Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
«Актинобациллезной плевропневмонія свиней»
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
Визначення хвороби
Актинобациллезной плевропневмонія (лат. - Pleuropneumoniae actino-bacillesis suis, англ. - Porcina pleuropneumonia; гемофілезная плевропневмонія) - висококонтагіозна хвороба свиней, що характеризується лихоманкою, септицемією, геморагічної некротизуючої пневмонією і серозно-фібринозний плеврит.
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
У 1963 р. X. Оландер описав у господарствах Каліфорнії септичних протікає хвороба свиней і з уражених легень виділив гемоглобінофільний мікроорганізм, названий їм Haemophilus parahaemolyticus. Надалі аналогічна хвороба з переважним ураженням легень і плеври була зареєстрована в свинарських господарствах Данії, Швеції, Канади та інших країн. У нашій країні хвороба вперше встановлена і вивчена в свинарських комплексах в 1979 р.
Роль гемофільних бактерій і актінобацілл в респіраторній патології свиней найбільш виразно проявилася в процесі розвитку та становлення промислового свинарства. В даний час геморагічна некротизуючий пневмонія з серозно-фібринозний плеврит спочатку під назвою гемофілезной плевропневмонії, а потім - актинобациллезной плевропневмонії реєструється майже у всіх країнах світу.
Хвороба завдає істотного економічного збитку свинарським господарствам за рахунок великого відмінка свиней і витрат на лікування хворих та проведення ветеринарно-санітарних заходів.
Збудник хвороби
Збудник актинобациллезной плевропневмонії - Actinobacillus pleuropneumoniae з сімейства Pasteurellaceae. Спочатку збудник хвороби був віднесений до роду Haemophilus, але потім по гомології ДНК і деякими іншими ознаками включений в рід Actinobacillus. Це дрібні грамнегативні нерухомі і не утворюють ендоспори коккобактеріямі і короткі палички, що володіють вираженим тропізмом до легеневих макрофагам і тканин легені. В організмі і в культурах утворюють капсулу, продукують термолабільні і тер-мостабільние цитотоксини, а також бета-гемолізини.
Збудник не розмножується на звичайних поживних середовищах і для свого зростання потребує специфічному термолабільної Ростовом V-факторі. Культивують A. pleuropneumoniae в аеробних умовах, на твердих і в рідких поживних середовищах, в які перед посівом додають дріжджовий екстракт або діфосфопірідіннуклеотід.
За капсульному антигену A. pleuropneumoniae підрозділяється на 12 серологічних варіантів, а за типом продукуються токсинів, вірулентності та імуногенності - на п'ять груп. Класифікація A. pleuropneumoniae за типами продукуються токсинів має вирішальне значення при розшифровці патогенезу хвороби і відборі штамів для виготовлення вакцин.
Збудник досить стійкий до впливу факторів зовнішнього середовища. У воді, на дереві, бетоні і на металевих конструкціях він зберігає життєздатність в зимовий час більше 3 міс, у весняний, осінній та літній періоди-до 50сут. У замороженої свинини виживає до 6 міс, у охолодженої - більш ніж 15 діб, в солоній-до 1 міс. Швидко гине при нагріванні до 70 ° С і вище. Розчини формальдегіду, гідроксиду натрію, хлорвмісних препаратів надійно знезаражують об'єкти зовнішнього середовища від збудника.
Епізоотологія
Сприйнятливі свині всіх вікових груп і порід незалежно від сезону року. З лабораторних тварин чутливі морські свинки і білі миші при внутрішньоочеревинному і интраназальном способи зараження. Джерелами збудника служать хворі і перехворіли свині-бактеріоносії, які виділяють мікроб при чханні і кашлі. У багатьох клінічно здорових свиней збудник мешкає в мигдалинах і на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів. Зараження відбувається аерогенним - мікроорганізм потрапляє в органи дихання, у тому числі легкі, здорових свиней у вигляді краплинного і пилового аерозолю. Тому захворювання плевропневмонией швидко поширюється серед свинопоголів'я, що міститься в приміщеннях з недостатньою вентиляцією і великий запиленістю.
При первинному занесенні збудника сероваріантів першої групи в господарстві хворіють свині різного віку, але особливо 2 ... 6-місячного віку. Захворюваність в цьому випадку досягає майже 100%, а летальність з урахуванням інтенсивності лікування - до 70 ... 80%. У подальшому хвороба охоплює молодняк 45 ... 90-денного і більш старшого віку, а також підсисних поросят.
Спалахи хвороби можливі в будь-який час року, але інтенсивність ензоотіі приурочена до зимово-весняного періоду. На широту розповсюдження, захворюваність, тяжкість перебігу хвороби і летальність вирішальний вплив мають вірулентність і токсичність збудника (приналежність до тієї або іншої групи), імунний статус поголів'я свиней конкретного господарства, а також стан мікроклімату і особливо інтенсивність повітрообміну і запиленість приміщень, в яких утримуються тварини . Захворюваність (в залежності від того, до якої групи належить збудник) може коливатися від 10 ... 15 до 90 ... 100%, летальність - від 10 до 50%.
Патогенез
Патогенез хвороби вивчений недостатньо. Вважають, що збудник, який потрапив у середні та дрібні бронхи з повітрям, починає розмножуватися і виділяти токсини, що володіють гемолітичними і цитотоксичними властивостями. Цитотоксини пригнічують функцію макрофагів легень, викликають вогнищевий некроз легеневих клітин, в результаті чого в легенях формується первинний геморагічний некротизуючих вогнище. При руйнуванні клітин звільняється велика кількість діфосфопірідіннуклеотідов (ростових фактор для збудника) та інтенсивність розмноження бактерій посилюється. Розвиваються септицемія і токсемія, причому токсини сенсибилизируют легеневі клітини. Розмножилися в крові мікроорганізми і їх токсини діють на сенсибилизированную легеневу тканину, внаслідок чого розвиваються геморагічні та некротичні ураження великих ділянок діафрагмальних часток легенів. Токсикоз, сепсис і обширні ураження легенів приводять протягом кількох годин до гіпоксії і смерті від ендотоксичного шоку і задухи. Тварини, у яких відбулося купірування первинного вогнища і не розвинулася септицемія, виживають, у них виробляються антитоксичні та антибактеріальні антитіла, але вони залишаються бактеріоносіями.
Перебіг і клінічний прояв
Інкубаційний період при експериментальному интраназальном зараженні 6 ... 18 год, в природних умовах до 24 ч. Хвороба протікає сверхостро, гостро і хронічно.
При надгострий перебігу температура тіла у тварин підвищується до 41 ... 42 ° С, дихання стає утрудненим, з'являється болючість грудної стінки. З носових отворів виділяється піниста кровянистая рідина, а іноді кров. Шкіра стає цианотичной, тварини падають і в нападі судом і ядухи гинуть. Смерть настає протягом декількох годин. У багатьох тварин після вимушених рухів (наприклад, при вимірюванні температури тіла або проведенні клінічного огляду) з'являються задишка, хиткість ходи, парез тазових кінцівок, витікання з ніздрів пінистої рідини, іноді з кров'ю. Такі тварини гинуть протягом 1 ... 2 ч.
При гострому перебігу поряд з лихоманкою постійного типу спостерігаються задишка, болісний кашель, серозно-слизові, а іноді кров'янисті виділення з носа. З'являється ціаноз шкіри вушних раковин, нижньої стінки живота, подгрудка, внутрішніх поверхонь стегон. Смерть настає при явищах задухи та судом протягом 1 добу.
При хронічному перебігу у хворих відзначають кашель, періодично підвищується температура тіла. Тварини відстають у рості і погано піддаються лікуванню.
Патологоанатомічні ознаки
Трупи свиней, полеглих при надгострий і гострому перебігу, мають хорошу вгодованість. У. багатьох з носових отворів випливає піниста, часто з кров'ю, рідина, а іноді чиста несвернувшаяся кров. Шкірні покриви в області подгрудка, живота, вух, промежини багряно-червоного або темно-фіолетового кольору.
У трахеї, великих і дрібних бронхах піниста або кровянистая рідина. Слизова оболонка бронхів місцями гіперемована, набрякла. У грудній порожнині виявляють жовтуватий або бурого кольору ексудат. Одна або обидві діафрагмальні частки легені вишнево-червоного кольору, паренхіма ураженої частки щільна, набрякла, легко розривається при натисненні. У центральній частині діафрагмальноі частки знаходять один-два первинні щільних вогнища діаметром від 2 до 5 см, що піднімаються над залученим в патологічний процес ділянкою. Уражена тканина цих вогнищ сухувата, темно-сірого або коричневого кольору. У зоні первинних осередків легенева плевра зростається з реберної (фібринозний плеврит). Апікальні (додаткові) і серцеві частки легені набряклі, в стані катарального запалення. Бронхіальні і середостіння лімфатичні вузли збільшені, на розрізі соковиті, з вогнищами гіперемії і точковими крововиливами. При гострому перебігу на розтині знаходять переважно вогнищеві ураження однієї діафрагмальної частки легені і серозно-фібринозний плеврит.
Трупи свиней, полеглих від хронічної плевропневмонії, низькою вгодованості або в стані виснаження, в легенях знаходять від 1 до 3 інкапсульованих вогнищ діаметром до 5 см, містять некротизовану тканина жовтуватого кольору. У зоні осередків фібринозний плеврит. В інших органах і тканинах незалежно від перебігу хвороби видимих змін не виявляють.
Діагностика і диференціальна діагностика
Діагноз актинобациллезной плевропневмонії встановлюють на підставі аналізу епізоотологічних даних, клінічних ознак і патологоанатомічних змін з обов'язковим урахуванням результатів бактеріологічного дослідження. Для дослідження в лабораторію направляють шматочки уражених легень, середостіння і бронхіальні лімфатичні вузли від 5 ... 6 свіжих трупів нелікованих свиней.
У лабораторії проводять мікроскопічне дослідження мазків-відбитків з патматеріалу і роблять посів на спеціальні середовища, що містять ростової фактор. Виділення збудника з характерними властивостями і патогенністю для білих мишей і морських свинок при внутрішньоочеревинному і интраназальном зараженні служить підставою для постановки остаточного діагнозу.
Актинобациллезной плевропневмонія слід диференціювати від пастерельозу, пневмоній, викликаних мікоплазмами, хламідіями, стрептококами і сальмонелами, проведенням відповідних бактеріологічних досліджень. У диференціальному діагнозі слід враховувати, що тільки при актинобациллезной плевропневмонії спостерігається геморагічна пневмонія некротизуючий з поразкою тільки діафрагмальних часток легені, що добре забезпечені кров'ю.
Імунітет і специфічна профілактика
У перехворілих свиней виробляється антитоксичний і антибактеріальний імунітет, що оберігає від повторного інфікування та захворювання. Для специфічної профілактики в багатьох країнах, у тому числі в Росії, успішно застосовують інактивовані формолвакціни з різними ад'ювантом, приготовлені з штамів серологічних варіантів, які циркулюють у господарстві чи регіоні. У Голландії готують суб'едінічная вакцину, яка має захисні властивості проти всіх серологічних і біологічних варіантів A. pleuropneumoniae.
Профілактика
Профілактика хвороби грунтується на суворому дотриманні технології утримання та годування свиней, на своєчасному і якісному проведенні профілактичних дезінфекцій приміщень, дотримання принципу «все вільно - все зайнято», на систематичному контролі і корекції мікроклімату в приміщеннях і виконанні комплексу ветеринарно-санітарних і карантинних заходів.
Лікування
Всім хворим і перебуває з ними в контакті клінічно здоровим тваринам призначають антибіотики у вигляді ін'єкцій у відповідності до повчання щодо їх застосування. Збудник незалежно від серологічного варіанту проявляє високу чутливість до хлору-феніколу, цефалотіну, норфлоксацину, ко-тримоксазол, оксітетрацикліну. У природі циркулюють штами, резистентні до еритроміцину, стрептоміцину і сульфаніламідних препаратів. Тому слід застосовувати антибіотики, до яких, за даними лабораторних досліджень, чутливий збудник хвороби конкретного господарства. Ефективність лікування істотно збільшується при розміщенні тварин на відкритому повітрі (поза приміщенням).
Заходи боротьби
При прояві плевропневмонії в неблагополучному господарстві хворих і підозрюваних у зараженні тварин обробляють антибактеріальними препаратами. Важко хворих вбивають. У господарстві (у цеху, секторі) припиняють всякі перегрупування тварин. Видужали свиней відгодовують відокремленими групами і здають на забій. Для племінних цілей тварин з таких господарств не використовують.
Клінічно здорових свиней неблагополучного господарства вакцинують. Їм також з кормом або питною водою дають антибактеріальні препарати протягом 2 ... 3 днів.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, Є.С. Воронін та ін; Під ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф. Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
«Актинобациллезной плевропневмонія свиней»
Роботу підготував:
Студент 3 курсу 9 групи ФВМ
Бочеренко В.А.
Харків 2007
Визначення хвороби
Актинобациллезной плевропневмонія (лат. - Pleuropneumoniae actino-bacillesis suis, англ. - Porcina pleuropneumonia; гемофілезная плевропневмонія) - висококонтагіозна хвороба свиней, що характеризується лихоманкою, септицемією, геморагічної некротизуючої пневмонією і серозно-фібринозний плеврит.
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
У 1963 р. X. Оландер описав у господарствах Каліфорнії септичних протікає хвороба свиней і з уражених легень виділив гемоглобінофільний мікроорганізм, названий їм Haemophilus parahaemolyticus. Надалі аналогічна хвороба з переважним ураженням легень і плеври була зареєстрована в свинарських господарствах Данії, Швеції, Канади та інших країн. У нашій країні хвороба вперше встановлена і вивчена в свинарських комплексах в 1979 р.
Роль гемофільних бактерій і актінобацілл в респіраторній патології свиней найбільш виразно проявилася в процесі розвитку та становлення промислового свинарства. В даний час геморагічна некротизуючий пневмонія з серозно-фібринозний плеврит спочатку під назвою гемофілезной плевропневмонії, а потім - актинобациллезной плевропневмонії реєструється майже у всіх країнах світу.
Хвороба завдає істотного економічного збитку свинарським господарствам за рахунок великого відмінка свиней і витрат на лікування хворих та проведення ветеринарно-санітарних заходів.
Збудник хвороби
Збудник актинобациллезной плевропневмонії - Actinobacillus pleuropneumoniae з сімейства Pasteurellaceae. Спочатку збудник хвороби був віднесений до роду Haemophilus, але потім по гомології ДНК і деякими іншими ознаками включений в рід Actinobacillus. Це дрібні грамнегативні нерухомі і не утворюють ендоспори коккобактеріямі і короткі палички, що володіють вираженим тропізмом до легеневих макрофагам і тканин легені. В організмі і в культурах утворюють капсулу, продукують термолабільні і тер-мостабільние цитотоксини, а також бета-гемолізини.
Збудник не розмножується на звичайних поживних середовищах і для свого зростання потребує специфічному термолабільної Ростовом V-факторі. Культивують A. pleuropneumoniae в аеробних умовах, на твердих і в рідких поживних середовищах, в які перед посівом додають дріжджовий екстракт або діфосфопірідіннуклеотід.
За капсульному антигену A. pleuropneumoniae підрозділяється на 12 серологічних варіантів, а за типом продукуються токсинів, вірулентності та імуногенності - на п'ять груп. Класифікація A. pleuropneumoniae за типами продукуються токсинів має вирішальне значення при розшифровці патогенезу хвороби і відборі штамів для виготовлення вакцин.
Збудник досить стійкий до впливу факторів зовнішнього середовища. У воді, на дереві, бетоні і на металевих конструкціях він зберігає життєздатність в зимовий час більше 3 міс, у весняний, осінній та літній періоди-до 50сут. У замороженої свинини виживає до 6 міс, у охолодженої - більш ніж 15 діб, в солоній-до 1 міс. Швидко гине при нагріванні до 70 ° С і вище. Розчини формальдегіду, гідроксиду натрію, хлорвмісних препаратів надійно знезаражують об'єкти зовнішнього середовища від збудника.
Епізоотологія
Сприйнятливі свині всіх вікових груп і порід незалежно від сезону року. З лабораторних тварин чутливі морські свинки і білі миші при внутрішньоочеревинному і интраназальном способи зараження. Джерелами збудника служать хворі і перехворіли свині-бактеріоносії, які виділяють мікроб при чханні і кашлі. У багатьох клінічно здорових свиней збудник мешкає в мигдалинах і на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів. Зараження відбувається аерогенним - мікроорганізм потрапляє в органи дихання, у тому числі легкі, здорових свиней у вигляді краплинного і пилового аерозолю. Тому захворювання плевропневмонией швидко поширюється серед свинопоголів'я, що міститься в приміщеннях з недостатньою вентиляцією і великий запиленістю.
При первинному занесенні збудника сероваріантів першої групи в господарстві хворіють свині різного віку, але особливо 2 ... 6-місячного віку. Захворюваність в цьому випадку досягає майже 100%, а летальність з урахуванням інтенсивності лікування - до 70 ... 80%. У подальшому хвороба охоплює молодняк 45 ... 90-денного і більш старшого віку, а також підсисних поросят.
Спалахи хвороби можливі в будь-який час року, але інтенсивність ензоотіі приурочена до зимово-весняного періоду. На широту розповсюдження, захворюваність, тяжкість перебігу хвороби і летальність вирішальний вплив мають вірулентність і токсичність збудника (приналежність до тієї або іншої групи), імунний статус поголів'я свиней конкретного господарства, а також стан мікроклімату і особливо інтенсивність повітрообміну і запиленість приміщень, в яких утримуються тварини . Захворюваність (в залежності від того, до якої групи належить збудник) може коливатися від 10 ... 15 до 90 ... 100%, летальність - від 10 до 50%.
Патогенез
Патогенез хвороби вивчений недостатньо. Вважають, що збудник, який потрапив у середні та дрібні бронхи з повітрям, починає розмножуватися і виділяти токсини, що володіють гемолітичними і цитотоксичними властивостями. Цитотоксини пригнічують функцію макрофагів легень, викликають вогнищевий некроз легеневих клітин, в результаті чого в легенях формується первинний геморагічний некротизуючих вогнище. При руйнуванні клітин звільняється велика кількість діфосфопірідіннуклеотідов (ростових фактор для збудника) та інтенсивність розмноження бактерій посилюється. Розвиваються септицемія і токсемія, причому токсини сенсибилизируют легеневі клітини. Розмножилися в крові мікроорганізми і їх токсини діють на сенсибилизированную легеневу тканину, внаслідок чого розвиваються геморагічні та некротичні ураження великих ділянок діафрагмальних часток легенів. Токсикоз, сепсис і обширні ураження легенів приводять протягом кількох годин до гіпоксії і смерті від ендотоксичного шоку і задухи. Тварини, у яких відбулося купірування первинного вогнища і не розвинулася септицемія, виживають, у них виробляються антитоксичні та антибактеріальні антитіла, але вони залишаються бактеріоносіями.
Перебіг і клінічний прояв
Інкубаційний період при експериментальному интраназальном зараженні 6 ... 18 год, в природних умовах до 24 ч. Хвороба протікає сверхостро, гостро і хронічно.
При надгострий перебігу температура тіла у тварин підвищується до 41 ... 42 ° С, дихання стає утрудненим, з'являється болючість грудної стінки. З носових отворів виділяється піниста кровянистая рідина, а іноді кров. Шкіра стає цианотичной, тварини падають і в нападі судом і ядухи гинуть. Смерть настає протягом декількох годин. У багатьох тварин після вимушених рухів (наприклад, при вимірюванні температури тіла або проведенні клінічного огляду) з'являються задишка, хиткість ходи, парез тазових кінцівок, витікання з ніздрів пінистої рідини, іноді з кров'ю. Такі тварини гинуть протягом 1 ... 2 ч.
При гострому перебігу поряд з лихоманкою постійного типу спостерігаються задишка, болісний кашель, серозно-слизові, а іноді кров'янисті виділення з носа. З'являється ціаноз шкіри вушних раковин, нижньої стінки живота, подгрудка, внутрішніх поверхонь стегон. Смерть настає при явищах задухи та судом протягом 1 добу.
При хронічному перебігу у хворих відзначають кашель, періодично підвищується температура тіла. Тварини відстають у рості і погано піддаються лікуванню.
Патологоанатомічні ознаки
Трупи свиней, полеглих при надгострий і гострому перебігу, мають хорошу вгодованість. У. багатьох з носових отворів випливає піниста, часто з кров'ю, рідина, а іноді чиста несвернувшаяся кров. Шкірні покриви в області подгрудка, живота, вух, промежини багряно-червоного або темно-фіолетового кольору.
У трахеї, великих і дрібних бронхах піниста або кровянистая рідина. Слизова оболонка бронхів місцями гіперемована, набрякла. У грудній порожнині виявляють жовтуватий або бурого кольору ексудат. Одна або обидві діафрагмальні частки легені вишнево-червоного кольору, паренхіма ураженої частки щільна, набрякла, легко розривається при натисненні. У центральній частині діафрагмальноі частки знаходять один-два первинні щільних вогнища діаметром від 2 до 5 см, що піднімаються над залученим в патологічний процес ділянкою. Уражена тканина цих вогнищ сухувата, темно-сірого або коричневого кольору. У зоні первинних осередків легенева плевра зростається з реберної (фібринозний плеврит). Апікальні (додаткові) і серцеві частки легені набряклі, в стані катарального запалення. Бронхіальні і середостіння лімфатичні вузли збільшені, на розрізі соковиті, з вогнищами гіперемії і точковими крововиливами. При гострому перебігу на розтині знаходять переважно вогнищеві ураження однієї діафрагмальної частки легені і серозно-фібринозний плеврит.
Трупи свиней, полеглих від хронічної плевропневмонії, низькою вгодованості або в стані виснаження, в легенях знаходять від 1 до 3 інкапсульованих вогнищ діаметром до 5 см, містять некротизовану тканина жовтуватого кольору. У зоні осередків фібринозний плеврит. В інших органах і тканинах незалежно від перебігу хвороби видимих змін не виявляють.
Діагностика і диференціальна діагностика
Діагноз актинобациллезной плевропневмонії встановлюють на підставі аналізу епізоотологічних даних, клінічних ознак і патологоанатомічних змін з обов'язковим урахуванням результатів бактеріологічного дослідження. Для дослідження в лабораторію направляють шматочки уражених легень, середостіння і бронхіальні лімфатичні вузли від 5 ... 6 свіжих трупів нелікованих свиней.
У лабораторії проводять мікроскопічне дослідження мазків-відбитків з патматеріалу і роблять посів на спеціальні середовища, що містять ростової фактор. Виділення збудника з характерними властивостями і патогенністю для білих мишей і морських свинок при внутрішньоочеревинному і интраназальном зараженні служить підставою для постановки остаточного діагнозу.
Актинобациллезной плевропневмонія слід диференціювати від пастерельозу, пневмоній, викликаних мікоплазмами, хламідіями, стрептококами і сальмонелами, проведенням відповідних бактеріологічних досліджень. У диференціальному діагнозі слід враховувати, що тільки при актинобациллезной плевропневмонії спостерігається геморагічна пневмонія некротизуючий з поразкою тільки діафрагмальних часток легені, що добре забезпечені кров'ю.
Імунітет і специфічна профілактика
У перехворілих свиней виробляється антитоксичний і антибактеріальний імунітет, що оберігає від повторного інфікування та захворювання. Для специфічної профілактики в багатьох країнах, у тому числі в Росії, успішно застосовують інактивовані формолвакціни з різними ад'ювантом, приготовлені з штамів серологічних варіантів, які циркулюють у господарстві чи регіоні. У Голландії готують суб'едінічная вакцину, яка має захисні властивості проти всіх серологічних і біологічних варіантів A. pleuropneumoniae.
Профілактика
Профілактика хвороби грунтується на суворому дотриманні технології утримання та годування свиней, на своєчасному і якісному проведенні профілактичних дезінфекцій приміщень, дотримання принципу «все вільно - все зайнято», на систематичному контролі і корекції мікроклімату в приміщеннях і виконанні комплексу ветеринарно-санітарних і карантинних заходів.
Лікування
Всім хворим і перебуває з ними в контакті клінічно здоровим тваринам призначають антибіотики у вигляді ін'єкцій у відповідності до повчання щодо їх застосування. Збудник незалежно від серологічного варіанту проявляє високу чутливість до хлору-феніколу, цефалотіну, норфлоксацину, ко-тримоксазол, оксітетрацикліну. У природі циркулюють штами, резистентні до еритроміцину, стрептоміцину і сульфаніламідних препаратів. Тому слід застосовувати антибіотики, до яких, за даними лабораторних досліджень, чутливий збудник хвороби конкретного господарства. Ефективність лікування істотно збільшується при розміщенні тварин на відкритому повітрі (поза приміщенням).
Заходи боротьби
При прояві плевропневмонії в неблагополучному господарстві хворих і підозрюваних у зараженні тварин обробляють антибактеріальними препаратами. Важко хворих вбивають. У господарстві (у цеху, секторі) припиняють всякі перегрупування тварин. Видужали свиней відгодовують відокремленими групами і здають на забій. Для племінних цілей тварин з таких господарств не використовують.
Клінічно здорових свиней неблагополучного господарства вакцинують. Їм також з кормом або питною водою дають антибактеріальні препарати протягом 2 ... 3 днів.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, Є.С. Воронін та ін; Під ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф. Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.