Ішемія мезентеріальних судин

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Доповідь
на тему:
«Ішемія мезентеріальних судин»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008

План
Введення
1. Анатомічні та патофізіологічні основи
· Кровопостачання кишечника
· Реакція кишечника на ішемію
· Види гострої мезентеріальні ішемії
2. Діагностика та лікування
· Синдром гострої мезентеріальні ішемії
· Хронічна мезентеріальних ішемія
Література

ВСТУП
Ішемія мезентеріальних судин - рідкісний стан. Як і будь-який судинний синдром, вона може проявлятися гостро (раптове припинення перфузії кишечнику) або має хронічний перебіг з симптоматикою, характерною для невідповідності величини кровотоку потребам організму (мезентеріальних стенокардія).

1. Анатомічні і ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ
Кровопостачання кишечника
Кишечник кровоснабжается за трьома артерій - чревной, верхньої та нижньої брижових. Всі вони є передніми гілками аорти і тому певною мірою уражуються при атеросклерозі аорти, частіше за все в місці свого відгалуження. Недалеко від місця їх відходження три основні стовбура анастомозируют один з одним. Панкреатодуоденальная аркада з'єднує печінкову артерію (гілка чревной артерії) з верхньою брижових артерією. Звивиста артерія пов'язує поперечну ободову артерію (гілка верхньої брижової артерії) з лівого кишкової артерією (гілка нижньої брижової артерії). При оклюзії одного з головних стовбурів у місці його відходження від аорти ці анастомози розширюються, чого, як правило, цілком вистачає для ефективного кровопостачання сусідніх ділянок кишечника. У невеликої кількості пацієнтів такі міжсудинні анастомози або занадто малі, або зовсім відсутні, тому ці індивідууми більш схильні до ішемічних ускладнень внаслідок розриву або оклюзії одного з головних артеріальних стовбурів. Однак такі анатомічні дефекти зустрічаються рідко.
Крім цього взаємозв'язку, артерії, що постачають кишечник, мають (у меншій мірі) периферичні контакти з іншими посудинами: дрібні гілки чревной артерії з'єднуються з стравохідними судинами, а гілки нижньої брижової артерії - з подчревной артерією, що постачає кров'ю пряму кишку.
З трьох вказаних артерій найбільше значення мають чревной і верхня брижова. Оклюзію нижньої брижової артерії часто знаходять у хворих аневризмою черевної аорти, оскільки ця артерія відходить від аневріематіческого мішка. Коли цей мішок наповнюється тромбами, нижня брижова артерія часто оклюзуючих, хоча її територія - ліва частина товстої кишки - звичайно добре постачається кров'ю за рахунок звивистій артерії, що відходить від поперечно-ободової артерії (гілка верхньої брижової артерії).
Реакція кишечника на ішемію
З патофізіологічної точки зору будь-який сегмент кишечника можна вважати складається з двох шарів - внутрішнього і зовнішнього. Внутрішній шар - слизова оболонка - має високі метаболічні потреби в результаті постійного слущивания та новоутворення епітелію. Більш товстий зовнішній шар, що складається з м'язової і серозної оболонки, має набагато більш низькою метаболічною активністю, обумовлюючи скоротливу здатність і цілісність кишкової стінки. При ішемії кишкової петлі слизова оболонка уражається і гине за дуже короткий проміжок часу. У міру її слущивания оголюється буяє капілярами підслизовий шар, який стикається з вмістом кишечнику і починає кровоточити. Це призводить до утворення виразок або великих оголених ділянок з тією або іншою мірою крововиливів в стінку кишки.
Розташоване зовні слизового шару м'язово-серозне покриття також піддається впливу ішемії. Його початкової реакцією на це є спазм. У результаті виникають блювання і (частіше) діарея. Якщо ішемія зберігається після цих початкових подій, гіперактивність змінюється поступовою втратою м'язового тонусу і кишечник виявляється паралізованим і розширеним.
Аж до цього моменту цілісність кишкової стінки не втрачається і (принаймні, на початкових стадіях) пошкодження оборотно за умови відновлення кровопостачання. За відсутності незворотних ушкоджень м'язового шару слизова оболонка здатна відновити свою цілісність за 2-3 тижні. Протягом цього терміну кишечник, природно, не повинен функціонувати.
Навпаки, якщо ішемія зберігається, то вплив на м'язово-серозний шар доповнюється ще двома факторами: проникненням в стінку кишки бактерій з вмісту кишечника і частковим переварюванням омертвілого ділянки кишковими ферментами. Врешті-решт, це призводить до перфорації кишкової стінки та розвитку бактеріального та токсичного перитоніту.
Види гострої мезентеріальні ішемії
Гостра мезентеріальних ішемія може бути наслідком оклюзії великих артерій і вен, які живлять і дренуючих кишечник, або результатом тромбозу дистальних судин. В останньому випадку говорять про неокклюзівном мезентеріальні інфаркті. Оклюзія артерій кишечника може обумовлюватися емболізації або тромбозом вже пошкодженої судини. Тут розглядаються чотири причинних фактора гострої мезентеріальні ішемії: емболізація артерій; тромбоз артерій; тромбоз брижових вен; неокклюзівний мезентеріальні інфаркт. Найчастіше зустрічається емболія судин, що живлять кишечник (в основному верхньої мезентеріальні артерії), потім йде тромбоз кишкових артерій і неокклюзівний мезентеріальні інфаркт, які зустрічаються з однаковою частотою. Тромбоз брижових вен раніше діагностували досить часто, але в даний час він спостерігається рідко. Оскільки в більшості випадків цей діагноз ставиться посмертно, венозний тромбоз є, ймовірно, кінцевою стадією мезентериального інфаркту.
При неокклюзівном мезентеріальні інфаркті тромбируются дистальні дрібні судини брижових ложа. Ця пов'язано з станами низького серцевого викиду, дегідратації, шоку і дигіталісної інтоксикації. Перші три стани обумовлюють значне уповільнення мезентериального кровотоку. Наперстянка ж, як було показано, надає безпосередню дію на судини брижі, викликаючи їх звуження. Цей вид мезентеріальні ішемії слід запідозрити у хворих зі зниженим хвилинним об'ємом, тяжкою гіпотензією або шоком, у яких виникають болі в животі.

2. ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ
Синдром гострої мезентеріальні ішемії
Гостра мезентеріальних ішемія - захворювання, що спостерігається найчастіше у літніх осіб. Емболізація артерій, звичайно ж, може зустрічатися і у більш молодих людей з миготливою аритмією або протезом (або поразкою) аортального клапана.
Гостра ішемія кишечнику всіх чотирьох типів має аналогічне перебіг. Клінічна симптоматика розвивається гостро, але вона малоспеціфічни, в силу чого захворювання діагностується в занадто невеликому числі випадків або занадто пізно, смертність досягає 50-70%.
Коли захворювання діагностується на ранніх стадіях, оперативне хірургічне втручання може різко змінити стан хворого. Зважаючи на відсутність специфічних ознак кращою гарантією ранньої діагностики служить настороженість щодо можливості даного захворювання. Про це слід пам'ятати в усіх випадках появи гострих болів у животі у літніх людей з ознаками атеросклерозу артерій серця або кінцівок.
Першим проявом гострої ішемії кишечника служить біль. Вона присутня завжди, хоча це часом нелегко з'ясувати у хворого, що знаходиться у вкрай важкому стані. Біль зазвичай буває розлитої, і її характер не змінюється, що відрізняє її від чергувань спазму і полегшення, характерних для непрохідності кишечника. Початок болів часто супроводжується діареєю і лейкоцитозом. Згодом відбувається паралізація м'язового шару кишечнику і розвивається непрохідність з ослабленням або зникненням кишкових шумів і здуттям живота. Ще пізніше відбувається перфорація кишечника з усіма класичними ознаками квітучого перитоніту: масивною втратою рідини через інфарцірованний ділянку, гіпотензією, метаболічним ацидозом і, врешті-решт, шоком і загибеллю хворого.
Знову-таки з огляду на неспецифічність клінічних ознак і симптомів настороженість щодо цього стану надає найкращу допомогу в його ранній діагностиці. Рентгенологічне дослідження черевної порожнини виявляє неспецифічне розширення кишкових петель. Вид матового скла при відсутності кишкових газів був заявлений як характерна ознака, але в дійсності він зустрічається нечасто. Пізні ознаки, такі як "відбитки великого пальця", які можуть визначатися на звичайному рентгенівському знімку або при введенні барію як наслідок крововиливу в підслизовий шар, виявляються рідко, але вони особливо корисні при діагностиці ішемії лівої половини товстої кишки.
Найбільшу діагностичну цінність при стійкому підозрі на мезентеріальних ішемію має артеріографія. Спочатку досліджують кровотік в аорті, а потім вибірково ін'еціруют чревного, а також верхню і нижню брижові артерії. Артеріографія підтверджує діагноз і часто дозволяє встановити причину ішемії. Емболія верхньої брижової артерії дає характерну артеріографіческую картину. При неокклюзівном мезентеріальні інфаркті основні артерії залишаються прохідними, але спостерігається спазм їх гілок з поганим або дуже уповільненим наповненням контрастним речовиною тонких судин, які пронизують стінку кишечника.
Ангіографія не тільки дозволяє диференціювати емболізацію, тромбоз артерій і неокклюзівний мезентеріальні інфаркт, але і дає можливість вибірково катетерізіровать верхню брижових артерію для інфузії судинорозширювальних препаратів, що вважається основним способом лікування неокклюзівного мезентериального інфаркту.
Після встановлення діагнозу ангіографічної хворого переводять в операційну. До цього моменту найбільш важливим заходом є підтримання гомеостазу. Слід заповнити масивні втрати плазми і крові в інфарцірованной кишкової стінки. Внутрішньовенно вводяться антибіотики. При ослабленні функції серця слід прийняти необхідні заходи по її підтримці, оскільки це служить найбільш важливою причиною неокклюзівного мезентериального інфаркту.
Реанімаційні заходи починають відразу ж після встановлення діагнозу; вони є настільки ж важливою частиною лікування, як ангіографія і операція.
План дій в операційній залежить від причини захворювання, встановленої при артеріографії. Якщо мова йде про ембол у верхній брижових артерії, то операцією вибору є емболектомія. Після цього оцінюють життєздатність кишечника і явно гангренозний ділянка кишки резецирують. Якщо причиною захворювання служить тромбоз артерії, то операцією вибору є накладення судинного анастомозу між аортою або клубової артерією і дистальній по відношенню до тромбу частиною верхньої брижової артерії. При неокклюзівном мезентеріальні інфаркті під час резекції явно гангренозний ділянки кишки через катетер, який розміщений у верхню брижових артерію, постійно вводять судинорозширювальні препарати.
При операції, як правило, знаходять ділянку кишечника, життєздатність якого вселяє сумнів. Відомо, що при відновленні достатнього хвилинного об'єму і водного балансу життєздатність багатьох таких ділянок також відновлюється. Отже, якщо в ході операції виникають сумніви, рекомендується залишити ці ділянки інтактними з тим, щоб повернутися до них через 6-12 годин під час так званої операції другого погляду.
Протягом цього часу необхідно інтенсивно продовжувати реанімаційні заходи і вводити антибіотики. Значення антикоагуляційної терапії на даному етапі недостатньо з'ясовано. Після 12 годин реанімаційних заходів слід знову оголити всі підозрілі ділянки кишечника і резецировать явно нежиттєздатні з них.
Одним з наслідків мезентериального інфаркту часто є втрата кишечника на такій значній його протязі, що в багатьох випадках від нього практично нічого не залишається - ситуація, несумісна з життям. Оскільки подібні мезентеріальні інфаркти часто призводять до ураження такої значної частини кишечнику, при операції дуже важливо максимально можливе його зберігання з урахуванням кожного сантиметра.
На закінчення необхідно сказати, що знизити смертність внаслідок гострої мезентеріальні ішемії можна лише при високій настороженості, ранній діагностиці, проведенні ангіографії та хірургічної операції.
Хронічна мезентеріальних ішемія
Це дуже рідкісне захворювання, і лікарю невідкладної допомоги нечасто доводиться з ним стикатися. Хронічна мезентеріальних ішемія у женшин зустрічається частіше, ніж у чоловіків (що нехарактерно для атеросклеротичного захворювання). Вона обумовлена ​​хронічним і різко вираженим зниженням кровопостачання кишечника. Зазвичай у таких хворих в міру звуження артерій, яка, врешті-решт, призводить до їх повної оклюзії, прогресивно розвивається кюбель циркуляція. На певному етапі таке неповноцінне кровопостачання перестає задовольняти зростаючу в процесі перетравлення їжі потреба кишечника в кровотоці, внаслідок чого розвивається клінічний синдром.
Хворі з цим синдромом звичайно вкрай худі. Після їжі у них виникають болі, які вони легко пов'язують з прийомом їжі і з її кількістю. Через це у багатьох з них з'являється звичка "клювати" їжу, тобто багато разів на день споживати дуже невелика її кількість, щоб уникнути різкого збільшення потреби кишечника в кровотоку. Частою скаргою є також розлад кишечника - проноси або запор. Важливим аускультативним ознакою є шум у животі, але це дуже сумнівно, оскільки насправді окклюзірованной артерії не викликають шуму і в багатьох випадках він може визначатися поразкою інших гілок аорти, а зовсім не тих, які постачають кишечник.
Захворювання зустрічається рідко, і діагноз ставиться шляхом виключення поширених причин переміжних болю в животі. Захворювання остаточно діагностується при артеріографії, коли в бічній проекції видно поразка трьох брижових артерій. Виходячи з того, що анастомози між трьома мезентеріальних судин функціонують постійно і ефективно, діагноз прийнято вважати виправданим лише у випадку оклюзії, принаймні, двох із цих судин.
Після підтвердження діагнозу симптоми захворювання звичайно знімаються оперативним лікуванням. Операція полягає або в накладенні судинного шунта між аортою і ділянкою ураженої судини нижче місця його оклюзії, або в трансаортальной ендартеректоміі уражених судин.

ЛІТЕРАТУРА
1. Військово-польова терапія. Під редакцією Гембіцького Є.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.
2. Військово-морська терапія. Підручник. Під ред. проф. Симоненко В.Б "проф. Бойцова С.А., д.м.н. Ємельяненко В.М. Вид-во Воентехпіт., - М.: 1998. - 552 с.
3. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Доповідь
29.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Гостра оклюзія мезентеріальних судин
Безбольова ішемія міокарду у осіб немолодого і старечого віку
Гостра ішемія головного мозку у вертебро базилярній системі
Безбольова ішемія міокарда у хворих на ІХС похилого віку
Порушення функції судин
Захворювання серця і судин
Діагностика захворювань серця і судин
Нормальний ангіогенез судин нирки
Поранення кровоносних судин і кровотечі
© Усі права захищені
написати до нас