів), при дефлорації і грубому сексі ризик багаторазово збільшується, тобто у всіх випадках, коли є травми і інфікований раніше партнер.

Найбільш актуальні в даний час: хламідіоз (до 60% від усіх захворювань) зустрічається в 3-5 разів частіше за інших захворювань (гонорея); уреоплазмоз; бактеріальний вагіноз.

Гонорея зараз легко лікується, а при вірусних інфекція є маса проблем (ускладнення).


Діагностика

  1. Раніше використовувалася бактеріоскопія, але цей метод не ідентифікує збудника і може дати хибнопозитивний відповідь. У жінок ймовірність до 10-15%, у чоловіків до 30-40% імовірність правильної діагностики.

  2. Хламідіоз, уреоплазмоз, бактеріальний вагіноз у 20% випадків сприяє виникненню тріхомоноза, в 40% - гонореї.

  3. Асоціація хламідій і бактеріального вагінозу - рідкісна. Гарднарелла зазвичай конфліктує з хламідіями.


Характеристика хламідій - це облігатний внутрішньоклітинний паразит, існує у вигляді 2-х видів:

  1. елементарне тільце - це інфекційна форма, адаптована до позаклітинного існування.

  2. ретикулярне тільце - внутрішньоклітинна форма.

Тобто інфікування відбувається за допомогою елементарних тілець ® прикипають до епітелію ® утворюють загальний канал в мембрані епітелію, через який проникають у клітину ® поступово перетворюється на ретикулярне тільце (сприятливе середовище для розмноження і метаболізму) ® розвиток мікроорганізмів і загибель клітини ® вихід збудника (сотні хламідій) ® поразка нових клітин цервікального каналу, ендометрія і навіть очеревини.

Інкубаційний період до 30 днів.

Клініка

Поразка уретри, прямої кишки, епідидиміти, сальпінгіти, вульвовагиніти, кон'юнктивіт, фарингіт, та ін Найважче прояв - хвороба Рейтера. Плід може заражатися внутрішньоутробно. У новонародженого: кон'юнктивіт, бронхіт, вроджена пневмонія.

Хвороба Рейтера: ураження очей (кон'юнктивіт, іридоцикліт); суглобів (артрит, частіше за ноги і несиметрична сходовий поразку (вгору); шкіри (гіперкератоз, кератодермія) та слизових оболонок (ерозія слизових).

При мішечкуваті утвореннях у придатках у 60% хворих виявляються хламідії, при позаматкової вагітності зустрічається у 40-60% випадків.

Перша атака через 21 день. Наслідків немає, але це не лікування. Наступна атака (загострення) - проявляється вираженими анатомічними змінами (м.б. латентний перебіг): адгезивний (спайковий) пельвіоперитоніт, труби припаюються до матки ззаду, труба обтуруються, може бути загин матки до заду. Якщо хламідії проникають у черевну порожнину ® утворюються спайки в області печінки. Вихід несприятливий для одужання і дітородної функції.


Методи обстеження (неспецифічне запалення) - всіх жінок з запальними захворюваннями перевіряють на наявність хламідій.

  1. РІФ (зішкріб з "з" на скло з флуоресцентним реактивом ® мікроскопія. Але якщо є латентна інфекція хламідій в "з" і при негативному аналізі, необхідно шукати інфекцію в матці, трубах і т.д.)

  2. ІФА (виявлення імуноглобулінів, характеризують гостру фазу або загострення. При І IgG з титром 1:100 діагноз - хронічний хламідіоз).

  3. Якщо буде виявлено збудник, то враховуючи% можливих ускладнень необхідно жінку лікувати.


Принципи терапії:

  1. Вплив на організм в цілому тому є імунодепресія

  2. Антибактеріальна терапія

  3. Елементарні тільця практично не чутливі до а / б, ретикулярні тільця - при загостренні чутливі до а / б (таким чином необхідно індукувати загострення процесу)-гоновакцини, пирогенал (з 25 мкг з подальшим збільшенням до 200 мкг; починаючи з 5-го дня показана а / б терапія. Якщо реакція слабка, то парентерально вводять ферментні препарати.

  4. Антибіотики: тетрацикліни (доксициклін, метациклин); хінолонові препарати (препарати резерву, тому що паразит швидко виробляє до них високу резистентність).

тетрациклін по 500 мг 3 рази на день

доксициклін по 100 мг 2 рази на день

метациклин по 300 мг 3 рази на день

Курс лікування не менше 12 днів.

  1. Макроліди - еритроміцин по 50 мг 4 рази на день, азитроміцин по 500 мг 1 раз на добу (мінімум 12 днів). Рулид по 300 мг 2 рази на день.

  1. Альтернативні а / б:

Фторхінолонового препарати - біофлоксацін по 400 мг 2 рази на добу; пролонгований препарат - ломефлоксацин по 600 мг 1 раз на добу; спіроміцін (ровоміцін) - призначається вагітним у будь-якому терміні.

  1. Після проведеного лікування призначають імуномодулятори:

Контроль титру Ig через 1,5-2 місяці.

Якщо титр зберігається проводиться повторний курс терапії.

Вчасно лікування обов'язково використовують бар'єрні методи (до "-" результатів контролю) та синхронне лікування для обох партнерів.


Уреоплазмоз

Уреоплазма - це дрібний, Гр-коккобацілярноподобние збудники, але в Д. + коків. Вони можуть розщеплювати сечовину. На 2-му місці за урогенітальної патології після хламідіозу (особливо небезпечні в плані розвитку гнійних мішечкуваті утворень. За циклом розвитку схожі на віруси. Може утворювати в хромосомному апараті внутрішньоядерні і внутрішньоклітинні включення (мають власну ДНК і РНК), може утворювати асоціації з хламідіями.

Інкубаційний період до 20 днів. Поразка характеризується поліорганностью: вульвовагініт, оофорит, цервіцит, метроендометрит, сальпінгіт часто з формуванням піосальпінгсов; тубооваріальні абсцесів. Рідко сепсис, але може викликати його при асоціації з іншими мікроорганізмами. Часто цистит, ГН і ПН

Високий% внутрішньоутробного інфікування, м.б. загроза викидня, у плода токсичний гепатит аж до внутрішньоутробної загибелі плоду.

Методи діагностики:

  1. бактеріологічний - забір матеріалу ® поміщають в живильне середовище з сечовиною (жовта) ® уреоплазма руйнує сечовину ® середовище стає зеленою або синьою.

  2. За допомогою барвника на уреоплазму.

  3. ІФА (у Тюмені поки немає, але він більш інформативний)

Необхідно брати не епітелій, а відокремлюване, ватним тампоном з цервікального каналу.


Лікування

Якщо хламідіоз супроводжує уреоплазмоз - лікування однакове, але уреоплазми ще чутливі до деяких іншим а / б (сумамед до 250 мг / добу; гентаміцин до 80 мг 2 рази на день на курс лікування протягом 10 днів).

Іноді рекомендується місцеве лікування для уреоплазмозом: ванночки (для профілактики розвитку кольпіту) з 3% Н 2 О 2 чи свічки Бетадін.

Бактеріальний вагіноз

Частіше викликається гарднареллой, але може бути викликаний і інший мікрофлорою (Гр-анаероби).

БВ - це захворювання, що приводить до зміни мікробіоциноз в піхву (дисбактеріоз піхви). Зменшується вміст лактобацілярних м / о, заселення піхви патогенною мікрофлорою.

Б чинники:

  1. неправильне застосування антибіотиків

  2. часта зміна статевих партнерів

  3. вживання ВМС


Клініка

Жінки відзначають білі (запах риби характерний для гарднарелл, який посилюється після застосування гігієнічних процедур з лужним розчином). Печіння, свербіж, дискомфорт. Білі - мають в'язкий, клейкий характер. Може настати "злипання" стінок піхви.


Діагностика

  1. Бактеріоскопія епітелію піхви (ключові клітини - епітелій піхви обліплений м / о, які їх пожирають).

  2. Вимірювання рН піхвового відокремлюваного

  3. Амінотест з 10% КОН (на склі) з появою специфічного "риб'ячого запаху".


Лікування

  1. А / б - вплив на аеробну мікрофлору.

  2. Емідазольная - Метронідозол (гель 0,75% інтравагінально по 5 г; пер ос по 500 мг 2 рази на добу протягом 7 днів), тінідозол (1, 2 день по 2 г одноразово, 3-й день і 4 день по 0, 5г 2 рази на день).

  3. Кліндоміцін - далюцін (кліндоміцін - 2% мазь або вагінальний крем 1 раз на добу на ніч протягом 7-10 днів).

  4. Доксициклін по 100 мг 2 рази на добу протягом 7 днів () однак він мало ефективний)


Урогенітальний Кандидоз

Клініка - рясне сирнистий відокремлюване, гіперемія, свербіж статевих органів.

Лікування

  1. Місцево:

- Гінодакторін, що містить міконазол по 100 мг у вигляді вагінальних свічок по 1 свічці на ніч одноразово

- Гінопеваріл, що містить еконазол по 150 мг у вигляді вагінальних свічок одноразово на ніч протягом 3-х днів.

- Гінотравоген, містить ізоконазол по 600 мг вагінальні кульки в задній звід піхви на ніч одноразово.

- Клотримазол у вигляді вагінальних таблеток або у вигляді 1 -2% вагінальним кремом протягом 6-10 днів.

  1. Протигрибкові а / б:

  1. При хронічному рецидивуючому кандидозі призначають:


Тріхоманоз

Експрес-метод при свіжому тріхоманозе (1-й раз) знижується? печінку.


Лікування

  1. метронідазол 8 таблеток по 2 г вранці одноразово натще (ефект до 90%) або по 0,25 г 3 рази на день протягом 7 днів.

  2. Місцево: БЕТАДИН, кліон-Д., Метронідазол-гель, глобулін тріхоміціна (кабіціна) по 1-2 рази на день протягом 12-14 днів;

  3. Тріхоміцін (а / б) по 100 мг 2 рази на день протягом 7 днів.

  4. При наявності хронічних запальних процесів в геніталіях в молодому віці може розвинутися склерокістоз і полікістоз яєчників, міома матки і ендометріоз, патологічний клімакс.

  5. Фарматекс - це хімічний метод захисту від ЗПСШ і важкої вагітності.


Бактеріальний вагіноз: особливості клінічного перебігу, діагностика та лікування


В останні роки як у нас в країні, так і в багатьох країнах світу проблема інфекційних захворювань піхви придбала особливу значимість. Незважаючи на численні дослідження, присвячені даній проблемі, все ще залишається високим питома вага цієї патології в структурі акушерсько-гінекологічної захворюваності.

В останні роки відзначено зростання інфекційних захворювань піхви, в тому числі і бактеріального вагінозу (БВ), частота якого коливається від 12 до 64% ​​в структурі запальних захворювань статевих органів.

За даними Наукового центру АГIП РАМН, БВ виявляють у 24% практично здорових жінок і у 61% пацієнток з клінічними проявами неспецифічного кольпіту переважно у ранньому репродуктивному віці.

Відомо, що БВ є фактором ризику, а іноді і однією з причин виникнення важкої патології жіночих статевих органів та ускладнень вагітності та пологів. Дослідження ряду авторів показали, що БВ може привести до розвитку хоріоамніоніта, післяпологового ендометриту, передчасних пологів і народження дітей з низькою масою тіла, запальних процесів статевих органів і т.д.

Важливо відзначити, що в даний час основна роль у виникненні БВ приділяється порушенням мікроценоза піхви.

БВ можна розглядати як інфекційний незапальний синдром, який характеризується різким зниженням або відсутністю лактофлори і її заміною на полімікробні асоціації строгих анаеробів і гарднерели, концентрація яких досягає 109 - 1011 КУО / мл вагінального відокремлюваного.

У здорових жінок репродуктивного віку на тлі видового різноманіття провідне місце в вагінальному мікроценозе займають лактобацили як аеробного, так і анаеробного походження, титр яких може досягати 10 "КУО / мл. Колонізуючи слизову піхви, лактобацили беруть участь у формуванні екологічного бар'єру і забезпечують тим самим резистентність ваги -нального біотопу. Захисні властивості лактобацил реалізуються по-різному: за рахунок антагоністичної активності, здатності продукувати лізоцим, адгезивних властивостей. Однак основними механізмами, що забезпечують колонізаційної резистентність вагінального біотопу, є кислотоутворення і продукція перекису водню. Відомо, що рН вагінального вмісту у нормі має кислу реакцію (3,8 - 4,5), яка визначається присутністю молочної кислоти - продукту метаболізму лактобактерій, що утворюється в процесі деструкції глікогену вагінального епітелію.

Особливістю мікрофлори піхви є її мінливість під дією як екзогенних, так і ендогенних факторів. На мікроценоз впливають фізіологічні і гормональні зміни (пубертат, менопауза, вагітність), фази менструального циклу, порушення менструальної функції. Велике значення мають ступінь статевої активності, використання антибактеріальних препаратів, гормонотерапія, хірургічні втручання. При бактеріальному вагінозі, який можна розцінити як стан вагінального дисбіозу, здатного розвиватися на тлі перерахованих факторів, відбувається елімінація лактобацил, що супроводжується колонізацією піхви строгими анаеробами (Prevotella / Porphyromonas spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacteium spp., Mobiluncus spp.) Та гарднерели. У ряді випадків на тлі абсолютного переважання мікроорганізмів, асоційованих з БВ, можуть бути присутніми лактобактерії в низькому титрі і, як правило, це лактобактерії анаеробного походження, не здатні продукувати перекис водню.

За нашими даними, у пацієнток з БВ облігатні анаероби були виявлені в 100% випадків. У вагінальному отделяемом однієї пацієнтки виділено в середньому 2,8 штаму облігатних анаеробів. Найбільш часто виділяли мікроорганізми сімейства бактероїдів. Частіше за інших і у високій концентрації висівали Рг. melaninogenica (39,5%), Pr. bivia (20,5%), з високою частотою виділяли пептострептококи, особливо P.magnus і P.productus (по 25,6%). Значно рідше виявляли Propionibacterium spp., Clostridium ramosum, Veillonella parvula і Fusobacterium spp. Сумарна концентрація їх перевищувала 10 'КУО / мл. Gardnerella vaginalis, що відноситься до мікроаерофільні мікроорганізмам, була виявлена ​​у 69% жінок завжди у високому титрі (10МО * КУО / мл). Лактобацили виділені лише у 27% пацієнток з БВ у концентрації, що не перевищує 10 * к.ое / мл, і лише у 28% штамів були продуцентами перекису водню.

В даний час дискусійним залишається питання про передачу БВ статевим шляхом. Відомо, що БВ переважно виявляють у жінок, які ведуть активне статеве життя, часто змінюють статевих партнерів. Скептична точка зору на статевий шлях передачі бактеріального вагінозу спирається на ряд досліджень, в яких описані результати спостережень за подружнім парами і підлітками мають регулярні статеві зносини, в яких статистична достовірність передачі БВ статевим шляхом не виявлена. Крім того, спроби лікування статевих партнерів не знизили число рецидивів захворювання у жінок, які страждають БВ.

Клінічний перебіг

Пацієнтки з БВ, як правило, пред'являють скарги на рясні виділення з статевих шляхів (білі) білого або сірого кольору, часто з неприємним запахом, особливо після статевого акту або під час менструації.

Тривалість існування цих симптомів може обчислюватися роками. При прогресуючому процесі виділення набувають жовтувато-зеленуватого забарвлення, стають густішими, мають властивість пінитися, злегка тягучі і липкі, рівномірно розподіляються по стінках піхви. Кількість Белей варіює від помірних до дуже рясних. Інші скарги, такі як свербіж, дизуричні розлади, діаспорян, зустрічаються рідше, а можуть зовсім не бути або з'являтися періодично. Разом з тим деякі автори відзначають, що більш ніж у половини всіх жінок з БВ будь-які суб'єктивні скарги можуть бути взагалі відсутніми.

Результати проведених досліджень дозволили нам виділити 2 варіанти клінічного перебігу БВ: безсимптомний і з клінічними симптомами.

При безсимптомному перебігу відсутні клінічні прояви захворювання поряд з позитивними лабораторними ознаками.

Другий варіант перебігу БВ характеризується тривалими (в середньому 2-3 роки), рясними, рідкими, молочного або сірого кольору виділеннями, переважно з неприємним запахом гнилої риби; частим поєднанням з патологічними процесами шийки матки; рецидивуючим перебігом.

Серед перенесених гінекологічних захворювань у пацієнток з БВ найбільш часто зустрічаються кольпіти (63,9%). Крім того, у більшості пацієнток виявляється висока частота фонових захворювань шийки матки, таких як ектопія шийки матки, рідше - лейкоплакія шийки матки, ендоцервіцит і ендометріоз шийки матки з частим рецидивированием патологічного процесу після проведеної терапії.

Слід зазначити, що БВ нерідко виникає на тлі порушень менструального циклу переважно за типом олігоменореї або неповноцінною лютеїнової фази.

До груп високого ризику виникнення БВ відносяться пацієнтки:

- Перенесли раніше запальні захворювання статевих органів;

- Тривало і безконтрольно застосовували антибіотики;

- Страждають порушеннями менструального циклу;

- З фоновими процесами шийки матки;

- Тривало використовують ВМС з метою контрацепції.

Діагностика БВ

Діагностика БВ в даний час не представляє труднощів. Класичне мікробіологічне дослідження, що дозволяє визначити не тільки видовий спектр всіх складових вагінального мікроценоза, але й їх кількісне співвідношення, в основному використовується в наукових цілях. У поточній роботі цей метод не застосовується через дорожнечу, трудомісткості і тривалості дослідження. В даний час набули широкого поширення альтернативні діагностичні методи, підкуповує простотою, доступністю і бистрототой виконання. У їх числі тести скринінг-діагностики - комплекс діагностичних критеріїв, запропонований R. Amsel. та співавт. і названий у літературі "золотим діагностичним стандартом". Він включає чотири діагностичні тести, які можуть бути виконані в кабінеті лікаря:

- Патологічний характер вагінальних виділень;

- РН вагінального відокремлюваного більше 4,5;

- Позитивний амінний тест;

- Виявлення "ключових" клітин при мікроскопічному дослідженні вологих нефарбованих препаратів вагінального відокремлюваного.

Виконання одного з чотирьох тестів недостатньо для постановки діагнозу, тому діагностично значимим слід вважати наявність трьох позитивних ознак з чотирьох.

Для БВ характерний позитивний амінотест. Вагінальна вміст часто має запах гнилої риби, який є результатом вироблення діамінів (путресцин, кадаверин, тріметіламін) в процесі реакції декарбоксилювання амінокислот облігатними анаеробами. Солі цих сполук перетворюються в летючі аміни при лужному значенні рН. Разом з тим гарднерелла, з високою частотою виділяється при БВ, не продукує ці сполуки. Тому у випадках повного домінування гарднерели у складі вагінального мікроценоза амінотест буде негативним. За нашими даними, чутливість та специфічність цього діагностичного тесту рівні 79 і 97% відповідно.

Значення рН вагінального відокремлюваного при БВ перевищує нормативні показники (більше 4,5), що визначається елімінацією лактофлори або різким зниженням її змісту. Для виконання рН-метрії можна використовувати універсальну індикаторний папір з еталонною шкалою або різні модифікації рН-метрів. Матеріалом для дослідження може бути або вагінальне відокремлюване, або змив вмісту піхви стерильним фізіологічним розчином з нейтральним значенням рН.

Слід враховувати можливість хибнопозитивних результатів рН-метрії при попаданні в вагінальне відокремлюване цервікальної слизу, крові, насінної рідини. Чутливість і специфічність тесту відносно невисокі (89 і 85% відповідно).

Важливе діагностичне значення має виявлення "ключових" клітин - зрілих епітеліальних клітин з адгезованими на них мікроорганізмами, асоційованими з БВ (гарднерелла, мобілункус, грампозитивні коки). Однак виявлення "ключових" клітин при мікроскопії вологого незабарвленого мазка збільшує ймовірність отримання хибнопозитивних результатів, так як часто "ложноключевие" клітини (епітеліальні клітини з адгезованими на них лак-тобацілламі) ототожнюють з істинними, що веде до гіпердіагностики БВ. Більш достовірну інформацію можна отримати при мікроскопії вагінальних мазків, забарвлених за Грамом, коли "ключові" клітини легко диференціювати з "ложноключевимі". Чутливість і специфічність тесту в цьому випадку підвищуються до 100%.

Крім скринінг-тестів для діагностики БВ використовують лабораторні прискорені методи: мікроскопія вагінального мазка, пофарбованого за Грамом, хроматографічне дослідження мікробних метаболітів у вагінальному вмісті, виявлення ферментів пролін-амінопептидази, сіалідази і деякі інші.

Метод газорідинної хроматографії дозволяє порівняти вміст у вагінальному отделяемом основних продуктів метаболізму лактобацил і облігатно анаеробних мікроорганізмів: гарднерели молочної (Lactic acid) і янтарної (Succinic acid). У нормі співвідношення янтарної і молочної кислот менш 0,4, а при БВ більше 0,4.

Чутливість і специфічність методу варіюють і, за даними різних авторів, складають від 78-81 до 100%. За нашими даними, чутливість та специфічність методу складає відповідно 80 і 88,6%. При БВ також виявляють високі концентрації летючих жирних кислот, які продукуються строгими анаеробами. На практиці цей метод використовується рідко з-за високого ступеня складності і дорожнечі.

Методом вибору при діагностиці БВ в даний час вважають мікроскопію вагінального мазка, пофарбованого за Грамом. Чутливість і специфічність методу близькі до 100%. Мікроскопічний метод дає можливість об'єктивної оцінки стану вагінальної мікроекології. Цей метод дозволяє оцінити не тільки морфологічні особливості і співвідношення окремих компонентів вагінальної мікрофлори, але й отримати інформацію про стан слизової піхви і наявність лейкоцитарної реакції макроорганізму.

Оцінку мікроскопічної картини проводять за сукупністю таких показників:

1) стан вагінального епітелію (кількість епітеліальних клітин, приналежність до поверхневих, проміжним і глибоких шарів слизової піхви), наявність "ключових" клітин;

2) наявність і вираженість лейкоцитарної реакції;

3) загальна мікробна обсемінено (масивна, велика, помірна, низька);

4) склад мікрофлори (диференціація мікроорганізмів за їх морфологічними і тинкторіальними властивостями, визначення співвідношення бактеріальних морфотипів).

Для БВ характерні масивна загальна мікробна обсемінено. У мікробному пейзажі переважають морфотіпи облігатних анаеробів і гарднерели; лактоморфотіпи лактобацил або відсутні, або кількість їх обчислюється одиничними в окремих полях зору. Вагінальний епітелій представлений епітеліальними клітинами поверхневих шарів, в 100% випадків виявляють "ключові" клітини, відмічено відсутність вираженої лейкоцитарної реакції.

Мікроскопія вагінального мазка, пофарбованого за Грамом - найбільш інформативний, достовірний, доступний і дешевий метод діагностики БВ. Всі інші методи, включаючи і скринінг-діагностику, доцільно проводити в разі неможливості виконання мікроскопічного дослідження.

Лікування

В даний час для лікування БВ пропонують різні методи терапії.

Оскільки до недавнього часу БВ багато дослідників розглядали як неспецифічний вагініт, a Gardner і Dukes ще в 1955р. причиною неспецифічного вагініту назвали Haemophilus vaginalis, то і запропоновані методи лікування були спрямовані проти цього мікроаерофільні мікроорганізму. Використовували перорально тетрациклін і вагінально - містить сірку крем.

Подальші дослідження показали, що застосування таких антибіотиків, як тетрациклін, ампіцилін, еритроміцин, офлоксаціллін для лікування БВ ефективне лише в 14 - 54% випадків. Ефективність таких антибіотиків, як ампіцилін-сульбактам і амоксицилін-клавуланат залишається спірною.

В останні роки у вітчизняній і зарубіжній літературі з'явилися дослідження щодо застосування для лікування БВ препарату "Поліжинакс", який складається з двох бактерицидних антибіотиків - неоміці на і поліміксину В. Неоміцин є аміногліко-зідом, активний щодо більшості грамотріца-них і грампозитивних коків, S. aureus, Enterococcus faecium, грампозитивних паличок, таких як коринебактерії, грамнегативних паличок, таких як Є. coli, Enterobacter spp., Haemophilus influencae, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris. Поліміксин В - антибіотик поліпептидного ряду, активний, в основному, у відношенні грамнегативних бактерій, виключаючи Proteus і Neisseria. Більшість анаеробних мікроорганізмів є природно стійкими до цих двох антибіотиків. До складу цього препарату також входить ністатин - протигрибковий препарат, який є активним відносно дріжджеподібних грибів. До теперішнього часу дискусійним залишається питання про його ефективність при лікуванні БВ. А.А. Курбатова та співавт. повідомляють про позитивні результати при інтравагінальному застосуванні препарату поліжінакс у 26 хворих з БВ. Позитивний ефект відзначений у 84,6%. Побічних проявів не встановлено, переносимість хороша: препарат був оцінений як новий ефективний засіб для лікування БВ. Іншими авторами показано, що поліжінакс ефективний у хворих з кольпіту неспецифічної етіології, а також при залишкових постінфекційний місцевих запальних процесах. Наші дані узгоджуються з думкою деяких авторів, які вважають, що поліжінакс неефективний відносно анаеробних мікроорганізмів і гарднерелл, а, отже, неефективний при даному захворюванні.

В даний час препаратами вибору для етіотропної терапії БВ є метронідазол і кліндаміцин, що володіють антіанаеробной спектром дії.

Метронідазол належить до групи антибактеріальних препаратів, що містять імідазольного кільця. Протягом багатьох років препарат застосовується при трихомонадной інфекції, лямбліозі і амебіазі. Препарат стали використовувати при анаеробних інфекціях після повідомлення одного з дантистів про те, що його пацієнт вилікувався від гінгівіту, отримуючи метронідазол з приводу трихомонадной інфекції.

Проникаючи всередину мікробної клітини, метронідазол перетворюється в активну форму, зв'язується з ДНК і блокує синтез нуклеїнових кислот.

Відомо, що застосування метронідазолу у різному режимі ефективно і при БВ. Зокрема, одноразове пероральне застосування метронідазолу в дозі 2 г настільки ж ефективно, як і 5 - 7-денний перораль-ний прийом. Однак пероральне застосування препарату нерідко викликає побічні явища, такі як металевий смак у роті, диспепсичні розлади, алергічні реакції. При тривалому його застосуванні може розвинутися так званий нейропатичний синдром. Крім того, деякі автори вважають, що метронідазол має слабкі канцерогенними властивостями. Є повідомлення про можливий мутагенну дію метронідазолу, що має особливе значення при лікуванні БВ у вагітних. У літературі можна зустріти дані про гіперчутливість до метронідазолу. Хоча непереносимість метронідазолу відзначають рідко, лікарям необхідно пам'ятати про це можливе побічну дію даного препарату.

Особливо широке застосування в лікуванні інфекційних захворювань геніталій знайшов кліндаміцин, який представляє собою хлоровані похідні лінкоміцину і має перевагу перед останнім, оскільки має більшу антибактеріальну активність і легше адсорбується з кишечника. Препарат зв'язується з рибосомами та інгібує синтез білка. Він активний відносно облігатно-анаеробних мікроорганізмів. Істотна частина його екскретується через кишечник. Період напіввиведення кліндаміцину становить 3 ч.

Результати порівняльних досліджень продемонстрували високу ефективність кліндаміцину (91%), що застосовується per os і інтравагінально у вигляді крему при лікуванні БВ. Проте оральний прийом препарату ускладнюється діареєю.

Враховуючи те, що поряд з високою ефективністю при пероральному застосуванні даних терапевтичних засобів спостерігається велика кількість небажаних побічних реакцій, багато клініцистів віддають перевагу вагінального шляху введення препаратів при БВ, який не поступається за ефективністю оральної терапії. Він є більш кращим через меншу ймовірність розвитку побічних реакцій, а також можливості лікування вагітних і жінок у період лактації.

В даний час широке застосування знайшов 0,75% метронідазоловий гель, який використовують інтравагінально протягом 2 тижнів. Ефективність його застосування становить 85 - 91%.

В останні роки особливої ​​популярності набув кліндаміцин у вигляді вагінального крему (2% кліндаміцину фосфат). Препарат випускається в тубах по 40 г з прилагающимися 7 разовими аплікаторами. Ефективність його складає, за даними різних авторів, від 86 до 92%.

Серед найбільш частих ускладнень при застосуванні перелічених препаратів слід відзначити кандидозний вульвовагініт, який зустрічається в 6 -16% випадків.

Разом з тим, при всіх даних методах лікування, число рецидивів, виникаючих у різні терміни після лікування досить велика і досягає, за даними різних авторів, 40-70%. Мабуть, це пов'язано з тим, що антибіотикотерапія, ліквідуючи умовно-патогенні мікроорганізми, часто не створює умов для достатньо швидкого відновлення нормальної мікрофлори піхви.

Для її відновлення в даний час використовують біопрепарати, такі як ацилакт, біфікол, лакто-бактерин, які сприяють відновленню нормальної мікрофлори піхви. Їх застосовують протягом 10 -14 днів інтравагінально у вигляді свічок чи тампонів, попередньо розвівши сухий порошок у 5 мл кип'яченої води.

Проведені нами дослідження показали високу ефективність комплексного двохетапного методу лікування БВ, що складається в застосуванні на першому етапі кліндаміцин-вагінального крему у дозі 5 мг протягом 7 днів у поєднанні з препаратом флуконазол в одноразової дозі 150 мг. Поєднання цих двох препаратів дозволило різко знизити концентрацію анаеробів, запобігти розвитку вагінального кандидозу, який виявили у кожної 4-ї пацієнтки при застосуванні тільки кліндаміцин-вагінального крему.

Другий етап передбачає відновлення нормального мікроценоза піхви шляхом застосування еубіотиків, зокрема ацилакт, який, стимулюючи зростання власної лактофлори, сприяє зниженню числа рецидивів захворювання за рахунок підвищення захисних властивостей піхви. Ацилакт призначається інтрава-гінально по 1 свічці на ніч протягом 10 днів.

Необхідно підкреслити, що призначення ацилакт доцільно після контрольного мікробіологічного дослідження на наявність грибів, що підтверджує їх відсутність.

Рецидиви захворювання після застосування комплексного двохетапного методу терапії зустрічаються у 13,2% хворих, тобто в 1,6 рази рідше, ніж при застосуванні кліндаміцин-вагінального крему у вигляді монотерапії.

Таким чином, комплексна діагностика і лікування БВ, виділення груп ризику дозволять клініцистам своєчасно розпізнати дане захворювання і провести етіотропну терапію.


Урогенітальний мікоплазмоз

В. Н. Прилепська, І. Ю. Абуд


Етіологічна структура урогенітальних інфекцій постійно змінюється. Останнім часом різко зросла частота хламідійної, вірусної, мікоплазменної та змішаної інфекції, боротьба з якими представляє значні труднощі у зв'язку з розвивається стійкість до антибіотиків і особливостями відповідних реакцій організму.

Захворювання людини, що викликаються мікоплазмами, об'єднують у групу мі-коплазмозов. Збудники цієї групи інфекцій - мікоплазми - є самими дрібними, вільно живуть прокариотами. Відповідно до сучасної класифікації, вони відносяться до сімейства Mycoplas-mataceae. Це сімейство поділяють на 2 роду - рід Mycoplasma, що включає близько 100 видів, і рід Ureaplasma, в якому налічується лише 3 види. Широкий спектр захворювань, що викликаються цими мікроорганізмами, змушує вчених останнім часом пильно вивчати мікоплазми.

З числа мікоплазм, виділених від людини, 5 видів - М. pneumonic, М. hominis, М. genitalium, М. incognitis, U. urealiticum патогенні для людини.

М. pneumonic є збудниками респіраторного мікоплазмозу, М. incognitis - генералізованого малодослідженого інфекційного процесу, М. fermentans і М. penetrans, за даними досліджень останніх років, грають певну роль у розвитку СНІДу, а три інші - мікоплазмозу урогенітального тракту.

Широке поширення урогенітальних мікоплазм та їх часте виявлення у практично здорових людей ускладнює вирішення питання про роль цих мікроорганізмів в патогенезі захворювань урогенітального тракту. З точки зору одних дослідників, вони належать до абсолютних патогенів, інші дослідники вважають мікоплазми умовно-патогенними мікроорганізмами.

На думку ряду авторів (І. І. Мавров, 1991; В. В. Делекторский, 1991), труднощі діагностики мікоплазмових інфекцій, поширеність захворювання, статевий шлях передачі і неадекватність терапії незабаром призведуть до переваги цих інфекцій над класичними венеричними захворюваннями.

Епідеміологія

Урогенітальний мікоплазмоз досить широко поширений серед різних груп населення. З найбільшою частотою він виявляється в осіб з підвищеною статевою активністю, повій, гомосексуалістів, при деяких захворюваннях, що передаються статевим шляхом - гонореї, трихомоніазі, і, що особливо важливо, під час вагітності.

Поширеність інфекції М. hominis серед населення, за даними різних авторів, варіює від 10 до 50%.

За даними американських авторів, уреаплазми були виявлені у 80 ° о жінок з симптомами генітальної інфекції і у 51 ° о жінок з порушеннями репродуктивної функції. Згідно з даними А. Naessen (1993), уреаплазми набагато частіше виявляються у хворих з такими інфекціями, як герпес і кандидамікоз. Річем у жінок вони виявляються частіше, ніж у чоловіків, і в більш високих титрах.

Факт передачі мікоплазмової інфекції статевим шляхом не викликає сумніву. Крім того, існує вертикальний шлях передачі, що приводить до внутрішньоутробного інфікування плода. Про це свідчать дані про виділення уреаплазм з амніотичної рідини, плаценти і крові плода при цілості плодових оболонок, а також про виділення уреаплазм у дітей, матерям яких родопоміч здійснювалося за допомогою кесаревого розтину.

Обстеження 2000 вагітних в госпіталі Бостона (США) виявило, що 40 - 50% вагітних жінок були колонізовані М. hominis, 80 ° о - Ureaplasma ure-aliticum, і 30% - обома видами. Обстеження груп недоношених та доношених новонароджених показало, що в 53% проб сироватки недоношених і 42% проб сироватки доношених новонароджених є антитіла до мікоплазми. Ці дані свідчать про можливість трансплацентарной передачі антитіл, а також про те, що близько 50% жінок до періоду вагітності або під час вагітності інфікованих мікоплазмами.

Відомо, що в 40% випадків негонококові уретрити викликаються Chlamidia trachomatis. Іншим важливим патологічним агентом є, очевидно, М. hominis, яку виявляють у 35 - 49% випадків. Численні дослідження показали, що при неспецифічних кольпітах і цервіцітах М. hominis висівається в 2 -2,5 рази частіше, ніж у здорових жінок. Титри антитіл до М. hominis в крові у жінок з запальними захворюваннями статевих шляхів в 2-3,5 рази вище, ніж у здорових жінок. Аналіз даних, отриманих різними авторами, свідчить про те, що цей мікроорганізм виділяється приблизно у 50% пацієнток із запальними захворюваннями органів малого тазу і приблизно у 25% з них спостерігається 4-кратний підйом титрів антитіл, тобто в 25% випадків мікоплазма є причиною інфекції.

Однією з актуальних проблем медичної мікоплазмологіі є з'ясування зв'язку урогенітальних мікоплазм з репродуктивною функцією. Відомості про це вкрай суперечливі, однак при експериментальному моделюванні безпліддя, пов'язаного з інфікуванням М. hominis, інтратестікулярное введення мікоплазм призводило до токсичних уражень тканини аж до некрозу насінних канальцев. Уреаплазми були виділені з секрету простати і сечі у 30 - 44% хворих на простатит. Показано, що присутність у секреті передміхурової залози уреаплазм в кількості 10 000 - 100 000 колонієутворюючих одиниць (КУО) на 1 мл вказує на їх етіологічну роль у розвитку простатиту.

Причиною безпліддя чоловіків можуть бути не тільки запальні процеси, але і порушення процесу сперматогенезу. Уреаплазменная інфекція призводить до порушення рухливості сперматозоїдів, появи незрілих форм і морфологічних змін клітин - їх спіралізаціі і виникнення так званих пухнастих хвостиків, що утворюються в результаті адсорбції безлічі уреаплазм на хвостовій частині сперматозоїда. Уреаплазми також можуть безпосередньо інгібувати процес пенетрації сперматозоїдів в яйцеклітину.

Безпліддя жінок також може бути наслідком запальних процесів урогенітального тракту, викликаних мікоплазмами. Зараження ендометрію мікоплазмами призводить до інфікування плодового яйця і переривання вагітності на ранніх термінах. Виявлено, що однією з причин переривання вагітності може також бути індукція М. hominis синтезу простагландинів і їх попередників. Крім того, роботи ряду авторів показали, що штами уреаплазм, виділені від жінок зі спонтанними абортами, викликали хромосомні аберації в культурах лімфоцитів і в статевих клітинах.

Характеристика мікоплазм

Мікоплазми - група різноманітних і характерних за морфології мікроорганізмів (150 - 200 нм), здатних до реплікації на безклітинних середовищах.

Відмінними ознаками мікоплазм і уреаплазм є відсутність клітинної стінки і здатність паразитувати (персистувати) на мембрані клітин господаря.

Структурна організація мікоплазм досить проста. Всі вони представлені клітинами, обмеженими тільки тришарової цитоплазматичною мембраною. У цитоплазмі клітин є нуклеотид, дифузно розподілений у вигляді ниток ДНК, рибосоми і іноді внутрішньоцитоплазматична мембранні структури. Клітини можуть бути поліморфні за формою: глобули, ниткоподібні, грушоподібні і т.д.

Діаметр сферичних клітин варіює від 0,3 до 0,8 мкм. Зустрічаються і більш дрібні структури, що наближаються за розмірами до вірусів.

Мікоплазми грамнегативних, мають вкрай низькою чутливістю до більшості барвників. Хоча за розміром мікоплазми дуже близькі до вірусів, вони, як і бактерії, містять обидві нуклеїнові кислоти ~ РНК і ДНК, здатні розмножуватися в умовах штучних поживних середовищ.

Розмноження мікоплазм відбувається внутрішньоклітинно і дуже інтенсивно шляхом ділення материнських клітин, а також шляхом отпочковиванія дочірніх клітин від поверхні мембрани материнської клітини. Цикл розвитку займає близько 6 діб.

Хотілося б зупинитися на окремих особливостях мікоплазм, які важливі для розуміння патогенезу їх пошкоджуючої дії на макроорганізм. Доведено, що всі мікоплазми викликають дуже великі зміни у метаболізмі клітин організму господаря: порушують обмін амінокислот, синтез білків, нуклеїнових кислот, привносять нову генетичну інформацію. Вони збільшують кількість вільної арахідо-нової кислоти, приводячи до активації синтезу простагландинів, що, у свою чергу, може бути причиною спонтанних абортів, передчасних пологів, мертвонароджень, патології вагітності та пологів.

Одним з найважливіших ланок у ланцюзі захисту макроорганізму від інфекційних агентів є фагоцити. Здавалося б, зважаючи на відсутність клітинної стінки мікоплазми повинні легко і просто перетравлюватися фагоцитами. Однак насправді біологічні властивості мікоплазм перешкоджають або фагоцитозу, або переварюванню їх у фагоцитах. У тих випадках, коли мікоплазми не перетравлюються фагоцитами, останні стають рознощиками інфекції, сприяючи генералізації інфекції. Мікоплазми роблять також цитотоксичну дію на лімфоцити, здатні пригнічувати проліферацію лімфоцитів і активацію природних Т-кілерів. Ще в 1965 р. було опубліковано повідомлення про здатність мікоплазм викликати в клітинах хромосомні зміни, що зачіпають і хромосомний апарат диплоїдних клітин ембріона людини. Цікаво відзначити, що зміни в клітинах, викликані М. hominis, були подібні з такими при хворобі Дауна. Поява хромосомних аберацій зазначено в лейкоцитах людини при зараженні їх V. urealiticum, виділеної від жінок зі звичним невиношуванням. Остання обставина представляється особливо важливим, оскільки відомо, що уреаплазми адсорбуються на сперматозоїдах людини і часто виявляються у жінок при спонтанних абортах, при цьому частота хромосомних аномалій, що виявляються у плода, становить близько 20%.

Домінуючим чинником, що визначає патогенність мікоплазм, є, мабуть, їх здатність міцно зв'язуватися з мембраною клітини, вступати з нею в межмембранное взаємодію, при якому можливий обмін окремими мембранними компонентами. У результаті цього порушується процес розпізнавання антигенів і починається вироблення антитіл проти власних тканин і клітин, тобто відбувається розвиток аутоімунного процесу. Аутоімунні антитіла, характерні для аутоімунних процесів, часто виявляються при мікоплазмових інфекціях, зокрема, при мікоплазмових пневмоніях. Такі ж антитіла виявляються при ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, гемолітичної анемії, вовчакового нефриті, ревматоїдному артриті і т.д. У хворих мікоплазмової пневмонією іноді відзначається хибнопозитивна реакція Вассермана.

Контакт мікоплазм із мембранами клітин миготливого епітелію верхніх дихальних шляхів або епітелію урогенітального тракту настільки міцний, що організм не в змозі вивести мікроорганізми з струмом сечі або за допомогою руху слизу. Часто мікоплазми розташовані в інвагінат клітинної мембрани або захищені мікроворсинками і недоступні дії антитіл. Подібність мікоплазмових мембран з мембранами клітин хазяїна обумовлює їх слабку імуногенність і тривалу персистенцію в організмі. Наявність же загальних антигенних структур у мікоплазм і клітин організму є причиною розвитку аутоімунних процесів, що призводять до тяжких ускладнень, які вимагають специфічної терапії.

Запальні захворювання органів малого таза

У жінок запальний процес в геніталіях при мікоплазмової інфекції виражений слабо і нерідко майже не викликає суб'єктивних відчуттів. Однак необхідно відзначити, що як моноінфекція мікоплазмоз зустрічається лише в 12-18% випадків, а в асоціації з іншими патогенними мікробами-в 87 - 90%, з хламідіями-в 25 - 30% випадків.

Розрізняють свіжий уреаплазмоз (гострий, підгострий, уповільнений) і хронічний, для якого характерні малосимптомное перебіг і давність захворювання понад 2 міс. Крім того, враховують наявність запального процесу в різних відділах сечостатевих органів-уретриту, простатиту, кольпіту, ендоцервіцитів, ендометриту, сальпінгіту і т.п. Відзначено, що М. hominis виділяється при кольпітах і цервіцітах неясної етіології в 2-4 рази частіше, ніж у клінічно здорових жінок.

У багатьох випадках уреаплазми викликають латентну інфекцію, яка під впливом різних стресових факторів може перейти в хронічну рецидивують-щую або гостру форму.

Інкубаційний період триває 3 - 5 тижнів. Жінки найчастіше є носіями, а чоловіки заражаються статевим шляхом. Багато дослідників пропонують віднести захворювання до венеричних, проте до теперішнього часу це питання не вирішене.

Факторами, що провокують розвиток інфекційного процесу, можуть з'явитися приєдналася інфекція різної природи; зміна гормонального фону у зв'язку з фазою менструального циклу; вагітність, пологи; зміна імунного статусу організму. Для розвитку інфекційного процесу велике значення має не стільки сам факт наявності або відсутності уреаплазми, скільки широта і масивність її дисемінації. Крім того, нам до цих пір мало відомо про диференціальної патогенність різних серотипів, їх поєднанням дії.

Проникнення уреаплазм в більш глибокі відділи сечовивідної системи може призвести до розвитку уретрального синдрому. У 20% випадків уреаплазми були виділені з сечових каменів при сечокам'яній хворобі. Описані випадки гострого геморагічного циститу, пов'язаного з мікоплазменною інфекцією, з залученням верхніх і нижніх відділів сечостатевого тракту, є також повідомлення про виділення мікоплазм у хворих з гострою абактеріальной піурією.

Етіологічна роль М. hominis у розвитку негонококкового уретриту (НГУ) дискутується. За визначенням Міжнародного симпозіуму, що проводився в Канаді, до НГУ відносять захворювання неясної етіології з інкубаційним періодом від 10 днів до 4 тижнів, резистентні до антибіотикотерапії, що мають тенденцію переходити в латентну форму, що дає часті рецидиви. В даний час накопичується все більше даних про можливу етіологічну роль мікоплазм в цьому патологічному процесі. Частота виявлення мікоплазм у хворих НГУ коливається від 7,4 до 70%, при цьому в контролі (у здорових) вона становить від 0 до 18%. У деяких хворих цей процес захоплює і інші відділи урогенітального тракту (простатит, везикуліт, епідидиміт).

У ряді випадків уретрит може поєднуватися з ураженням суглобів, кон'юнктивітом, супроводжуватися лихоманкою. Це своєрідне захворювання відомо під назвою "синдром Рейтера".

Найбільшу небезпеку микоплазменная і уреаплазменная інфекція представляє для вагітних, у яких вона зустрічається з найбільшою частотою і призводить не тільки до патологічних змін урогенітального тракту, але і до поразки плодового яйця на різних стадіях його розвитку. При цьому до теперішнього часу точно невідомо, що визначає патогенність інфекції: її масивність або якісь інші механізми. Проте дослідники з Казанського медичного університету показали, що навіть персистуюча микоплазменная інфекція викликає різноманітні виражені зміни системи гемостазу (високий рівень фактора Віллебрандта, накопичення продуктів деградації фібрину, виражена агрегація тромбоцитів і активація фібринолітичної системи), що свідчать про посилення внутрішньосудинного згортання. Зміни гемостазу є провідними у виникненні плацентарної недостатності, що розвивається з ранніх термінів вагітності з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками.

Під час вагітності висівання мікоплазм збільшується в 1,5-2 рази; у жінок, які страждають звичним невиношуванням вагітності, частота виявлення мікоплазм навіть поза вагітності складає 24 - 30%, а при вагітності вона ще вище.

Соціальну значимість цієї інфекції підтверджують дані про те, що інфікованість М. hominis призводить до переривання вагітності в 70 - 80% випадків. Практично у всіх випадках вагітність у жінок, інфікованих мікоплазмами, протікає з ускладненнями, основними з яких є загроза переривання, пізній токсикоз, багатоводдя, передчасне відшарування плаценти і її аномальне прикріплення. Результат вагітності характеризується частим недо-нашивання - в 1,5 рази частіше, ніж у контрольній групі. Часто спостерігається обсемененность навколоплідних вод при висхідному шляху інфікування. Так, за даними О. Gauthier (1994), при амниоцентезе частота виділення М. hominis склала 35% у вагітних, які страждають хоріоамніоніту, проти 8% у клінічно здорових вагітних.

Спеціальне вивчення плацент, інфікованих мікоплазмами, було вироблено А.В. Цинзерлінг (1984). При дослідженні 300 довільно взятих плацент микоплазменная інфекція була виявлена ​​в 65 з них. Не вдаючись у морфологічні особливості будови плацент, хотілося б відзначити лише такі закономірності, з якими в практичній роботі доводиться стикатися досить часто. Так, в хоріона відзначали значне збільшення розмірів ворсин, зменшення межворсінчатих просторів. На поверхні ворсин спостерігали відкладення фібрину, в якому ворсини виявлялися замурованими. Макроскопічно це мало вигляд білих інфарктів. Відзначено також фіброз строми, редукція або повна відсутність судин, що свідчило про хронічну плацентарної недостатності і часто призводило до антенатальної загибелі плоду. У стінках судин спостерігалися крововиливи, які приводили до утворення гематом. Ці ділянки мали вигляд червоних інфарктів.

При цьому бактеріальні ураження плаценти докорінно відрізнялися від мікоплазмових. Для бактеріальних характерні гнійне запалення в оболонках, субхоріальном інтервіллезном просторі і стінках великих судин, а також гнійні тромбоваскуліти з утворенням гематогенних абсцесів. Для мікоплазмових інфекцій характерні проліферативні, дистрофічні і некротичні зміни у всіх шарах органу.

Внутрішньоутробні мікоплазмози розвиваються дуже часто: за даними зарубіжних дослідників-у 5,5-23% дітей, дані російських дослідників ще вище. Недоношені діти інфіковані мікоплазмами в 3 рази частіше, ніж доношені. При внутрішньоутробному мікоплазмозі розвивається генералізований патологічний процес - уражаються органи дихання і зору плоду, печінка, нирки, ЦНС, шкірні покриви. Внутрішньоутробна микоплазменная пневмонія, викликана мікоплазмою, протікає, як правило, у вигляді інтерстиціальної пневмонії, що супроводжується вираженими циркуляторними розладами, крововиливами в альвеоли, утворенням тромбів і гіалінових мембран.

Звертає на себе увагу той факт, що, за даними різних авторів, частота вроджених вад у групі мертвонароджених дітей і померлих новонароджених, інфікованих мікоплазмами, становила близько 50%, що в 3 рази вище, ніж у контрольній групі неінфікованих дітей. Найчастіше це були вади розвитку ЦНС.

Простежується певний зв'язок між інфікуванням вагітних жінок і породіль і розвитком у них септичних ускладнень після абортів і пологів. Клінічний перебіг післяпологового мікоплазмової сепсису характеризується раптовим початком без попереднього субфебріллітета і відносно благополучним станом пацієнтів. Зазвичай септичний стан зникає без спеціального лікування (транзиторна лихоманка).

Діагностика

Широке поширення урогенітальних микоплазмозом серед населення, часте безсимптомний перебіг є підставою для організації служби епідеміологічного нагляду, особливо за особами, що піддаються підвищеному ризику захворювання, до яких можна віднести повій, гомосексуалістів і ін Вкрай необхідно обстежувати всіх жінок дітородного віку, які страждають хронічними запальними захворюваннями урогенітального тракту неясної етіології. Слід також цілеспрямовано обстежувати вагітних з обтяженим акушерським анамнезом та несприятливим перебігом даної вагітності.

До групи підвищеного ризику щодо захворювання мікоплазмозом відносяться також хворі пієлонефритами, сечокам'яною хворобою. Обов'язковому обстеженню підлягають хворі простатиту, уретриту, безпліддям.

Для ідентифікації урогенітальних микоплазмозом використовуються різні методи діагностики: мікробіологічний, серологічний, метод прямої і непрямої імунофлюоресценції, імуноферментний аналіз, метод генетичних зондів, метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Для мікробіологічного аналізу беруть проби зі слизової уретри, склепінь піхви, з каналу шийки матки, періуретральной області. Проби сечі для виділення мікоплазм переважно брати з ранкової першої порції. Можна брати для посіву секрет передміхурової залози. Мікробіологічному дослідженню підлягають тканини абортованих і мертвонароджених плодів, води, отримані при амниоцентезе, можна дослідити також сперму.

Серологічні реакції доцільно використовувати при масових обстеженнях груп населення. Однак серологічна діагностика микоплазмозом вельми скрутна у зв'язку з великим числом серотипів збудника, особливостями імунітету, про которихми вже згадували.

Досить ефективним є застосування методів люмінесцентної і іммунолюмінесцентной мікроскопії. Однак найбільше поширення в даний час отримав метод ПЛР. При цьому методі досліджуються зіскрібки з уретри, стінок піхви, цервікального каналу.

При взяття матеріалу із цервікального каналу важливим моментом є видалення слизової пробки. Від цієї процедури може залежати і результат дослідження. Слизову пробку видаляють ватяним тампоном і лише потім беруть матеріал. Краще для взяття матеріалу використовувати щіточку фірми "Роверс" (Голландія), що дозволяє отримати для дослідження достатню кількість клітин з цервікального каналу.

Лікування

Враховуючи, що микоплазменная інфекція в даний час займає одне з провідних місць серед інфекцій, що передаються статевим шляхом, велика кількість ускладнень, до яких призводять лікувалися стану, дедалі більше дослідників приходить до висновку про те, що мікоплазмоз - інфекційне захворювання, яке потребує лікування.

Підбір лікарських препаратів при мікоплазмозу визначається особливостями біології збудника і станом імунітету макроорганізму.

Лікування генітального мікоплазмозу повинно бути комплексним і включати як засоби, що впливають на збудник, так і засоби, що стимулюють неспецифічну опірність організму.

З нашої точки зору, терапії підлягають всі пацієнти, у яких виділені мікоплазми з статевих органів (незалежно від наявності ознак запалення), а також їх статеві партнери.

З урахуванням клінічної форми, тяжкості захворювання, наявності ускладнень, супутніх захворювань набір препаратів, тривалість і кількість курсів лікування повинні бути строго індивідуальні.

Розмова про фармакотерапії микоплазмозом хотілося б почати з перерахування препаратів, до яких мікоплазми абсолютно нечутливі: це бензилпеніцилін, ампіцилін, цефалоспорини, сульфаніламіди.

Крім того, М. hominis стійка до таких раніше відомим макролідів, як еритроміцин, олеандоміцин, спіраміцин.

U.urealiticum стійка до лінкозаміни (лінкоміцину). Близько 10% штамів М. hominis і U. urealiticum стійкі до тетрацикліну і еритроміцину.

Крім того, доводиться враховувати те, що микоплазменная інфекція протікає на тлі змінених, пригнічених захисних сил організму. Препаратами вибору при лікуванні мікоплазмозу є антибіотики, активні у відношенні мікоплазм. У клінічній практиці використовуються наведені нижче схеми лікування.

Група тетрациклінів.

Тетрациклін при свіжому неускладненому мікоплазмозі призначають по 500 мг 4 рази на день після їжі протягом 12-14 днів, при інших формах тривалість лікування становить від 14 до 21 дня.

Доксициклін при свіжому неускладненому мікоплазмозі приймають по 100 мг після їжі 2 рази на добу протягом 10 днів, при інших формах - 14-21 день.

Міноціклін. Перша доза препарату становить 0,2 г, потім приймають по 0,1 г 2 рази на добу протягом такого ж періоду часу.

Метациклин. Перша доза препарату становить 600 мг, потім препарат приймають по 300 мг 3 рази на добу протягом 9 днів або по 300 мг 4 рази на добу.

Препарати цієї групи протипоказані при вагітності. Група макролідів і азалідів.

Еритроміцин призначають по 500 мг 4 рази на день протягом 14 днів.

Вагітним еритроміцин призначають в II триместрі по 0,25 г 4 рази на день протягом 14 днів або по 0,5 г 2 рази на день протягом 10 днів.

Еріціклін представляє собою комбінований препарат, що складається з еритроміцину і оксітетрацік-ліна дигідрату у співвідношенні 1:1. Одна капсула містить по 0,125 мг кожного компонента. Призначають по 500 мг (2 капсули) 4 рази на день після їжі протягом 14 днів. Рокситроміцин призначають по 0,15 г за 15 хв до їди 2 рази на день протягом 10 днів.

Джозаміцин призначають по 500 мг 2 рази на добу протягом 14 днів. В даний час проводяться дослідження із застосування препарату при вагітності.

Кларитроміцин призначають по 0,25 мг 2 рази на добу протягом 10 - 14 днів.

Слід пам'ятати, що М. hominis може бути стійка до макролідів.

Група фторхінолонів

Клінічний досвід застосування фторхінолонів (ФХ) показує, що ці препарати високоефективні у великій категорії хворих. Одне з найважливіших переваг ФГ - висока терапевтична ефективність при пероральному застосуванні. При цьому після перорального застосування у сечі, в тканинах нирок і статевих органах створюються концентрації препаратів, значно перевищують мінімальну переважну концентрацію щодо практично всіх збудників інфекцій сечостатевої сфери.

Вивчення ефективності препаратів цієї групи у відношенні мікоплазми показало, що найбільш ефективним є офлоксацин. Його призначають по 200 -400 мг 3 рази на добу протягом 10 - 14 днів.

Клінічна ефективність становить від 80 до 100%.

Трохи менш ефективний при лікуванні микоплазмозом ципрофлоксацин, який призначається по 500 мг 2 рази на добу протягом 12-14 днів.

Є дані про високу ефективність спарфлоксацину, однак цей препарат у Росії поки не зареєстрований.

При уреаплазмозе у жінок, як і раніше ефективним є гентаміцин. Препарат вводять парентерально по 40 мг кожні 8 год протягом 5 - 7 днів.

Враховуючи, що микоплазменная інфекція як моноінфекція зустрічається надзвичайно рідко, а в основному присутня в поєднаннях з хламідіозом, трихомоніазом, гарднереллезом та іншими інфекціями, у схему лікування микоплазмозом необхідно додавати препарати групи метронідазолу і протівомікотіческіе препарати, тим більше що мікоплазми виявляють деяку чутливість і щодо цих препаратів.

Відомо, що при хронізації інфекційного процесу значно змінюється стан імунної системи. При цьому показано, що при мікоплазмової інфекції імунна система функціонує неадекватно і над захисними реакціями переважають імунопатологічні. Крім цього, в крові з'являються транзиторні білки, які блокують функцію інтерферонової системи. Тому необхідно в схему лікування додавати препарати, що впливають на неспецифічну активність організму. До таких препаратів належать адаптогени, протеолітичні ферменти.

Група адаптогенів

За відсутності протипоказань (гіпертонічна хвороба, порушення серцево-судинної системи, гіперкінези) застосовують: сапарал по 0,05 г (1 таблетка) 2 - 3 рази на день після їжі; екстракт елеутерококу по 20 - 30 крапель 2 - 3 рази на день за 30 хв до їжі; настоянку аралії по 30-40 крапель 2 - 3 рази на день за 30 хв до їди; пантокрин по 30-40 крапель або 1 - 2 таблетки 2 - 3 рази на день за 30 хв до їди; екстракт левзеї по 30 - 40 крапель 2 -3 рази на день за 30 хв до їди; настоянку лимонника по 20-30 крапель 2 - 3 рази на день; настоянку женьшеню по 20 крапель 2 -3 рази на день за 30 хв до їди.

Група протеолітичних ферментів

Протеолітичні ферменти, розсмоктуючи ділянки запалення та спайок, вивільняють збудника і роблять його доступним для медикаментів, крім того, ефект протеолітичних ферментів, можливо, пов'язаний з руйнуванням блокуючих інтерфероновий систему білків і відновленням у якійсь мірі інтер-феронобразующей здатності клітин організму.

Одночасно з антибіотиками призначається іхімотріпсін (по 5 мл внутрішньом'язово через день протягом 20 днів) або вобензим (перорально в середньому по 5 капсул 3 рази на день до їди).

З метою відновлення мікробіоценозу піхви і корекції місцевого імунітету після лікування антибіотиками рекомендуються еубіотики - біфідумбактерин або ацилакт в свічках для ректального і вагінального застосування.

Критерії излеченности

У жінок проводять контрольне дослідження через 10 днів після закінчення лікування. У подальшому проводять трикратне дослідження протягом трьох менструальних циклів, краще перед менструацією або через 1 - 2 дні після її закінчення.

Хворі вважаються вилікуваними, якщо після закінчення лікування не вдається виявити збудника протягом 1 міс у чоловіків і протягом трьох менструальних циклів у жінок.

Профілактика

Профілактика урогенітальних микоплазмозом до теперішнього часу залишається неопрацьованою. Ймовірно, заходи профілактики повинні бути такими ж, як і при інших захворюваннях, що передаються статевим шляхом.

Таким чином, носійство мікоплазм у практично здорових людей не заперечує їх етіологічну роль, так як подібне носійство спостерігається при багатьох інфекціях. Як і при інших безсимптомно протікають інфекціях, при мікоплазмозу мікроорганізми можуть активізуватися під впливом різних екзо-і ендогенних факторів. Тому так зване мікоплазмоносітельство має суворо контролюватися клініцистами і враховуватися при виявленні деяких аутоімунних станів.

Цілеспрямоване обстеження всіх жінок дітородного віку, які страждають хронічними запальними захворюваннями урогенітального тракту неясної етіології, а також вагітних з обтяженим акушерським анамнезом і неблагополучним течією даної вагітності з метою виявлення та лікування урогенітального мікоплазмозу, з нашої точки зору, призведе до підвищення ефективності всього комплексу лікування і поліпшенню перинатальних показників.

На закінчення хотілося б ще раз підкреслити, що мікоплазмові інфекції, особливо їх змішані варіанти, широко поширені в природі. У світлі нових даних зовсім іншу оцінку отримують такі властивості мікоплазм, як здатність впливати на кровотворення, викликаючи лейкопенії, індукувати імуносупресію і аутоімунні реакції організму, викликати незворотні хромосомні аберації і давати тератогенний ефект при дії на статеві клітини. Досить імовірно, що носії мікоплазм представляють собою групу підвищеного ризику розвитку у них неопластичного процесу, проте ці питання вимагають подальшого вивчення.


Хламідійна інфекція в акушерстві та гінекології

В. Н. Прилепська, І. Ю. Абуд


Інфекції, викликані мікроорганізмом Chlamydia Trachomatis (СТ), в даний час визнані одними з найбільш поширених захворювань, що передаються статевим шляхом.

За оцінками ВООЗ, в 1995 р. в світі зареєстровано 89 млн нових випадків хламідіозу у порівнянні з 50 млн в 1989 р.

Інфекції, викликані СТ, - найпоширеніші і "дорогі" з бактеріальних захворювань, що передаються статевим шляхом. Наслідки невиявленої і нелікованою інфекції завдають суспільству демографічний та економічний збиток, що оцінюється астрономічними сумами. Наприклад, в США реєструється приблизно 4 млн нових випадків на рік. При цьому економічні втрати від хламідіозу оцінені в 1 млрд доларів, а втрати від нелікованою хламідійної інфекції досягають 4 млрд доларів щорічно.

У вітчизняній літературі наводяться досить суперечливі дані про поширеність хламідіозу. При цьому треба брати до уваги, що реєстрація урогенітального хламідіозу (УХ) в Росії почалася лише з грудня 1993 р. За цими даними, захворюваність УХ в 2-3 рази вище, ніж гонореєю.

У великому числі досліджень показано, що поширення хламідійної інфекції (ХІ) серед сексуально активних дівчат-підлітків звичайно становить 10 -12%, а серед жінок молодого віку (до 25 років) - 20 - 22%.

Клінічний спектр урогенітальних ХІ включає в себе уретрити, проктити, цервіцити, епідидиміти, запальні захворювання органів малого тазу. За даними клініки ім. Гельмгольца (Москва), за останні 5 років від 10 до 30% від загального числа кон'юнктивітів - паратрахомного походження. Зростає частота хвороби Рейтера у дітей, атипових пневмоній. В даний час налічується більше 20 нозологічних форм, пов'язаних з ХІ. Використання сучасних методів діагностики дозволяє виявити хламідії у кожної другої жінки з хронічним запаленням урогенітальної сфери, у 57% жінок, які страждають на безпліддя, у 87% жінок з невиношуванням вагітності. Частота ХІ при трубному безплідді складає 41 - 51%. Велику роль ХІ відіграє у розвитку фонових і передракових захворювань шийки матки. 50% випадків позаматкової вагітності, яка є основною причиною смерті в 1 триместрі вагітності серед чорношкірих жінок (за даними ВООЗ), - результат ускладнень, пов'язаних з УХ Вчасно не діагностована і не лікована інфекція у вагітних призводить до зараження новонароджених. За даними різних авторів, у 20 - 30% новонароджених розвивається кон'юнктивіт, а у 10 - 20%-пневмонія. За даними експертів ВООЗ (1993 р.), 40 - 50% дітей, народжених від матерів з хламідійним цервіцітов, мають ті чи інші клінічні ознаки ХІ. Це свідчить про те, що ХІ є "сімейним захворюванням", що передається не тільки статевим шляхом.

УХ у жінок характеризується низкою особливостей, що визначають клінічний перебіг і тактику лікування: перевага латентних, асимптомних форм перебігу (85 -90%) і велика кількість змішаних форм (поєднання з гарднереллезом зустрічається в 14 - 24% випадків, з каідідозом - в 13 - 15 %, з трихомоніазом - в 5 - 10%, з гонореєю - у 3 - 5%, з вірусом простого герпесу - у 18 - 20% випадків).

В даний час відомі 3 види хламідій: Chlamydia psittaci, переважна у тварин, особливо поширена у птахів, вражає людину тільки випадково; Chlamidia pneumoniae, що викликає у дорослих пневмонії, і найбільш важлива група, яка трапляється тільки у людини - Chlamidia trachomadis (СТ), в якої відомо багато серотипів, що викликають у людини абсолютно різні картини хвороби. Серед СТ розрізняють серотипи від А до С, які є збудниками трахоми. Серотипи LI, 2, 3 характеризуються розмноженням насамперед у лімфатичної тканини і є збудниками тропічної венеричної хвороби lymphogranulema venereum. Інфікування СТ серотипів від D до К. відбувається при статевому контакті, новонароджений заражується від матері при пологах.

Хламідій є облігатними внутрішньоклітинними паразитами і мають вигляд дрібних грамнегативних коків. Це дуже маленькі (діаметром 0,2 - 0,15 мкм) нерухомі сферичні паразитичні мікроорганізми, які нагадують бактерії, але, як і віруси, нездатні до розмноження поза клітини господаря. Життєдіяльність хламідій здійснюється за рахунок двох стадій життєвого циклу: інфекційних позаклітинних форм і неінфекційних внутрішньоклітинних форм. Елементарні (інфекційні) тільця інфікують головним чином клітини циліндричного епітелію, після чого реструктуруються з утворенням метаболічно активних ретикулярних тілець і, пройшовши стадію проміжних форм, заміщаються елементарними тільцями.

Клінічні прояви хламідіозу

Як і при інших захворюваннях сечостатевих органів, розрізняють свіжий (гострий, підгострий, торпідний) і хронічний хламідіоз. Оскільки інкубаційний період при хламідіозі коливається від 15 до 35 днів, гострі форми захворювання зустрічаються тільки як казуїстика. Значно частіше зустрічаються підгострі і торпідний форми, близько 75% становлять хронічні форми.

Приблизно в 80% випадків на початкових етапах хламідіоз протікає безсимптомно. Відсутність клінічних симптомів захворювання лише вказує на тимчасове рівновагу між паразитом і господарем в умовах, що обмежують розмноження паразита, але не перешкоджають йому. ХІ з клінічно безсимптомним перебігом є не менш небезпечною, ніж її маніфестних форми, і обов'язково вимагає проведення лікувальних і профілактичних заходів, які впливають на збудника і підвищують захисні сили організму.

По топографії поразки можна виділити хламідійне поразка нижнього відділу урогенітального тракту і висхідну ХІ.

До поразок нижнього відділу урогенітального тракту можна віднести хламідійний уретрит, парауретрит, бартолініт, кольпіт, ендоцервіцит.

Хламідійні уретрити не мають специфічних проявів, і хворі рідко скаржаться на дизурії.

Первинні кольпіти при ХІ зустрічаються рідко. Це пов'язано з тим, що хламідій у дорослих нездатні розмножуватися в багатошаровому плоскому епітелії, а поза клітини вони високочутливі до кислої реакції піхви.

Первинні хламідійні кольпіти можливі лише у випадках значно зміненої гормональної активності, зокрема, у літніх жінок, вагітних і дівчаток.

Цервіцити спостерігаються як первинне і найбільш часте прояв ХІ.

Висхідна ХІ найчастіше поширюється: - каналикулярно, тобто через цервікальний канал на тканини і органи малого тазу;

- Лімфогенно - по лімфатичних капілярах:

- Гематогенно, про що свідчить наявність екстрагенітальних вогнищ (глотка - хламідійний фарингіт, суглобові сумки - артрит);

- За участю сперматозоїдів;

- Внутрішньоматкові втручання також сприяють поширенню хламідіозногс процесу.

"Висхідна ХІ" - ураження слизової оболонки матки, труб, яєчників, очеревини. Описано ускладнення у формі перигепатити (синдром Фітц-Хью - Куртіса), периколіти і періаппендіціта.

Хотілося б ще раз підкреслити, що оскільки у 80% випадків УХ протікає мало-або асимптомно, до найбільш частих ускладнень хламидийного процесу відносяться хламідійний сальпінгіт і перисальпингит, наслідком яких є трубне безпліддя.

У рекомендаціях Центрального науково-дослідного шкірно-венерологічного інституту від 1996 р. пропонується використовувати термін "сімейний хламідіоз". Приблизно 30 - 35% дітей у сім'ях, де батьки хворі УХ, також вражені цим захворюванням, причому в 7% випадків це екстрагенітальні форми (кон'юнктивіти, артрити і т.д.). Зараження дітей відбувається або при проходженні через родові шляхи, або побутовим шляхом при використанні предметів туалету (рушник, мочалка).

Малосимптомное протягом призводить до пізньої обращаемости вже при наявності сформованого патологічного процесу. Авторами підкреслюється думка про можливість розвитку згодом безпліддя у дітей внаслідок Рубцевих змін фаллопієвих труб у дівчаток і перенесеного хламідійного орхоепідідіміта у хлопчиків.

Діагностика

Враховуючи клінічні особливості перебігу хламідіозу, важкі наслідки несвоєчасного і неправильно проведеного лікування, особливу важливість набувають лабораторні методи діагностики цієї інфекції.

Обов'язковому обстеженню на урогенітальний хламідіоз підлягають:

- Хворі з запальними захворюваннями геніталій, особливо з наявністю ураження шийки матки (цервіцити, ерозії і т.д.);

- Хворі з безпліддям в анамнезі протягом 2-3 років;

- Сексуально активні жінки до 25 років;

- Пацієнти зі звичним невиношуванням;

- Вагітні з обтяженим акушерським анамнезом (вагітність, самовільні викидні, передчасні пологи, народження дітей з низькою масою тіла, багатоводдя) і з ускладненим перебігом даної вагітності - загроза переривання, багатоводдя, плацентит і т. д.

У Німеччині, наприклад, з 1 квітня 1995 обстеження на хламідіоз включено до програми обстеження всіх вагітних. При цьому важливо підкреслити, що дослідження на хламідії треба проводити незалежно від картини піхвового мазка і наявності супутньої умовно-патогенної флори в статевих шляхах, так як доведено, що в 80% випадків генітальний хламідіоз протікає при нормальній картині піхвового мазка.

Існуючі методи діагностики хламідіозу можна розділити на три групи: цитологічні, виділення хламідій на культурі тканин та серологічні. Неодноразово проводився порівняльний аналіз діагностичної цінності цих методів.

Найбільш чутливим і специфічним виявився метод виділення хламідій на культурі тканин ("золотий стандарт"). Однак у силу трудомісткості, високу вартість і необхідність великого часу для постановки реакції цей метод в даний час застосовується обмежено.

Цитологічний метод діагностики - це бактеріоскопія зіскрібків зі слизових після їх фарбування за Романовським - Гімзою або розчином Люголя. За даними різних авторів, цей метод дозволяє ідентифікувати хламідійні включення лише в 40 - 60% випадків, результат залежить від досвіду дослідника і потрібно багато часу на перегляд кожного препарату.

Найбільш об'єктивними методами діагностики хламідіозу є серологічні методи: метод гібридизації ДНК, полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), імуноферментний аналіз, методи прямої і непрямої имму-нофлюоресценціі з використанням вітчизняних (Хламіслайд, Хламіскан, Хламімоноскрін) і імпортних (Мікротран, Хламіген, США; Хламісет , Фінляндія) та ін тест-систем.

Всі хламідій мають загальний груповий антиген, що використовується при діагностиці хламідіозу імунофлюоресцентний методами.

Відзначено, що чутливість ПЛР в 5-10 разів вище чутливості методу прямої імунофлюоресценції.

Дуже важливим для діагностики хламідіозу є правильне взяття матеріалу для дослідження.

Хворі не повинні приймати антибіотики тетраці-клинового ряду протягом 3 - 4 тижні до дослідження. Перед взяттям матеріалу хворі не повинні мочитися протягом 1-1,5 год

При взяття матеріалу слід пам'ятати, що хламідій в основному персистують в циліндричному епітелії сечостатевих шляхів (передня уретра на глибині 2,5-4 см у чоловіків і слизова цервікального каналу на глибині 1,5 см у жінок). При взяття матеріалу із цервікального каналу ключовим моментом є видалення слизової пробки, яку видаляють ватньм тампоном і пінцетом, а потім беруть матеріал. Перевага має взяття матеріалу щіточкою фірми "Rovers" (Голландія), так як для отримання репрезентативного результату важлива присутність в соскобе клітин зі всієї поверхні шийки матки, цервікального каналу, зони трансформації.

Найбільш точно діагноз УХ можна поставити шляхом зіставлення даних про наявність збудника в зіскрібків тканин з вогнищ ураження та виявлення антитіл у крові. Так, в дослідженнях П. А. Мерд вказується, що діагноз хламидийного сальпінгіту може бути поставлений при наявності антихламідійний антитіл у титрі 1:256 або при 4-кратному збільшенні титру антихламідійний lgG-антитіл у парних сироватках. За результатами серологічного скринінгу, проведеного в СРСР і Франції, автори роблять висновок про те, що діагностувати захворювання можна і при виявленні антихламідійний антитіл в розведенні 1:128.

Лікування

При лікуванні УХ доводиться стикатися з багатьма проблемами. Це і полімікробна етіологія симптомокомплексу, і висока частота рецидивів (за даними різних авторів, вона коливається від 2 до 30%), і наявність резистентних форм хламідій до існуючих препаратів, і особливості стану імунітету хворих.

Характеристики ідеального препарату для лікування УХ

- Висока активність щодо СТ;

- Досягнення високих концентрацій у тканинах;

- Значна внутрішньоклітинна проникність;

- Тривало зберігаються концентрації в тканинах і клітинах;

- Проста схема застосування;

- Низька токсичність;

- Прийнятна вартість.

Оскільки хламідія - внутрішньоклітинний паразит, то вибір препаратів, активних у відношенні цього мікроорганізму, обмежується тільки тими, які накопичуються внутрішньоклітинно.

При лікуванні УХ використовуються такі групи препаратів: тетрацикліни, макроліди, фторхінолони.

Група тетрациклінів. Тетрациклін при свіжому неускладненому хламідіозі призначають по 500 мг після їжі 4 рази на добу протягом 7 днів, при інших формах тривалість лікування становить 14-21 день.

Доксициклін при свіжому неускладненому хламідіозі призначають по 100 мг після їжі 2 рази на добу протягом 7 днів, при інших формах - протягом 14-21 дня.

Препарати цієї групи протипоказані при вагітності.

Група макролідів. Із 14 відомих на сьогоднішній день макролідів лише у двох - еритроміцину і спіраміцину - в рекомендаціях фірм-виготовлювачів заявлено про безпеку застосування при вагітності. Еритроміцин давно використовується при лікуванні УХ у вагітних з 1952 р. Спіраміцин відомий з 1955 р., використовується в практиці, проте в Росії препарат зареєстрований лише з 1994 р.

Еритроміцин застосовують починаючи з другої половини вагітності в дозі 500 мг 4 рази на добу протягом 14 днів. Невагітним жінкам у гострій фазі призначають еритроміцин по 500 мг кожні 6 годин протягом 7 - 10 днів. Курсова доза -12 р.

Рокситроміцин призначають по 0,15 г за 15 хв до їди 2 рази на день протягом 10 днів.

Джозаміцин призначають по 500 мг 2 рази на добу протягом 10-14 днів. В даний час проводяться дослідження із застосування джозаміцину у вагітних.

Азитроміцин є кислотостійких, засвоюється при пероральному застосуванні, здатний досягати високих концентрацій у тканинах, особливо запалених, і зберігатися в них у терапевтичних концентраціях протягом декількох діб. Азитроміцин виявився першим антибіотиком, який після одноразового прийому виліковує ХІ, проте це стосується лише гострих свіжих процесів. Дослідження показали неприйнятність одноразового лікування при тривало існуючої ХІ.

Рекомендується наступна схема лікування: 1-й день -1 г, у наступні - по 500 мг на добу протягом 5 днів або по 250 мг протягом 9 днів. У численних дослідженнях відмічена добра переносимість препарату, побічні явища виникають рідко.

Група фторхінолонів. Фторхінолони є синтетичними антибактеріальними препаратами з широким спектром дії, характеризуються високою біологічною доступністю і тривалим періодом напіввиведення, що дозволяє призначати їх 1-2 рази на добу, ефективні при гонореї, хламідіозі, уреа-плазмозе.

Рекомендуються наступні схеми лікування цими препаратами: пефлоксацин - по 0,6 г 1 раз на добу протягом 14 днів, на курс 8,4 г, або по 400 мг під час їжі 2 рази на добу протягом 10 днів; ломефлоксацин-по 0 , 6 г 1 раз на добу, на курс 8,4 г; ціпроф-локсацін-по 500 мг 2 рази на добу протягом 12 днів; офлоксацин - по 200 мг 2 рази на добу протягом 15 днів.

При лікуванні УХ необхідно пам'ятати, що моноінфекція зустрічається лише в 20 -25% випадків, в інших випадках мають місце поєднання з гарднереллезом, уреаплазмозом, кандидозом, трихомоніазом.

Враховуючи цю обставину, має сенс у схему лікування УХ додавати метронідазол і протівомікотіческіе препарати.

При хронічної хламідійної інфекції значно змінюється іммуннітет. У багатьох дослідженнях було показано, що при даній інфекції імунна система функціонує неадекватно, відповідь формується пізно і над захисними реакціями переважають імунопатологічні. Однак повсюдне, широке і безконтрольне застосування імуномодуляторів не показано, особливо за відсутності ретельного динамічного контролю за станом імунної системи.

При хронічній формі УХ доцільне призначення препаратів, що впливають на неспецифічну реактивність організму, активізують репаративно-відновні процеси (екстракт алое, ФіБС, склоподібне тіло, трипсин, рібону-клеаза, вітаміни групи В, фолієва кислота, аскорбінова кислота). Препарати призначають у звичайних терапевтичних дозах.

Рекомендується застосування протеолітичних ферментів: Оразов - всередину по 1 чайній ложці 3 рази на день під час їжі протягом всього курсу антибактеріальної терапії, вагінально вводиться кілька гранул Ораза в свічках "Апілак"; хімотрипсин - внутрішньом'язово по 5 - 10 мг 1 -2 рази на день протягом 10 днів. Уретру, цервікальний канал і піхву обробляють 5% розчином хімотрипсину, всього 10 -15 процедур; хімопсін використовується тільки місцево, 25 мг препарату розчиняють в 10 -25 мл води або ізотонічного розчину, інсталюють в уретру, обробляють цервікальний канал, в піхву на 2 год вводять тампон, який потім хвора самостійно видаляє.

За відсутності протипоказань (гіпертонічна хвороба, порушення серцево-судинної діяльності, гіперкінези) при проведенні антибіотикотерапії показано застосування адаптогенів: сапарал

внутрішньо після їжі по 0,05 г (1 таблетка) 2 - 3 рази на день; екстракт елеутерококу рідкий

-По 20-30 крапель за півгодини до їжі 2 - 3 рази на день; настоянка аралії - по 30 - 40 крапель за півгодини до їжі 2 - 3 рази на день; пантокрин-по 30-40 крапель або 1 - 2 таблетки за півгодини до їжі 2 - 3 рази на день; екстракт левзеї - по 30 крапель за півгодини до їжі 2 - 3 рази на день; настоянка лимонника-по 20-30 крапель 2 - 3 рази на день за півгодини до їжі; настоянка женьшеню - по 20 крапель 2 - 3 рази на день за півгодини до їжі.

З метою відновлення мікробіоценозу піхви і корекції місцевого імунітету рекомендуються еубіотики - біфідумбактерин, ацилакт - у свічках для вагінального і ректального застосування.

Критерії излеченности

За даними різних авторів частота рецидивів коливається від 2 до 20%. З'являється все більше повідомлень про індукції персистентних форм у відповідь на лікування. Виявлено, штами хламідій, резистентні до еритроміцину і тетрацикліну.

У зв'язку з викладеним необхідно проводити обов'язкове контрольне обстеження хворих через 4 тижні і через 3 місяці після проведення терапії.

Профілактика

Профілактика ускладнень ХІ привертає особливу увагу, тому що хворі, у яких відсутні симптоми, не звертаються за допомогою.

Профілактика хламідіозу успішно здійснюється в Норвегії і Данії, де відмічена тенденція до зменшення частоти захворювання хламідіозом. Профілактика хламідіозу в цих країнах включає наступні основні заходи: створення мережі діагностичних лабораторій по всій країні; обов'язкове обстеження жінок до 25 років 1

- 2 рази на рік; обов'язкове обстеження жінок після переривання вагітності; безкоштовне лікування хламідіозу; підвищення моральної відповідальності партнерів за поширення ХІ.


Зміна складу крові


Підвищення лейкоцитів до 10,4 · 10 г / л; підвищення ШОЕ залежить від наявності білка (зокрема фібриногену). Для кожного триместру вагітності визначена своя норма, свій гомеостаз. Обов'язково повинна бути фізіологічна анемія. У нормі у невагітних Нв = 120-160 г / л. В кінці вагітності Нв = 110-120 г / л; Нt (%) = 32-35 в 3 триместрі вагітності (в невагітних близько 40%); Fe = 10,6 мкмоль / л у 3 триместрі вагітності (в невагітних 13-32 мкмоль / л.

Осмоляльність - це виміряний кількість колоїдних та осмотичних речовин в 1кг Н 2 О. Складові осмоляльності - це біохімічні показники крові:



3 триместр невагітних
осмоляльність (мосм / кг)

280 (тому що ОЦК)

290
Натрій (ммоль / л) 134 140
Глюкоза (ммоль / л) 3,8 4,5 - 5,5
Креатинін (мкмоль / л) до 47 44 - 106
Сечовина, остат. азот (ммоль / л) 15-20 14-28
Загальний білок (г / л) до 60 60-80
альбуміни (г / л) до 25,6 34
АВР (активований час рекальцифікації) 45-55 50 - 70
ПТІ (протромбіновий індекс) 105-108 8-100
Фібриноген (г / л) 4-5 2-4
Етаноловий тест негативний негативний
Фібриноген В позитивний негативний
Тромбоцити

250 ± 14 ґ10 / л

150-450ґ10 / л


нервова система


Під час вагітності в ЦНС повинен сформуватися домінантний осередок збудження і утворюється так звана домінанта вагітності, а потім до кінця вагітності в центрах гіпоталамуса і спинного мозку повинні сформуватися осередки домінанти пологів.

Активність вегетативної нервової системи регулюється ЦНС і при наявності у жінки формується домінанти вагітності і пологів до кінця вагітності буде переважати активність симпатичної нервової системи.

Тести готовності організму до пологів


  1. Вегетативний тест - у жінки повинна переважати активність симпатичної нервової системи.

  2. Шєєчний тест: визначається при піхвовому дослідженні. Шийка незріла: довжина до 3 см, відхилена дозаду, щільна, зовнішній зів закритий. Крім того, у жінок з незрілої шийкою матки ригидная промежину. Зріла шийка: укорочена, м'яка, знаходиться в центрі тазу, зовнішній зів пропускає палець або кінчик пальця, а через склепіння можна промацати передлежачої частини (головку).

  3. Окситоциновий тест: визначають чутливість матки до екзогенного окситоцину; вводять внутрішньовенно толчкообразно, в 1 хв 1 мл розчину містить 0,01 ОД окситоцину. Для отримання цієї концентрації потрібно 1 мл з ампули (містить 5 ОД) розчиняють в 400 мл глюкози. Збільшувати концентрацію не можна, тому що може бути викидень. Робимо кардіотахограмму: якщо матка скоротилася на 1-3 хв ("+" тест) - матка чутлива і організм готовий до пологів.

  4. Кольпоцітологіческій тест: для визначення готовності організму до пологів вивчають клітини піхви.

  1. Парабазальні клітини

  2. Човноподібних клітини

  3. Поверхневі клітини.

Мазок береться з верхньобічного зводу піхви.

Естрогени - це гормони росту, в тому числі і епітелію піхви і чим більше естрогену, тим більше епітелій. На початку вагітності естрогенів мало, а до кінця вагітності їх кількість збільшується.

Показники:

  1. Індекс дозрівання (ІС). Наприклад, ІС - 0/10/90 тобто 0 - це кількість парабазальних клітин, 10 - проміжних клітин, 90 - поверхневих клітин. Отже, в даному випадку переважають естрогени.

  2. Каріопікнотіческій індекс (КПІ) - це відношення клітин з пікнозом (ядро має бути менше 80 мкрон) до всіх поверхневим клітинам. Чим більше КПІ, тим більше естрогенів. У середині вагітності цей індекс зменшується до терміну доношеній вагітності (протягом всієї вагітності = 5%), а потім перед пологами він збільшується.


гестози


Гестози - це захворювання вагітності, тобто вони виникають під час вагітності, прогресують зі зростанням вагітності й зникають з припинення вагітності.


Класифікація:


  1. Ранні гестози (до 20 тижнів)

  • блювота вагітних (легкої, середньої, тяжкого ступеня)

  • птиализм (слинотеча)

  1. Пізні гестози (після 20 тижнів)

  • легкого ступеня

  • середнього ступеня

  • важкого ступеня

  • прееклампсія

  • еклампсія (якщо не лікувати, то настає смерть)

  1. Рідкісні форми (можуть розвиватися в будь-якому терміні)

  • дерматози вагітних

  • остеомаляція кісток

  • бронхіальна астма вагітних

  • гостра жовта атрофія печінки вагітних

  • жовтяниця вагітних.


Ранні гестози


Етіологія і патогенез остаточно не зрозумілі. Є багато теорій, тобто захворювання поліетіологічне.

  1. Кортіковісцеральной теорія.

  2. Нейрогуморальна теорія.

  3. Імунна теорія.

  4. Гестоз - це хвороба дезадаптації організму до плодовому яйцю і плаценті.

Дезадаптація - це відсутність фізіологічного відповіді з боку нейрорефлекторих реакцій на подразнення нервових закінчень матки імпульсами, що йдуть від плідного яйця. У результаті відбувається перезбудження стовбурових утворень мозку: блювотного, слюновиделітельного, вегетативних центрів. Виникає вегетативна дистонія з переважанням ваготоніескіх симптомів. Так як змінюється нервова система порушується і функція травних органів, гормональні зв'язку, ферментативна і імунна система. При ранніх гестозах переважають розлади травної системи, а при пізніх - судинні порушення.

Клініка: Відраза до яких або продуктів (але вибірковість буває в нормі). До раннього гестозу відноситься блювота вагітних (Зустрічається у 50% випадків). Найчастіше у жінок з екстрагенітальними захворюваннями захворюваннями (гастрит і ін). Блювота виникає вранці і натщесерце, розвивається поступово. Відмітна ознака блювоти вагітних від блювоти при екстрагенітальних захворюваннях (шлунково-кишкові захворювання, гострі інфекційні захворювання мозку і його оболонок (менінгіт, енцефаліт) - раптовість блювоти. Крім того, для цих захворювань характерний рідкий стілець, а для вагітних - шумів при аускультації.

Легкий ступінь: блювота до 5 разів на день.

Середній ступінь: блювота до 10 разів на день.

Важка ступінь: блювота більше 10 разів на день (надмірна, неприборкана).

При легкому ступені самопочуття страждає незначно, але за мерее прогресування тяжкості стану наростають ознаки зневоднення і голодування (жінка відмовляється від їжі і води, одна лише згадка про які може викликати блювоту). Відмова від їжі не знижує блювоту, рве слизом з домішкою крові, жовчі. У результаті - зменшення ваги, слабкість, млявість, апатія, деякі навпаки стають дратівливими. Ознаки зневоднення: сухість шкіри, слизової губ. Часто при блювоті вагітних може бути птиализм, що в підсумку призводить до ще більшого обезводнення. Мова обкладений білим нальотом, запах ацетону з рота, рідкісне сечовипускання, зменшений діурез (внаслідок гіповолемії), знижено АТ, пульс - 100-120уд/мін, може бути субфебрильна температура.

О.А.К.: внаслідок гіповолемії і згущення крові відбувається підвищення рівня Нв і Нt

О.А.М.: ацетон + - + + +; з'являються циліндри; протеїнурія; сеча темна, концентрована; олігурія; підвищення питомої ваги (1025 і більше).

Б / г: диспротеїнемія, підвищення рівня білірубіну, залишкового азоту, сечовини, креатиніну, тобто ознаки ниркової недостатності; зниження рівня хлоридів.

несприятливі ознаки прогресування

тяжкості гестозу


  1. Стійка тахікардія ® розвиток серцево-судинної недостатності.

  2. Гіпертермія.

  3. Иктеричность (печінкова недостатність).

  4. Протеїнурія (ниркова недостатність).

  5. Маревне або коматозний стан.

  6. Нетримання сечі.

При розвитку таких симптомів навіть переривання вагітності може жінку не врятувати, відбудеться і загибель плода.


Лікування блювання вагітних:

  1. Лікування екстрагенітальних захворювань.

  2. Звільнення від роботи, зміна способу режиму праці та відпочинку (санаторій для вагітних). Якщо гестоз середнього ступеня тяжкості або тяжкий то необхідна госпіталізація в гінекологічне відділення або відділення патології вагітних і жінка повинна перебуває в палаті одна (не повинно бути поряд жінки з блювотою). Необхідний фізичний і психічний спокій.

  3. Важливий режим харчування (особливо при легкому та середньої тяжкості): вранці - грінки, сухарі; їжа повинна бути охолодженою, в невеликих порціях.

  4. Физиолечение: може застосуються електросон, але краще психотерапія.

  5. Медикаментозна терапія: під час вагітності взагалі, а в першому триместрі особливо повинен виконуватися ознака терапевтичного нігілізму; тобто кожен медикаментозний препарат - суворо за показаннями, з урахуванням тератогенної дії; при блювоті вагітних медикаменти треба призначати парентерально).

  • седативні, антигістамінні (димедрол, седуксен)

  • серцеві (валеріана, строфантин, корглікон)

  • спленін (імуномодулюючий засіб, виготовлений з селезінки великої рогатої худоби) п / к протягом 10 днів.

  • церукал (церулан, реглан) - широко використовується для лікування блювання вагітних, але протипоказаний у першому триместрі вагітності, але у важких випадках, іноді з протиблювотної метою призначаємо.

  • нейролептики (дроперидол 0,5-1мл 0,5%-го розчину; надає екстрапірамідних побічних ефектів: психомоторне збудження, тремор рук).

  • вітаміни групи В (В1, В6, В12).

  • живильні клізми (коли після очисної клізми вводять в пряму кишку підігрітий до 37-39 ° С бульйон, молоко, яєчний жовток.

  • у важких випадках використовується медикаментозний сон (для цього застосовується оксибутират натрію) на 3-4 години. Після пробудження дається холодний бульйон, якщо блювоти немає, то знову сон.

  • у важких випадках основним методом лікування є інфузійна терапія; проводиться катетеризація ліктьової вени; обсяг введеної рідини мінімум 3 літри на день:

а) Глюкоза з інсуліном (на кожні 4 г сухої глюкози-1 ОД

інсуліну.

б) Кокарбоксилаза.

в) Вітамін С.

г) Ессенціале.

д) Сольові розчини (дисоль, ацесоль, квінтосоль, фіз.

розчин).

е) Гемодез (як дезінтоксикаційну засіб).

ж) Білкові препарати (альбумін, плазма, гідролізат

козеіна, аминопептид).

з) Амінокислоти (нефрамін, аміностеріл, альвезін) - в / в

крапельно.

до) 5%-ний розчин соди-100мл (так як є метаболізм. ацидоз).

  1. Можна застосовувати кисень, барокамеру.

  1. Глюкокортикостероїди.

При лікуванні важких випадків необхідний обов'язковий контроль не тільки добового діурезу, але й кількості блювотних мас.

Показанням для переривання вагітності є неефективність лікування нестримного блювання протягом 1-2 днів (обов'язкова згода жінки, але якщо вагітність не перервати, то гестоз все одно прогресує).

Слинотеча - може бути до 1 літра на добу; гнітюче діє на психіку вагітних, викликає мацерацію шкіри, тріщини в кутах рота. Лікування: атропін (п / к), полоскання рота настоєм шавлії, змазування шкіри навколо рота вазеліном, кремом. Рекомендуємо ковтати слину.


Рідкісні гестози


  1. Дерматози:

  • еритеми;

  • екземи;

  • кропив'янка;

  • лишай;

  • свербіж вульви і піхви (частіше);

Лікування: те ж, крім інфузійної терапії. Потрібно виключити латентний цукровий діабет і глістную інвазію.

  1. Жовтяниця вагітних: жовтяниця, що з'явилася під час вагітності - грізний ознака. Необхідна термінова госпіталізація в стаціонар. Потім до вагітної жінки приваблюють всіх суміжних спеціалістів з хвороб, при яких може бути жовтяниця (вірусний гепатит, механічна жовтяниця, пухлина, отруєння з метою переривання вагітності та ін). Якщо доведена жовтяниця вагітних, то ставиться діагноз: жовта атрофія печінки. При цьому швидко наростає білкове і жирове переродження печінки з різким зменшенням розмірів печінки, що в кінцевому підсумку веде до смерті жінки. Лікування: показано негайне переривання вагітності.

  1. Бронхіальна астма вагітних: зустрічається рідко, часто вагітність не потрібно переривати. Після вагітності цей стан минає.

  2. Остеомаляція: в нормі у вагітних може бути остеомаляція хрящів полусуставов лонного зчленування, крижово-клубового зчленування; в результаті відбувається розбіжність суглобових поверхонь від 0,5 до 0,9 см, що збільшує розміри тазу жінки перед пологами і в пологах. Розбіжність суглобових поверхонь більше 0,9 см - патологія. Остеомаляція як гестоз - це розм'якшення кісток тазу, хребта. У результаті відбувається порушення ходи, деформація кісток, болі в кістках. Необхідно переривання вагітності.

Пізні гестози

  1. Чисті.

  2. Поєднані (розвиваються на тлі існуючих до вагітності екстрагенітальних захворювань).

Етіологія і патогенез: це теж хвороба дезадаптації тобто відбувається невідповідність між здатністю організму вагітної жінки адаптуватися до потреб зростаючого плоду.

Група ризику:

  1. Жінки з екстрагенітальними захворюваннями (розвиваються поєднані гестози).

  2. Юні первородящі (до 18 років).

  3. Вікові первородящі.

  4. Багатоплідність.

  5. Багатоводдя.

  6. Ранній гестоз.

  7. Пізній гестоз при попередніх вагітностях.

  8. Резус-конфлікт.

  9. Відсутність гіпотонії у 2 триместрі вагітності

Патогенез: Провідні теорії: імунологічна і коагуляційна.

В основі імунологічної теорії - гіперреакції матері на антиген плоду (тобто дезадаптація імунної системи). Формуються аутоімунні комплекси в судинах (спочатку в судинах плаценти) ® спазм судин плаценти ® дифузійно-перфузійні недостатність плаценти. Розвивається спазм та інших судин ® гіпоксія, в умовах якої активується ПОЛ ® продукти пероксидації пошкоджують клітинні мембрани ® підвищується проникність клітинних мембран ® вихід білків у позаклітинне (позасудинний) простір разом з водою ® утворення набряків і гіповолемія ® спазм судин (тобто замикається порочне коло).

Коагуляційна теорія: в результаті пошкодження клітинних мембран міститься в них тромбопластин виходить у судинний кровообіг і активує згортання крові до синдрому ДВС ® поліорганна і полісистемних недостатність.

Якщо анемія виникла під час вагітності і поєднується з гестозом, то такий гестоз називають чистим, а якщо вона була ще до вагітності, то гестоз - сполучений.

Клініка і діагностика пізніх гестозів:

  1. Пізні симптоми:

  • синдром ниркової недостатності: набряки, гіпертензія, протеїнурія (необхідно визначати добову втрату білка з сечею). Набряки - тільки в п / к-жирової клітковини - можуть бути явні (спочатку на ногах, гомілках, а потім піднімаються) і приховані. Для появи явних набряків необхідно накопичення до 4 літрів рідини. На приховані набряки ставиться проба МакКлюр-Олдріча (фіз. розчин в / к). Якщо немає прихованих набряків, то папула розсмоктується за 30-50 хв, якщо швидше ніж за 30хв, то говорять про підвищену гідрофільності тканин, тобто є приховані набряки (гестоз).

  • Патологічна збільшення ваги (понад 50г) - якщо вона за рахунок набряків, то це гестоз, якщо не за рахунок набряків - прегестоз.

Оцінка тяжкості гестозу проводиться за шкалою Савельєвої: до 7 балів - гестоз легкого ступеня тяжкості; 7-12 балів - гестоз середнього ступеня тяжкості, більше 12 балів - важкий. Приклад діагнозу: Сумісний гестоз середнього ступеня тяжкості на тлі гіпертонічної хвороби 1 ст.

  1. Ранні симптоми: доклінічні, лабораторні, вказують на виникнення симптому дезадаптації (оцінюється в динаміці).

  • ОАМ: так як раннім симптомом гестозу є порушення концентраційної функції нирок, то знижується питома вага (гипоизостенурия). У нормі питома вага = 1020-1025. Може бути загальне зниження діурезу і ніктурія.

  • Проба по Нечипоренко необхідна для виявлення поєднаної патології.

  • ОАК: Нв = 120 г / л і більше (ознака гіповолемії), Нt = більше 35%.

  • б / х: може бути гіпо-чи гіперосмоляльность (більше 280міліосмо/кг) крові; в нормі - гіпоосмоляльность. Натрій - більше 140 ммоль / л. Глюкоза - 4,5-5,5 ммоль / л. Сечовина - понад 4 ммоль / л. Креатинін - більш 47ммоль / л. Залишковий азот - 20 ммоль / л. Загальний білок - менше 60 г / л (зменшення альбумінів відбувається за рахунок порушення білоксинтезуючої функції нирок та виведення білка з сечею. Ці зміни паралельні зі ступенем тяжкості гестозу.

  • Колоїдно-онкотическое тиск зменшується в будь-якому випадку.

  • Коагулограма (гемостазіограмма)

  • АВР або менше 45, або більше 70;

  • Фібриноген - більше 5 або менше 2;

  • ПТІ - понад 110 або менше 80;

  • Етаноловий і протамінсульфатний тести (на продукти деградації фібрину) стають позитивними;

  • Фібриноген В (продукт неповного перетворення фібриногену у фібрин. Якщо "+"-то це ще норма, але може бути активація ДВЗ-синдрому, якщо "+ +" і більше - це патологія.

  • Зменшення кількості тромбоцитів.

  • Підвищується агрегація формених елементів крові;

  • Активований фібриноліз;

  • Підвищено осмотична резистентність еритроцитів (за рахунок порушення їх мембран).

· Імунограма: гіперімунної стан.

При прогресуванні гестозу обов'язково змінюється система гемостазу у вигляді підгострого або хронічного ДВЗ.

Хронічний ДВЗ-синдром: гіперкоагуляція, АВР більше 45, фібриноген менше 5, позитивні тести паракоагуляціі (етаноловий тест, протамінсульфатний тест, фібриноген-В).

Підгострий ДВЗ-синдром: гіпокоагуляція за рахунок розвитку коагулопатії споживання (АВР більше 70, фібриноген менше 2, ПТИ менше 80, позитивні тести паракоагуляціі).

  • Очне дно: характерні ангіопатії (звуження артеріол і розширення венул очного дна). При прогресуванні - ангиоретинопатия (тобто приєднується набряк сітківки).

  • ЕКГ: метаболічні порушення в міокарді і тахікардія.

  • Огляд невропатолога: при внутрішньочерепної гіпертензії виконують ЕЕГ. Прогресуючий гестоз з тривалим порушенням мікроциркуляції в кінцевому рахунку призводить до внутрішньочерепної гіпертензії і у жінок в кінцевому підсумку з'являються ознаки гіпертензивної енцефалопатії та розвивається прееклампсія. Ознаки прееклампсії:

  1. Головний біль (частіше в скроневих і потиличних областях), запаморочення, тяжкість, відчуття жару в голові.

  2. Ознаки погіршення зору (мигтіння мушок перед очима, пелена, періодичне зниження зору).

  3. Болі в правому підребер'ї або епігастральній ділянці, нудота, блювота.

  4. Погіршення загального стану (слабкість, сонливість, загальмованість, млявість, апатія).

Внутрішньочерепна гіпертензія веде до гострого порушення мозкового кровообігу, з'являється судомна готовність ® еклампсія ® кома.

Еклампсія - це клінічно виражений синдром поліорганної і полісистемної недостатності на тлі якого розвивається 1 або кілька судомних нападів у вагітних, породіль або породіль з гестозом.

Koma hepatica - "Еклампсія без еклампсії" тобто жінка без свідомості, але судом до цього не було.

фази нападу еклампсії


Трихомонадний інфекція: клінічний перебіг,

діагностика і лікування

EA Межевітінова, О. І. Михайлова


Трихомоноз є одним з найбільш поширених захворювань сечостатевого тракту. У світі трихомоніазом щорічно захворюють 170 млн осіб.

Це захворювання однаково часто вражає як жінок, так і чоловіків. У дівчаток трихомонадна інвазія зустрічається вкрай рідко.

Збудником сечостатевого трихомоніазу є піхвова трихомонада, що відноситься до найпростіших, до класу джгутикових, роду трихомонад, що представляє собою жвавий одноклітинний організм, пристосувався в процесі еволюції до життя в органах сечостатевої системи людини.

До теперішнього часу відомо більше 50 різновидів трихомонад. У людини паразитують тільки 3 види трихомонад: урогенітальні, ротові і кишкові. Урогенітальні трихомонади є самостійним видом, морфологічно і культурально відрізняється від ротових та кишкових трихомонад.

У жінок місцем проживання трихомонад є піхва, у чоловіків - передміхурова залоза і насінні бульбашки. Сечовипускальний канал може уражатися як у чоловіків, так і у жінок.

Зараження трихомоніазом відбувається від хворої людини. Жінки, які мають випадкові статеві зв'язки, страждають трихомоніазом в 3,5 рази частіше, ніж мають одного статевого партнера.

На слизові оболонки сечостатевого тракту найпростіші потрапляють при контакті з хворим на трихомоніаз або носієм трихомонад. Трихомонади фіксуються на клітинах плоского епітелію слизової оболонки, проникають в залози і лакуни. Потрапляючи в сечостатеві органи, трихомонади можуть викликати розвиток запального процесу.

Клінічні ознаки

Внутрішній зів шийки матки є свого роду межею поширення урогенітальних трихомонад вгору завдяки циркулярному стисненню мускулатури шийки матки і різко лужної реакції секрету ендометрію. Ці захисні бар'єри втрачають свою силу під час менструацій, абортів і пологів. Крім того, ритмічні рухи матки під час статевого акту є сприятливими факторами для всмоктування урогенітальних трихомонад, що знаходяться в шийці матки, в її порожнину. При проникненні трихомонад у труби виникає трихомонадний сальпінгіт. Ізольованого запалення яєчників, як правило, не буває, зазвичай це поразка спостерігається спільно з ураженням труб. Урогенітальні трихомонади проникають всередину яєчника через ранову поверхню лопнув граафова бульбашки. Можуть виникнути тубооваріальні освіти. Уретрит може бути як первинним, так і вторинним. Найчастіше уражається передня частина уретри, однак іноді інфекція поширюється в задню частину уретри і виникає тотальний уретрит, при тривалому перебігу можливе утворення множинних стриктур. Можуть приєднатися парауретрит, цистит і навіть пієліт.

У залежності від тривалості захворювання та інтенсивності реакції організму на впровадження збудника розрізняють такі форми трихомоніазу:

• свіжий (гострий, підгострий, торпідний):

• хронічний (торпідний перебіг і давність захворювання понад 2 міс або не встановлені);

• тріхомонадоносітельство (при наявності трихомонад відсутні об'єктивні та суб'єктивні симптоми захворювання).

Жоден з клінічних ознак трихомонадной інфекції не є суворо специфічним.

При гострому трихомоніазі запальний процес протікає бурхливо з рясними дратівливими шкіру виділеннями і сильним свербінням зовнішніх статевих органів. Турбують печіння і болючість при сечовипусканні. Скарги з'являються незабаром після початку статевого життя чи випадкового статевого зв'язку. Інкубаційний період при трихомоніазі дорівнює в середньому 5-15 днів. Клінічні прояви запального процесу посилюються після менструації. При огляді виявляють запальні зміни від помірної гіперемії зводу піхви і шийки матки до великих ерозій, петехіальних геморагій і попрілості в області промежини. Дуже характерним, але не постійним симптомом є наявність гранулематозних, пухких уражень слизової оболонки шийки матки червоного кольору (малинова шийка матки). В області заднього склепіння відзначається скупчення рідких сірувато-жовтих, пінистих виділень, які вільно випливають з піхви, подразнюючи шкіру. В області передодня піхви можуть утворюватися гострокінцеві кондиломи. При залученні до запального процесу уретри її губки нерідко набряклі і гипереміровані, можна видавити невелика кількість гнійних виділень при масажі. При пальпації уретри зазначаються її хворобливість і пастозність. Може мати місце гіперемія усть протоки великий вестибулярної залози. При кольпоскопії на слизовій оболонці піхви і піхвової частини шийки матки виявляють точкові крововиливи (симптом полуничною шийки). Вогнища запалення при забарвленні розчином Люголя йоднегативні.

При підгострому процесі симптоми незначні, виділення необільние.

Для торпидной форми трихомоніазу, яка найчастіше зустрічається у чоловіків, характерна убогість об'єктивних і суб'єктивних симптомів або їх повна відсутність. У жінок слизові оболонки піхви і зовнішніх статевих органів мають нормальне забарвлення або злегка гипереміровані, виділення з піхви молочного кольору, їх кількість незначна. Стерті ознаки запального процесу (нерідко виражена вогнищева або дифузна гіперемія, петехії) виявляються лише при кольпоскопії.

Перехід інфекції в хронічну стадію відбувається шляхом поступового стихання гострих і підгострих явищ. Однак можуть виникати періодичні загострення, які найчастіше обумовлені статевими зносинами, вживанням алкоголю, зниженням опірності організму, порушеннями функції яєчників і змінами рН вмісту піхви.

Хронічний сечостатевий трихомоніаз, як правило, представляє собою змішаний протозойне-бактеріальний процес (Б. О. Терехов, О. А. Летючих, 1982), оскільки трихомонада є резервуаром для хламідій, уреаплазм, гонококів, стафілококів та іншої флори. Тільки у 10,5% хворих трихомоніаз перебігає як мо-ноінфекція, у 89,5% випадків виявляють змішані тріхомонадние інфекції в різних комбінаціях. За нашими даними, найбільш часто піхвова трихомонада зустрічається в асоціації з мікоплазмами (47,3%), гонококом (29,1%), гарднерелами (31,4%), уреаплазмамі (20,9%), хламідіями (18,2% ), грибами (15,7%).

Під впливом протистоцидний терапії урогенним-тальне трихомонади, як правило, зникають. Однак клінічне одужання наступає не завжди - залишаються постгріхомонадние запальні процеси. Формуванню їх сприяє та обставина, що з загибеллю урогенітальних трихомонад запалення підтримує рясна мікрофлора, яка супроводжує трихомоніаз. При змішаних ураженнях ускладнення у хворих спостерігаються в 2 рази частіше і носять більш глибокий характер.

Постгріхомонадний запальний процес після лікування діагностується у 14,6 - 48,2% жінок.

Лікування трихомоніазу протістоціднимі препаратами веде до звільнення флори, що знаходиться всередині трихомонади, і підтримці процесу запалення. Значні порушення, які розвиваються в організмі хворих змішаними урогенітальними інфекціями, важко піддаються корекції терапевтичними засобами, що сприяє появі рецидивів і обумовлює вкрай впертий протягом процесу, незважаючи на застосування етіотропної терапії. Рецидиви виникають в 20% випадків.

Під тріхомонадоносітельством слід розуміти наявність трихомонад в організмі людини при відсутності клінічних ознак захворювання.

Частота тріхомонадоносітельства, за даними різних авторів, становить від 2 до 41%. Істинне число тріхомонадоносітелей невідомо. Тріхомонадоносітельство залежить як від штаму трихомонад, так і від особливостей організму господаря.

У тріхомонадоносітеля природний імунну відповідь на впровадження трихомонадних антигенів, споріднених антигенів власних еритроцитів, розвивається в недостатній мірі. Відіграє свою роль і місцевий клітинний імунітет. Тріхомонадоносітелі, як і хворі з уповільненим запальним процесом, представляють серйозну небезпеку в епідеміологічному відношенні, будучи джерелом розповсюдження трихомоніазу. Трихомонадний інфекція не призводить до розвитку вираженого імунітету. Виявляються у хворих або перехворілих трихомоніазом сироваткові або секреторні антитіла (AT) є лише ознаками існуючої або раніше перенесеної інфекції, але нездатні забезпечити імунітет. Виявляються вони протягом року після перенесеного захворювання.

Діагностика

Діагноз сечостатевого трихомоніазу встановлюють на підставі клінічних ознак захворювання і виявлення в досліджуваному матеріалі трихомонад.

Для якісного проведення лабораторного дослідження важливе значення має правильна підготовка хворого до лабораторного обстеження. Необхідною умовою є припинення застосування зовнішніх і внутрішніх тріхомоноцідних коштів за 5 - 7 днів перед взяттям матеріалу.

Матеріал для дослідження беруть з піхви, уретри, прямої кишки у жінок і з сечівника, прямої кишки у чоловіків, використовують також центрифугат сечі і промивні води.

Матеріал беруть металевою петлею, піпеткою з гумовим балончиком або використовують желобоватий зонд. Для лабораторної діагностики трихомоніазу застосовуються такі методи:

• мікроскопія нативного препарату;

• мікроскопія пофарбованого препарату;

• культуральні;

• імунологічні.

У нативних препаратах збудник виявляється по його руху серед клітинних елементів і мікроорганізмів. Піхвова трихомонада визначається за грушоподібної і овальної форми величиною трохи більше лейкоцита, характерним толчкообразний рухам і жгутикам, які особливо добре видно при дослідженні в фазовоконтрастном мікроскопі. З огляду на те, що при тривалому перебуванні нативного препарату при кімнатній температурі трихомонади втрачають рухливість, дослідження слід проводити якомога швидше після отримання матеріалу.

Перевагою дослідження трихомонад в забарвлених препаратах є можливість їх дослідження через тривалий час після взяття матеріалу.

У пофарбованих препаратах трихомонади мають овальну, круглу або грушоподібної форми з добре вираженими контурами і нежноячеістим будовою цитоплазми. Інформативність цього методу вище, так як визначаються не тільки рухомі форми, а й нерухомі.

При негативних результатах безпосереднього дослідження патологічного матеріалу трихомонади можуть бути виявлені за допомогою культивування виділень з уретри, піхви, секрету простати і сперми. Культуральний метод має велику цінність при розпізнаванні атипових форм з метою діагностики трихомоніазу і при контролі за результатами лікування.

Імунологічні методи також неодноразово пропонувалися для діагностики трихомоніазу, проте вони не дають задовільних результатів.

Жоден із зазначених методів не гарантує повного виявлення трихомонад. Тому для підвищення відсотка виявлення трихомонад слід у всіх хворих вдаватися до неодноразових повторним дослідженням із застосуванням всіх доступних методів лабораторної діагностики. Всі вищезгадані методи обстеження доповнюють один одного. Їх поєднання різко підвищує Виявлення піхвових трихомонад.

Лікування

Лікування сечостатевого трихомоніазу є однією з актуальних і серйозних завдань, що стоять перед лікарями всіх країн світу, що обумовлено високим рівнем захворюваності на цю інфекцію, відсутністю гарантованої етіологічного лікування трихомоніазу і значною питомою вагою постгріхомонадних ускладнень.

При лікуванні трихомоніазу необхідно дотримуватися такі принципи:

• лікувати слід одночасно обох статевих партнерів;

• статеве життя і прийняття алкоголю в період лікування не рекомендуються;

• усуваються, по можливості, чинники, що знижують опірність організму (супутні захворювання, гіповітаміноз);

використовувати тріхомоноцідних препарати необхідно на тлі проведення загальних і місцевих гігієнічних процедур:

• лікуванню підлягають хворі при всіх формах захворювання (включаючи і тріхомонадоносітелей, і хворих із запальними процесами, у яких трихомонади не виявлені, але ці збудники виявлені у статевого партнера).

Головним принципом лікування сечостатевого трихомоніазу є індивідуальний підхід до хворого, заснований на ретельному аналізі анамнезу і всебічному клінічному і лабораторному обстеженні.

Одним з найбільш ефективних препаратів загальної дії при трихомоніазі є метронідазол.

Метронідазол діє не тільки на простих, але і на анаеробну флору. Крім того, метронідазол може індукувати вироблення інтерферону.

Мінімальна переважна концентрація метронідазолу в аеробних умовах складає 1-10 мкг / мл, в анаеробних - 0,1 - 7,0 мкг / мл. Більшість (76%) штамів піхвових трихомонад гинуть при концентрації метронідазолу в середовищі 3,0 - 5,0 мкг / мл.

Найбільш прийнятним способом введення метронідазолу в організм для досягнення максимальної концентрації його в сироватці крові є пероральний.

Для лікування сечостатевого трихомоніазу запропоновані найрізноманітніші методики, що розрізняються використанням як разових, так і курсових доз, інтервалами між прийомами і тривалістю курсу лікування. Проте етіологічне одужання при використанні існуючих схем не гарантується. Відсоток рецидивів варіює від 2,2 до 44,1.

Існує декілька методик лікування метронідазолом:

-По 0,5 г 3 рази на день протягом 5 днів; курсова доза 7,5 р.

- Одноразова пероральна доза 2 р. В даний час окрім метронідазолу застосовується ряд інших похідних нітроімідазолу.

Тинідазол. Призначається по 0,5 г через кожні 15 хв протягом години; курсова доза 2 г або по 0,5 г 2 рази на день щодня протягом тижня.

Орнідазол. Антимікробний засіб для лікування інфекцій, викликаних трихомонадами, амебами, лямбліями, анаеробними бактеріями, призначають одноразово 1,5 г або 0,5 г 2 рази на день протягом 5 днів; на курс лікування

5 м.

Тенонітразол. Капсули по 0,25 г по 8 штук в упаковці. Надає протівотріхомоноцідное та антимікотичного дію, призначають по 1 капсулі 2 рази на день 4 дні. Німоразол призначають по 0,5 г 2 рази на день протягом

6 днів або одноразово в дозі 2 г на день (4 таблетки).

При торпидном та хронічному процесі через порушення васкуляризації з подальшим розвитком рубцевої тканини в уражених органах порушується морфологічна структура слизової піхви, і протистоцидний препарати проникають у вогнища ураження в меншій концентрації, яка для придушення паразита недостатня, що в свою чергу призводить до лікарської стійкості трихомонад до призначуваних дозам.

При лікуванні млявої, хронічного, рецидивуючого, ускладненого сечостатевого трихомоніазу рекомендують такі схеми лікування:

• метронідазол по 0,5 г 4 рази на добу протягом 5 днів, курсова доза 10 г або у добовій дозі 1-1,5 гв протягом 10 днів, курсова доза 10 -15 г (при надмірній масі тіла - більше 90 кг - добова доза підвищується до 2 г), або 100 мл розчину метронідазолу (що містить 0,5 г препарату), вводять внутрішньовенно крапельно протягом 20 хв 3 рази на добу протягом 5-7 днів;

• Тинідазол призначають по 2 г на день одноразово протягом 2 днів, курсова доза 4 м.

Лікування хронічного процесу має бути комплексним і включати в себе неспецифічні методи лікування, спрямовані на підвищення захисних сил організму хворого. З цією метою при хронічних і торпідних формах трихомоніазу рекомендують неспецифічну імунотерапію (пірогеновие препарати, біогенні стимулятори, склоподібне тіло, алое, ФіБС), вітамінотерапію, протеолітичні ферменти.

Протеолітичні ферменти - високоактивні біологічні препарати, які надають некролітіческім, фібринолітичну, муколітичний і протизапальну дію. Вони посилюють дію антибактеріальних препаратів і знижують стійкість до них мікрофлори. Протеолітичні ферменти посилюють трихомонадну активність метронідазолу в 2-10 разів. Вони сприяють прискоренню проліферативних процесів у тканинах, активізують клітинні реакції, посилюють фагоцитарну активність лейкоцитів.

Протеолітичні ферменти можуть бути тваринного (трипсин, хімотрипсин) і рослинного (террілітін) походження. Є у продажу препарати, які включають в себе і ті й інші ферменти.

Застосування цих препаратів значно підвищує ефективність комплексної терапії, сприяє зменшенню рецидивів захворювання, попереджає і знижує частоту перитубарних зрощень.

Кристалічний трипсин призначають по 10 мг 1 раз на день щодня внутрішньом'язово протягом 5 днів. Потім або одночасно проводиться етіотропна терапія.

Террілітін вводять ректально або вагінально в дозі 600 - 1000 ОД 2 - 3 рази на день протягом 5 - 10 днів. Потім проводиться етіотропне лікування. Введення террілітіна продовжують протягом всього курсу лікування.

Вобензим - це таблетки, вкриті оболонкою, стійкі до дії шлункового соку, до їх складу входять бромелаїн (45 мг), папаїн (60 мг), панкреатин (100 мг), хімотрипсин (1 мг), трипсин (24 мг), амілаза ( 10 мг), ліпаза (10 мг), рутин (50 мг).

При лікуванні трихомонадної інфекції може використовуватися Солко-тріховак.

Солко-тріховак представляє собою ліофілізат інактивованих мікроорганізмів спеціально відібраних штамів Lactobacilus acidophilus. Один флакон (разова доза) містить 7 • 10 "інактивованих лактобацізЕ1, 5 мг реполімерізірованного желатину, 0,2 мг фенолу як консервант.

Основними показаннями до застосування є вагінальний трихомоніаз та бактеріальний вагіноз. Вакцину застосовують одночасно з хіміотерапією, так як розвиток AT триває 2 - 3 тижнів. Вакцину можна застосовувати в якості монотерапії при торпидном перебігу трихомоніазу і у випадках резистентності до хіміотерапії. Індуковані вакцинацією Сопка-тріховаком AT здатні безпосередньо впливати не тільки на вагінальні трихомонади, але і на анаеробну флору (стафілококи, стрептококи В і Д, ентеробактерії і т.д.).

Основна вакцинація - 3 ін'єкції по 0,5 мл внутрішньом'язово з інтервалом у 2 тижні - забезпечує річну захист. Через рік проводиться повторна вакцинація - одноразово 0,5 мл. Вакцинація Солко-тріховаком призводить до стабілізації нормальної вагінальної мікрофлори.

Після 3 ін'єкцій препарату стабілізується нормальна піхвова флора, підвищується імунітет, внаслідок чого трихомонади та інші патогенні збудники витісняються і зникають.

При амбулаторному лікуванні протистоцидний препарати та імунотерапія призначаються одночасно.

Місцеве лікування трихомоніазу призначають при наявності протипоказань до застосування метронідазолу, а також хворим з торпідний рецидивуючим перебігом захворювання. При призначенні місцевої терапії необхідно враховувати стадію запального процесу. При гострому процесі використовують спринцювання, ванночки з настоєм квіток ромашки, трави шавлії.

Для місцевого лікування при кольпітах застосовують кліон, який застосовують у вигляді піхвових таблеток 1 раз на день протягом 10 днів. Препарат містить 0,5 г метронідазолу і 0,15 г нітрату міконазолу, тому особливо ефективний при змішаній кандидозно-трихомонадної інфекції.

Препарат для місцевого лікування тержінан. Цей препарат містить тернідазол (200 мг), неоміцину сульфат (100 мг), ністатин (100 000 ОД), преднізолон (3 мг), олії гвоздики і герані у складі ексципієнти. Тернідазол ефективний при трихомонадной та аеробної інфекції, ністатин має протигрибкову дію, неоміцину сульфат - антибактеріальну дію на грампозитивні і грамнегативні бактерії, преднізолон - протизапальну дію. Тому даний препарат може бути корисний при лікуванні змішаних інфекцій.

Хронічний запальний процес у 89,5% випадків протікає як змішана інфекція. Порушення, які розвиваються в організмі хворих зі змішаними урогенітальними інфекціями і насилу піддаються корекції терапевтичними засобами, сприяють рецидиву захворювання, обумовлюючи вкрай впертий протягом процесу незважаючи на застосування досить ефективних етіотропних препаратів.

Похідні нітроімідазолу впливають на трихомонади, викликаючи їх загибель, не діють на супутню вагінальну флору, яка сприяє розвитку постгріхомонадного запального процесу.

При змішаній інфекції рекомендується в амбулаторних умовах протистоцидний кошти призначати одночасно з препаратами, що діють на супутню флору.

Лікування трихомонадной інфекції під час вагітності

У 1 триместрі вагітності в період органогенезу і плацентації лікування протістоціднимі препаратами не показано, так як в результаті патогенної дії метронідазолу у ембріона і плоду можуть дивуватися в першу чергу ті органи і системи, які знаходяться в цей час в процесі диференціювання. Рекомендують щоденне змазування уретри і піхви 4% водним розчином метиленового синього або брильянтового зеленого або розчином перманганату калію (1:10 000).

У II триместрі вагітності припустимо застосування вагінальних свічок з метронідазолом (по 1 свічці на ніч протягом 8 -10 днів), тому що в цьому періоді розвиваються окислювально-відновні реакції плоду, пов'язані з інактивацією лікарських засобів. Можливо також застосування Тержинан.

Лікування таблетированих метронідазолом можна призначати тільки в III триместрі вагітності. Однак при його призначенні необхідно враховувати зниження дезінтоксикаційної і видільної функції нирок, характерне для вагітності, і уповільнення метаболізму і виведення хімічних сполук з організму. Метронідазол під час вагітності призначають у меншому дозуванні, ніж поза неї (по 0,25 г 2 рази на день протягом 8 днів; курсова доза 3 - 4 г).

Диспансеризація

Однією з невирішених завдань у боротьбі з трихомоніазом є проблема диспансеризації хворих.

Згідно з наказом 286 МОЗ РФ від 07.12.93 р. роботу з виявлення хворих, діагностики, лікування та профілактики трихомоніазу можуть проводити лікарі в шкірно-венерологічних диспансерах, акушерсько-гінекологічних, урологічних та інших лікувально-профілактичних установах.

Излеченности сечостатевого трихомоніазу встановлюється за допомогою бактеріоскопічного та культурального методів дослідження. Перші контрольні дослідження у жінок проводять через 7-8 днів після закінчення лікування. При необхідності проводять провокацію: ін'єкцію гоновакцини (500 млн мікробних клітин) або пірогеналу (200 МПД) і через 24, 48 і 72 год досліджують відокремлюване уретри, піхви, прямої кишки.

Друге контрольне обстеження проводять відразу ж після чергової менструації.

Матеріал для дослідження необхідно брати з усіх осередків ураження.

Хвора трихомоніазом знаходиться під наглядом лікаря для встановлення излеченности після закінчення лікування при свіжому трихомоніазі протягом 2 міс, при хронічному - 3 міс.

Хворим з невиявленим джерелом зараження термін контрольного спостереження збільшують до 6 міс. При цьому проводять щомісячні клінічні та серологічні обстеження для виявлення сифілісу, так як метронідазол має трепонемоцидное властивістю і може ускладнити його діагностику.

Критерії излеченности:

• відсутність трихомонад при дослідженні виділень із сечовивідного каналу, уретри, піхви, прямої кишки;

• сприятливі результати клінічного та лабораторного дослідження протягом 2-3 менструальних циклів;

• відсутність клінічних проявів трихомонадной інфекції.

Враховуючи критерії излеченности, за сприятливих результатів клініко-лабораторного дослідження хворих знімають з обліку.

Профілактика

Профілактичні заходи при трихомоніазі повинні бути спрямовані на своєчасне і повне виявлення заражених трихомонадами. Вони включають: виявлення та лікування хворих на трихомоніаз, виявлення, обстеження та лікування статевого партнера; обстеження на трихомоніаз всіх осіб, що страждають запальними захворюваннями сечостатевих органів; періодичне обстеження на трихомоніаз осіб, які працюють в дитячих колективах, лікарнях, пологових будинках, санітарно-гігієнічні заходи ( одноразові інструменти, стерилізація); санітарно - просвітницьку і виховну роботу серед населення; використання бар'єрних методів контрацепції.


Сучасні уявлення про вагінальному кандидозі


Запальні захворювання статевих органів представляють собою одну з актуальних проблем акушерства і гінекології. За останнє десятиліття поряд із зростанням захворюваності бактеріальним вагінозом, генітальний хламідіоз, трихомоніаз, неспецифічним вагінітом та іншими хворобами реальну клінічну значимість набула проблема вагінального кандидозу (ВК), частота якого в останні роки зросла в 2 рази і складає, за даними різних авторів, від 26 до 40-45% у структурі інфекційної патології нижнього відділу статевої системи.

Під назвою "молочниця" кандидоз відомий ще з часів Гіппократа. Термін "кандидоз" був прийнятий в 1957 р. на Всеросійській конфереції дерматологів і є в даний час найбільш вживаним.

Збудник

Збудник кандидозу дріжджоподібні гриби роду Candida. В даний час налічується понад 150 видів цього роду (albicans, tropicalis, krusei, glabrata, parapsilosis та ін.) Основну роль у виникненні захворювання відіграє C.aibicans, що є збудником кандидозу в 95% випадків. Гриби роду Candida відносяться до умовно-патогенних мікроорганізмів. Клітини гриба мають круглу або овальну форму, їх розмір варіює від 1,5 до 10 мкм. Вони мешкають як в навколишньому середовищі, так і на поверхні шкірних покривів і слизових оболонках здороого людини. Під впливом певних факторів гриби можуть викликати заолеваніе. Не маючи справжнього міцелію, дріжджоподібні гриби утворюють псевдоміцелій, який формується за рахунок подовження клітин гриба і розташування їх в ланцюзі. На відміну від істинного міцелію псевдоміцелій не має загальної оболонки і перегородок. У місцях зчленування псевдоміцелія дріжджоподібні гриби можуть відбруньковуватися бластоспори (групи нирки клітин), а всередині псевдоміцелія можуть формуватися колбовідние здуття, з яких утворюються хламідоспори. У процесі інвазії бластоспори дріжджоподібних грибів трансформуються в псевдоміцелій. Клітка С. albicans має шестишарові клітинну стінку, цитоплазматичну мембрану, цитоплазму з розетками глікогену і великою кількістю рибосом, центральну і кілька дрібних вакуолей, обмежених мембраною, мітохондрії, велике ядро ​​і ядерну мембрану. Дріжджоподібні гриби є аеробами. Найбільш сприятлива температура для їхнього росту - 21-37 ° С. Деякі дослідники відзначають, що при температурі 40 ° С зростання грибів затримується, при температурі вище 50 ° С відбувається повне відмирання клітин, а кип'ятіння протягом кількох хвилин призводить до загибелі грибів. Вважається, що сприятливим для росту грибів є рН 6,0-6,5, але вони можуть довго перебувати і в дуже кислих середовищах (рН 2,5-3,0), хоча розвиток їх сповільнюється. Для грибів роду кандида характерний тропізм до тканин, багатих глікогеном. C.albicans продукує про-теолітіческіе і ліполітичні ферменти. Є відомості про те, що кандида стимулює вироблення в організмі людини різних антитіл.

Епідеміологія

В останні роки все частіше зустрічаються довго поточні, рецидивуючі форми ВК. ВК найчастіше вражає жінок репродуктивного віку, але може зустрічатися також у періоді мено-і постменопаузи та у дитячому віці.

Відзначається в усьому світі зростання захворюваності пов'язаний в першу чергу з впливом різних факторів зовнішнього середовища на організм людини, що змінюється екологією навколишнього середовища, широким використанням хімічних засобів, забрудненням повітря, тривалим і не завжди раціональним застосуванням антибактеріальних препаратів, особливо антибіотиків широкого спектру дії, і в Певною мірою з розширенням використання кортикостероїдів, цитостатичних препаратів та інших лікарських засобів з імунодепресивними властивостями і т.д. В даний час виділяють наступні групи ризику по виникненню кандидозу:

- Хворі з патологією крові, зокрема, залізодефіцитною анемією, діабетом, новоутвореннями, туберкульозом, важкими гнійними процесами та іншою патологією;

- Пацієнти, які отримують тривалу терапію антибіотиками, імунодепресантами, гормонами;

- Особи, що піддаються опроміненню;

- Жінки, які тривалий час використовують гормональні контрацептиви;

- Діти з первинними імунодефіцитами і (або) народилися від хворих на кандидоз матерів і (або) батьків, які страждають на хронічний генералізований гранулематозним кандидозом;

- Працівники заводів з переробки фруктів, овочів, виробництва антибіотиків, білково-вітамінних концентратів та інших біологічно активних речовин.

Інфікування

У певних умовах, що призводять до порушення гомеостазу організму (наприклад, гормональний дисбаланс і ін), відбувається зрушення рН піхвового вмісту в лужний бік, що, у свою чергу, сприяє пригнічення росту лактобацил. Придушення нормальної мікрофлори піхви в свою чергу сприяє колонізації слизової оболонки піхви грибами і розглядається як чинник ризику розвитку ВК.

У розвитку кандидозної інфекції розрізняють наступні етапи: прикріплення (адгезію) грибів до поверхні слизової оболонки з її колонізацією, впровадження (інвазію) в епітелій, подолання епітеліального бар'єру слизової оболонки, попадання в сполучну тканину власної пластинки, подолання тканинних і клітинних захисних механізмів, проникнення в судини, гематогенну диссеминацию з ураженням різних органів і систем.

При ВК інфекційний процес найчастіше локалізується в поверхневих шарах епітелію піхви. На цьому рівні інфекція може персистувати тривалий час з огляду на те, що встановлюється динамічна рівновага між грибами, які не можуть проникнути у глибші шари слизової оболонки, і макроорганізмом, який стримує таку можливість, але не здатний повністю елімінувати збудник. Порушення цієї рівноваги, призводить або до загострення захворювання, або до одужання або ремісії.

До теперішнього часу питання про шляхи передачі ВК залишається предметом широкої дискусії.

Деякі автори вважають, що в 30 - 40% випадків ВК передача інфекції відбувається статевим шляхом. Однак, тільки у 5-25% пар жінок з ВК виявляють носійство грибів. При цьому титр колонізації шкіри голівки статевого члена найчастіше низький і недостатній для інфікування піхви. Відомо також, що кандидоз сечостатевої системи у жінок зустрічається в 10 разів частіше, ніж у чоловіків. Слід відзначити і те, що багато жінок, які страждають рецидивуючим ВК, не живуть статевим життям. Крім того, проти ролі статевої передачі ВК свідчить низька ефективність лікування статевих партнерів у профілактиці рецидивів ВК. Є дані про те, що при рецидивуючому ВК резервуаром грибів і джерелом реінфекції піхви служить шлунково-кишковий тракт. При знаходженні грибів в піхву вони дуже часто виявляються і в фекаліях, при цьому у більшості хворих вагінальні та кишкові штами ідентичні. Відповідно до іншої точки зору, провідне значення в розвитку ВК має активація ендогенної грибкової інфекції внаслідок порушення захисної ролі нормальної мікрофлори піхви. Слід підкреслити, що ВК часто проявляється при місцевому або системному застосуванні антибіотиків. Так, за даними різних авторів, антибіотикотерапія захворювань, що передаються статевим шляхом, супроводжується виникненням ВК або кандидоносійства у 18 - 40% пацієнток. Мабуть, зниження титру лактобацил або порушення видового їх співвідношення з втратою перекісьпродуцірующіх властивостей сприяє або первинного проникненню грибів в піхву, або їх інтенсивного розмноження, якщо вони вже були в невеликій кількості. Не викликає сумніву значення порушення місцевого імунного статусу у патогенезі ВК, але конкретні прояви цього процесу ще погано вивчені. Немає ясного уявлення про роль секреторних антитіл. Що стосується клітинних механізмів імунної відповіді, то в даний час можна вважати, що розвиток гострого ВК є наслідком тимчасового дефекту локального Т-лімфоцитарного відповіді. Це дозволяє грибам активно розмножуватися і сприяє їх інвазії в епітелій піхви.

Клініка

В даний час розрізняють три клінічні форми генітального кандидозу:

- Кандідоносительство;

- Гострий урогенітальний кандидоз;

- Хронічний (рецидивуючий) урогенітальний кандидоз.

Для кандидоносійства, як правило, характерні відсутність скарг хворих і вираженої клінічної картини захворювання. Однак при мікробіологічному дослідженні у виділеннях піхви в невеликій кількості виявляються брунькуються форми дріжджоподібних грибів при відсутності в більшості випадків псевдоміцелія.

Слід враховувати, що кандидоносительство в певних умовах може переходити в клінічно виражену форму. Крім того, не можна виключити можливість передачі дріжджоподібних грибів від матері до плоду; можливість інфікування статевого партнера, дисемінацію кандидозної інфекції з піхви в інші органи.

Гостра форма ВК характеризується яскраво вираженою запальною картиною: гіперемією, набряком, висипаннями у вигляді везикул на шкірі і слизових оболонках вульви і піхви. Тривалість захворювання на гостру форму кандидозу не перевищує 2 міс.

Хронічна форма ВК характеризується тривалістю захворювання понад 2 міс, при цьому на шкірі та слизових оболонках вульви і піхви переважають вторинні елементи у вигляді інфільтрації, ліхенізаціі, атрофічною тканин.

При ВК жінки найчастіше пред'являють скарги на рясні або помірні сирнистий або слівкообразний виділення зі статевих шляхів, свербіж, печіння в області зовнішніх статевих органів.

При огляді нерідко спостерігаються набряклість, гіперемія слизової вульви і піхви, а також білуваті або сірувато-білі відкладення у вигляді плівок або плям, які легко віддаляються ватним тампоном.

ВК характеризується такими клінічними симптомами:

- Рясні або помірні сирнистий виділення з піхви;

- Свербіж, печіння, подразнення в області зовнішніх статевих органів;

- Посилення сверблячки під час сну або після водних процедур і статевого акту;

- Неприємний запах, який посилюється після статевих контактів.

Нерідко кандидоз геніталій поєднується з кандидозом сечової системи, що супроводжується розвитком таких клінічних проявів, як вульвіт, кольпіт, ендоцервіцит, уретрит, цистит. При цьому в досліджуваному матеріалі виявляються клітини гриба в кількості від 1000 КУО / мл. Необхідно відзначити, що кандидоз сечостатевих органів у вагітних жінок зустрічається в 2-3 рази частіше, ніж у невагітних. При вагітності розвитку кандидозу сприяють зрушення рН вагінального виділення в більш кислий бік, гормональні зміни в організмі, які ведуть до зниження клітинного імунітету та активності лейкоцитів.

Однією з основних особливостей перебігу генітального кандидозу є нерідке поєднання кандида-інфекції з бактеріальною умовно-патогенною флорою, яка має високої ферментативної і літичної активністю, що створює сприятливі умови для впровадження грибів у тканини.

Суттєвими ознаками урогенітального кандидозу є многоочаговость ураження сечостатевих органів грибами, іноді з залученням в патологічний процес і внутрішніх статевих органів, а також завзяте, хронічне і рецідівірующе протягом, резистентне до проведеної терапії. Це можна пояснити глибоким проникненням гриба в клітини багатошарового епітелію та утворенням фагосом, в яких морфологічно незмінені кандиди можуть тривалий час існувати і навіть розмножуватися, будучи захищеними від дії лікарських речовин.

У ряді випадків при поєднанні певних факторів ризику в патологічний процес втягуються різні органи і настає генералізація кандидозно-го процесу.

Для генералізованої форми кандидозу характерно гематогенне інфікування кількох, а іноді і всіх органів з формуванням вторинних метастатичних вогнищ. Генералізований кандидоз відрізняється торпидностью течії. При цьому нерідко відзначаються виражена лихоманка, реакція з боку центральної нервової системи, дисфункція шлунково-кишкового тракту, зміни складу периферичної крові, гомеостазу, з'являються метастатичні вогнища в органах, з яких виділяється культура грибів роду Candida.

Важливо відзначити, що останнім часом зросла захворюваність кандидозом серед новонароджених. Постнатальний інфікування до теперішнього часу залишається основним шляхом передачі інфекції. Розвиток кандидозу у новонароджених відбувається в результаті ендогенної активації грибів роду Candida після внутрішньоутробного зараження або в результаті госпітального зараження. рН піхвового вмісту при ВК коливається, за даними різних авторів, від 4,5 до 6,7 у невагітних і від 3,8 до 6,0 у вагітних жінок.

Залежно від стану вагінального мікро-ценозу виділяють три форми Candida-інфекції піхви:

1. Бессимптомное кандвдоносітельство, при якому відсутні клінічні прояви захворювання, дріжджоподібні гриби виявляються в низькому титрі (менше 10 КУО / мл), а в складі мікробних ассоціантов вагінального мікроценоза абсолютно домінують лактобацили в помірно великій кількості (6-8 lg КУО / мл).

2. Істинний кандидоз, при якому гриби виступають в ролі моновозбудителя, викликаючи клінічно виражену картину вагінального кандидозу. При цьому у вагінальному мікроценозе у високому титрі присутні гриби Candida поряд з високим титром лактобацил при відсутності діагностично значущих титрів яких-небудь інших умовно-патогенних мікроорганізмів.

3. Поєднання вагінального кандидозу і бактеріального вагінозу, при якому дріжджоподібні гриби беруть участь у полімікробних асоціаціях як збудники захворювання. У цих випадках дріжджів-подібні гриби (частіше у високому титрі виявляють на тлі масивного кількості (понад 10 КУО / мл) облігатно анаеробних бактерій і гарднерел при різкому зниженні концентрації або відсутності лактобацил.

Діагностика

Діагностика ВК в даний час не представляє великих труднощів. Провідна роль при постановці діагнозу ВК поряд з клінічними ознаками належить мікробіологічних методів дослідження, діагностична точність яких досягає 95%.

Для вивчення мікроекології піхви необхідна комплексна оцінка результатів культуральної діагностики і мікроскопії мазків вагінального відокремлюваного.

Культуральне дослідження дозволяє визначити родову і видову приналежність грибів, їх чутливість до антіфунгальних препаратів і супутню бактеріальну флору.

Простим методом визначення мікроекологіческой форми ВК є мікроскопія вагінального мазка, пофарбованого за Грамом. Вона дозволяє встановити загальну кількість мікробів-ассоціантов і за їх морфологічними і тинкторіальними властивостям визначити приналежність до облігатно анаеробних видів або лактобацила. Мікроскопічне дослідження є найбільш доступним методом діагностики ВК, легко здійсненною в амбулаторно-поліклінічних умовах. Дослідження проводять в нативних і забарвлених препаратах.

В останні роки в клінічній практиці з великим успіхом застосовують методи експрес-діагностики, які дозволяють за допомогою готових тест-систем із сприятливими для росту грибів середовищами в мінімально короткий час з високою точністю виявити наявність гриба в патологічному матеріалі. Використання експрес-діагностикумів є вельми перспективним, воно не вимагає великих витрат часу, проведення таких аналізів нескладно, але вимагає певних матеріальних витрат.

У стерильну пробірку поміщена середовище, на яку наносять виділення з піхви, узяті при огляді. Зростання на середовищі враховують через 24 години витримки в термостаті при температурі 37 ° С або через 3 доби при кімнатній температурі. Зростання колоній з коричневим пігментом свідчить про наявність грибів C.aibicans.

Своєчасна діагностика ВК не завжди можлива, тому що клінічні прояви цього захворювання вельми різноманітні і часто носять неспецифічний характер. Важкі форми ВК часто супроводжуються порушеннями з боку клітинної ланки імунітету, однак реакції гуморального імунітету, як правило, збережені.

У комплексній діагностиці кандидозу використовують визначення титрів антитіл до грибу-збудника в сироватці крові. Однак цей метод діагностики не досить ефективний з-за високої частоти хибнонегативних і хибнопозитивних результатів.

Кольпоскопічний метод діагностики не є специфічним і не дозволяє визначити етіологію захворювання. Разом з тим, при кольпоскопії виявляють зміни епітелію, характерні для запального процесу: йоднегативні ділянки, розмір і кількість яких залежать від ступеня вираженості захворювання. При кольпоскопічному дослідженні представляється можливим також діагностувати суб'єктивно безсимптомні форми кольпіту. При розширеній кольпоскопії ознаки кольпіту після фарбування розчином Люголя характеризуються мелкоточечних вкрапленнями (у вигляді манної крупи), часто з вираженим судинним малюнком.

Таким чином, діагностика ВК повинна бути комплексною, клініко-мікробіологічної, а серед лабораторних методів дослідження перевага повинна бути віддана культуральної діагностики (посіву вагінального відокремлюваного). Цей метод дозволяє опредліть етіологію захворювання, видову приналежність і кількість збудника. Культуральне дослідження є методом вибору і при контролі ефективності лікування. Паралельно проводиться мікроскопія вагінального мазка, пофарбованого за Грамом, дозволяє оцінити супутню грибам мікрофлору (облігатні анаероби або лактобацили), від якої повинен залежати вибір раціональної етіотропної терапії.

Лікування

У зв'язку з вираженою тенденцією до поширення кандидозу особливої ​​важливості набуває проблема його лікування.

Для лікування ВК використовують як специфічні, так і неспецифічні методи лікування.

До неспецифічним методам терапії відносяться широко відомі препарати: тетраборату натрію в гліцерині, рідина Кастеллані, генциановий фіолетовий і ін Дія перерахованих вище препаратів засновано на максимальному видаленні міцеліальних форм гриба з крипт піхви, а також на порушення процесу прикріплення гриба до стінки піхви і гальмування розмноження. Слід підкреслити, що всі ці препарати не є етіотропними з огляду на те, що вони не володіють фунгіцидною та фунгістатичну дію. Крім того, недоліком цих методів є необхідність проведення лікувальних процедур медичним персоналом, багаторазовість обробок, що в свою чергу може призвести до того, що залишається ризик затримки в криптах піхви клітин гриба, а значить - більш частого рецидивування процесу.

В даний час відповідно до класифікації Страчунскій Л.С. (1994) для лікування ВК використовуються наступні основні протигрибкові препарати:

- Препарати полиенового ряду: ністатин, леворин, амфотерицин В,;

- Препарати імідазолового ряду: кетоконазол, клотримазол, міконазол, біфоназол;

- Препарати триазолового ряду: флуконазол, інтра-коназол;

- Інші: гризеофульвін, флуцітзін, нитрофунгин, декаміна, препарати йоду та інші.

Одним з перших поліенових антибіотиків у лікуванні кандидозу був ністатин, який за хімічною структурою відноситься до тетраенам. Препарат малотоксичний, і, як правило, добре переноситься хворими. Однак він майже не всмоктується в шлунково-кишковому тракті і велика чать його виділяється з калом. Біодоступність ністатину не перевищує 3-5%. Як правило, ністатин застосовують по 500 000 ОД 4-5 разів на добу протягом 10-14 днів.

Нерідко для підвищення ефективності лікування ВК ністатин перорально поєднують з місцевим його введенням у вигляді свічок по 100 000 ОД протягом 7-14 днів. Важливо відзначити, що нерідко при використанні ністатину утворюються ністатіноустойчівие штами кандида. Побічних реакцій, як правило, не спостерігається. Однак в окремих випадках можливі місцеві реакції у вигляді підвищеної індивідуальної чутливості, іноді може відзначатися нудота, блювота, почастішання стільця.

До недавнього часу одним з ефективних препаратів вважали також леворин. Однак препарат є токсичним, має тератогенних властивостями, протипоказаний при захворюваннях печінки, шлунково-кишкового тракту, вагітності. Препарат призначають по 500 000 ОД 3-4 рази на добу після їжі протягом 10-15 днів. Проте ефективність застосування леворина як і ністатину задоволена низька. Можливі побічні реакції у вигляді диспепсичних явищ, алергічних проявів у вигляді свербіння і появи шкірних алергічних висипань.

Досить ефективним препаратом, який має високу протівокандідозной активністю є амфотерицин В. Однак застосування його різко обмежене у зв'язку з високою токсичністю, а вагітним він взагалі протипоказаний.

Новим препаратом цієї групи є натаміцин - протигрибковий пентаеновий антибіотик, що має широкий спектр дії і містить у якості активної субстанції натаміцин. Натаміцин зв'язує стероли клітинних мембран, порушуючи їх цілісність і функцію, що призводить до загибелі мікроорганізмів. До натаміцину чутлива більшість патогенних дріжджоподібних грибів, особливо С. aibicans. Натаміцин малотоксичний, не викликає подразнення шкіри та слизових оболонок і, що дуже важливо, може застосовуватися при вагітності та в період лактації.

Форма випуску препарату: кишково-розчинні таблетки по 100 мг, вагінальні свічки по 100 мг, крем (30 г в тюбику), а також суспензія для лікування канді-доза ротової порожнини і ВК у дітей.

Застосовують натаміцин за наступною схемою: кишково-розчинні таблетки: по 1 таблетці 4 рази на день протягом 5-10 днів; вагінальні свічки: по 1 свічці на ніч протягом 6 днів; крем наноситься тонким шаром на поверхню слизових оболонок і шкіри 2 - 3 рази на день. Однак при застосуванні даного препарату досить висока частота рецидивів захворювання.

Для лікування генітального кандидозу застосовують також пімафукорт - комбінований препарат, до складу якого входять натаміцин, неоміцину сульфат і гідрокортизон. Препарат випускається у вигляді крему (15 г у тубах), мазі (15гв тубах) і лосьйону (20 мл у флаконах).

В даний час серед препаратів імідазолового ряду найбільшу поширеність при лікуванні ВК отримали антімікотікі клотримазол і кетоконазол. Препарати цієї групи малотоксичні, високоефективні.

Клотримазол - викликає гальмування синтезу нуклеїнових кислот, ліпідів, полісахаридів клітини гриба, що в свою чергу призводить до пошкодження клітинної оболонки і збільшення проникності оболонок фосфоліпідних лізосом. Препарат випускають у вигляді вагінальних таблеток, крему, песаріїв.

Дані деяких авторів свідчать про досить високу ефективність клотримазолу при інтравагінальному застосуванні протягом б днів. Інші дослідники відзначають позитивний ефект при одноразовому застосуванні 500 мг Канестен у вигляді інтравагінальних таблеток. Широке застосування отримав вагінальний крем, який містить 1% і 2% клотримазол. Однак препарат протипоказаний у першому триместрі вагітності.

Кетоконазол - високоефективний водорозчинний препарат з групи імідазолу. Механізм дії кетоконазолу полягає в придушенні ергостерольно-го біосинтезу. При цьому, взаємодіючи з цитохромоксидази клітини гриба, він не пригнічує інші окисні і ферментативні процеси. Однак прийом препарату у високих дозах дає кумулятивний ефект. Крім того, при прийомі нізорала можуть спостерігатися такі побічні реакції, як нудота, блювання, гепатит, алопеція, артралгії, гіпертензія, тромбофлебіт, розвиток флебіту, отиту, а також пригнічує дію на функцію надниркових залоз, імунну систему.

Рекомендована доза препарату - не більше 400 мг на добу протягом 5 днів. Кетоконазол слід приймати під час їжі. Протипоказанням до призначення даного препарату є нечутливість виділеного штаму гриба до кетоконазолу, виражені порушення функції печінки і нирок, вагітність, лактація.

В останні роки широке застосування в лікуванні ВК знайшов препарат флуконазол (дифлюкан), що відноситься до нового класу триазольних сполук, який пригнічує біосинтез стеролів мембрани грибів, пов'язує групу гемазавісімого від цитохрому Р-450 ферменту ланостерол-14-деметилази грибкової клітини, порушує синтез ергостеролу, в результаті чого інгібі-ється ріст грибів. Препарат вибірково діє на клітину гриба і, на відміну від інших антимікотичних засобів, не впливає на метаболізм гормонів, не змінює концентрацію тестостерону в крові у чоловіків і зміст стероїдів у жінок, часто виключає розвиток побічних реакцій, таких як гине-комастія, гіпокаліємія, імпотенція та ін Біодоступність флуконазола висока і досягає 94%. Флуконазол добре абсорбується в шлунково-кишковому тракті, проникає через гістогематичні бар'єри. Його рівень у плазмі крові після прийому внтрь досягає 90% від такого при внутрішньовенному введенні. Максимальна концентрація флуконазолу в плазмі через 2 години після прийому 150 мг всередину дорівнює 2,44-3,58 мг / л. Важливо відзначити, що абсорбція препарату з кишечнику не залежить від прийому їжі.

Препарат виводиться з організму в основному нирками, при цьому метаболіти в периферичної крові не виявляються.

Близько 80% введеної дози виділяється з сечею в незміненому вигляді. Зв'язування флуконазолу з білками плазми невелика і складає 11-12%.

Враховуючи тривалий період напіввиведення флуконазолу з плазми (близько 30 год), даний препарат можна застосовувати одноразово. Препарат випускається у вигляді желатинових капсул по 50, 100, 150 і 200 мг і у вигляді розчину для внутрішньовенного введення містить 50 - 100 мл розчину з концентрацією флюконазолу 2 мг / мл. Швидкість внутрішньовенного введення препарату не повинна перевищувати 10 мл / хв.

В даний час флуконазол є препаратом вибору для лікування гострого та / або хронічного рецидивуючого ВК і профілактики розвитку кандидозу у пацієнток високого ризику.

Найбільш оптимальною дозою лікування вагінального кандидозу, як за нашими даними, так і за даними світової літератури, є одноразове перораль-ве призначення препарату в дозі 150 мг, що визначає його перевага перед іншими антимікотичними засобами.

Так, нами була оцінена клінічна ефективність і прийнятність флуконазолу, що призначається в дозі 150 мг одноразово у 38 пацієнток, яким за даними клініко-лабораторного дослідження було поставлено діагноз вагінального кандидозу. Дані опитування показали, що поліпшення стану більшість пацієнток відзначили вже на 2-третє день прийому препарату. При клініко-лабораторному дослідженні через 6-10 днів у 34 (90%) пацієнток були відсутні запальні зміни слизової оболонки і шкіри, у 33 (86,8%) жінок виділення припинилися. При мікроскопічному дослідженні мазків гриби роду Candida були виявлені у (18,4%) пацієнток, у зв'язку з чим цим хворим була призначена повторна доза - 150 мг флуконазолу з подальшою явкою через 5-7 днів. При повторному клініко-лабораторному дослідженні через 5 - 7 днів у 92,1% пацієнток відзначено микологическое та терапевтичне лікування. Наші результати узгоджуються з даними літератури про те, що недостатня ефективність терапії відзначається в тих випадках, коли жінка страждає тривалим рецідівіруюшім ВК, із зазначенням на неодноразові курси лікування різними препаратами, що, мабуть, може зумовити видову селекцію штамів Candida, стійких до традиційно вживаних лікарських середовищ.

Одним із препаратів, запропонованих останнім часом для лікування ВК є еконазол. Препарат, змінюючи проникності клітинних мембран гриба, має виражену фунгіцидною дією. На відміну від більшості імідазолу, молекула його містить 3 атоми хлору, що полегшує розчинність еконазола в ліпідах, що дозволяє препарату краще проникати в глиб тканин.

Еконазол випускається у вигляді ваги-нальних свічок по 0,05 г-15 штук в упаковці, по 0,15 г-3 штуки в упаковці, а також у вигляді 1% вагінального крему.

Вагінальні свічки вводять глибоко у задній звід піхви на ніч протягом 3 - 15 днів.

Іншим препаратом з групи імдазолов, що застосовуються у лікуванні ВК, є ізоконазол, містить у своєму складі 600 мг ізоконазолу нітрат.

Препарат активний щодо дріжджоподібних грибів, а також грампозитивних мікроорганізмів, у тому числі стафілококів і стрептококів. Зважаючи на це, ізокеназол може бути використаний при інфекціях піхви грибкового та змішаного генезу.

Випускається препарат у вигляді вагінальних кульок. Кулька вводять глибоко у піхву один раз на ніч з допомогою доданого напальчника.

В останні роки у вітчизняній і зарубіжній літературі з'явилися результати досліджень щодо застосування препарату поліжінакс, який складається з комбінації антімікотіка ністатину і двох антибактеріальних антибіотиків: неомі-цина і поліміксину В.

Препарат рекомендовано застосовувати при лікуванні вульвовагінітів грибкового або змішаного генезу. Поліжинакс вводять інтравагінально по 1 вагінальної капсулі на ніч протягом б - 12 днів.

Для корекції імунітету, особливо при рецидивуючому ВК, нерідко призначають імуностимулюючі препарати: спленін, нуклеінат натрію, т-активін, тималін, метилурацил та ін За даними Антонова Л.В., в комплекс лікувальних заходів для пацієнток із кандидозної інфекцією доцільно включати препарати, спрямовані на нормалізацію інтерферонового статусу. Для цього можуть бути рекомендовані препарати індукторів інтерферону.

Таким чином, терапія ВК повинна бути комплексною, поетапної, включати не тільки етіотропне лікування, але і ліквідацію предраспологающих факторів та лікування супутніх захворювань. Впровадження сучасних протигрибкових препаратів в клінічну практику дозволить підвищити ефективність терапії ВК і знизити число рецидивів захворювання.


Кондиломи геніталій, зумовлені

папілломавірусноі інфекцією


Кондиломи статевих органів, спричинені вірусом папіломи людини (ВПЛ), є одним з найпоширеніших у світі захворювань, що передаються статевим шляхом. Проблема їх діагностики та лікування привертає увагу дослідників різних спеціальностей багатьох країн через високу контагіозності та зазначеною тенденції до зростання частоти даного захворювання, а також здатності ВПЛ ініціювати злоякісні процеси нижніх відділів статевих шляхів жінки. Доведено, що при раку шийки матки більш ніж в 90% випадків виявляють найбільш онкогенні типи ВПЛ (типи 16 і 18).

Є дані про те, що кількість людей, інфікованих ВПЛ, за останнє десятиліття у світі збільшилося більш ніж у 10 разів. Найбільш типові прояви папілломавірусноі інфекції (ПВІ) - гострокінцеві кондиломи (ОК) аногенітальний області, частота яких, за даними Міністерства охорони здоров'я РФ, в 1994 р. склала 20,3 на 100 000 населення, що в порівнянні з аналогічними даними 1993 р. збільшилося на 25%. 46 - 67% хворих передають ВПЛ сексуальному партнерові, у гомосексуалістів передача інфекції відзначається в 5 - 10 разів частіше, ніж у гетеросексуалів.

Потрапляючи в організм жінки, ВПЛ не завжди приводить до розвитку захворювання. Це відбувається лише за наявності певних чинників, до яких відносяться висока сексуальна активність (ранній початок статевого життя, велика кількість партнерів, часті статеві контакти); наявність партнерів, що мали контакти з жінкою, що хворіє на рак шийки матки або аногеніталь-ними кондиломами; інші захворювання, передаються статевим шляхом; молодий вік; куріння; алкоголь; вагітність; ендометріоз; авітаміноз і ін

Вважають, що розвиток вірусної інфекції відбувається на фоні змін в імунній системі організму, що обумовлює необхідність іммунокоррек-ції при ВПЛ-інфекції.

Клінічні ознаки і діагностика

Клінічні прояви ПВІ геніталій дуже варіабельні. Можливість їх спонтанної регресії і рецідівірова-ня ускладнює діагностику. Тривалий час вони були малозрозумілі для клініцистів. В даний час умовно виділяють екзофітні і ендофітний форми кондилом, які можуть поєднуватися між собою або бути одиничним проявом інфекції і, як правило, бувають обумовлені різними серотипами ВПЛ.

Екзофітні форми ПВІ прийнято називати ОК; вони вважаються найбільш специфічним проявом ВПЛ-інфекції і відомі з давніх пір. Погляди на їх природу зазнали великої еволюції: їх поява вважали наслідком різних факторів (трихомоніаз, сифіліс, гонорея, кандидоз, прийом антибіотиків і сульфаніламідів та ін) або розглядали як варіант будови нормальної слизової оболонки. Навіть в даний час не всі лікарі здатні своєчасно діагностувати цю інфекцію.

OK представляють собою фіброепітеліальними освіти на поверхні шкіри і слизових, з тонкою ніжкою, рідше - широкою основою у вигляді одиночного вузлика або у формі множинних виростів, що нагадують цвітну капусту або півнячі гребені. Їхня поверхня покрита багатошаровим плоским епітелієм (МПЕ), нерідко з зроговінням. У підлягає сполучної тканини можуть виникнути явища запалення, розлади мікроциркуляції і набряки, що сприяє приєднанню вторинної інфекції. Діагностика великих ОК, як правило, утруднень не викликає. ОК невеликих розмірів на вульві, піхву і шийці матки нерідко можна побачити тільки за допомогою кольпоскопа.

Генітальні кондиломи локалізуються в основному в місцях можливої ​​мацерації: малі статеві губи, піхва, шийка матки, устя уретри, область ануса, шкірні покриви. Інкубаційний період коливається від 1 до 12 місяців (у середньому 3 міс).

Дослідження останніх десятиліть свідчать про те, що 85% пацієнток з типовими ОК вульви і промежини мають додаткові вогнища ВПЛ-інфекції в піхві або шийці матки і майже у кожної четвертої з них виявляють асоційовані з нею захворювання - цервікальні внутрішньоепітеліальний неоплазії (ЦВС) - різного ступеня тяжкості (G. Grinberg, М. Spitzer і співавт., 1990).

Найбільш вразливою для ВПЛ є зона трансформації (ЗТ), або місце стику багатошарового і циліндричного епітелію на шийці матки.

Прояви ПВІ можуть бути представлені також гістологічними різновидами ендофітних кондилом (плоских, инвертирующих і атипових) на шийці матки, які ще носять назву субклінічних форм, і картиною конділоматозного вагініту і цервицита. Ендофітні форми ВПЛ-інфекції геніталій прийнято називати плоскими кондиломами (ПК).

ПК розташовуються в товщі епітелію і побачити їх на шийці матки неозброєним оком буває дуже трудно.Ето можливо тільки у разі їх поєднання з ОК або при вираженому зроговінні. Тому незамінними в діагностиці ПВІ стають кольпоскопічні і цитоморфологічної методи обстеження.

Малігнізація ПК без атипії відбувається в 5% випадків протягом 60 міс.

На відміну від ПК, конділоматозний вагініт та цервіцит не мають чітких меж і можуть бути представлені у вигляді найдрібніших шіловідние підвищення на поверхні епітелію або бути видимими тільки кольпоскопічно за допомогою спеціального приладу при використанні певних судинно-епітеліальних тестів.

Більшість вчених в даний час вважають, що обов'язково при виявленні ОК аногенітальний області жінку слід направити на кольпоскопічні і цитологічний скринінг шийки матки. При виявленні відповідних ознак ПВІ слід виробляти прицільну біопсію з вишкрібанням слизової цервікального каналу.

Ознаками ПВЧ-інфекції при розширеній кольпоскопії на шийці матки можуть бути наявність ЗТ (нормальної і атипові), ацетобелих ділянок, ши-повідно виростів епітелію, мозаїки, пунктаціі, німих йоднегативні ділянок, атипових судин. Тому жінки з подібними змінами шийки матки і піхви також входять у групу ризику по ПВІ.

З поверхні зміненого МПЕ слід обов'язково брати мазок для цитологічного дослідження (за Папаніколау), більше того, навіть при нормальному Пап-мазку при великих аномальних утвореннях на шийці матки слід проводити біопсію. Характерними ознаками кондилом є наявність койлоцітов і діскератоцітов при цитологічному дослідженні і специфічна гістологічна картина в залежності від ступеня тяжкості процесу (наявність ЦВС та т. п.).

Принципи лікування захворювань, обумовлених ПВІ

Хворих ОК і ПК слід попереджати про те, що вони є заразними для статевих партнерів і на період лікування ним повинен бути рекомендований бар'єрний метод контрацепції. Необхідно також обов'язкове обстеження і при виявленні інфекції лікування всіх партнерів, з яким пацієнтки контактували за останні 6 міс.

Лікування кондилом проводиться відповідно до локалізації, характером процесу (наявність або відсутність ЦВН) та обліком супутніх захворювань (інші інфекції, порушення мікробіоценозу піхви).

Всі види локального лікування спрямовані на видалення кондилом і атипових зміненого епітелію в залежності від їх локалізації. Використовуються різні види хімічних коагулянтів, цитостатичних препаратів і фізіохірургічних методів (кріо-, електро-, лазертерапія, хірургічне висічення). Для лікування шийки матки кращі останні.

Однак висока частота рецидивування диктує необхідність пошуку засобів терапії, що впливають на збудника і на макроорганізм. Є дані про добрі результати застосування різних методів системної неспецифічної противірусної терапії.

Широко використовуються в останні роки інтерферони (ІФ) та їх індуктори. ІФ є ендогенними цитокінами, які володіють противірусними, антипроліферативну та імуномодулюючими властивостями. Використовують місцевий, внутріочаговое і системне введення ІФ. Найбільш перспективною вважається комбінована терапія, яка поєднує місцеве та системне лікування. Локальне видалення вогнищ ПВІ доцільно проводити не раніше ніж через 2 - 3 тижні після початку системної противірусної терапії, оскільки клінічний досвід свідчить про можливість повного зникнення кондилом або їх значного зменшення у кількості та розмірах тільки на тлі правильно підібраною системної терапії.

Локальних методів лікування запропоновано безліч. Наводимо найвідоміші і доступні з них.

• Подофіллін (ПД) - смола, отримана з рослин, і що надає цитотоксичну дію. Зазвичай застосовуються 10 - 25% розчин в амбулаторних умовах 1 - 2 рази на тиждень протягом максимум 5 тижнів.

• подофіллотоксін (ПДТО) - найбільш активна речовина в складі ПД. Є діючою речовиною препарату конділін (0, 5% розчин ПДТО в 96% спирті). Застосовують також 20% мазь.

• Ферезол представляє собою суміш фенолу (60%) і трикрезолу (40%). Обробку кондилом виробляють з перервою в 1 тиждень,

- Солкодерм - суміш органічних та неорганічних кислот. Препарат наносять на патологічний ділянку за допомогою спеціального аплікатора (капіляра) після обробки спиртом або ефіром. Перерва між сеансами 1-2нед.

"Трихлоруксусная кислота в концентрації 80 - 90% є слабким деструктивним хімічним препаратом, який викликає утворення локального ко-агуляціонного некрозу. Рекомендується при слабовираженной процесі і вагітності.

• Місцеве введення ІФ виробляють у вигляді аплікацій (людський ІФ), свічок або внутріконділомно - 3 рази на тиждень по 5 млн МБ протягом 3 тижнів. Аплікації можна робити до і після лазертерапіі.

Серед фізіохірургічних методів в останні роки перевагу віддають лазертерапіі, яка дозволяє руйнувати практично будь-які утворення локально і щадяще під контролем кольпоскопа, її доцільно проводити на 5-7-й день циклу. Метод характеризується меншим числом рецидивів і менш вираженим рубцюванням, однак у ряді робіт доведений високий ризик зараження ВПЛ лікаря, що виробляє лазервапорізаціі, через дим, що виникає при випаровуванні тканин. Рекомендується працювати в масці і використовувати вакуумну евакуацію диму.

Кожен з перерахованих методів локального лікування має переваги і недоліки, тому тільки лікар здатний правильно підібрати спосіб лікування індивідуально для кожної хворої.


Системне лікування ПВІ

Специфічних анти-ВПЛ-препаратів для системної терапії не існує. Є поодинокі дані літератури про те, що ацикловір та інші протигерпетичні засоби можуть застосовуватися для лікування ВПЛ-інфекції, проте більшість досліджень не підтверджують їх ефективність. Вакцин проти ВПЛ для широкої практики немає. Звичайно проводять неспецифічну противірусну терапію (вітаміни Bg, С, Е), призначають десенсибілізуючі засоби, транквілізатори, ІФ та його індуктори, озонотерапію, адаптогени (настоянка еле-утерококка, китайського лимонника), синтетичні імуномодулятори (декаріс, пентоксил, метилурацил, лікопід) і ін

Таким чином, до діагностики та лікування захворювань, обумовлених ПВЧ, слід підходити комплексно. Обов'язковими є обстеження і лікування обох партнерів, цитологічний і кольпоскопічний скринінг та використання бар'єрних методів контрацепції як мінімум протягом 6 місяців після закінчення терапії.


ГОРМОНАЛЬНА КОНТРАЦЕПЦІЯ


Гормональні контрацептиви - переважно синтетичні препарати (стероїди), що мають різні ефекти.

Види:

  1. Комбіновані оральні контрацептиви (КОК) - естроген-гестагенні препарати.

а) фазні;

б) комбіновані щомісячні;

в) ін'єкційні;

г) оральні контрацептиви комбіновані;

д) підшкірні імплантанти;

е) піхвові контрацептиви (кільця і ​​ін);

ж) черезшкірне контрацептиви;

з) посткоїтальний контрацептиви;

і) гормон-виділяють внутрішньоматкові контрацептиви (містять гестагени, на 1, 3, 5 років).

Естрогени:

Прогестагени:

Фармокологія:

Естрогени: етинілестрадіол, естранол Після всмоктування метаболізуються в печінці, період напіврозпаду - 24 години.

Прогестини - 19-норстероидов і 17-a-гидроксипрогестерона та їх похідні. 19-норстероидов: норепістерон, левоноргестрел (слабке андрогенне дія); дезогестрел, норгестімат, гестоден, ципротерон (атерогенний ефект). 17-a-гидроксипрогестерона: метроксіпрогестерон (депо-провера та ін.)

Всі гестагени блокують овуляцію без андрогенного і естрогенного дії.

КОК

Надають пряму дію:

Взаємодія з лікарськими препаратами: не можна комбінувати з препаратами, що активізують функцію печінки (барбітурати, рифампіцин). Ефективність КОК висока: 0,2-1 випадок вагітності на 1200 жінок, які приймають КПК (індекс Перла).

Сприятливі неконтрацептивні ефекти: на 50% зменшується частота запальних захворювань органів малого тазу, знижується частота раку ендометрія, функціональних оваріальних кіст, мастопатії, на 17% зменшується ризик розвитку міоми матки; сприятливо впливає на функцію щитовидної залози (модулюючий дія) і на перебіг ревматоїдного артриту .

Несприятливі ефекти (особливо у курців), які проявляються при утриманні етинілестрадіолу більше 30 мкг: тромбоемболія (зниження антитромбіну), гіпертензія (на 10 мм рт ст), церебральна патологія, інфаркт міокарда, метаболічні зміни (атерогенний ефект),, Ї В2, В6, В12, Zn, Fe.

Після припинення прийому препаратів овуляція відновлюється і вагітність наступає в 90% випадків протягом 2 років.

Побічні ефекти:

  1. Естрогенів:

  1. Гестагенів:

Абсолютні протипоказання:

  1. Беременость.

  2. Тромбози.

  3. ІХС.

  4. ГБ.

  5. Гіперкоагуляція.

  6. Церебральна ішемія.

  7. Хвороби печінки (холестаз під час вагітності, в анамнезі, інфекційний гепатит - до нормалізації функції, аденома печінки).

  8. Герпес під час вагітності (анамнестично).

  9. Атеросклероз.

  10. Гормон-залежні пухлини.

  11. Кровотечі невстановленої етіології.

  12. Лактація.

  13. Не раніше 6 міс. після пологів.

  14. Нездатність вживати КОК регулярно.

Відносні протипоказання:

  1. Куріння.

  2. Незначна гіпертензія.

  3. Вік більше 50 років.

  4. Ожиріння.

  5. СД, при наявності ретинопатії, порушення функції нирок.

  6. Спадкова цереброваскулярна патологія, ІХС.

  7. Варикоз.

  8. Пороки серця.

  9. Гіперпролактинемія.

  10. Важка депресія.

  11. Хрон захворювання нирок.

  12. Тривала іммобілізація.

  13. Перенесені трофобластичний захворювання.

  14. Серповидно-клітинна анемія.

Вибір препаратів:

Для постійного прийому рекомендуються препарати, що містять 35 і менше мкг етинілестрадіолу. Якщо препарати приймаються 3-5 дні на місяць, то паралельно протягом 2-х тижнів потрібно приймати додаткові засоби контрацепції.

Спостереження та контроль: необхідно негайно звернутися до лікаря, якщо з'явилися: біль у литкових м'язах, сильний головний біль, задишка, біль за грудиною, в животі, слабкість, порушення зору, слуху. Жінка в превью 3 міс. прийому КОК повинна 1 раз відвідати лікаря, а потім - 1 раз на 6 міс. У разі виникнення необхідності хірургічного втручання - скасувати КОК; при плановому хірургічному втручанні - за 4 тижні до нього.

Міні-пілі

Містять малі дози гестагенів (30 мкг).

Механізм дії: Ї кількості цервікальної слизу, її в'язкості; початок дії - через 5 годин, максимум дії - через 1 добу; перешкоджають імплантації; блокують функцію яєчників. Ефективність - до 5 вагітностей на 1200 жінок. Антибіотики не впливають на ефективність міні-пілей (крім рифампіцину).

Переваги: ​​після припинення прийому фертильність негайно відновлюється; незначно впливає на ліпідний обмін і функцію печінки, не впливає на коагуляцію.

Протипоказання: ті ж + будь-судинне захворювання, ектопічна вагітність в анамнезі.

Побічні ефекти: ациклічні кровотечі, аменорея, мастопатія.

Препарати: мікронорм, Екслютон, контінуін, овред.


Посткоїтальна КОТРАЦЕПЦІЯ

Естроген-гестагенні препарати: 50 мкг етинілестрадіолу, 150 мкг левоноргестрелу.

2 таб Овідон відразу ж, через 12 годин - ще 2 таб.

Даназол: 3Д по 400мг через 12 годин.

Міфіпрістон: 1Д - 600мг на 27 день циклу; можна по 200 мг з 23 по 27 день циклу.

Будь-який інший препарат: 80-100 мкг етинілестрадіолу, 400-500 мкг левоногестрела.

Ін'єкційні контрацептиви

Депо-Провера - 150 мг 1 раз на 13 тиж. Норепістероненантан (250 мг) - протягом 8 тижнів.


Кесарів розтин

  1. Піхвові.

  2. Абдомінальне.

а) корпоральное - в тілі матки;

б) у нижньому сегменті матки:

в) у нижньому сегменті з тимчасовим отграничением черевної порожнини

(Захисний варіант КС, який проводиться в умовах високого

інфекційного ризику).

Якщо КС виконується в умовах інфекції, то обсяг операції розширюється (екстирпація).

Шви:

  1. На шкірі:

Антибіотикотерапія проводиться у жінок з високим ступенем ризику щодо інфекційних ускладнень (1-5).

Інтраопераційне введення антибіотиків: в / м (в шов) у добовій дозі, в / в, зрошення порожнини матки. А / б до і після операції не дуже ефективні.

Шовний матеріал: Вікрам (краще кетгуту), максол, капроат (частота гнійно-септичних ускладнень зменшується в 2-2,5 рази.

Розширення обсягу операції до екстирпації виробляють у разі:

  1. Матки Кювелера.

  2. Остром ДВС-синдромі.

  3. Геморагічному шоку 3 ст.

  4. Розриві матки.

  5. Необхідності виконання КС в умовах інфекції (хоріоамніоніт, метроендометрит, перитоніт).

  6. Субмукозної формі міоми або порушенні харчування вузла.

Стерилізація під час КС проводиться якщо:

  1. Жінка сама приймає рішення про стерилізацію.

  2. Документи оформлені у письмовому вигляді.

  3. Стерилізація згідно з наказом № 303 може бути проведена за письмовому заявою громадянина не молодше 35 років або що має не менше 3-х дітей; за наявності медичних показань та згоди громадянина незалежно від віку та наявності дітей.

Контрацепція після КС:

  1. Мідь-містять ВМС. Вводити на 7 тижнів після КС.

  2. Гормональна контрацепція - в період лактації: гестаген-містять:

  1. Якщо жінка не лактуючої, то застосовуються будь-які естроген-гестаген-містять гормональні контрацептиви.

Ознаки неспроможності рубця:

  1. Різко стоншений рубець (менше 0,5 см), але містить м'язові волокна або рубець з ознаками разволокнение м'язової тканини.

  2. різке стоншення рубця, що складається з сполучної тканини без елементів м'язової тканини (класифікується як гістеопатіческій розрив).

Тактика при неспроможності рубця на матці під час КС:

- Розріз проходить по рубцю з обов'язковим його висіченням в межах здорової тканини з обов'язковим подальшим гістологічним дослідженням

Післяопераційний період:

Місцево: аспіраційно-промивне дренування (АПД) за допомогою водоструминного насоса, тривале промивання порожнини матки (ДПМ) на 3-й день. З цією метою використовуються 2 катетера: проточний і провідний, фурацилін, гепарин на фіз. розчині, диоксидин. хлоргексидин, розчин антибіотиків, димексид.

Показання для гемотрансфузії під час КС:

  1. Hb - 80 г / л і менше.

  2. Ер - 3х10 / л і менше.

  3. Ht - 20% і менше.


311



  1. Фаза фібрилярних посмикувань різних груп м'язів (30-60 сек).

  2. Фаза тонічних судом.

  3. Фаза клонічних судом.

  4. Кома (може бути різної тривалості)

Зараз навіть невеликі фібрилярні посмикування можуть дати підставу для постановки діагнозу прееклампсії (при важкому гестозі).


ускладнення під час нападу еклампсії:

  1. Крововилив у мозок: характерне різке зниження артеріального тиску.

  2. Відшарування плаценти і загибель плода.

  3. Набряк мозку, легенів.

  4. Коагулопатіческое кровотеча.


вплив гестозу на плід:

  1. Плацентарна недостатність: по УЗД визначається симптом мозаїчності плаценти (гіперплацентоз, шокова плацента), кістозні її зміни, ознаки ДВЗ-синдрому (набряк, крововилив в одних ділянках і спазм судин, ішемія, некроз і тромбоз (кістозні зміни) в інших ділянках; спостерігаються ознаки старіння плаценти. У результаті розвивається внутрішньоутробна гіпоксія, а потім і гіпотрофія плоду.

  2. Передчасне відшарування плаценти (як наслідок ДВЗ-синдрому).

  3. Передчасні пологи.

л течією: Проводиться тільки у стаціонарі: при легкому ступені тяжкості гестозу - у відділенні патології вагітних акушерського стаціонару; при середній і важкій - в анестезіологічному відділенні стаціонару 3 ступеня ризику (при багатопрофільної лікарні):

g постільний режим, дієта;

g седативна терапія: настоянка пустирника,

валеріани, малі транквілізатори (седуксен,

еленіум, піроксазін);

g антигістамінні засоби (димедрол, піпольфен, супрастин);

g фізіолікування (електросон)

g діуретики повинні призначатися суворо за показаннями:

Призначення діуретиків без показань збільшує гіповолемію ® спазм судин ® прогресування тяжкості гестозу. Діуретики призначають тільки після досягнення гіпотензивного ефекту та усунення гіповолемії.

  1. антиагреганти: аспірин у 2 триместрі по 0,5 г; курантил; трентал; но-шпа; папаверин; в більш важких випадках - реополіглюкін;

  2. антиоксиданти: вітамінокомплекс А, Е, С, Р і РР у післяпологовому періоді;

Обсяг інфузійної при важкому гестозі - 800-1000мл, а при еклампсії - 2-2,5 л, тобто використовується Малооб'ємна інфузійна терапія.


перша допомога при еклампсії


  1. Короткочасний Рауш-наркоз (краще інгаляціоннний);

  2. Після цього в / в струйно дроперидол з фентанілом (Нейролептаналгезия).

  3. Седуксен (діазепам, сибазон), піпольфен, промедол. Ці препарати діють через 5 хв на протязі 3-6 годин.

  4. Після цього Рауш-наркоз прибирають і проводять у стані нейролептаналгезии проводять вагінальне дослідження, санітарну обробку, катетеризацію сечового міхура, підключичної вени.

  5. Інтубація та ШВЛ.

  6. Транспортування жінок здійснюється тільки в стані нейролептаналгезии.

  7. У анестезіологічному відділенні триває створення лікувально-охоронного режиму, що досягається шляхом повторного введення нейролептиків і аналгетиків у зменшуються дозах.

Лікування еклампсії буде підготовкою жінки до розродження, а тимчасовий ефект від лікування - час для пологів. Чим важче гестоз, тим раніше жінку треба родоразрешіть.

акушерська тактика при гестозах


  1. Негайне розродження проводиться при еклампсії та її ускладненнях (крововилив у мозок, відшарування сітківки, О.П.Н, О.Печ.Н., кома). Найчастіше використовується кесарів розтин.

  2. Термінове розродження проводиться при відсутності ефекту від лікування:

Метод розродження залежить від готовності родових шляхів: або абдомінальне, або через природні родові шляхи.

Пологи через природні родові шляхи: при зрілої шийки матки, це, як правило, пологи програмовані (проводиться родовозбуждение). Починаємо з ранньої амниотомии (розкриття плодового міхура). Через 2-4 години після вилиття навколоплідних вод розвивається родова діяльність. В іншому випадку проводиться родовозбуждение простагландином, який не підвищує кров'яний тиск. Для розвитку родової діяльності можна використовувати і окситоцин. У пологах триває все лікування.

Неефективність родостимуляції є показанням до кесаревого розтину (за відсутності протипоказань).


план ведення пологів при гестозі

(Зразок)

"Пологи вести шляхом операції кесарів розтин. Показання:

Якщо пологи через природні родові шляхи, то пишемо: "Роди вести через природні родові шляхи. У пологах можливі наступні ускладнення: ....." Ускладнення при гестозі:

  1. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти.

  2. Внутрішньоутробна гіпоксія плоду.

  3. Аномалія пологової діяльності (гіпоксія м'язів матки за рахунок спазму її судин ® зменшення скоротливості).

  4. Прогресування тяжкості гестозу.

  5. Кровотеча в 3 періоді пологів та ранньому післяпологовому періоді (і коагулопатіческое і гіпотонічній).

Потім пишемо: "Для профілактики ускладнень:

  1. відшарування - рання амніотомія;

  2. внутрішньоутробної гіпоксії - застосовувати в пологах препарати поліпшують матково-плацентарний кровотік, для своєчасної діагностики внутрішньоутробної гіпоксії та аномалії пологової діяльності проводити кардіомоніторного спостереження;

  3. аномалії пологової діяльності - глюкозо-вітаміно-гормонально-кальцієвий фон.

  4. пргрессірованія тяжкості гестозу - вести пологи спільно з анестезіологом, лікування у всіх періодах пологів, контроль АТ, пульсу. При підвищеному АТ - гіпотензивна терапія, а в 2 періоді пологів застосовується керована гіпотонія пентамін, іміхіном, а при неефективності цієї терапії і підвищення артеріального тиску понад 160/100 мм рт ст застосовується вимкнення 2 періоду пологів при головному передлежанні й живому плоді за допомогою акушерських щипців, а при тазовому передлежанні - екстракція плода за тазовий кінець. При мертвому плоді - плодоразрушающие операції. Застосовувати адекватне знеболення: перидуральная анестезія;

  5. кровотечі в 3 періоді пологів (КК - угрожаемая по кровотечі). 3 період пологів вести з голкою у вені. Профілактично ввести в / в скорочують матку засоби: окситоцин, метілергометрін. Бути готовим до входження в порожнину матки; мати свіжу кров (або плазму). Якщо пологи відбуваються в районі, то пишемо: "Викликати лікаря."

  6. еклампсії - найкращий метод лікування гіпоксії - це її профілактика в жіночій консультації. Еклампсія обов'язково розвивається з гестозу тобто необхідна рання діагностика гестозів, систематичне, а не короткочасне лікування гестозу в умовах стаціонару, профілактика прогресування.


ведення ГРУПИ ризику по гестозу


  1. Якщо жінка буде спати не менше 8 годин, спокійна і думає тільки про вагітність, то у неї ніколи не буде еклампсії. Необхідно уникати перевтоми і стресів.

  2. Формуванню домінанти вагітності допомагає фізіопсихопрофілактичної підготовка.

  3. Лікування екстрагенітальних захворювань.

  4. Вітамін "Гендевіт": з "1 години" вагітності по 3 драже на протязі всієї вагітності.

  5. Своєчасно виявляти ознаки прегестоза: патологічна надбавка ваги при відсутності явних і прихованих набряків. При постановці діагнозу прегестоз можна помістити жінку на 1 день в стаціонар для перевірки адаптації. але можливо і амбулаторне лікування в умовах жіночої консультації протягом 7-10 днів: - настоянка пустирника і валеріани;

- Електросон;

- Спазмолітики;

- Дезагреганти;

- Необхідна консультація терапевта;

- Можна жінку помістити в санаторій для б / р.

При неефективному лікуванні гестозу з'являється пастозність, тобто прегестоз перейшов в гестоз.


Родовий акт


Родовий акт - це складний многозвеньевой фізіологічний процес, який виникає і завершується в результаті дії багатьох систем організму. Існують два шляхи регуляції: нервовий і гуморальний. За 1,5 тижні до пологів спостерігається значне підвищення електричної активності головного мозку, в гіпофізі збільшується вироблення окситоцину тобто формується родова домінанта. У крові є оксітоціназа, яка руйнує окситоцин тобто рівень окситоцину залежить від неї. Перед пологами рівень окситоцину підвищується. Матка иннервируется симпатичної і парасимпатичної нервової системою. Але перед пологами переважає симпатична система: при порушенні a-рецепторів матка скорочується, а при порушенні b-рецепторів - розслабляється.

Матка має високу чутливість до різних гуморальним речовин: є рецептори до естрогенів, прогестерону, є баро-, механо-, холінорецептори, рецептори до серотоніну, простагландинам, катехоламінів, кінінів.

Рецептори до PgE2a - в шийці матки; до PgF - в тілі матки. Завдяки рецепторам до Pg підвищується рецепція матки до окситоцину; перед пологами кількість Pg підвищується ® кількість рецепторів до Pg ® кількість рецепторів до окситоцину і кількість окситоцину ® підвищення скоротливості.

Серотонін сприяє [Са] в шийці матки і володіє антихолінестеразним дією.

Чутливість рецепторів матки залежить від гормонального фону, від співвідношення рівня естрогенів і прогестерону. Гормони виробляються в фетоплацентарному комплексі. Прогестерон стимулює b-рецептори (матка розслабляється) та інгібує a-рецептори, синтез АЦХ, окситоцину (а окситоцин інгібує синтез прогестерону). Естрогени (їх рівень перед пологами підвищується) інгібують оксітоціназу тобто її багато, але вона малоактивна. Естрогени збуджують a-рецептори ® матка скорочується.

У наднирниках плоду перед пологами виробляється кортизол, який активує a-рецептори.

Нормальне скорочення матки в пологах відбувається за типом потрійного низхідного градієнту: скорочення починається з правого кута матки, хвиля швидко (15 сек) охоплює весь орган (дно, тіло і нижній сегмент) але з порядку спадання силою і шийка матки наприкінці скорочення взагалі розслабляється - це "нормальні реціпропние відносини між тілом і шийкою матки".

Розрізняють:

  1. Підготовчий до пологів період.

  2. Прелімінарний період (несправжні пологи).

  3. Справжні пологи.


Підготовчий до пологів період: за 10-14 днів до пологів організм готується до них. Визначають тести готовності: шєєчний, окситоциновий, кольпоцітологіческій, гормональний, вегетативний. У цей період шийка матки і нижній сегмент розслабляється ® опускається голівка ® опускається дно матки ® опускається діафрагма ® легше дихати. За рахунок зменшення кількості навколоплідних вод зменшується маса тіла вагітної на 400-500г. За рахунок опускання прилеглої частини може бути часте сечовипускання. Збільшуються слизові виділення з піхви за рахунок структурних змін у шийці матки, з'являються ниючі болі і болісність внизу живота і попереку за рахунок періодичних скорочень в шейк матки

Прелімінарного період: тривалість 6-8 годин. З'являються переймоподібні болі внизу живота, попереку, але вони нерегулярні, не порушують режим сну і неспання і через 6-8 годин переходять у справжні родові сутички, для яких характерна регулярність.

Початком родової діяльності є регулярні перейми (через кожні 30 хв).

Тривалість пологів: максимум нормальної тривалості пологів - 18 годин. Середня тривалість пологів: у первородящих - 10-12 годин, у повторнородящих 7-8 годин.


принципи управління родовим актом

(Спрямовані на профілактику материнської та перинатальної смертності)

  1. Лікар жіночої консультації повинен визначити рівень допомоги при пологах, в установі якої міри ризику жінка повинна бути родоразрешена.

  2. Вагітні групи ризику (про ускладнення) повинні бути спрямовані в рід. будинок відповідного ступеня ризику на допологову госпіталізацію в терміні вагітності 37-38 тижнів для вирішення питання про терміни і методі розродження. У цьому терміні може бути проведено дострокове родорозрішення.


Методи розродження:

  1. Принцип активного управління родовим актом: моніторного спостереження за динамікою пологової діяльності та станом плода: записування кардіотахограмми і токограмми (кардіотокографія) проводиться на початку, в середині і в кінці 1 періоду пологів, на протязі всього 2 періоду пологів.

  1. Своєчасна діагностика аномалій пологової діяльності, своєчасне їх лікування, неефективність лікування - відносне показання до кесаревого розтину. Оцінюється в сумі з іншими показаннями і відсутністю протипоказань. Необхідно уникати повторної стимуляції родової діяльності.

  2. Гіпоксія плода також є відносним показанням до кесаревого розтину.

  3. Необхідно більш повне прогнозування перебіг пологів тобто кесарів розтин робиться не в плановому, а в екстреному порядку.


методи визначення початку пологів


  1. Токограмма

  2. Багатоканальна гістерографія (гістерографія записує скорочення різних відділів матки).

  3. Внутрішня токографія.

  4. Радіотелеметрії.


Інтерпретація токограмми


  1. Тонус матки в 1 періоді: 8-12 мм рт ст, по 2 періоді - 20-40 мм рт ст.

  2. Сила сутички в 1 періоді: 30-50 мм рт ст, по 2 періоді - 90-100 мм рт ст.

  3. Тривалість сутички в 1 періоді: 60-100 с., В 2 періоді - 90 с.

  4. Частота сутичок: 1 період - через 60 сек, 2 період - через 40 сек.

  5. За 10 хв в нормі повинно бути 4-4,5 сутички. Сутички повинні бути однакові, але з тенденцією до почастішання, посилення і збільшення тривалості.

Періоди пологів

1 період: період розкриття - з моменту початку пологової діяльності до відкриття шийки матки (повне відкриття - 10-12 см). Сутички повинні бути не лише регулярними, але й ефективними. Ефективність визначається за темпом відкриття шийки матки: у первісток-в середньому 1 см / год, у повторнородящая - 2 см / год. Порядок відкриття шийки матки: у первородящих спочатку відкривається внутрішній зів і шийка матки згладжується, у повторнородящих одночасно відкривається і зовнішній і внутрішній зів. Завершується 1 період повним відкриттям і вилиттям навколоплідних вод. У пологах може проводиться амніотомія - це інструментальне розтин плідного міхура, проводиться суворо за показаннями

Показання до амниотомии:

  1. Багатоводдя або маловоддя (плоский міхур).

  2. Гестоз (програмовані пологи починаються з амниотомии.

  3. Передлежання плаценти.

  4. З метою родоусіленіе (але зараз це не практикується).

Протипоказання до амниотомии:

  1. Тазове передлежання.

  2. Поперечне і косе положення.

  3. Вузький таз.

Ведення 1 періоду:

  1. Слідкувати за родовою діяльністю.

  2. Піхвових досліджень повинно бути якомога менше, тому що в тій чи іншій мірі обов'язково при піхвовому дослідженні відбувається інфікування.

Показання до вагінального дослідження:

  1. При надходженні (первинний огляд).

  2. Після вилиття навколоплідних вод.

  3. З метою оцінки ефективності пологової діяльності.

  4. Для виробництва амниотомии.

  5. Для з'ясування причин гіпоксії плоду.

  6. При кровотечі з статевих шляхів.

  7. Для виявлення умов для розродження.

2 період пологів - період вигнання. Максимальна нормальна тривалість цього періоду - 2 години, більше 2 годин - затяжний 2 період пологів. У 2 періоді розвиваються потуги. Показання для перекладу в родову: голівка досягла м'язів тазового дна.

Ведення 2 періоди:

  1. Позика тканин вульварного кільця шляхом переміщення їх зверху вниз.

  2. Зняття тканин вульварного кільця з головки.

  3. Народження голівки поза потуги.

3 період пологів - послідовий (період народження посліду). Триває від народження дитини до повного народження посліду. Нормальна тривалість - до 40 хв, частіше - 10-15 хв. Це самий короткий, але самий відповідальний період пологів. Принцип: "Руки геть від матки". Потрібно перевірити ознаки відділення плаценти.

Фізіологічна крововтрата в пологах - 0,6 від маси тіла. Для профілактики кровотечі виробляється катетеризація сечового міхура і зовнішній масаж матки, потім можна скорочують.


Знеболювання пологів

Цим повинен займатися не тільки анестезіолог, але і акушер-гінеколог, акушерка, родичі. Знеболювання застосовують у всіх періодах.

Методи знеболювання пологів:

  1. Психологічний.

  2. Медикаментозний.

Максимум больової реакції спостерігається майже при повному відкритті шийки матки. Для зняття страху перед родової болем необхідно проводити фізіопсіхопрофілактіку ще в жіночій консультації (лікувальна гімнастика, голкорефлексотерапія, санітарно-просвітницька робота та ін.) Жінка повинна активно брати участь у пологах. Може застосовуватися гіпноз.

Медикаментозне знеболення:

  1. Парацервікальная блокада новокаїном.

  2. Пудендальная анестезія.

  3. Перидуральная або епідуральна анестезія.

  4. Наркотичні аналгетики (але немає жодного наркотичними аналгетиками, який би не проходив через плацентарний бар'єр; всі вони викликають пригнічення дихального центру і повинні вводитися не пізніше ніж через 4 години до закінчення пологів).

  5. Інгаляційні аналгетики:

  • закис азоту - сильний аналгетик, дається в суміші з киснем, знеболення швидко наступає, але швидко і зникає. Свідомість не втрачається, абсолютно нешкідливо, протипоказань немає, скорочення матки не пригнічує, значного пригнічення дихального центру у плоду не викликає.

  • трихлоретилен (триліт) - знеболювання швидко наступає, але швидко і зникає, незначно акумулюється в організмі і забезпечує знеболювання і між переймами. Використовувати не більше 6 годин.

  • фторотан - використовується тільки за суворими показаннями, так як є печінковим та нирковим отрутою, пригнічує родову діяльність, що негативно впливає на плід. Може використовуватися тільки при нападі еклампсії.

харчування вагітних

Парне м'ясо перекрутити, додати яєчний жовток і зробити, таким чином, фарш. Розділити по 200 грам і кожен день робити парові котлети (200 грам на день). 1 раз на тиждень потрібно їсти печінку (200 грам), яку попередньо ріжуть на шматочки, як оладки, а потім смажать на розігрітій олії до напівготовності (до можливості з'їсти)


порушення нормальної тривалості вагітності: недоношена і приношення вагітність



ознаки

недоношена вагітність; незрілий дитина, передчасні пологи доношенная вагітність; зрілий дитина, пологи пролонгована вагітність, зрілий дитина, пологи переношенная вагітність, перезрілий дитина, запізнілі пологи
термін вагітності 22-37 тижнів 38-42 тижнів більше 42 тижнів більше 42 тижнів

вага дитини (г)


500-2500

2500 і більше (4,5-великий плід, більше 5 кг - гігантський) те ж, що і при доношеній вагітності.

Більше 3 кг


зростання дитини


25-47 см


більше 47 см

те ж, що і при доношеній вагітності.

Більше 50 см


шкіра

бліда або яскраво-червона, цианотичная, суха, можуть бути тріщини. рожева, волога, тургор нормальний те ж, що і при доношеній вагітності. мацерированная: "ручки пралі", "лазневі стопки"
підшкірно-жировий шар

виражений слабко


добре виражений

те ж, що і при доношеній вагітності. те ж, що і при доношеній вагітності.
Сировидним мастило

багато на шкірі


в пахових складках, на плічках

те ж, що і при доношеній вагітності.

немає


нігті

нігтьова платівка може бути не до кінця закриті

закрито


закрито

нігтьова пластинка виступає

волосся


багато Пушкова волосся

Пушкова волосся в основному на верхній частині спинки Пушкова волосся в основному на верхній частині спинки

немає Пушкова волосся


пупкове кільце

ближче до лонному сочленению на середині між мечовидним відростком і лоном те ж, що і при доношеній вагітності те ж, що і при доношеній вагітності

статеві органи

яєчка не опущені в мошонку, великі статеві губи не прикривають малі яєчка опущені в мошонку, великі статеві губи прикривають малі яєчка опущені в мошонку, великі статеві губи прикривають малі яєчка опущені в мошонку, великі статеві губи прикривають малі

рефлекси


знижені або відсутні

нормальні (в тому числі і на відсмоктування слизу) нормальні (в тому числі і на відсмоктування слизу) нормальні, але можуть бути знижені, дитина млявий, тонус м'язів знижений.
Оцінка за шкалою Апгар асфіксія (менше 8 балів) 8-10 балів 8-10 балів асфіксія (менше 8 балів)
новонароджений

ознаки не-

зрілості

ознаки зре-

лости

ознаки зре-

лости

ознаки перезрілості


розвивається синдром дихальних розладів (СДР або респіраторний дистрес-синдром) як результат нестачі сурфактанту в легенях (хвороба "гіалінових мембран". Клінічно це проявляється ателектазом легенів. Сурфактант - це суміш білків і ліпідів, які синтезуються в альвеолах, покриває альвеоли і перешкоджає спаданню альвеол на видиху.

норма


норма

адаптація порушена, характерна рання гіпербілірубінемія та жовтяниця, гормональні кризи, неврологічні порушення, втрата ваги, високий ризик внутрішньоутробного інфікування, є стафілококові ураження шкіри. Підвищений ризик перинатальної смертності за рахунок асфіксії, внутрішньочерепних крововиливів в результаті відсутності конфігурації голівки; крім того, до перинатальної смертності ведуть інфекційні захворювання, вади розвитку

навколоплідні

води


при гіпоксії плоду можуть бути зеленими


води світлі, прозорі 150-500 мл


води світлі, прозорі 150-500 мл

маловоддя, води каламутні за рахунок вмісту в них Пушкова волосся, мастила, лусочок епідермісу. За рахунок маловоддя зменшується рухливість плоду.
Кістки черепа, джерельця велике джерельце (більше 2 см) кістки черепа середньої щільності, є велике тім'ячко (грань = 2см, малого немає) кістки черепа середньої щільності, є велике тім'ячко (грань = 2см, малого немає) може і не бути джерельця, кістки черепа щільні, шви між кістками відсутні

плацента

плацентарна недостатність ("колючий плацента")

норма


норма

плацента з ознаками старіння (внаслідок спазму судин): кальцинати, петрифікати, жирове переродження.

Пролонгована вагітність - це вагітність, при якій е збільшення терміну гестації, але немає порушень з боку плода, плаценти і навколоплідних вод.

Недоношена вагітність:

Етіологія недоношування і переношування однакова:

  1. Інфекція (як генітальна, так і екстрагенітальна).

  2. Ускладнення вагітності (гестоз, неправильне положення плоду, багатоводдя).

  3. Травми (у тому числі й аборти, психічні травми).

  4. Аномалії жіночих статевих органів (інфантилізм, вікової фіброматоз, дворога матка і ін).

  5. Ендокринопатії та інші екстрагенітальні захворювання.

  6. Хромосомні аномалії.

  7. Соціально-професійні шкідливості.

Класифікація передчасних пологів:

  • Загрозливі (характерно поява тягнуть або переймоподібних болів усередині живота або попереку, збільшення кількості слизових виділень з піхви, тонус матки підвищений).

  • Розпочаті (сутички можуть бути як регулярними, так і не регулярними, але вони ефективні (приводять до відкриття шийки матки). Якщо відкриття більше 2 см - початок пологів. Об'єктивна діагностика ставиться на підставі кардіомоніторного спостереження за скорочувальної діяльністю матки протягом 30 хв.

Лікування. Зберігає терапія у відділенні патології вагітності:

  1. Постільний режим.

  2. Спокій (виключаємо навіть піхвове дослідження).

  3. Психотерапія.

  4. Седативи, транквілізатори.

  5. Токоліз (токос (грец.) - пологи, лізис - розчиняю, розслаблюють) - терапевтичні заходи, спрямовані на розслаблення маткової мускулатури. Є 5 основних груп токолитики:

  • b-адреноміметики:

- Партусістен;

- Сальбутамол;

- Алупент;

- Ритодрин;

- Геніпрал;

- Бріканіл.

Партусістен призначається за схемою:

Спочатку в / в 0,5 мг на 10 мл препарату розчинити в 400 мл фіз. розчину або глюкози і вводити в / в крапельно 5-20 крапель / хв протягом 8-12 годин. За 30 хв до закінчення крапельниці всередину дають 1 таб (0,5 мг) партусістен, в день до 6 таб. У наступні дні доза таблетованого препарату знижується. Лікування повинне бути тривалим (до 2 міс). Цей препарат можна призначати до 37 тижнів вагітності. Побічні ефекти: тахікардія, гіпотонія, серцебиття, головний біль, нудота, блювота, при тривалому застосуванні - схильність до закрепів (в цьому випадку призначають регулакс). Ці побічні дії частіше бувають при передозуванні і непереносимості. Протипоказання для призначення b-міметиком: відкриття шийки більше ніж на 2 см, внутрішньоматкова інфекція, кров'янисті виділення, вроджені вади розвитку та загибель плода, серцево-судинна патологія, гіпотонія. Для ліквідації побічних дій призначаються токолитики 2 групи (антагоністи кальцію).

  • Антагоністи кальцію:

- Изоптин (феноптін, Веропамил);

- Ніфедипін (коринфар, кордипина).

Доза: 0,04 мг (таб) 2-3р/день до 5 днів.

  • Інгібітори простагландинсинтетази:

- Індометацин (свічки або таблетки). Доза: 200мг/сут.

Курс - 5 днів.

  • Игибиторами вивільнення окситоцину і зв'язування його з рецепторами:

- 10% р-р етанолу (5-6 мл 96%-го етилового спирту розчинити в 500 мл ізотонічного розчину або глюкози) вводити в / в крапельно протягом 4-12 годин, можна повторювати 2-3 дні. Побічна дія: алкогольна інтоксикація у плоду - млявість, слабкість, пригнічення дихального центру.

  • Інші токолитики:

- Спазмолітики (но-шпа, папаверин та ін).

- Сірчанокисла магнезія (в / м або в / в 25% р-р від 10 до 30 мл).

Перебіг передчасних пологів:

  1. Передчасне вилиття навколоплідних вод (тобто до початку пологової діяльності; раннє вилиття навколоплідних вод - при настанні родової діяльності, але до відкриття шийки матки). тактика лікаря - пролонгування або переривання вагітності - залежить від наявності або відсутності інфекції або ризику інфікування, від наявності або відсутності вроджених вад плоду. Якщо відхилень немає і термін вагітності менше 34 тижнів, то вагітність можна пролонгувати.

  2. Аномалії пологової діяльності.

  3. Гіпоксія плода (зміна ЧСС, зелені навколоплідні води).

  4. Травми матері та плоду (частіше інтранатальних).

  5. Кровотечі з матки, статевих шляхів.

Ведення передчасних пологів (у спеціальному род.доме по недоношування):

  1. Лікування гіпоксії.

  2. Кардіомоніторного дослідження (для виявлення аномалій пологової діяльності та патології плоду).

  3. Особливість знеболювання - промедол застосовувати не рекомендується, краще - тривалу перидуральну анестезію.

  4. Глюкозо-вітаміно-гормонально-кальцієвий фон (ГВГКФ).

  5. Профілактика в 1 періоді СДР глюкокортикоїдами, а якщо вони протипоказані - еуфіліном.

  6. У 2 періоді обов'язково присутність педіатра, необхідно дбайливе, щадне ведення. Педіатр повинен приготувати все для реанімації н / р: теплу білизну, пелюшки, підігрітий кювез, в якому проводиться первинна обробка н / р.

  7. Зменшення опору м'язів промежини голівці дитини (для цього робиться пудендальная анестезія, зрошення промежини лідокаїном).

  8. Якщо вага плоду до 2 кг пологи ведуться без захисту промежини. Якщо вага плоду більше 2 кг - перінео-або епізіотомія.

  9. Акушерські щипці при недоношеній вагітності не застосовуються.

Профілактика недоношування:

  1. Здоровий спосіб життя, спокій.

  2. Доклінічна діагностика (кольпоцитологія, каріопікнотіческій індекс та ін).

  3. Санаторії для вагітних.

  4. Госпіталізація в критичні строки (індивідуальні, наприклад, час попереднього викидня).

  5. Своєчасна госпіталізація.

  6. Післяпологовий відпустку.

Переношена вагітність.

Ознаки:

  1. Припинення збільшення ваги вагітної.

  2. Зменшення окружності живота (за рахунок маловоддя).

  3. Високе стояння дна матки.

  4. Обмеження рухливості плода.

  5. Ознаки гіпоксії плода (зміна ЧСС плода та зелені навколоплідні води).

  6. Відсутність зрілості шийки матки, щільні кістки черепа, вузькість джерелець (при піхвовому дослідженні).

  7. При доплерометрії - зниження матково-плацентарного кровоплину.

  8. УЗД: зменшення товщини плаценти, кальциноз, маловоддя, великий плід, рідко - гіпотрофія, відсутність наростання біпарієтального розміру, потовщення кісток черепа.

  9. Організм до пологів не готовий. Крім шийного тесту негативними є окситоциновий, кольпоцітологіческій тест, характерно пролонгування 3 та 4 типи мазків.

  10. Гормональний тест: Ї вмісту рівня естрогену в плазмі (для даного терміну).

Тактика:

  • При пролонгованої вагітності - вичікувальна.

  • При переношеній вагітності:

  1. переношенная вагітність - це відносне показання до кесаревого розтину.

  2. після підготовки організму до пологів (ГВГКФ, ендоцервікальна аплікація простагландинів (препеділ-гель (PgЕ2) проводять родовозбуждение (простагландини з окситоцином). Неефективність родостимуляції є також відносним показанням до операції КС.

Профілактика переношування:

  • Здоровий спосіб життя.

Своєчасна госпіталізація жінки у відділення патології вагітних, особливо тих, у кого є причина переношування.

Аномалії родової діяльності


Аномалії родової діяльності - це порушення скоротливої ​​активності матки, які призводять до патологічного плину родового акту, збільшення числа оперативних втручань, виникнення ускладнень у матері та новонародженого.

Класифікація:

  • Патологічний прелімінарний період.

  • Слабкість пологової діяльності:

а) первинну;

б) вторинну;

в) слабкість потуг.

  • Надмірна пологова діяльність.

  • Дискоординированная родова діяльність.

Патологічний прелімінарний період - це нерегулярні за частотою, тривалості та інтенсивності переймоподібні болі внизу живота, в області крижів і попереку. Вони тривають більше 6 годин, порушується ритм сну і неспання (за рахунок болю), що веде до стомлення жінки, відсутня готовність організму до пологів.

Тактика при патологічному прелімінарного періоді: жінку поміщають в передпологову палату, виконують кардіотокографію (КТГ) і проводять моніторинг. КТГ дозволяє реєструвати описані вище сутички. Спостереження - не менше 6 годин. Патологічний прелімінарний період - це відносне показання до КС.

Лікування:

  1. Електроаналгезії.

  2. Голкорефлексотерапія.

  3. Комбіноване введення седативних, аналгетичних, спазмолітичних (промедол, піпольфен, димедрол, седуксен, но-шпа, папаверин, апрофен, баралгін) і естрогенних препаратів (синестрол, фолликулин).

  4. При вираженому патологічному прелімінарного періоді починати лікування треба з лікувального акушерського наркозу (натрію оксибутират 20% -10 мл в / в або ГАМК), що проводиться анестезіологом.

  5. Потім можна застосовувати b-адреноміметики, які знижують патологічну родову діяльність.

Слабкість пологової діяльності - це родова діяльність з регулярними переймами, але вони короткі, рідкісні, слабкі, без тенденції до почастішання і підсилення і подовженню і неефективні (тобто не призводять до відкриття шийки матки). Діагностика повинна бути своєчасна. Пальпація не дозволяє рано діагностувати слабкість родової діяльності, тому основним методом ранньої діагностики слабкості родової діяльності є кардіотокографія: тонус матки знижений (в нормі 8-10 мм рт ст), інтенсивність сутички менше 30 мм рт ст, тривалість сутички менше 60 сек, інтервал між переймами більше 60 сек, частота переймів за 10 хв менше 5 (у нормі повинно дорівнювати цим значенням).

Лікування слабкості родової діяльності:

  1. Це відносне показання до КС.

  2. Якщо пологи вирішено проводити через природні родові шляхи, то проводять родоусіленіе.

  3. Перед пологами призначається касторове масло, яке стимулює функцію кишечника (вісцеро-вісцеральний рефлекс), застосовується прозерин, потім клізма і душ.

  4. При стомленні жінки і якщо вона в пологах більше 9 годин (енергетичні ресурси матки вже вичерпано) застосовується лікувальний акушерський наркоз.

  5. Після пробудження жінки від наркозу знову оцінюють родову діяльність і якщо вона залишається, то проводять родоусіленіе (простагландин та окситоцин сочетано або послідовно). Окситоцин може застосовується в таблетках - дезамінооксітоцін - до 4 таб трансбукально. П / показання до застосування окситоцину: рубець на матці, неправильне положення плоду, невідповідність між розмірами плода і тазу (клінічно вузький таз), гіпоксія плоду, загрозливий розрив матки.

  6. Неефективність родоусіленіе - це відносне показання до кесаревого розтину.

  7. Якщо є п / показання до КС, можна провести повторне родоусіленіе, але не раніше, ніж через 12 годин.

  8. Немедикаментозні методи: електроаналгезії, голкорефлексотерапія, лазерна акупунктура.

  9. Пітуїтрин, пахікарпін, хініну гідрохлорид раніше застосовувалися для лікування слабкості родової діяльності. Гіфотоцін застосовується тільки при слабкості потуг і первинної слабкості пологової діяльності.

Вторинна слабкість пологової діяльності: спочатку була нормальна родова діяльність, потім на 1 етапі сутички стали коротшими, рідше, зменшилася їх інтенсивність. Тут обов'язково повинна бути якась причина, наприклад, невміле, нераціональне, недоцільне призначення в пологах спазмолітичних препаратів. Тому їх призначають не всім жінкам. Іншою причиною вторинної слабкості родової діяльності може бути клінічно вузький таз. Лікування: усунення причини (вузький таз ® КС); якщо причина не встановлена ​​проводиться родоусіленіе окситоцином; лікувальний акушерський наркоз та ін лікування, як при первинній слабкості пологової діяльності.

Слабкість потуг - це неефективні (не призводять до просування передлежачої частини) потуги, які призводять до подовження 2 періоду пологів. Розвивається набряк зовнішніх статевих органів, порушення венозного відтоку і здавлення тканин в місці зіткнення, в результаті - гіпоксія і ЧМТ у плода, кишково-статеві нориці у матері.

Лікування:

  1. В / в крапельно окситоцин.

  2. П / к пітуїтрин або гіфотоцін (1 мл) або прямо в шийку матки.

  3. Перінео-або епізіотомія.

  4. Бинт Вербова.

  5. Вижимання плоду по Крістеллера п / показано за рахунок високої травматичності.

  6. Можна накласти акушерські щипці.

Надмірно сильна пологова діяльність ставиться за фактом розродження: 6 годин і менше - швидкі пологи, 2 години і менше - стрімкі пологи. Характерні часті тривалі, сильні перейми і потуги, болю, породілля збуджена.

Ускладнення надто сильним родової діяльності:

  • Високий травматизм (як з боку плоду, так і з боку матері).

  • Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти.

  • Кровотеча в 3 і ранньому післяпологовому періоді.

Тактика:

  • Застосування препаратів, що знижують родову діяльність і проведення токолізу.

  • Жінку повернути на бік протилежний позиції плода.

  • Якщо пологи пройшли поза лікувальним закладом, жінка повинна бути госпіталізована в 2 акушерське відділення, де проводять огляд родових шляхів на цілісність, вводять правцевий анатоксин (0,5 п / к) та породіллі і н / р.

Дискоординированная родова діяльність - порушення координації скорочень між різними відділами матки.

Діагностика:

  1. Зовнішня гістерографія.

  2. Кардіотокографія (не зовсім точно): характерні різні за силою, тривалості, інтенсивності і частоті сутички.

  3. Гіпертонус нижнього сегмента (важко визначити передлежачої частини), його болючість.

  4. Дискоординированная родова діяльність буває при відсутності готовності організму до пологів.

Тактика:

  1. Це відносне показання до кесаревого розтину.

  2. Родоусіленіе п / показано.

  3. Скасування всіх скорочують матку засобів.

  4. Немедикаментозні методи: психотерапія, електроаналгезії, акушерський наркоз - при стомленні).

  5. b-міметікі - для зняття дискоординації (протипоказання для призначення b-міметиком: відкриття шийки більше ніж на 2 см, внутрішньоматкова інфекція, кров'янисті виділення, вроджені вади розвитку та загибель плода, серцево-судинна патологія, гіпотонія).

  6. Спазмолітики.

  7. Препарати, що поліпшують матково-плацентарний кровообіг (трентал, курантил, естрогени).

  8. Сігетін - препарат естрогеноподібну дії, вибірково розширює судини матково-плацентарного кола.

  9. Попередники простагландинів: Лінетол (30 мл всередину), арахіден (20 крапель 2-3 рази на день).

Ускладнення аномалій пологової діяльності:

  • Затяжні пологи (більше 18 годин).

  • Інфікування під час пологів.

  • Гнійно-септичні післяпологові захворювання.

  • Метроендометрит.

  • Раніше вилиття навколоплідних вод ..

  • Гіпоксія і внутрішньоутробне інфікування плода.

  • Аспірація навколоплідних вод ® аспіраційна гнійна пневмонія.

  • Травматизм матері та плоду.

  • Високий% оперативних втручань (щипці, КС).

  • Сечостатеві і кишково-статеві нориці (м'які тканини здавлюються кістками черепа плоду та кістками тазу жінки).

  • Кровотеча (тобто такі жінки загрозливі по кровотечі).

Профілактика аномалій пологової діяльності:

Задовго до пологів:

а) в сім'ї;

б) в жіночій консультації - виділення груп ризику по аномалій пологової діяльності:

  • часті гострі інфекційні захворювання в дитинстві і юнацтві;

  • хронічні інфекційно-алергічні захворювання (тонзиліт, пієлонефрит та ін);

  • раннє і пізнє настання менархе;

  • порушення менструальної функції;

  • загальний і генітальний інфантилізм;

  • безпліддя в анамнезі;

  • аборти в анамнезі;

  • запальні захворювання жіночих статевих органів (хронічний ендометрит та ін);

  • ендокринопатія, ожиріння;

  • ускладнений перебіг попередніх пологів;

  • ускладнений перебіг цієї вагітності (загрозливий викидень, загрозливі передчасні пологи, гестоз, екстрагенітальні захворювання);

  • донне розташування плаценти;

  • юні та вікові первородящі;

  • відсутність готовності організму до пологів;

  • аномалії розвитку і пухлини матки;

  • наявність механічних перешкод для просування плода (вузький таз, пухлина, екзостоз та ін);

  • багатоводдя, маловоддя, багатоплідність.

  • надмірне нервово-психічна напруга і негативні емоції.

Профілактика в групах ризику:

· У дитячому та шкільному віці - раціональне харчування, фізкультура і інші складові здорового способу життя.

  • раціональне харчування вагітних (необхідно включати рослинне масло (містяться попередники простагландинів), рибу).

  • Дотримання вагітними режиму сну і неспання (повинні спати не менше 8 годин на добу), прогулянки на свіжому повітрі.

  • "Гендевіт" (полівітаміни для вагітних) - "з першого дня вагітності".

  • З 36 тижнів вагітності призначають галаскорбін, який підвищує чутливість матки до ендогенного окситоцину.

  • Одночасно з цим застосовуються Лінетол і арахіден, електроаналгезії і рефлексотерапія.

  • У 38 тижнів допологова госпіталізація у відділення патології вагітних для оцінки готовності організму до пологів, вирішення питання про терміни і методі розродження. Неготовність організму до пологів - відносне показання до кесаревого розтину.

  • Якщо вирішено пологи вести через природні родові шляхи, то проводиться підготовка жінки до пологів:

а) немедикаментозні методи, в тому числі і анодіческая гальванізація головного мозку (АГГМ);

б) простагландини у вигляді вагінального або інтрацервікальной введення в целлюлозном гелі (препеділ-гель);

в) ГВГКФ.

Профілактика аномалій пологової діяльності в пологах:

  1. Фізичний і психічний спокій.

  2. ГВГКФ: 40% розчин глюкози - в / в 2 мл, Pg - 5 мг (мінімум): синестрол 2% -2 мл, аскорбінова кислота - 5%, 10%-ний розчин СаСl - 10 мл в / в .

  3. АТФ, ККБ.

Перша допомога при різних ступенях асфіксії н / р:

1 ступінь асфіксії (6-7 балів):

  • відсмоктування слизу з дихальних шляхів;

  • допоміжна вентиляція легенів;

  • 10% розчин глюкози 5 мл / кг маси тіла.

  • ККБ (8 мг / кг маси тіла).

2 ступінь (4-5 балів):

  • відсмоктування слизу;

  • допоміжне дихання;

  • глюкоза 10% -5 мл / кг маси тіла;

3 ступінь (1-3 бали):

  • відсмоктування слизу;

  • ШВЛ протягом 2 хв;

  • Глюкоза 10% -4 мл / кг маси тіла в пуповину;

  • ККБ;

  • преднізолон 1 мг / кг маси тіла;

  • масаж;

  • Глюкоза + Са;

  • при зупинці серця - у вену пуповини або під язик 0,1% -0,1 мл адреналіну.

Лікування хронічної гіпоксії:

  • глюкоза + віт С + ККБ;

  • глюкоза + рибоксин;

  • можна одномоментно: есенціале, курантил, ККБ, персантін, барокамера.


Вузький таз


Розрізняють анатомічно вузький таз (3-7%) і клінічно вузький таз (3-5%). Діагностика анатомічно вузького тазу проводиться до або під час вагітності і після пологів, клінічно вузького тазу - тільки в пологах.

Анатомічно вузький таз - це звуження 1-го або декількох зовнішніх розмірів таза на 1,5-2 і більше см.

Клінічно вузький таз - це невідповідність розмірів плоду і розмірів тазу жінки.

Класифікація:

а) часто зустрічаються:

- Таз із зменшеним прямим розміром площині широкої частини порожнини малого тазу;

- Простий плоский таз;

- Плоскорахитический таз;

б) рідко зустрічаються:

Е кососмещенний таз;

Е таз звужений різними пухлинами.

· За ступенем звуження (в основі розмір - conjugata verae, яка в нормі = 11см). Класифікація за Ліцману:

Методи вимірювання істиною кон'югати:

  1. За зовнішньої кон'югати (НК): НК - 9 см. У нормі НК = 20см.

  2. За діагональної кон'югати: 13 см - 2 см = 11 см.

  3. По вертикальному розміру ромба Міхаеліса (розмір Ліцмана), що дорівнює істинної кон'югати.

  4. Ренттгенопельвіометрія (проводиться до передбачуваної вагітності).

  5. УЗД-дослідження.

  6. ЯМР.


Розміри малого тазу:

  1. Прямий розмір площини входу в малий таз (conjugata verae) = 11см.

  2. Поперечний розмір площини входу в малий таз (найбільший розмір малого таз) = 13см.

  3. Поперечний розмір площини вузької частини малого тазу (найменший розмір) = 10 см.

  4. Площина широкої частини порожнини малого тазу - кругла, Д = 12см.

  5. Всі інші розміри малого тазу = 11см.


Поперечно-звужений таз


Тазоизмерения малоінформативно. Діагностика проводиться за допомогою рентгенопельвіометріі. В основу класифікації за ступенем звуження покладено розмір площини входу в малий таз:

Діагностика:

  1. Мала розгорнення крил клубових кісток.

  2. Гострий лонний кут.

  3. Зближення сідничних остей.

  4. Легка досяжність термінальної лінії.

  5. Розмір Тріданданія (поперечний розмір ромба Міхаеліса) зменшено (в нормі 10см).

  6. Поперечний розмір виходу (між сідничими буграми) менше 11 см (в нормі 11 см).

  7. Чоловічий тип статури.

Пологи при 1 і 2 ст можливі через природні родові шляхи при сприятливому механізмі пологів. 3ст - показання до КС.

Особливості біомеханізма пологів:

  1. Висока пряме стояння голівки (при передньому виді - стрілоподібний шов у прямому розмірі).

  2. Косий передній асінклітізм (передня тім'яна кістка в косому розмірі і в стані легкого згинання).


Таз з зменшеним прямим розміром площині широкої частини порожнини малого таза

Характерно:

  1. Сплощення крижів аж до відсутності кривизни.

  2. Подовження крижів.

  3. Відсутність різниці між прямими розмірами всіх площин.

  4. Зменшення лобково-крижового розміру (відстань від середини симфізу до зчленування між 2і3 крижовими хребцями; в нормі = 22см).

Особливості біомеханізма пологів:

Перебіг вагітності: характерно високе стояння діафрагми, обмеження екскурсії легень, задишка, неправильне положення плоду, передчасне вилиття навколоплідних вод, тому що голівка довго не опускається, характерний гострий відвислий живіт.

Ведення вагітності:

  1. Анамнез.

  2. Акушерський анамнез.

  3. УЗД (але не більше 5 раз тому що кістки черепа плоду стають більш щільними, зменшуються джерельця і ​​конфігурація голівки може бути відсутнім).

  4. Допологова госпіталізація для профілактики передчасного вилиття навколоплідних вод, профілактики аномалій, визначення готовності організму до пологів.

  5. Профілактика крупного плода (зараз 10% вагітних мають великий плід).

  6. Провести анатомічну оцінку тазу.

Ведення пологів:

  1. При вузькому тазі зустрічаються всі ускладнення пологів, щипці не накладаються.

  2. Тактика залежить від ступеня звуження: 1 і 2 ст - відносне показання до КС; 3 ст - при живому плоді - КС, при мертвому плоді - можлива плодоразрушающие операція. 4 ст звуження - абсолютне показання до КС.

Можливі ускладнення під час пологів:

  1. Тривале стояння голівки в одній площині (відсутність просування голівки протягом 1 години), що веде до здавлення м'яких тканин між кістками черепа плоду та кістками тазу і освіти кишково-статевих нориць.

  2. Неправильне вставляння голівки.

  3. Високий травматизм з боку матері: розрив промежини, перінео-і епізіотомія, розриви матки, лонного і крижово-клубового зчленування.

  4. Високий травматизм з боку плода: внутрішньочерепні крововиливи (в результаті підвищення внутрішньочерепного тиску), кефалогематоми (поднадкостнічного крововиливи), мертвонародження.

  5. Передчасні потуги (головка ще знаходиться в площині входу в малий таз.

  6. Клінічно вузький таз.

Профілактика ускладнень при пологах з вузьким тазом:

  1. Враховувати особливості біомеханізма пологів. Для більш сприятливого вставляння голівки рекомендується в першому періоді лежати на боці, залежно від позиції плода, поки не вставиться головка і не ходити.

  2. Перінео-і епізіотомія.

  3. Функціональна оцінка тазу під час пологів.

Ознаки клінічно вузького тазу:

  1. Неправильне вставляння голівки.

  2. Позитивний ознака Васта.

  3. Позитивний ознака Цангемайстера (гудзичок тазомера переміщують з верхнього краю лонного зчленування на голівку плоду (передлежачої частини) і якщо розмір збільшується, то ознака Цангемайстера позитивний, якщо зменшується - негативний.

  4. Симптоми загрозливого розриву матки.

  5. Тривале стояння голівки в одній площині або відсутність поступального руху голівки при повному відкритті шийки матки, яка набрякає.

  6. Симптоми пережатия сечовивідних шляхів (неможлива катетеризація, сечовий міхур переповнений, в результаті травми уретри може бути гематурія, підвищення температури тіла).

При діагностиці клінічно вузького тазу - родоразрешіть шляхом КС в екстреному порядку. Родоусіленіе протипоказано, тому що може бути розрив матки.


Переривання вагітності в ранні терміни


Штучне переривання вагітності за бажанням жінки проводиться до 12 тижнів, по соц. показаннями - до 22 тиж, по мед показаннями - у будь-якому терміні.

Протипоказання до переривання вагітності:

Соц. показання для штучного переривання вагітності:

Для отримання направлення на переривання вагітності жінка звертається до жіночої консультації або до сімейного лікаря. Якщо вагітність переривають за мед. показаннями необхідно висновок комісії. Перед направленням на переривання вагітності проводиться обстеження: ОАК, РВ, бактеріоскопічне обстеження мазків з піхви, первоберемнним жінкам - визначення резус-фактора. У пізній термін жінка підлягає більш повного клінічного обстеження (як перед операцією): б / г (трансамінази, білірубін, сечовина, креатинін, залишковий азот), гемостазіограмма імунограма, ЕКГ та ін

Методи переривання вагітності:

  1. Вакуумаспірація (міні-аборт) - проводиться в амбулаторних умовах при затримці до 20 днів. Проводиться під цервікальної анестезією або парацервікальной анестезією. Суть операції: беруть еластичний катетер, який підключається до електровідсмоктувач, останній вводять в порожнину матки і аспирируют плодове яйце.

  2. Вискоблювання порожнини матки або вакуумекскохлеація проводяться після 20 днів до 12 тижнів. Проводиться в стаціонарах денного перебування, стаціонарах 1-го дня, в багатопрофільних лікарнях. Вакуумекскохлеація - спочатку кюреткою механічно прибирають вміст, а потім це все відсмоктується через металеву трубку.

  3. Переривання вагітності в пізні терміни (після 12 тижнів) - проводиться в умовах багатопрофільного стаціонару або в спеціальних відділеннях рід. будинків:

Протипоказання для введення гіпертонічних розчинів при проведенні амніоцентезу: гіпертензія, захворювання нирок.

Протипоказання для введення простагландинів: органічні захворювання серця, гіпертензія, тяжкі захворювання дихальної системи, захворювання нирок (ензапрост - не можна, простенон - можна).


Мед. показання для переривання вагітності:

  1. міхурово занесення;

  2. важкий гестоз, не піддається терапії;

  3. важкий ранній гестоз (неприборкана блювота);

  4. рубець на матці давністю не більше 1 року;

  5. хоріонепітеліома.

Ускладнення переривання вагітності:

  1. У ранні терміни: пролонгувати вагітність, септичні ускладнення (сальпінгоофорит, метроендометрит), перфорація.

  2. Після 12 тижнів: перфорація матки, септичні ускладнення, гематометра, піометра.

  3. Ускладнення амніоцентезу: септичні стани, анафілактичні реакції на введення препаратів.


Ізосерологічної несумісність крові матері та плоду за Rh, гемолітична хвороба плоду та новонародженого


Rh - антиген, який представляє білок (протеїн), який міститься в еритроцитах людини. Різновидів Rh багато, найбільш відомі: С, Д, Е та ін, виявлено поєднання цих різновидів з іншими - виходить новий а / м. Найнебезпечнішим у плані Rh-конфлікту є різновид Д ® гемолітична хвороба плоду і н / р. Різновид Д - у 85% всіх людей. На 1 тис. пологів зустрічається 170 Rh "-" жінок і у 100 з них буде Rh "+" плід. 15% усіх шлюбів мають Rh-конфлікт (РК).

Етіологія і патогенез РК: розвивається тільки якщо у матері Rh "-" кров, а у плода Rh "+" (успадкований від батька). Через плаценту в кров матері надходять еритроцити плоду, що містять Rh, який є а / м. Це веде до вироблення в організмі матері антирезус-а / т, які назад через плаценту надходять в кров плоду. Відбувається реакція а / г-а / т, ведуча до гемолізу еритроцитів і гемолітичної хвороби плода. Розвивається анемія, накопичується багато непрямого БН, який є токсичним для всіх ферментних, метаболічних і обмінних процесів в організмі ® порушення всіх видів обміну, розвивається тканинна гіпоксія. Бн має спорідненість і накопичується в жировій тканині гангліозних ядер головного мозку ® білірубінові просякання ядер ® ядерна жовтяниця. В умовах тканинної гіпоксії активується ПОЛ, а продукти пероксидації ушкоджують мембрани ® підвищення проникності мембран судин ® випотівання рідини з судин у тканини ® універсальний набряк (анасарка). Анемія у плода ® серцева недостатність ® застій по БКК ® гепатоспленомегалія; в печінці формується вогнище екстрамедулярного кровотворення ® печінкова недостатність, порушення синтезу білків (в т.ч. і факторів згортання).

Форми ГБ плода та новонародженого:

  1. Анемічних форма (гемолітична анемія без жовтяниці і водянки).

  2. Жовтянична (гемолітична анемія з жовтяницею, але без водянки).

  3. Набрякла (гемолітична анемія з жовтяницею і водянкою).

Клініка:

  1. Анемічних форма: блідість шкірних покривів, низький рівень Нв і ер у зв / р (у нормі у н / р> 150 г / л (240-250 г / л, до 1 міс рівень Нв Ї до 145 г / л; ер - 5,6 х10 / л, до 1 міс - до 4,7 х10 / л). При анемічній формі може бути деяке збільшення печінки та селезінки.

  2. Жовтянична форма: анемія супроводжується появою жовтяниці на 1-2 добу; гепатоспленомегалія; петехії на шкірі; різко виражена пастозність; підвищення температури тіла (внаслідок інтоксикації); млявість; темний колір сечі; підвищення рівня БН. Ця форма діагностується найчастіше. Характерні жовтяничним навколоплідні води, сировидним мастило. У важких випадках - ураження ЦНС.

  3. Набрякла форма: анемія + набряки + невелика желтушность, блідість, петехії; великі розміри печінки, селезінки, асцит, анасарка (поза Будди). Такі діти нежиттєздатні.

Шляхи сенсибілізації жінки до Rh :

  1. В / м або в / в введення крові або її препаратів (несумісною).

  2. Вагітність, що закінчилася абортом не раніше 7-8 тижнів вагітності. Диференціація Rh плода відбувається до 7-8 тижнів вагітності.

  3. Пологи - велика кількість а / м надходить у кров матері (з кожними пологами сенсибілізація збільшується на 10%. При першій вагітності може не бути РК, так як кількість а / м невелике і імунну відповідь незначний, але при повторній вагітності навіть незначне надходження а / г викликає ГБ плоду.

Ведення Rh-негативних жінок у жіночій консультації:

  1. Визначення Rh батька, якщо Rh-негативний, то ведемо як звичайну вагітну, якщо Rh-позитивний:

· Визначення зиготности крові батька (визначити Rh батьків батька: якщо у батьків Rh "+", то 100% у плода Rh "+", якщо батько гетерозиготен - 50%;

· Зібрати акушерський і гемотрансфузійних анамнез;

· Кров на титр а / т (не рідше 1 разу на місяць, якщо титр а / тотріцательний, то треба в 28 тижнів вагітності ввести антиRh-Д-g-глобулін (1 доза) і після пологів (якщо у н / рRh "+ ") знову повторюють введення; якщо є титр а / т, то вести вагітну як з імунізацією;

· Профілактична неспецифічна десенсибілізуюча терапія повинна проводиться всім вагітним, навіть якщо немає титру а / т (для зняття підвищеної чутливості до ізо-а / г);

· Ретельний контроль за станом плоду і антенатальна діагностика ГБ плоду.

Антенатальна (пренатальна) діагностика ГБ плода:

· ЕКГ.

· Кардіотокографія (КТГ).

· Доплерометрії.

· При набряку збільшення матки не відповідає

терміну вагітності (більше терміну).

· УЗД (при набряку і жовтяничній формах - гепатоспленомегалія у плода; при набряку плацента набрякла, повнокровна, більше 50 мм, з ділянками крововиливів і некрозів; подвійний контур голівки (німб)).

· Амніоскопія - огляд плодових оболонок і просвічують навколоплідних вод, які при ГБ жовті.

· Амніоцентез: пунктирують навколоплідні води через стінку плодового міхура і отримують 5-10 мл вод, визначають їх колір, оптичну щільність, білірубін (оцінюють ступінь тяжкості ГБ, оптимальний термін пологів), який в нормі 0,1 і менше, 0,1 - 0,2 - легка форма, 0,2-0,35 - середня форма, більше 0,35 - важка форма, 0,7 - загибель плода. Перший амніоцентез роблять у 24-31 тиж. У навколоплідних водах спочатку визначають групу крові плоду, якщо вона збігається з материнською - прогноз хороший, визначають стать плоду (якщо хлопчик - гірше), кількість білка.

Показання до амніоцентез:

Ускладнення вагітності у імунізованих жінок:

Профілактична неспецифічна десенсибілізуюча терапія без титру а / т: курси з 8-14 днів у денному стаціонарі в терміни вагітності 10-12 тижнів, 24-25 тижнів і 32-35 тижнів. Для цієї мети застосовується: 2 мл - 40% глюкози, вітамін С, кокарбоксилаза, метіонін, димедрол, глюконат кальцію, антианемічні терапія, аскорутин.

Лікування вагітних за наявності тиру а / т:

а) титр а / т 1:16 і вище;

б) "скаче" титр у 2, 3 триместрі вагітності;

в) акушерський анамнез обтяжений в плані сенсибілізації;

г) межгестаціонний період менше 2 років;

Техніка алотрансплантації: в операційній викроюються 2 клаптя (у батька і матері) 2х3 см, 3 мм завтовшки, за середньою аксілярной лінії в 5 м / р та підсаджують клапоть чоловіка в раневое ложі дружини. Через 7-10 днів клапоть самостійно відторгається. Клінічний ефект дуже виражений: на наступний день титр а / т різко знижений, тому що все а / т місцево спрямовуються до клаптя. Ефект на 7-10 днів. Щоб клапоть довше не відторгався його опромінюють гелій-неоновим лазером і протягом всього періоду опромінення клапоть буде діяти, так як лазер має потужний імунодепресивною дією.

Розродження імунізованих жінок:

Ведення пологів:

Лікування ГБ:

Показання до замінного переливання крові:

Грудне вигодовування: не раніше ніж через 10 днів після пологів, так як а / т передаються через молоко.

Профілактика ГБ:


Екстрагенітальна патологія і вагітність


Серцево-судинні захворювання (перше місце серед всіх екстрагенітальних захворювань): пороки серця, гіпо-і гіпертонічна хвороба, порушення ритму серця, ревмокардитом, інфаркти. Екстрагенітальні захворювання займають у структурі материнської смертності 3 місце (1 місце - кровотечі та гестози, 4 місце - гнійно-септичні захворювання). Висока перинатальна смертність (27-29%), високий% оперативних втручань в пологах (акушерські щипці, епізіотомія і т д). У 25% з вадами серця під час вагітності визначають показання до переривання вагітності і лише 2-3% дають згоду. Жінки, які відмовляються перервати вагітність протягом всієї вагітності знаходяться в стаціонарі. Деякі під час вагітності легко погоджуються на операцію з приводу пороку.

Перебіг вагітності:

  1. Одночасний длітельнотекущей і несприятливо впливає на плід гестоз (гіпоксія та гіпотрофія плода, його загибель, асфіксія н / р).

  2. Невиношування вагітності (передчасні пологи).

  3. Тромбогеморрагические ускладнення: хрон. ДВЗ-синдром в результаті прогресування гестозу; хрон. ДВЗ-синдром переходить у гострий і може розвинутися передчасне відшарування плаценти.

  4. Хронічний ДВЗ-синдром веде до плацентарної недостатності (внаслідок порушення мікроциркуляції) і, як наслідок, внутрішньоутробна гіпоксія.

Перебіг пологів:

  1. Аномалії пологової діяльності (різні, як слабкість, так і надмірно сильна пологова діяльність.

  2. Гіпоксія плода в пологах.

  3. Прогресування тяжкості гестозу в пологах.

  4. У пологах після народження дитини з матки в кровотік жінки викидається 800 мл - 1 літр крові, що веде до підвищення тиску в судинах малого кола кровообігу і у жінок з мітральним стенозом (19%) відразу після пологів буде набряк легенів (це основна причина материнської смертності при вадах).


Ведення вагітності:

  1. Під час вагітності треба як мінімум 3 рази госпіталізувати:

а) 1-ий при зверненні жінки в жіночу консультацію (до 12 тижнів). Якщо є серцево-судинна патологія треба жінку госпіталізувати в кардіохірургічне відділення для обстеження, точної постановки діагнозу і вирішення питання про можливість виношування вагітності.

б) друга госпіталізація - в 22-24 тижнів, так як у другій половині вагітності навантаження на всі органи, в тому числі і на серце, значно зростає. Це може призвести до прогресування тяжкості захворювання (ДН, серцева недостатність). Госпіталізують також у профільний стаціонар для обстеження, можливої ​​зміни ведення вагітності і лікування цих станів. Обов'язкова консультація акушера-гінеколога, оскільки може бути гестоз.

в) 3-тя госпіталізація - в 34-36 тижнів (краще в спеціалізований акушерський стаціонар) необхідна для вирішення питання про термін і метод розродження.

  1. Тактика лікаря при вадах серця в плані виношування вагітності залежить від ступеня порушення кровообігу і активності ревматичного процесу. При інших видах придбаних вадах не залежить від виду вади.


Класифікація недостатності кровообігу (по Стражеско):

  1. Нко - ні НК.

  2. НК1 - задишка, серцебиття після значного фізичного навантаження.

  3. НК2а - задишка, серцебиття постійні або після легкого фізичного навантаження.

  4. НК2б - застійні явища по МКК і БКК.

  5. НК3 - необоротні порушення функції всіх органів або дистрофічні зміни органів.

Активність ревматичного процесу оцінюється по Нестерову.

Протипоказання до виношування:

  1. Декомпенсований порок серця (вагітність можна виношувати тільки без ознак НК і активності ревматичного процесу або при початкових ознаках НК (НКО-1).

  2. Перші 2 роки після атаки ревматизму.

  3. Активність ревматичного процесу 2 і більше ступеня.

  4. Багатоклапанних комбіновані пороки.

  5. Вроджені вади (крім декстракардіі, якщо немає НК).

  6. Оперувати серце (мітральна коміссуротомія при мітральному стенозі; з імплантацією штучних клапанів; з імплантацією електростимуляторів). Всі випадки оперованого серця - абсолютне протипоказання до виношування вагітності. Однак, якщо мітральна коммісуротомія зроблена за 1,5-2 роки до вагітності з гарним результатом (немає НК) вона не є протипоказанням до виношування вагітності. У зв'язку з досягненнями сучасної медицини тактика може бути гнучкою.


Методи переривання вагітності

  1. До 12 тижнів - мед. аборт;

  2. З 12 до 28 тижнів - трансцервікальним амніоцентез, але при серцево-судинної патології він не рекомендується, краще зробити мале кесарів розтин або переривання вагітності за допомогою PgЕ (простенон), PgF протипоказані.

  3. У 3 триместрі - КС.

Пороки

Мітральний стеноз - найбільш несприятливий порок з-за "гемодинамічного удару", особливо при кесаревому розтині. Пролапс мітрального клапана не є протипоказанням до виношування. Показання до мітральної коммісуротоміі при мітральному стенозі під час вагітності: НК 1-2а, б ступеня. при НК0 - операція не показана, а при НК3 - не ефективна. Краще виконати таку операцію в терміні вагітності 11-16 тиж щоб серцево-судинна система жінки встигла адаптуватися до терміну пологів. Якщо операція не може бути виконана вагітність необхідно перервати. Екстрена коммісуротомія виконується при набряку легенів і неефективність його консервативного лікування.


Пологи після коммісуротоміі


  1. Вибір методу для розродження залежить від терміну вагітності в який була виконана кардіохірургічна операція. Якщо в 1-м триместрі зробили операцію і НК0 - пологи через природні родові шляхи.

  2. У 2-му триместрі - пологи через природні пологові шляхи з накладенням акушерських щипців або кесарів розтин.

  3. У 3-му триместрі вагітності (34-35 тижнів) одноетапне 2 бригади роблять кесарів розтин і кардіохірургічну операцію.


Аортальний стеноз

Поки стеноз компенсований вагітність не протипоказана, але навіть початкові ознаки НК - показання до переривання вагітності, так як при аортальних стенозах час з моменту НК до exitus letalis 2-2,5 року. Під час вагітності аортальну коммісуротомію проводять дуже рідко, тому що цей порок часто поєднується з мітральним стенозом.

Ведення пологів у жінок з вадами серця

  1. Метод вибору - ведення пологів через природні родові шляхи (щадне розродження).

  2. За пологами повинен спостерігати терапевт або кардіолог, анестезіолог, реаніматолог, неонатолог і кардіохірург.

  3. Спостерігати в динаміці за ЕКГ, пульсом, тиском, ЧДД, температурою і тд) і в матері, і у плода.

  4. У пологах у жінок з вадами серця необхідно положення напівсидячи.

  5. У пологах необхідна кардіометаболіческая терапія: серцеві глікозиди (строфантин, корглікон), АТФ, ККБ, рибоксин, призначення спазмолітиків (еуфілін, папаверин, но-шпа), обов'язково знеболювання пологів.

  6. При вираженому гипоксическом синдромі, вроджених вадах синього типу необхідні пологи у барокамері.

  7. При НК1 і погіршенні стану жінки та плоду, при тривалості 2 періоду більше 30-40 хв можливе накладення акушерських щипців (у 2 періоді).

  8. Кесарів розтин виконується коли вагітність протипоказана, під час цієї операції може бути виконана хірургічна стерилізація, але тільки за згодою жінки.

Перебіг та ведення післяпологового періоду

У післяпологовому періоді виділяють 2 критичних моменти:

Жінок з вадами виписують не раніше ніж через 2 тижні і при відсутності НК. Якщо є НК, то жінку переводять в профільний стаціонар. Годування грудьми при НК 2-3 протипоказано.

Рекомендації при виписці:

  1. Спостереження у кардіолога.

  2. Дотримання режиму, проведення підтримуючої терапії.

  3. Консультація кардіохірурга для вирішення питання про хірургічної корекції.

  4. Протипоказані гормональні контрацептиви.

  5. Спостереження дитини у неонатолога.


Гіпертонічна хвороба

Протипоказання до виношування: ГБ 2б і 3 стадії.

За наявності протипоказань проводять переривання вагітності та стерилізацію за згодою жінки.

Перебіг вагітності:

  1. Прогресуючий гестоз.

  2. Тромбогеморрагические ускладнення.

  3. Невиношування і недонашивание вагітності

Перебіг і ведення пологів:

Після вагітності відбувається прогресування тяжкості ГБ.

Хвороби нирок


Пієлонефрит: є групи ризику невиношування вагітності при пієлонефритах:

Протипоказання до виношування вагітності при пієлонефриті:

  1. Пієлонефрит єдиної нирки.

  2. Пієлонефрит у поєднанні з гіпертензією (як правило ГБ).

  3. Пієлонефрит у поєднанні з азотемією.

  4. Гострий генералізований гнійний процес.

Методи переривання вагітності: залежать від терміну вагітності. У 1 триместрі - мед аборт, у 2 триместрі - амніоцентез. Кесарів розтин за рахунок наявності інфекції протипоказано.


Гестаційний пієлонефрит:

У 10% вагітних жінок.

Сприятливі фактори:

  1. Зростання матки.

  2. Релаксуючу дію прогестерону.

  3. Гіпотонія кишечнику.

Всі ці чинники порушують відтік сечі, сприяє її застою, інфікування і виникнення пієлонефриту. Гестаційний пієлонефрит розвивається частіше після 20 тижнів вагітності. Він частіше правобічний, тому що, по-перше, правий сечовід з правого яєчникової веною проходить в одному футлярі, по-друге, матка відхилена трохи вправо.


Загострення хронічного пієлонефриту:

Характерна клініка гострого пієлонефриту, що розвивається на тлі гестозу, анемія (як наслідок інтоксикації).

Лікування пієлонефриту: краще проводити у відділенні патології вагітних, де є уролог.

Принципи лікування

тератогенної дії на плід, побічних дій.

Спазмолітики не призначаються, оскільки вони зменшують

матково-плацентарний кровотік. Необхідно враховувати

ускладнення вагітності, сумісність препаратів,

наявну екстрагенітальну патологію.

а) левомецітін;

б) тетрациклін;

в) стрептоміцин;

г) аміноглікозиди - в 1 триместрі протипоказані, в 2 і 3

триместрах - за показаннями;

g антибіотики, що застосовуються при вагітності:

а) пеніциліни;

б) макроліди (еритроміцин, ровоміцін);

в) олеандоміцин;

г) цефалоспорини (кефзол - протипоказаний, краще -

клофоран);

g уросептики:

а) нітрофурани можна тільки у 2 триместрі;

б) неграм, Поліни - тільки у 2 триместрі вагітності;

в) нітроксолін (5-НОК) - оптимально - по 0,1 х 4 рази на день

до 3 тижнів (при позитивній динаміці).

g Сульфаніламіди - протипоказані все, крім уросульфан,

який можна застосовувати лише у 2 триместрі.

Гломерулонефрит

Протипоказання до виношування:

  1. Гострий нефрит.

  2. Загострення хронічного нефриту.

  3. Хронічний нефрит у поєднанні з гострої ниркової недостатності.

  4. Хронічний нефрит у поєднанні з гіпертонічною хворобою.

  5. Хронічний нефрит у поєднанні з нефрозом.

Методи переривання вагітності:

Краще використовувати Pg. Кесарів розтин і амніоцентез протипоказані.

Гідронефроз

Протипоказання до виношування:

  1. Двосторонній гідронефроз.

  2. Гідронефроз єдиної нирки.

Сечокам'яна хвороба

Не є протипоказанням до виношування вагітності. Можлива урологічна операція з видалення каменів при:

У 1 триместрі вагітність при цих станах краще перервати. У 2 триместрі - операція за показаннями, вагітність не переривати. У 3 триместрі - жінку краще родоразрешіть (як правило, через природні статеві шляхи), а потім провести операцію з приводу МКБ.


Ендокринні захворювання і вагітність


Цукровий діабет і вагітність

СД - це хвороба століття, в епоху доінсуліновую вагітність не виношували (висока перинатальна і материнська смертність). Зараз такі жінки можуть народити, материнська смертність при цьому невисока, але перинатальна смертність дуже висока (15-20%, частіше анте-і постнатальна).

Перебіг ЦД під час вагітності хвилеподібний.

Механізм прогресування тяжкості СД:

  1. У передній частині гіпофізу та плаценті підвищується вироблення АКТГ ® стимуляція вироблення надпочечниками кортизолу, який сприяє перетворенню глікогену печінки на глюкозу ® гіперглікемія, тобто діабетогенних фактор.

  2. У передній частці гіпофіза підвищується вироблення СТГ, а в плаценті - плацентарного лактогену (гормон росту для плоду) - це контрінсулярних гормони, вони сприяють виробленню a-клітинами підшлункової залози антагоніста інсуліну глюкагону, що веде до підвищення рівня цукру.

Перебіг вагітності:

- Специфічним ускладненням ЦД є багатоводдя

(Гідрамніон) - 37% серед хворих на ЦД; багатоводдя

пов'язано з підвищенням концентрації глюкози в

навколоплідних водах, частіше при декомпенсації ЦД;

-Пізні гестози (до 80%) швидкопрогресуючого

характеру, ангіопатія, ангиоретинопатия;

-Недонашивание вагітності;

-Гестаційні пієлонефрити (особливо на тлі

діабетичної нефропатії);

Перебіг пологів: найменш прогнозований період у хворих на ЦД, у пологах може бути як гіпо-, так і гіперглікемія. Механізм гіперглікемії: больові подразники ® підвищення адреналіну і кортикостероїдів ® небезпека розвитку гипергликемической коми. Механізм розвитку гіпоглікемії: підвищена м'язова робота, порушення режиму дня, жінка не їсть, може бути блювота. Таким чином, рівень цукру під час пологів має визначатися часто (щогодини), необхідна корекція дози інсуліну.

Ускладнення в пологах:

Перебіг післяпологового періоду: припинення вироблення плацентою плацентарного лактогену призводить до зниження рівня цукру (особливо різко при операції КС). Різко падає потреба в інсуліні ® небезпека гіпоглікемічної коми. При лактації відбувається посилене перетворення вуглеводів на жири, тобто гіпоглікемія підтримується. Вихідний рівень цукру відновлюється до кінця 1 тижня післяпологового періоду.

Ускладнення в післяпологовому періоді:

  1. Гипогалактия.

  2. Схильність до післяпологової інфекції.

  3. Зменшення регенераторною здатності тканин.

Вплив СД на плід і новонародженого (діабетична фетопатія):

  1. Висока перинатальна смертність.

  2. Збільшення частоти вад розвитку (дефекти невральної трубки, ССС, нирок, кісткової та інших систем).

  3. Макросомія (великий плід - 4,0 - 4,999 кг, гігантський - 5 і більше кг). Вага наростає за рахунок збільшення жирової тканини. Характерний вигляд новонародженого: кушингоїдним тип (широкі плечі та ін) з синдромом каудальної регресії (тіло звужується донизу, який недорозвинений. Цей синдром характерний тільки для СД. Крім того, є рясне оволосіння, коротка шия, що заплили очі, може бути набряклість і ціаноз.

  4. Для важкого, декомпенсованого перебігу ЦД характерна гіпотрофія плода, незрілість органів і систем (навіть при нормальній вазі). Крім того, є виражений метаболічний ацидоз у поєднанні з гіпоглікемією. Все це може призвести до смерті новонародженого.

Ведення вагітних з ЦД в жіночій консультації:

  1. Виявлення вагітних з високим ризиком СД, ретельне їх обстеження.

  2. Диспансерне спостереження за вагітними з потенційним СД або з глюкозурією.

  3. Є 3 групи ризику вагітних з ЦД:

  1. Обстеження всіх груп ризику лікарем жіночої консультації:

  1. Принципи ведення вагітних і породіль з ЦД:

Протипоказання до виношування вагітності при ЦД:

  1. ЦД у обох батьків.

  2. Інсулінорезистентність діабет з нахилом до кетоацидозу (так як ЦД під час вагітності лікують тільки інсуліном, всі інші цукрознижувальні препарати протипоказані у зв'язку з їх тератогенним ефектом).

  3. Діабет, ускладнений ангіопатією.

  4. Поєднання ЦД з активним туберкульозом.

  5. Поєднання ЦД з Rh-конфліктом.

  6. Ювенільний СД, ускладнений ангіопатією, яка при вагітності прогресує ® ангиоретинопатия ® відшарування сітківки і сліпота.

Ведення вагітних з ЦД:

  1. У ранні строки надсилають в ендокринологічне відділення для вирішення питання про можливість виношування вагітності і корекції дози інсуліну.

  2. У 20-24 тижнів - підбір дози інсуліну (збільшення дози); прогресування ретинопатії - показання для переривання вагітності в будь-якому терміні.

  3. В 32-33 тижнів - жінка переводиться на інсулін короткої дії, її треба госпіталізувати у стаціонар багатопрофільної лікарні; головна умова для виношування вагітності - коливання цукру не більше 5,5 - 8,8 ммоль / л, відсутність Кетонурія, глюкозурії.

  4. Терміни розродження: при повній компенсації ЦД та неускладненій вагітності можливі пологи, в інших випадках - пологи дострокові: у 36-38 тиж, так як після цього терміну настає фізіологічне старіння плаценти.

Ведення пологів:

  1. Метод вибору - пологи через природні родові шляхи до перших ускладнень.

  2. Лікування гіпоксії плода.

  3. Якщо дострокові пологи - профілактика синдрому дихальних розладів у новонародженого (призначають глюкокортикоїди).

Показання до кесаревого розтину (КС) при СД:

  1. Прогресування діабетичної ангіопатії.

  2. Лабільний діабет зі схильністю до кетоацидозу.

  3. Прогресування гіпоксії плода при терміні понад 36 тижнів.

  4. Тазове передлежання плоду.

  5. Гігантський плід.

  6. Неефективність родоусіленіе або родостимуляції.


Захворювання щитовидної залози

Тактика залежить від виду та ступеня порушення функції щитовидної залози.

Гіперфункція (тиреотоксикоз):

  1. Скарги на безсоння, підвищену стомлюваність, нервозність, дратівливість, плаксивість, може бути серцебиття, відчуття жару.

  2. Об'єктивно: швидка мова, метушливість, симптом вологих долонь, тремтіння рук, екзофтальм, збільшення щитовидної залози.

  3. Лабораторні методи обстеження: за загальноприйнятою схемою (по напрямку ендокринолога), обов'язково дослідити рівень тиреотропного гормону.

  4. При легкій формі вагітність не протипоказана. До 20 тижнів може бути тахікардія. У 2 половині вагітності настає поліпшення і в 1 / 3 жінок розвивається еутиреоїдного стану. Це пов'язано з підвищенням гормоносвязивающіх властивостей крові (концентрації білка, що зв'язує тироксин). У першу половину вагітності призначають трііодтіронін та інші йодисті препарати.

  5. Середня і важка ступінь тиреотоксикозу - протипоказання до виношування вагітності. З 28 тижнів розвивається серцева недостатність (виражена тахікардія, аритмія, тахіпное). Лікування тиреотоксикозу: мерказоліл, але він протипоказаний при вагітності (тератогенна, ембріотоксічен). При середній і тяжкого ступеня може бути виконано оперативне лікування тиреотоксикозу на кордоні 1 і 2 триместру вагітності (за призначенням ендокринолога).

Перебіг вагітності на тлі тиреотоксикозу: 46% - ранні викидні, тому що підвищується концентрація тироксину ® порушення імплантації і розвитку ембріона. Найчастіше спостерігаються ранні гестози.

Перебіг і ведення пологів: швидкі пологи (менше 9 годин), загрозливі по кровотечі, тому що при тиреотоксикозі є порушення гемостазу; в пологах необхідно динамічне спостереження за станом серцево-судинної системи.

Післяпологовий період: загострення тиреотоксикозу майже у всіх жінок, пов'язане з початком лактації. Мерказоліл проходить через молоко, тому лактацію пригнічують і лікують тиреотоксикоз.

Гіпотиреоз:

  1. Симптоми гіпотиреозу: блідість, млявість, сонливість, погіршення пам'яті, сухість шкірних покривів, уповільнена мова, повільність рухів, запори, ламкість нігтів, випадіння волосся, хрипкий голос, брадикардія, зниження рівня тиреоїдних гормонів.

  2. Негативно впливає на репродуктивну функцію жінки: йде затримка дозрівання премордіальних фолікулів, процесу овуляції і розвитку жовтого тіла. Тому у таких жінок може бути безпліддя, звичні викидні, народження неповноцінних дітей (з різними вадами розвитку).

  3. У результаті замісної терапії тиреоїдними гормонами (до вагітності) жінки можуть завагітніти.

  4. Ускладнення вагітності:

  • невиношування вагітності;

  • швидкопрогресуючих гестози (аж до еклампсії);

  • вроджені вади плоду та новонародженого.

  1. Ускладнення в пологах:

  • наполеглива слабкість пологової діяльності (родоусіленіе неефективно);

  1. Перебіг і ведення вагітності: при гіпотиреозі вагітність не протипоказана. У 1 половину вагітності потрібно застосовувати тиреоїдні гормони (під контролем їх концентрації в крові). У 2 половину вагітності починає функціонувати щитовидна залоза плоду, внаслідок чого можуть з'являтися ознаки гіперфункції щитовидної залози. При цьому не варто припиняти прийом тиреоїдних гормонів. Але доза їх повинна бути зменшена. Ведення вагітної здійснюється спільно з ендокринологом, необхідна медико-генетична консультація на ймовірність народження неповноцінної дитини. Всіх новонароджених обстежують на гіпотиреоз (кров з п'яти на 5 день ® в медико-генетичну консультацію.


кровотечі


У 1996р - в структурі материнської смертності - 1 місце. Дуже висока і перинатальна смертність. У жінок під час вагітності не повинно бути кров'яних виділень.

Класифікація (етіологічна) кровотеч


  1. Кровотечі під час вагітності.

а) у ранніх термінах (до 22 тиж);

б) у пізніх термінах.

  1. Кровотечі під час пологів.

  2. Післяпологові кровотечі.

Причини:

  1. Кровотеч у ранні терміни:

  • викидень;

  • шеечная вагітність.


  1. У пізні терміни вагітності:

  • передлежання плаценти;

  • передчасне відшарування нормально розташованої плаценти (ПОНРП);

  • розриви матки.

  1. У пологах:

  • ПОНРП у 1 і 2 періоді пологів;

  • прирощення плаценти в 3 періоді пологів;

  • розрив матки в пологах;

  • пухлини піхви, шийки матки, зовнішніх статевих органів;

  • варикозне розширення вен піхви і тд.

  1. У ранньому післяпологовому періоді:

  • гіпотонія матки;

  • атонія матки;

  • розриви матки, шийки матки, піхви, статевих губ;

  • дефекти гемостазу.

Кровотечі приводять до розвитку геморагічного шоку та / або ДВС синдрому.


Кровотечі в пізні терміни вагітності

Кров'янисті виділення в терміні понад 22 тижнів ніколи не є симптомом передчасних пологів, це завжди симптом патології плаценти (до 22 тижнів - це може бути симптом загрозливого викидня).

його викидня).

Шеечная вагітність (аномалія розташування плаценти) розвивається якщо плодове яйце імплантується в шийці матки ® проростання ворсин хоріона через всі шари шийки матки аж до м'язового і серозного шару ® кровотечі в дуже ранньому терміні вагітності. У нормі плацента розташована в дні матки або на який-небудь стінки матки (краще на задній), але нижній край плаценти повинен бути вище рівня внутрішнього зіва на 7 см. Якщо він нижче 7 см - низьке розташування плаценти. Якщо край плаценти частково або повністю перекриває внутрішній зев - передлежання плаценти (якщо повністю перекритий - повне (центральне) передлежання плаценти, якщо не повністю - неповне передлежання плаценти (бічний або крайове). Ps: шийка матки гіпертрофована, бочкообразной форми, є виражений її ціаноз ; ексцентричне розташування зовнішнього зіва; може бути деформація шийки плодовим яйцем. Лікування: екстирпація матки (видалення і тіла, і шийки матки), придатки видаляються за показаннями.


Передлежання плаценти та передчасне відшарування нормально розташованої плаценти (ПОНРП)


симптоми передлежання плаценти ПОНРП
Анамнез

· Аборти або ін ОАА (обов'язково) ® рубець ® плодове яйце осідає на внутрішньому зіві ® передлежання плаценти.

· Хронічний ендометрит.

поєднаний гестоз на тлі ГБ (тобто є зміна стінки судин) ® хронічний ДВЗ-синдром ® підгострий і гострий ДВЗ-синдром ® крововиливи і ПОНРП

Кровотеча (кров'янисті виділення) внаслідок відділення плаценти від стінок матки. Кровотеча завжди зовнішнє, кров завжди червона; тяжкість стану жінки залежить від ступеня кровотечі; характерні повторювані мізерні або помірні кров'янисті виділення і чим центральніше передлежання плаценти, тим у більш ранньому терміні починається кровотеча і стає рясним

кровотеча-неповторяющееся, може бути як внутрішнім, так і наружновнутреннім; тяжкість стану не залежить від ступеня зовнішньої кровотечі (більш того кров'янистих виділення на фоні клініки анемії може взагалі не бути); це пов'язано з формуванням ретроплацентарной гематоми (між стінкою матки і плацентою); кров темна або червона


Болі болю не буде, пальпація матки безболісна

може бути локальна болючість в місці відшарування, матка в гіпертонусі і не розслабляється, пальпація її болюча, матка щільна, напружена, можуть бути симптоми подразнення очеревини, випинання черевної стінки (за рахунок ретроплацентарной гематоми). Частини плоду не визначаються. Паралелізму між болями і кровотечею немає. Може бути больовий шок.

Зовнішнє акушерське дослідження матка м'яка, визначається положення і передлежання плоду; частіше передлежання косе, поперечне, тазове
серцебиття плоду страждає пізно страждає рано, прогресує зі збільшенням ступеня відшарування
піхвове дослідження (тільки при розгорнутій операційній, в рід будинку високого ступеня ризику)

визначаємо наскільки плацента перекриває внутрішній зев

визначається предлежащая частина (плацента не визначається); виробляється амніотомія для зменшення подальшого прогресування відшарування плаценти

вид передлежання плаценти (центральне, бокове, крайове)

ретроплацентарна гематома (»5х5 см)

тактика лікаря жіночої консультації

  1. З'ясування анамнезу.

  2. Огляд в дзеркалах для виключення "шийкових" причин кровотечі.

  3. Виробництво піхвового дослідження лікаря жіночої консультації протипоказано (тільки в умовах операційної, так як воно може посилити відшарування плаценти).

  4. Виклик швидкої допомоги та госпіталізація в стаціонар високого ступеня ризику.

  5. Повідомити в рід будинок про доставку жінки з підозрою на передлежання плаценти або ПОНРП.

  6. Інфузійно-гемотрансфузійних терапія.

Тактика лікаря стаціонару

Залежить від ступеня зовнішньої кровотечі:

  1. Мізерні, мажучі кров'янисті виділення ---- вагітність пролонгується.

  2. Помірні кров'янисті виділення --- вагітність можливо пролонгувати при строгому постільному режимі, під наглядом лікаря.

  3. Повторювані помірні кров'янисті виділення протягом 4 днів і більше - переривання вагітності (КС).

  4. Рясні кров'янисті виділення - негайне розродження.

Центральне передлежання плаценти - абсолютне показання до КС, а бокове і крайове - відносні (тактика в першу чергу визначається ступенем кровотечі). При центральному передлежанні можливо пролонгувати вагітність (жінка всю вагітність знаходиться в стаціонарі), виконується дострокове розродження шляхом операції КС у терміні 37 тижнів. При неповному передлежанні можливі пологи через природні родові шляхи, але частіше - КС.


Як тільки поставлений діагноз ПОНРП вагітність потрібно перервати. Якщо ПОНРП сталася у 2 періоді пологів (коли є відкриття шийки матки) негайно накласти акушерські щипці. Якщо відшарування сталася під час вагітності - КС, обсяг якого може бути розширений до екстирпації матки; показанням до розширення обсягу операції є матково-плацентарна апоплексія (матка Кювелера) - при огляді матки бачимо, що вона синюшного (бордового) кольору внаслідок просочування стінки матки вмістом ретроплацентарной гематоми, матка в'яла, гіпотонічно, не скорочується. Обов'язково видалення матки!! Далі (якщо не видалити матку) у таких жінок розвивається ДВЗ-синдром (коагулопатіческое кровотеча). Іноді діагноз ПОНРП ставлять після пологів при огляді плаценти: ретроплацентарних згусток.

При повній відшаруванні плаценти і внутрішньоутробної загибелі плоду може бути виконана операція Порро - екстирпація матки разом з плодом.


Прирощення плаценти

- Аномалія прикріплення. При нормальному прикріпленні плаценти ворсини хоріона перебувають у функціональному шарі ендометрію. Якщо ворсини, пройшовши весь функціональний шар, прикріплюється до базальної мембрані - помилкове прирощення плаценти. Якщо ворсини досягли міометрія, периметрія або черевної порожнини - істинне прирощення плаценти. Приріст може бути повним (вся плацента) і неповним (частина плаценти).

Патогенез прирощення плаценти: ворсини, розвиваючись потрапляють на рубець і "починає шукати собі інше місце" ® виходять в міометрій, а коли й там рубець - в черевну порожнину.

Основним симптомом прирощення плаценти є кровотеча в 3 періоді пологів.

Тактика лікаря: визначити наявність ознак відділення плаценти. Якщо вони "+", то треба застосувати способи виділення відокремленого посліду; якщо ознаки відділення "-", то тоді під наркозом потрібно зробити ручне відділення плаценти і виділення посліду, якщо це вдається - помилкове прирощення плаценти. Якщо вручну не вдається видалити плаценту, то ставимо діагноз істинного прирощення плаценти і в екстреному порядку проводять екстирпацію матки.


Кровотечі в післяпологовому періоді


Причини:

  1. Атонія матки - повна відсутність скоротливої ​​діяльності матки, вона не реагує на зовнішній масаж і введення скорочують коштів. Буде масивна кровотеча, потрібно оперувати на місці (екстирпація або надпіхвова ампутація матки).

  2. Гіпотонія матки - матка реагує на лікувальні заходи, але скорочення її нетривалі, незабаром вона знову розслабляється. Кровотеча може бути різним (від рясного до убогого).

Причини гіпо-і атонії:

  1. Обтяжений акушерський анамнез (ОАА).

  2. Гестоз ® гіпоксія всіх тканин, у тому числі і матки ® зниження скоротливої ​​функції міометрія.

  3. Затримка частин посліду в матці (тому обов'язковий огляд посліду на цілісність).

  4. Пороки розвитку матки.

  5. Хронічні запальні захворювання матки.

  6. Великий плід, багатоплідність, багатоводдя.

  7. Аномалії пологової діяльності (особливо якщо проводили родоусіленіе).


Послідовність заходів щодо боротьби з гіпотонічним кровотечею

  1. Катетеризація сечового міхура.

  2. Зовнішній масаж матки.

  3. В / в утеротонікі (скорочують матку кошти).

  4. Якщо це не допомогло (кровотеча не зупиняється), то жінці даємо наркоз і проводимо нижчевикладені заходи.

  5. Ручне обстеження порожнини матки (для визначення залишилися в порожнині матки часточок).

  6. Якщо часточку не знайшли - обережно масаж матки на кулаці.

  7. Якщо 6 неефективно - екстирпація або надпіхвова ампутація матки.

  8. На час підготовки жінки до операції можуть бути застосовані способи тимчасової зупинки кровотечі:

  • притиснення абдомінального відділу аорти кулаком;

  • клеммірованіе матки (клеми по Башкееву, Васильєву, Генкель-Тіканадзе, Квантіліані);

  • електростимуляція матки по Чіладзе;

  • шов по Лосицкой;

  • лапаротомія з перев'язкою яєчникових судин по Цицишвили;

  • тампон з ефіром в заднє склепіння піхви.

  1. Операція (при масивній крововтраті, геморагічному шоці, тяжкому стані жінки) може проводиться в 3 етапи:

  • лапаротомія, зупинка кровотечі (лігування, перев'язка маткових і яєчникових судин);

  • інтенсивна терапія і реанімація;

  • власне екстирпація матки.

  1. Якщо кровотеча продовжується, то проводиться перев'язка внутрішніх клубових артерій.

У боротьбі з гіпотонічним кровотечею дуже важливо дотримуватися послідовність заходів, чітку організацію роботи, необхідна постійна готовність до надання необхідної мед допомоги (у тому числі й оперативної).

NB!

  1. Вискоблювання матки категорично заборонено.

  2. Паралельно акушерської тактики проводиться інфузійно-трансфузійна терапія.

  3. Тампонада матки не застосовується.

  4. Холод на низ живота у інтермітуючому режимі (застосовується і для профілактики кровотеч, особливо у жінок з груп ризику.


Масивні кровотечі в акушерстві

- Це кровотечі, при яких крововтрата складає більше 2 літрів крові.

Фізіологічна крововтрата - це крововтрата до 0,6% від маси тіла (при КС - це до 1 літра).

Патологічна крововтрата - це крововтрата більше 0,6% від маси тіла.

Класифікація акушерських кровотеч

  1. Некоагулопатіческіе (внаслідок розриву, гіпо-і атонії матки).

  2. Коагулопатіческіе (внаслідок ДВЗ-синдрому).

Для акушерських кровотеч характерні раптовість, рясність, труднощі зупинки, розвиток кровотеч на тлі гіповолемії (гестоз, анемія, передлежання плаценти). Саме внаслідок гіповолемії у жінок навіть при фізіологічній крововтраті може розвинутись геморагічний шок.

Геморагічний шок Патогенез його універсальний. В основі - крововтрата (як правило - некоагулопатіческое кровотеча), криза макроциркуляції (централізація кровообігу) та мікроциркуляції (спазм) ® шокова легеня (порушення мікроциркуляції в судинах легенів), нирки та ін ® набряк легенів, гостра ниркова недостатність ® шокова плацента, матка (спочатку в цих органах ішемія, а потім некроз і крововиливи).

Стадії шоку:

  1. Компенсований геморагічний шок (крововтрата до 1 літра): характерна помірна тахікардія, помірна гіпотонія, зниження ЦВТ, задишка, похолодання кінцівок.

  2. Декомпенсований оборотний геморагічний шок (крововтрата 1-2 літра): ЧСС - 120-140 за хв, систолічний тиск (СД) менше 100 мм рт ст, ЦВТ менше 80 мм вод ст, блідість шкірних покривів, акро-або загальний ціаноз, олігурія.

  3. Декомпенсований незворотній шок (крововтрата більше 2 літрів): СД менше 70 мм рт ст. ЧСС більше 140 за хв, ЦВД менше 50 мм вод ст, свідомість може бути відсутнім, анурія тобто це термінальний стан.

Тактика:

  1. Зупинка кровотечі.

  2. Суворий облік крововтрати.

  3. ШВЛ (своєчасна, високочастотна, продовжена).

  4. Інфузійно-трансфузійна терапія.

Методи вимірювання крововтрати:

  1. Облік крові, що втрачається шляхом зважування серветок, простирадлом, ватних кульок.

  2. Метод Репиной (гравіметричний) - вимірюють кількість втраченої крові в спеціальних мірних судинах (більш вузький -300 мл, більш широкий - 500 мл), а потім цю кількість множать на 2 (якщо пологи проходили per vias naturalis).

Інфузійно-трансфузійна терапія (ІТТ) геморагічного шоку: важливо своєчасний початок цієї терапії, обов'язково в присутності анестезіолога, який складає програму терапії. Завдання № 1 - заповнення ОЦК (боротьба з гіповолемією), для чого проводять інфузії розчинів з високою осмотичної (кристалоїди) і онкотичного (колоїди) активністю.

  • Колоїди - це розчини на основі білків, декстрану і желатину. Білки: альбумін, протеїн, плазма (суха, нативна, заморожена (попередньо розморожують 15 хв у воді при температурі 37 ° С)).


Декстрани: реополіглюкін (вища разова доза (ВРД) - 500 мл, щодня або через 1-2 дні); поліглюкін (ВРД - 1,5 літра, тому що може викликати анафілактичну реакцію, гипокоагуляцию ® гемоділюціонная гіпокоагулоемія).

Желатиноль - ВРД = 2-2,5 літра.

  • Кристалоїди - сольові розчини:

- Хлорид натрію, калію;

- "Лактосоль" (лактірованний розчин Рінгера);

- Концентровані розчини глюкози (більше 10%);

- 5% сода.

Кристалоїди можна вводити у великих кількостях при гарній функції нирок. Введення кристалоїдів без колоїдів може призвести до набряку легенів, тканинним набряків.

  • Препарати крові (гемотрансфузія)

  • еритромаси (на відміну від цільної крові, де Ht = 40, в еритромаси Ht = 70);

  • ерітровзвесь (суспензія еритроцитів у суспензійному розчині);

  • розморожені нативні відмиті еритроцити.

Показання до гемотрансфузії:

  1. Крововтрата 1 літр і більше.

  2. Нв - 80 г / л і менше.

  3. Ht - 25 і нижче.

Обсяг гемотрансфузії:

У перші 2 години вводять 70% від обсягу крововтрати.

К / втрата еритромаси колоїди кристалоїди
до 1 літра - + +
до 1,2 літра 0,25 - 0,3 л 1,2 л 0,6 л
1,2-2,5 літра 0,8 - 1,2 л 1,2 - 1,5 л 1,5 - 2 л

> 2,5 літрів

не менше 1,5 л 1,5 л не менше 2 л

Темп інфузії: від 100 до 300 мл / хв (останнє в 2 або 3 вени). Це залежить від:

  1. ЦВД (у нормі 50-120 мм вод ст).

  2. Шокового індексу Альговера (ІА): ІА = Ps / АТ (норма в середньому 0,5); при геморагічному шоці ІА збільшується за рахунок тахікардії і Ї АТ, критичний рівень СД - менше 70 мм рт ст (розвивається поліорганна і полісистемних недостатність), критичний ІА - 2.

  3. Погодинного діурезу (встановлюємо постійний катетер), який в нормі 30-50 мл на годину.

Якщо на тлі ІТТ АТ залишається низьким, а ЦВД підвищується до 150 і вище, настає декомпенсація серцевої діяльності; необхідне кардіальна терапія. Збільшення Ht - теж несприятливий ознака, це свідчить про відхід рідини в тканини, наслідком чого є незворотні зміни в органах і тканинах.


Коагулопатіческіе кровотечі


- Це кровотечі внаслідок ДВЗ-синдрому (первинного).

Етіологія:

  1. ПОНРП (вміст ретроплацентарной гематоми йде в кровотік матері).

  2. Мертвий плід, особливо коли він довго перебуває в матці (більше 2 тижнів) ® продукти аутолізу плоду, плаценти, оболонок потрапляють в кровотік матері.

  3. Емболія навколоплідними водами (містять багато тромбопластину).

  4. Кесарів розтин ® в результаті розрізу на матці в кровотік матері потрапляє тканинної тромбопластин, який є пусковим фактором ДВЗ-синдрому.

Патогенез:

  • Тромбопластин запускає процес активації внутрішньосудинного згортання крові ® на утворення згустків йде споживання факторів згортання крові ® коагулопатія споживання (в ОАК - гіпо-або афібріногенеміі, тромбоцитопенія) ® гіпокоагуляція ® в судинах плацентарної площадки утворюється неповноцінний, пухкий, легко лізіруемий згусток ® кровотеча з судин плацентарної майданчика. Крововиливи відбуваються і у внутрішніх органах, в місцях інфузії (коагулопатіческое кровотеча).

  • При ДВС-синдромі підвищено освіта БАР (кінінів, простагландинів, серотоніну, гістаміну. ​​БАР ® спазм судин, порушення судинної проникності ® активація ПОЛ, порушення мікроциркуляції (депонування крові) ® поліорганна гіпоксія ® посилення виділення в кровотік із судинної стінки судинного тромбопластину (цьому безпосередньо сприяють і БАР) ® внутрішньосудинна активація згортання (тобто утворюється порочне коло).

Стадії ДВЗ-синдрому

  1. Гіперкоагулеміческая.

  2. Гіпокоагулеміческая (коагулопатія споживання).

  3. Глибока гіпокоагулемія.

  4. Результати.

Кожна стадія має свою клініко-лабораторну характеристику.

  • 1 стадія - гіперкоагуляція, в клініці - шок. Кровотечі не характерні, є задишка, ціаноз, зниження артеріального тиску, тахікардія. Характерно зменшення часу рекальцифікації (ВР), збільшення ПТІ. Розвивається тромбоз судин легені (шокова легеня), а потім тромбоз судин усіх органів. Ця стадія короткочасна (7-8 хв) і в клініці не уловлюється.

  • 2 стадія - масивна кровотеча, для якого характерна певна динаміка: спочатку з матки, а потім з операційної рани, місць ін'єкцій, порізів, травм і тд., Потім з порожнин (носове, в черевної та грудної порожнини), а в кінці - капілярний кровотеча. Кров практично не згортається. Для цієї стадії характерна коагулопатія споживання (зниження фібриногену, тромбоцитів) в результаті активації згортання.

Фібриноген Б - це продукт неповного перетворення фібриногену в фібрин, він "+" при активації системи згортання. Фібриноліз: плазміноген переходить в плазмін ® розчинення згустку ® утворення продуктів деградації фібрину (ПДФ), які визначаються за допомогою етанолового і протамінсульфатний тестів.

Принципи лікування коагулопатіческого кровотечі:

  1. Припинити надходження тромбопластину в кров (відповідна акушерська тактика).

  2. Високочастотна і продовжена ШВЛ для ліквідації гіпоксії.

  3. Перервати внутрішньосудинне згортання крові:

  • гепарин (антикоагулянт прямої швидкого короткої дії) при 100%-м хірургічному гемостазі: в / в 5 тис ОД (1 мл гепарину, темп введення - 1 тис на годину, максимальна в / в інфузія протягом 72 годин);

  • гепаринизированную плазма, гепаринизированную кров.

  1. Антиагреганти:

  • трентал, курантил, еуфілін, но-шпа, папаверин.

  1. Компонентна терапія (тільки після введення гепарину):

  • кріопреципітату (усі фактори згортання крові);

  • тромбомасса (при зменшенні тромбоцитів до 50х10 / л і менше).

  1. Фібринолітична терапія:

  • нікотинова кислота (віт РР) у дозі 40-50 мг на день (1 мл = 10 мг). Фібринолітики необхідні для активації вторинного фібринолізу і розчинення згустків, так як на них гепарин не діє, він лише перериває внутрішньосудинне згортання.

  1. Антіфібрінолітіческіе терапія (паралельно з фібринолітиками):

  • призначення антипротеаз широкого спектру дії (гордокс, контрикал), які, однак, повинні використовуватися при доведеному лабораторному гіперфібринолізі.

Профілактика ДВЗ-синдрому:

  1. Специфічна:

  • введення гепарину в профілактичній дозі 5 тис ОД в / в струйно при всіх станах, які призводять до ДВС-синдрому.

  1. Неспецифічна:

  • ДВЗ-синдром - це не самостійне захворювання, а ускладнення вагітності, пологів або післяпологового періоду, тому необхідно проводити профілактику тромбогеморрагических ускладнень.


Травми м'яких тканин


Травми м'яких тканин можуть з'явитися вхідними воротами інфекції. Тому обов'язкове обробка зовнішніх статевих органів іодонатом і тд. Всім жінкам після пологів проводять огляд родових шляхів на цілісність (зокрема, огляд кожного сантиметра шийки матки в дзеркалах за допомогою затиску).

Холод на живіт треба призначати в інтермітуючому режимі (на 10-15 хв, а потім перерва), так як при тривалому безперервному триманні холоду спазмовані спочатку судини надалі розширюються.


Розриви матки


Найбільший внесок у структуру материнської смертності, якщо вчасно неї поставити діагноз - 80% загине, дуже висока перинатальна смертність.

Класифікація

  1. За часом появи:

  • під час вагітності (9-20%);

  • під час пологів (80-91%).

  1. За локалізацією:

  • тіло;

  • дно;

  • нижній сегмент;

  • відрив матки від склепінь.

  1. За характером пошкодження:

  • повний;

  • неповний.

  1. За етіопатогенезу:

  • гістеопатіческій (мимовільний) »75%;

  • насильницький (травматичний) »25%;

  • змішаний.

  1. За клініці:

  • загрозливий;

  • починається;

  • совершившийся.

Теорії етіопатогенезу:

§ теорія Вербова - не сила, а слабкість причина мимовільного розриву (тобто в результаті слабкості, неповноцінності стінки матки внаслідок запальних, дегенеративних змін у ній; це характерно для багато народжують, для жінок з рубцем на матці (після КС, ушивання перфоративного отвору після мед аборту, консервативної міомектомії та ін).

§ механічна теорія бандла (насильницький розрив) - розрив внаслідок непереборного перешкоди для просування плода і наростаючої родової діяльності; це буває при вузькому тазі, плодоразрушающіх операціях, отриманні плоду за допомогою акушерських щипців.


Загрозливий гістеопатіческій розрив

Буде слабкість родової діяльності, при родоусіленіе - ефект короткочасний, може бути дискоординированная родова діяльність (повільне просування передлежачої частини), внутрішньоутробна гіпоксія плоду.


Загрозливий насильницький розрив

  1. Бурхлива родова діяльність.

  2. Симптом: "матка стає на диби" (не розслабляється між переймами).

  3. Різка болючість внизу живота (але на тлі прийому спазмолітиків цього може і не бути).

  4. Неспокій жінки.

  5. Ознаки клінічно вузького тазу.

  6. Непродуктивна (без просування передлежачої частини) родова діяльність при повному відкритті шийки матки.

  7. Пережатие м'яких тканин ® набряк зовнішніх статевих органів, шийки матки, утруднення сечовипускання, освіта сечостатевих і кишково-статевих нориць.

  8. Аномалії вставляння і передлежання голівки.

  9. Кефалогематома, поступово виконує порожнину малого тазу.

  10. Передчасне або раннє вилиття навколоплідних вод, тривалий безводний період, його наростання.

Тактика при загрозливому розриві

- Тільки оперативна: прямо в родовій - лапаротомія, до якої потрібно зупинити родову діяльність шляхом дачі лікувального акушерського наркозу, після чого проводять КС, а якщо немає умов для КС - плодоразрушающую операцію, але дуже обережно; після плодоразрушающей операції - ручне обстеження порожнини матки.

Прогноз: залежить від ступеня, місця розриву, преморбідного фону жінки.


Совершившийся розрив

Діагностика утруднена. Характерно:

  1. Болі аж до травматичного шоку (але якщо розрив по рубці, болів може не бути).

  2. Блювота, нудота, запаморочення.

  3. Хворобливість при пальпації матки.

  4. Відсутність контурів матки.

  5. У рубці при пальпації може бути симптом "ніші".

  6. Кровотеча як внутрішнє, так і внутрішньо-зовнішнє.

  7. Відходження перед частини від площини входу в малий таз.

  8. Сутички можуть зникнути, але болю зберігаються.

Діагностика зробити розриву в ранньому післяпологовому періоді:

  1. Ознаки кровотечі в черевну порожнину.

  2. Симптоми подразнення очеревини.

  3. Матка гіпо-чи атонічно.

  4. Послід самостійно не відокремлюється, необхідно ручне відділення посліду.

Тактика: жінки з розривами нетранспортабельними, необхідно оперувати на місці. Ушивання розривів піхви і промежини проводиться після операції.

Обсяг операції:

  1. Ушивання розриву матки (розрив невеликий, по рубці, без розриву великих судин і тд).

  2. Надпіхвова ампутація матки (великий размозженной розрив, але крововтрата до 2 л і немає інфекції), видалення яєчників - за показаннями.

  3. Екстирпація матки.

Amputatio uteri supravaginalis sine adnexis - надпіхвова ампутація матки без придатків.

Amputatio uteri supravaginalis cum adnexis sinistra et tubaria uteri dextra - надпіхвова ампутація матки з лівосторонньою аднексектоміей (видалення лівих придатків) і правобічної тубектоміей (видалення правої труби).

Під час операції проводиться ревізія кишечника, сечового міхура; реінфузія крові категорично заборонена.

Профілактика розривів:

  1. Раціональне ведення вагітності та пологів, особливо у жінок з хронічними запальними та деструктивними захворюваннями матки, з рубцем на матці.

  2. Виділення груп ризику щодо розриву матки (вищеперераховані).

  3. Рубець на матці - відносне показання до КС. Спосіб розродження залежить від стану рубця і наявності або відсутності інших показань до КС. Стан рубця краще досліджувати до вагітності за допомогою гістероскопії, гістеросальпінгографії, УЗД, КТ. Стан рубця під час вагітності визначається за допомогою УЗД. Чим більше межгестаціонний період, тим більше в тканині рубця сполучно-тканинних елементів. Якщо рубець заможний, то можливі пологи per vias naturalis, але така жінка ведеться, як угрожаемая щодо розриву матки. Якщо у жінки залишилися ті ж показання до КС, які були за попередньої вагітності (клінічно вузький таз і ін) - розродження в терміні 37 -38 тижнів проводимо КС (з попередньою допологової госпіталізацією).


Септичний шок


Септичний шок - особлива реакція організму, що виражається у розвитку тяжких системних розладів організму у відповідь на впровадження мікроорганізмів і їх токсинів.

Етіологія:

  1. Гр "+" м / о (стрептококи, стафілококи та ін), які виділяють екзотоксин.

  2. Гр "-" м / о (протей, кишкова і синьогнійна палички идр), що виділяють ендотоксин.

Токсини ушкоджують ендотелій судин (клітинні мембрани) ® тромбопластин переходить на плазматичну поверхню або в більш поверхневий шар судинної стінки, концентрація його в крові збільшується, він активує згортання крові ® ДВС-синдром ® порушення мікроциркуляції у всіх тканинах і органах, їх гіпоксія ® активація ПОЛ , продукти якого ушкоджують клітинну мембрану (тобто замкнене коло).

Стадії септичного шоку:

  1. Тепла нормотония

  • за кілька годин до яскравої клініки з'являється підвищення температури до 38 ° С і вище, озноб, невмотивована задишка (ЧДД - 30-60 за хв), тахікардія, зміна поведінкової реакції (може бути психомоторне збудження).

  1. Тепла гіпотонія (5-8 годин)

  • характерна артеріальна вазодилатація (СД менше 90 мм рт ст), підвищення температури до 39-40 ° С, еритродермія, може бути акроціаноз, петехіальний висип; слизові: гіперемія, кон'юнктивіт; потім розвивається синдром поліорганної і полісистемної недостатності (ниркова, печінкова, дихальна, серцево-судинна); з боку шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, діарея, болі в животі; неврологічна симптоматика: порушення свідомості, головний біль, болі в м'язах. У сучасних умовах на фоні терапії спостерігається стерта клініка септичного шоку, що призводить до пізньої його діагностиці. Загибель настає від серцево-судинної недостатності.

  1. Холодна гіпотонія

  • наростає спазм судин, порушення мікроциркуляції, тахіпное, температура знижується до 34-35 ° С, знижується артеріальний тиск. Тахікардія може перейти в брадикардію. Болі в грудній клітці, животі, попереку, головний біль. Шкірні покриви холодні, бліді, липкий піт, акроціаноз, иктеричность (ознака печінкової недостатності), крововиливи в місцях ін'єкцій (ознака прогресуючого ДВЗ-синдрому) до коагулопатіческіх кровотеч. Наростає поліорганна і полісистемних недостатність.

Діагностика:

  1. Наявність гнійного первинного септичного вогнища (найчастіше матка), хірургічне втручання, проведене в найближчі 48 годин.

  2. Ступінь гіпотонії не відповідає ступеню кровотечі.

  3. Диспропорція між незначними місцевими змінами в первинному вогнищі й тяжкістю загального стану.

Ускладнення септичного шоку:

  1. Гостра ниркова недостатність.

  2. Набряк легенів.

  3. Прогресування ДВЗ-синдрому і коагулопатіческого кровотечі.

Лікування:

Проводиться в анестезіологічному відділенні акушерського стаціонару спеціалізованого по гнійним післяпологовим інфекцій.

Лікування проводиться одночасно за формулою: VIP-PhS

  • V - вентиляція (ШВЛ, ГБО та ін).

  • I - інфузійна терапія, яка проводиться в режимі керованої гемодилюції: у першу добу 3-4,5 (до 6) літрів - реополіглюкін, поліглюкін, желатіноль, гемодез, білкові препарати, кристалоїди; гемодилюція проводиться під контролем АТ, ЦВТ та погодинного діурезу; про стабілізацію процесу свідчить нормальна забарвлення шкіри, СД і90 мм рт ст, ЦВТ = 50-100 мм вод ст, погодинний діурез більше 30 мл / год.

  • Р - підтримка серцевого викиду і АД: глюкокортикоїди (преднізолон, гідрокортизон), серцеві глікозиди, антибіотики (спочатку широкого спектру дії: гентаміцин, тоброміцін, напівсинтетичні пеніциліни і цефалоспорини, які можна поєднати між собою.

  • S - специфічна терапія (по відношенню до первинного гнійного вогнища).

За відсутності ефекту від консервативної терапії протягом 6-8 годин проводиться екстирпація матки з трубами без яєчників (якщо немає показань до їхнього видалення)

сепсис


Це самостійне захворювання, але він, як правило, виникає вдруге на тлі існуючого первинного гнійного септичного вогнища. Флора найчастіше змішана. Генералізація септичного процесу після пологів пов'язана зі зниженням клітинного та гуморального імунітету у породіль. У жінок з сепсисом пологи затяжні, травматичні, безводний період тривалий, є затримка частин посліду в матці. Велике значення має стрес під час пологів, крововтрата і гестоз.

Патогенез: при інфікуванні родових шляхів (зокрема матки) з залишками згустків крові, плацентарної тканини або децидуальної оболонки створюються умови термостата, які сприяють швидкому розмноженню мікроорганізмів (а / б не ефективні, оскільки вони в ціль не потрапляють). Внаслідок імунодефіциту відбувається генералізація процесу.

Форми сепсису:

  1. Септицемія (на 2-3 добу).

  2. Септикопіємії (на 6-9 добу після пологів).

Діагностика:

  1. Наявність первинного гнійного вогнища.

  2. Висока лихоманка.

  3. Виявлення збудника в крові (лише в 25% випадків)

Септицемія: підвищення температури, повторювані озноби, швидко наростає інтоксикація (зміна поведінкової реакції, характерна загальмованість, сплутаність мови), поліорганна і полісистемних недостатність (тахікардія, малий, частий пульс, зниження артеріального тиску, тахіпное, шкірні покриви бліді з сіро-синім відтінком, гепатоспленомегалія , рідкий, рясний, смердючий стілець, здуття кишечника). ОАК: лейкоцитоз, токсична зернистість, анемія.

Септикопіємії: токсична фаза, в основі - інтоксикація, збільшення всіх ознак поліорганної і полісистемної недостатності; з'являються нові гнійні вогнища (найчастіше в легенях, нирках, печінці, мозку) ® клініка порушень в цьому органі. Тому септикопіємії протікає хвилеподібно. Якщо гнійний відсів відбувається в ендокард, то розвивається септичний ендокардит ® загибель. Тривалість септикопіємії близько 2 тижнів. Потім може бути перехід в хроніосепсіс.

Лікування:

  1. Проводиться в анестезіологічному відділенні акушерського стаціонару спеціалізованого по гнійним післяпологовим інфекцій.

  2. По відношенню до первинного осередку інфекції застосовується хірургічна тактика: видалення або спорожнення матки. Спорожнення проводиться при кровотечі, підозрі на залишки в порожнині матки плацентарної тканини, гематометри, або лохиометра, суб'інволюціі матки поєднанні з кров'яними виділеннями, що не піддаються консервативної терапії протягом 3-5 днів. Спорожнення порожнини матки проводиться шляхом аспірації (до 5 днів післяпологового періоду) або abrasio cavi uteri (після 5 днів післяпологового періоду).

  3. Після спорожнення встановлюють аспіраційно-промивної дренаж або проводять тривале промивання матки дезінфікуючими розчинами.

  4. Антибіотикотерапія: спочатку призначають антибіотики широкого спектру дії, а потім з урахуванням чутливості. Тривалість антибіотикотерапії - 2-3 тижнів. Обов'язково поєднання 2-3 антибіотиків (наприклад, аміноглікозиди і цефалоспорини). Не поєднуються тетрацикліни, левоміцетин і макроліди).

  5. Гемо-і лімфосорбції, УФО крові.

  6. Інфузійна терапія (боротьба з гіповолемією, корекція водно-електролітного і кислотно-лужної рівноваги, колоїдно-осмотичного тиску). Програма інфузійної терапії: 1 тиждень - 3-3,5 л / добу (колоїди: кристалоїди = 2:1), 2-га тижнів - 2-2,5 л / добу (колоїди: кристалоїди = 3:1), 3-я тижнів - 0,8-1,5 л / добу (колоїди: кристалоїди = 1:1,5).

  7. Парентеральне харчування.

  8. Загальзміцнювальна, десенсибілізуюча терапія.

Показання до екстирпації матки при сепсисі:

  1. Перитоніт після КС.

  2. Неефективність консервативної терапії сепсису з розвитком нирково-печінкової недостатності.

  3. Некротичний ендометрит.


Вроджені вади розвитку (ВВР) і

медико-генетичне консультування


Класифікація:

  1. Екзогенні (тератогенні).

  2. Ендогенні:

  1. Полігенні мультифакторіальні захворювання (в результаті впливу як екзогенних, так і ендогенних факторів).

Хромосомні хвороби

  1. Хвороба Дауна

Це типове хромосомне захворювання (аутосомно). Генотип: 47ху, +21 (трисомія по 21 парі хромосом). Діагноз можна поставити відразу після народження, тому що такі діти, як правило, не схожі на батьків і мають характерний зовнішній вигляд: брахіцефалів (короткоголових), плоский потилицю, деформація вух (відстовбурчені) недостатній ріст і маса тіла, відкритий рот (за рахунок макроглоссия ), короткий ніс з широкою переніссям, монголоїдний розріз очей, широкі короткі пальці, викривлення мізинців, на стопах - синдром сандалевідной щілини, часто аномалії внутрішніх органів (вади серця, атрезія ДПК та ін). Частота народження: 1 випадок на 800 новонароджених. Ці діти згодом відстають у розумовому і фізичному розвитку (гіпотонія м'язів, ожиріння, недорікуватість, грубість голоси, гіпотиреоз, зниження або відсутність репродуктивної функції. Ризик народження хворої потомства »30%. Підвищена чутливість до інфекційних захворювань, особливо дихальних шляхів. Тривалість життя зменшена: 20 - 30% гинуть на 1-му році життя, 2,6% доживають до старості.


  1. Хромосомні хвороби, зчеплені зі статтю (пов'язані з аномалією:

Х-хромосоми


Синдром Шерешевського-Тернера: дівчинки з типовою гонадальним гонад, хромосомний набір: 45 Х (немає однієї Х-хромосоми). Діагностика також можлива при народженні: лімфатичний набряк стоп, гомілок (симптом слоновості) аж до верхніх кінцівок та шиї. В 3-6 років спостерігається відставання в рості, але будова тіла правильне. У період статевого дозрівання: низький зріст, молочні залози гіпопластічние, соски втягнуті, зовнішні статеві органи сформовані за жіночим типом, але вони гіпопластічни. Яєчники відсутні, матка недорозвинена або є у вигляді сполучно-тканинної тяжа. Менструальна функція відсутня, безпліддя невиліковно. Соматичні ознаки: антімонголоідний розріз очей (зовнішній кут ока опущений вниз), деформація вух, високе небо, коротка шия, вдавление грудини, вкорочення IV п'ясткової кістки, низький ріст волосся на шиї, велика кількість пігментних плям, пороки серця, сечовивідних шляхів. Розумовий розвиток відповідає нормі, інтелект не знижений, характерна самозакоханість, ейфорія.

Лікування:

Сидром Клайндфельтера:

1% серед всіх безплідних чоловіків. Це дисгенезія сім'яних канальців, хромосомний набір: 47ХХУ (зайва Х-хромосома). Діагностика у новонароджених неможлива. Перша типова скарга - відсутній ріст бороди (вуса ростуть). Статевий апарат формується за чоловічим типом. Характерна дисгенезія і гіаліноз сім'яних канальців ® безпліддя. Вторинні статеві ознаки розвинені недостатньо: гінекомастія, оволосіння за чоловічим типом, розвиток статевого члена не порушено, мікроорхідізм (маленькі, щільні яєчка), рано розвивається імпотенція. Зростання нормальний або вище середнього. Підшкірно-жирова клітковина може бути розподілена по жіночому типу. Психічний розвиток може бути нормальним, але часто спостерігається розумова відсталість, яка тим глибше, чим більше Х-хромосом.

Лікування: Безпліддя невиліковно. Імпотенція лікується андрогенами, гінекомастія - пластична операція.

Генні хвороби

Більше 3 тис.

Класифікація:

  1. Моногенні:

  1. Полігенні:

Моногенні - передача 1-го мутантного гена. Домінантні: патологічний ген домінантний і передається дітям в 50% випадків, захворювання простежується у кожному поколінні або через покоління. До моногенних домінантним захворювань належать: цукровий діабет, атеросклероз, ахондроплазія, вроджений птоз та ін рецесивні моногенні хвороби зустрічаються частіше, шанс народження хворої дитини - 25%. Рецесивний ген може тривало передаватися у спадок без клінічних проявів. До моногенних рецесивним захворювань належать: шизофренія, фенілкетонурія, олігофренія, гіпофізарний нанізм та ін


Полігенні мультифакторіальні захворювання

  1. Дефекти невральної трубки (найчастіша патологія)

  1. Ущелини піднебіння і губи (заяча губа і вовча паща).

  2. Атрезія ануса.

  3. Вроджені вади серця, шлунково-кишкового тракту та нирок.

  4. Природжений вивих стегна і клишоногість.


Основне завдання медико-генетичного консультування - діагностика спадкових захворювань.

Методи діагностики спадкових захворювань:

  1. Клініко-генеалогічний (вивчення родоводу).

  2. Цитогенетичний (кариологических, каріотипування) - підрахунок набору хромосом (можна зробити в клітинах зіскрібка щічного епітелію, лімфоцитах крові, фібробластів шкіри плоду, клітинах статевих залоз).

  3. Визначення статевого хроматину (при соскобе букального епітелію), який відсутній при синдромі Шерешевського-Тернера (у нормі він до 30%).

  4. Гормональні методи дослідження (визначення рівня гормонів).

  5. Визначення a-фетопротеїну сироватки крові (це білок, який у кожному терміні вагітності має свою кількісну норму, це маркер ВВР і страждання плоду). При дефектах невральної трубки рівень a-фетопротеїну різко підвищений.

  6. Визначення фенілаланіну в крові та сечі новонародженого. Фенілаланін - це біохімічний маркер фенілкетонурії (порушення амінокислотного обміну ® фенілаланіну в крові в крові). Для діагностики на 5-у добу береться кров з п'яти новонародженого. Для хворих на фенілкетонурію характерний мишачий запах сечі, відставання в розумовому розвитку. Лікування: білкові гідролізати - берлафен, нофелан, апонев, лофенолак.

  7. Зондовая діагностика.

  8. Дерматогліфічних метод:

  1. Пренатальна діагностика:

не використовуються;

Завдання медико-генетичного консультування:

  1. Діагностика спадкових захворювань.

  2. Прогнозування ВВР у потомства (для цієї мети є спеціальні таблиці).

  3. Облік, спостереження та лікування всіх хворих з вродженими вадами розвитку, їх консультування:

  1. вік матері старше 35 років;

  2. ВВР у дітей або родичів;

  3. наявність ВВР у батьків;

  4. анамнез обтяжений звичними викиднями (2 і більше), особливо з анембріонія.


Екзогенні (тератогенна) Вроджені вади розвитку:


  1. - До 2 тижнів - імплантаційних період, специфічності в наслідках дії тератогенних чинників немає, тератоген надає ембріотоксичну дію. Діє закон: "Все або нічого", тобто дитина розвивається або без вад або буде регресуючим вагітність (анембріогенез).

  2. - До 12 тижнів - ембріональний період (період органогенезу). Характерна висока чутливість ембріона до будь-якого тератогеном, під впливом якого розвиваються грубі ВВР. Це показує велике значення ранньої явки.

  3. Фетальний період - тератогенних чутливість зменшується.


Види тератогенів:

  1. Фізичні:

    1. Іонізуюча радіація.

  2. Хімічні:

    1. Лікарські;

    2. Куріння;

    3. Алкоголізм;

    4. Наркоманія.

  3. Інфекційні

    1. Вірусні:

      1. грип;

      2. краснуха;

      3. гепатит;

      4. ЦМВ та ін

    2. Бактеріальні:

      1. Сифіліс тощо


Іонізуюча радіація: висока чутливість до іонізуючого випромінювання є до 2 тижнів (загибель в 100% випадків). Найбільш чутливі нервова тканина, органи зору і кровотворення. При опроміненні в фетальний період (після 12 тижнів) у дитини може бути променева хвороба (цитопенія, гіпотрофія плоду).

Наркоманія: тривалий прийом наркотичних аналгетиків (морфіну, героїну, кодеїну) викликає артеріальну гіпотензію та наркотичну залежність у плода, погіршення матково-плацентарного кровообігу, недонашивание вагітності. Після народження розвивається синдром відміни: рясна пітливість, тахікардія, тахіпное, тремор, тремтіння, судоми, гипервозбуждении, блювота, діарея, закладеність носа, чхання, субфебрильна температура, завзяте смоктання кисті, втрата ваги, пригнічення дихального центру. Може статися раптова загибель новонародженого.

Куріння: нікотин проникає через плаценту і діє токсично на плід: інтоксикація, мутагенну вплив, діє на спермогенез і яйцеклітину ® неповноцінний зародок. Ускладнення вагітності: внутрішньоутробна гіпоксія плода, невиношування і недонашивание вагітності, підвищення рівня перинатальної смертності.

Алкоголізм: тяжкість і тривалість алкоголізму паралельна ступеня розумової відсталості у дитини (в 3 рази частіше внаслідок алкоголізму матері, ніж алкоголізму батька). Етанол проникає через плаценту і впливає на плід: в 1 триместрі може бути загибель плода, потім - його гіпотрофія. Це відноситься і до пива. Алкогольний синдром плода: відставання у фізичному розвитку, ураження ЦНС, олігофренія, епілепсія.

Лікарські фактори:

  1. Гормональні препарати: гестагени (прогестерон, туринал, 17-ОПК) можуть призвести до верільному синдрому - гетеросексуальний тип статури у плода. У плодів чоловічої статі - гермафродитизм.

  2. Антибіотики:

  1. Антидіабетичні - per os протипоказані, застосовується інсулін.

  2. Антикоагулянти: непрямої дії протипоказані (крім гепарину).

  3. Сульфаніламіди - застосовуються обережно, тому що можуть викликати гемоліз еритроцитів і підвищення рівня білірубіну у плода.

ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

  1. Вірус грипу: недонашивание вагітності, ВВР плоду, збільшення перинатальної смертності, може бути гіпоксія плоду внаслідок порушення плацентарного кровообігу внаслідок ураження судин плаценти, гіпотрофія плода, багато-або маловоддя. Необхідно вирішити питання про можливість виношування вагітності. Якщо грип виник у 1 триместрі і якщо є вже діти - вагітність краще перервати. Якщо вагітність перша, дитина бажана, вагітність можна не переривати. Якщо грип в 2 або 3 триместрі - лікуємо плацентарну недостатність. Профілактика грипу: обмеження контактів, використання інтерферону (краплі), оксолінової мазі, протигрипозної вакцини. Ремантадин протипоказаний. Лікування грипу: обов'язково з урахуванням тератогенності препаратів. Госпіталізують тільки при важких ускладненнях.

  2. Вірус краснухи: має тропізм до тканини ембріона. Класична картина синдрому краснухи: катаракта, порок серця, глухота. Крім того, може бути мікроцефалія і інші порушення ЦНС, розщеплення піднебіння, ураження кісток. Якщо краснуха виникла в 1 триместрі вагітності, то вагітність потрібно перервати, по 2 і 3 триместрі - вагітність переривається за бажанням жінки. Діагностика краснухи у вагітних: кров на ІФА (а / т до цього вірусу). Якщо жінка перенесла краснуху не пізніше 6 місяців до вагітності то на вагітність це не вплине.

  3. Вірус гепатиту: недонашивание і невиношування вагітності, коагулопатіческое кровотеча в пологах (у 25% жінок) у зв'язку з гіперпротромбінемія, може бути гіпотонічна кровотеча в результаті метаболічних порушень в матці. Однак, гострий гепатит не є протипоказанням до виношування вагітності, особливо якщо він виникає в 2 або 3 триместрі вагітності. Вірус через плаценту не проникає, зараження дитини може відбуватися при проходженні через родові шляхи. Кесарів розтин не проводиться. При контакті з хворим потрібно ввести сироватковий g-глобулін. Протягом 2 років - контрацепція.

  4. Сифіліс: бліда трепонема теж ембріотропна. Якщо сифіліс у 1 і 2 триместрі - вагітність краще перервати (грубі вади розвитку), в 3 триместрі - дитина народжується з вродженим сифілісом: на долонях і підошвах - пухирці, які підсихають, утворюються кірки, характерний сифілітичний нежить і сифилитическое ураження гортані.

  5. Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВ): дитина заражається внутрішньоутробно. Характерна жовтяниця, геморагічний синдром, гепатоспленомегалія, ундулююча лихоманка, ураження ЦНС, шлунково-кишкового тракту, легень (пневмонія).

  6. Токсоплазмоз: це антропозоонози; Toxoplasma gondii - сімейство найпростіших. Має тропізм до клітин РЕЗ та ЦНС. Встановлено природна очаговость цього захворювання, воно частіше зустрічається у ветеринарних працівників, працівників боєнь, м'ясокомбінатів, віваріїв. Шлях зараження: аліментарний (при недотриманні правил особистої гігієни), рідше - контактний (впровадження збудника через слизову оболонку), повітряно-крапельний, трансплацентарний (вроджений токсаплазмоз). Зараження плода може відбутися тільки при гострому, свіжому процесі, тобто при зараженні жінки під час вагітності. Особливо небезпечно зараження жінки в періоді з 3 по 12 тижнів вагітності (період ембріогенезу ® грубі вади розвитку). Може бути як внутрішньоутробна загибель плода, так і народження дитини з вродженим токсоплазмозом: гідро-або аненцефалія, мікроцефалія, менінгоенцефаліт, внутрішньомозкові кальцинати. Якщо зараження відбувається в фетальному періоді (після 12 тижнів), то ВВР зустрічається рідше, а вроджений токсоплазмоз характеризується хоріоретінітом, менінгоенцефалітом (розвивається внутрішньоутробно). Лікування: профілактичне лікування ппроводітся за наступними показниками: ОАА (обтяжений акушерський анамнез), "+"-ні діагностичні тести (РСК, внутрішньошкірні проби (раніше), в даний час - ІФА на наявність а / т до токсоплазм: IgM (збільшення титру І 1:100 - гостре зараження) і IgG (зараження до вагітності, є імунітет). Профілактика вродженого токсаплазмоза при вагітності: хлорідін, сульфодімізін. Акушерська тактика: зараження в 1 триместрі - вагітність перервати, у 2 триместрі - лікування, в 3 триместрі - ймовірність вродженого токсоплазмозу низька. Пологи проводять у 2 відділенні, обов'язковий огляд плаценти (некрози, потовщення стінок судин). Грудне вигодовування не протипоказане.

  7. Туберкульоз: Тб жіночих статевих органів часто є причиною безпліддя. При закритій формі туберкульозу та відсутності ДН вагітність можна виношувати. У 2 триместрі - протирецидивне лікування, пологи через природні родові шляхи, можливо годування груддю. Протягом перших 6 - 8 тижнів дитина не повинна контактувати з хворими на відкриту форму туберкульозу. Відкрита форма туберкульозу - протипоказання до виношування вагітності. При необхідності проводять КС щодо захисного варіанту. Дитині, народженій від матері, що хворіє на туберкульоз дають мед. відвід від БЦЖ.


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Книга
864.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Акушерство гінекологія і штучне осіменіння сільськогосподарських тварин
Акушерство гінекологія і штучне осіменіння сільськогосподарських тварин 2
Історія хвороби - Гінекологія
Література - Гінекологія ендометріоз
Література - Гінекологія Невиношування вагітності
Література - Гінекологія ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКІВ
Гінекологія рак шийки матки
Історія хвороби - Гінекологія кіста яєчника
Література - Гінекологія планування сім`ї контрацепція
© Усі права захищені
написати до нас