Історія хвороби - терапія хронічний латентний гломерулонефрит

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Сибірський державний медичний університет

Кафедра факультетської терапії

Завідувач кафедрою:

академік РАМН, професор Карпов Р. С.

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

П.І.Б. хворого: x

Вік: 38 років

Професія та місце роботи: шахтуправлении, начальник дільниці

Дата надходження: 20.02.1997 р.

Діагноз клінічний:

Основне захворювання. Первинний хронічний латентний

гломерулонефрит, з ізольованим сечовим синдромом, персистирующее

протягом, фаза загострення. ХНН 0.

Супутні захворювання. Хронічний

вазомоторний риніт, нейровегетативная фо-р-ма. Хронічний

компенсований тонзиліт.

Остеохондроз поперекового відділу хребта, фаза неповної ремісії.

Куратор: студент Савюк В.Я.

Факультет: ЛПФ

Курс: IV

Група: 1312

Асистент: к.м.н. Половнікова В.А.

Томськ --- 1997

Формальні дані

Формальні дані

П.І.Б. хворого: x

Вік: 38 років

Дата народження: 4.07.1959 р.

Стать: чоловіча

Національність: російська

Місце проживання: м. Анжеро - Судженськ

Професія та місце роботи: шахтуправлении

г.Анжеро-Судженськ, начальник дільниці

Сімейний стан: одружений, 3 дітей

Дата вступу в стаціонар: 20.02.1997 р.

Дата виписки:

Діагноз напрями: Хронічний гломерулонефрит

Діагноз клінічний:

Основне захворювання. Первинний хронічний латентний

гломерулонефрит, з ізольованим сечовим синдромом, персистирующее

протягом, фаза загострення. ХНН 0.

Супутні захворювання. Хронічний

вазомоторний риніт, нейровегетативная фо-р-ма. Хронічний

компенсований тонзиліт.

Остеохондроз поперекового відділу хребта, фаза неповної ремісії.

Результати лікування:

У результаті

провед "енной терапії очікується перехід хронічного

гломерулонефриту у фазу ремісії, наближення лабораторних

показників до норми, дані рекомендації з профілактики

загострень і ускладнень; проведено етіотропне лікування з приводу

хронічного тонзиліту; знизилася інтенсивність больового синдрому,

обумовленого остеохондрозом поперекового відділу хребта.

Прогноз: сприятливий до можливого

розвитку стадії клінічних проявів, за умови

дотримання рекомендацій; у разі появи екстраренальних

симптомів захворювання буде розцінюватися як прогресуюче і

що призводить до ранньої інвалідизації і смерті хворого.

Анамнез

Скарги пацієнта

Скарги, пред'явлені хворим

При опитуванні хворий пред'являє скарги на тупі, ниючі болі в області

попереку, які завжди виникають вранці, коли хворий

прокидається, і проходять спонтанно до середини дня. Болі нікуди

не іррадіюють. Локалізація болю постійно однакова, не змінюється.

Ніяких медикаментозних і

немедикаментозних засобів у момент болю хворий не використовує. У

Останнім часом перед госпіталізацією інтенсивність болю наростала.

Додаткові скарги, виявлені під час збирання анамнезу по

системам органів

Органи дихання

Задишка хворого не турбує ні за яких обставин. Кашлю немає.

Кровохаркання ніколи не було. Болі в грудях у спокої і при фізичному

напрузі не турбують.

Органи кровообігу

Неприємні відчуття з боку серця в

вигляді серцебиття і перебоїв, відчуття завмирання хворого не турбують.

Пацієнт заперечує наявність болю в області серця в спокої, при

русі, при фізичному напруженні і нервово-психічному збудженні.

Набряків, у тому числі і в типових для патології серця місцях, немає.

Органи травлення

Хворий вживає їжу в кількості, пропорційній затрачуваної

енергії. Характер і якість їжі різноманітні. Немає вказівок на

зловживання якимись окремими продуктами. Харчування

3 - 4-разове. Час останнього при "ема їжі --- між 20 і 22

годинами.

Апетит гарний, особливої ​​схильності до будь-яких блюд або відрази

немає. Почуття швидкого насичення не спостерігається. Кількість випивається

за добу рідини дорівнює приблизно 2 л. Посилена спрага хворого не

турбує.

Ковтання вільне, почуття <клубка в горлі> немає. Відчуття

перешкоди або стороннього тіла під час проходження їжі не виникає.

Пацієнта на турбують відчуття тиску і нудоти в області шлунка

після їжі незалежно від не "е.

Болей в шлунку не буває. Відрижка не турбує.

Нудота і блювання не турбують хворого, причин для штучного

викликання блювоти не виникає.

Запори хворий заперечує. Стілець самостійний, без при "ема

проносних засобів і клізм, 1 - 2 рази на добу. Проноси турбують

хворого вкрай рідко. Випорожнення звичайного пофарбування, без гнильного

запаху; домішок гною, слизу, крові і паразитів немає.

Ніколи не пред'являв скарги на наявність геморою і тріщин заднього

проходу. Кровотеч з заднепроходного отвори не було. Здуття

живота не пригадує.

Сечовидільна система і статеві органи

Прискореного сечовипускання, а також

труднощів під час сечовипускання, болю немає. Затримки сечі не було.

Поліурії, полідипсія немає. Сеча прозора, світло-солом'яного кольору.

Болю внизу живота немає. Від "еков на обличчі не буває, у тому числі і в

ранковий час. Почуття залишкової сечі після сечовипускання не

буває. З боку статевих органів зауважень немає.

Рухова система

Хворого ніколи не турбували болі в кістках, суглобах, сухожиллях,

м'язах ні у зв'язку зі зміною погоди і порою року, ні у зв'язку з

рухом і втомою. Порушення рухової функції

опорно-рухового апарату заперечує.

Нервова система

Хворий розцінює свій характер як врівноважений. Скарг на

знижену інтелектуальну працездатність не пред'являв. Швидкої

стомлюваності,

ослаблення пам'яті й уваги не було. Сон фізіологічний, глибокий,

безсоння не турбує, режим сну і неспання порушує рідко.

Головні болі спостерігаються рідко. Запаморочення, втрати свідомості і

непритомність не пригадує. Гиперестезию або анестезію окремих

ділянок і всього тіла заперечує. Скарга на болі в поперековій області

є основною і описана у відповідному розділі.

Інших неврологічних, що стріляють, корінцевих болю немає.

Початок і розвиток даного захворювання

Початок і розвиток даного захворювання

Половинкин А. М. вважає себе хворим протягом 12 років --- з 1985

року, коли перен "єс ангіну після переохолодження на роботі.

Звернувся відразу ж у поліклініку за місцем проживання, де було

призначено лікування. Симптоми захворювання зникли протягом

тижня і повністю відновилася працездатність.

Однак, через два тижні після стихання катаральних

явищ з боку зіва з'явилися видимі зміни в сечі, яка

придбала колір м'ясних помиїв.

Змін частоти сечовипускань при цьому не

спостерігалося. Труднощів, болю при сечовипусканні, затримки сечі не

відзначалося. Зміни кількості виділеної сечі

хворий заперечує. Від "еков також не було. При зверненні в

поліклініку за місцем проживання був призначений загальний аналіз сечі, в

якої проба на протеїн виявилася позитивною. Кількість

виявленого білка в зазначеному аналізі, як і в інших аналізах сечі

протягом 12 років, хворий не запам'ятовував.

Хворий госпіталізується у відділення нефрології кемеровської міської

лікарні. На підставі результатів обстеження хворого в стаціонарі

(Які параклінічні дослідження проводилися, точно не пам'ятає)

виставляється діагноз хронічного гломерулонефриту. Від

запропонованої у відділенні біопсії нирки пацієнт відмовився. Проведена

терапія індометацином, антиагрегантами. Видимі зміни в сечі в

вигляді макрогематурії зникли протягом декількох тижнів лікування у

стаціонарі, деякий час відзначалося зниження прозорості сечі, е "е

каламутність. Виписаний на тлі задовільних лабораторних даних. З

цього періоду ніколи більше змін прозорості, забарвлення сечі не

було.

Після виписки зі стаціонару Половинкин О.М. поставлений на диспансерний

уч "ет у терапевта за місцем проживання (нефролога за місцем проживання

немає). У 1986 році, при проходженні диспансерного обстеження, у

хворого зареєстровано поява в сечі білка в патологічних

кількостях. З цього приводу пацієнта госпіталізують в

те ж відділення. Проводилася ідентична протизапальна

терапія. Хворий відзначає, що як при виявленні протеїнурії

поліклініці, так і після стаціонарного лікування його самопочуття не

змінювалося, скарг не було.

З 1986 року при проходженні профілактичних і диспансерних оглядів

у хворого виявляли протеїнурію і мікрогематурії у великих або

менших кількостях, але госпіталізацій

більше не було. При проходженні профілактичних оглядів протягом

10 років --- з 1986 по 1996 рік негативної динаміки при фізикальних

і лабораторних дослідженнях зареєстровано не було. Амбулаторно

призначалося лікування травами.

При проходженні на початку лютого 1997 профілактичного огляду

на підприємстві виявлено білок в загальному аналізі сечі (зі слів хворого

--- 1,33). Для більш детального обстеження з метою уточнення

діагнозу, встановлення ступеня функціональної недостатності нирок і

лікування запропонована госпіталізація. 20.02.1997 р Половинкин О.М. в

плановому порядку госпіталізований до терапевтичного відділення клінік

СГМУ c діагнозом напрямки хронічний гломерулонефрит.

Загальна симптоматика захворювання

% Addcontentsline toc section Загальна симптоматика захворювання

Схуднення, зміни життєвої та професійної працездатності не

зазначає. Самопочуття хворого хороше. Болі в поперековій області

розцінюються як звичні. Відзначається занепокоєння за результати

лікування. Температура ніколи не підвищувалася ні у зв'язку з больовим

синдромом, ні без нього. Сон і апетит хороші. Функція кишечнику не

порушена. Головні болі рідкісні, іноді бувають вечорами.

Запаморочення, нічні поти та іншу загальну симптоматику заперечує.

Анамнез життя хворого

Народився 4.07.1959 г.доношенним, виховувався в сім'ї з

сприятливими соціально-побутовими умовами, в м. Анжеро-Судженськ.

Вигодовування природне. У сім'ї ріс і виховувався з двома

молодшими братами. Харчування повноцінне та достатнє у всі періоди

життя. У дитинстві перен "єс кір. Скарлатину заперечує, можливі

інші дитячі інфекції. Даних за рахіт, спазмофилию, кишкові

розлади в дитячому віці не наводить; запалення л "егких не

було. Дитячі щеплення робилися за віком, медотводов не було.

Період статевого дозрівання протікав без особливостей, затримки або

прискорення статевого розвитку не було. Травм, поранень, контузій і

операцій протягом життя не зазначено. Респіраторні захворювання

хворів рідко. Заняття фізкультурою регулярні, до цих пір продовжує

займатися в спортивному залі на підприємстві. Одружений, дружина

здорова. Має трьох здорових дітей, смертей дітей у родині не було.

У 1985 році, у віці 26 років, єдиний раз в житті перен "єс

ангіну. З 1985 року стоїть на уч "ете у терапевта з приводу

хронічного гломерулонефриту. Лікувався у стаціонарі з приводу цього

захворювання в 1985 і 1986 роках. Приблизно з 1986 року хворого

турбують болі в попереково-крижовому відділі --- тупі, ниючі,

завжди виникають вранці, коли хворий прокидається, і проходять

спонтанно до середини дня. Болі нікуди не іррадіюють.

Локалізація болю постійно однакова, не змінюється. Поступово, з

року в рік, болі посилюються, але на тлі лікування в стаціонарі з

приводу захворювання нирок є тенденція до зниження інтенсивності

больового синдрому. На момент госпіталізації болю мали виражений

характер. Ніколи цілеспрямованої діагностики та лікування з приводу

цих болю не було, сам пацієнт вважає їх проявом захворювання

нирок. Не курить, алкоголем не зловживає. Психічні,

венеричні захворювання заперечує.

Соціально-побутової анамнез

Хворий відноситься до соціалізованої групі населення. Матеріальна

забезпеченість достатня. Житло впорядковане, добре

провітрюване, освещ "енность нормальна. Харчування повноцінне,

невегетарианское. Одяг відповідає клі-ма-те-по-рік-ним

умовам та соціального статусу хворого. Шкідливими звичками

соціального характеру не страждає.

Професійно-виробничий анамнез

Половинкин А. Н. має середньотехнічну освіту.

Працює в шахтуправлении начальником дільниці. Працювати почав з 20

років в умовах вугледобувної промисловості і протягом усього життя

продовжував працювати в шахтуправлении м. Анжеро-Судженськ.

Тривалість робочого дня не перевищувала державні стандарти

для вугільної промисловості, в даний час робочий день не

нормований. Є перерва протягом робочого дня. Домашній відпочинок і

культурні розваги відповідають матеріальному становищу і

соціального статусу хворого. У нічні зміни не працював. Режим роботи

не приводив до порушення режиму харчування пацієнта.

Професійна діяльність пов'язана з перебуванням в умовах

вугільної шахти: зазначає похибки температурного режиму,

протяги, дефекти освещ "енности. Зараз робота не пов'язана з

фізичною працею. Вологість підвищена. Є контакт з вугільною

пилом.

Сімейний анамнез, спадковість

Батьки живі і хронічної патології не мають. Захворювання

сечовидільної системи у батьків заперечує. Брати здорові. Діти

здорові. Інфо-р-мацией про стан здоров'я інших кровних

родичів не має. Даних про можливість впливів сімейних

інфекцій на пацієнта (сифіліс, туберкул "єз, нервово-психічні

захворювання, алкоголізм, хвороби обміну речовин, рак) немає.

Імунологічний анамнез

Алергологічний анамнез щодо харчових, лікарських,

інгаляційних, епідермальних антигенів не отягощ "єп. Иммунопатологию

у себе і родичів заперечує.

Об'єктивне дослідження

Вага: 71 кг 500 г

Зростання: 170 см

Загальний стан хворого: задовільний

Тип статури: нормостеніческій

Рухливість, хода: без обмежень рухів, хода

рівна

Пропорційність розвитку: розвинений пропорційно

Положення пацієнта: активне

Враження сили: тонус високий

Поведінка, характер: мало контактний, адекватний

Свідомість: повне, ясне.

Вираз обличчя: осмислене.

Шкіра і видимі слизові оболонки

Шкіра засмагла. Тургор Зберегти "ен, еластична. Вологість достатня.

Патологічних елементів не знайдено. Рубцов немає. Посилення

шкірного малюнка, звивистості та розширення поверхневих вен

не відзначено. Слизові оболонки кон'юнктів, носових ходів рожеві,

чисті, виділень немає. Склери нормального забарвлення.

Волосся, нігті

Волосся пігментовані, чисті. Лупи немає. Педікул "еза

виявлено. Порушень росту волосся у вигляді надмірного зростання на тілі

або облисіння не виявлено. Нігті гладкі, блискучі, без

смугастість.

Підшкірна жирова клітковина

Підшкірна жирова клітковина розвинена достатньо, розподілена рівномірно.

Пастозности, від "еков немає.

Патологічного локального скупчення жиру не знайдено.

М'язова система

М'язи кінцівок і тулуба розвинені добре, кілька

гіпертрофовані, тонус і сила підвищені, болючості немає. Ділянок

гіпотонії, парезів та паралічів не виявлено.

Кістковий апарат

Кісткова система сформована правильно. Дефо-р-мацій черепа,

грудної клітки, таза та трубчастих кісток немає. Плоскостопості немає.

Постава правильна. Пальпація і перкусія кісток безболісна.

Суглоби

Всі суглоби не збільшені, не мають обмежень пасивних і

активних рухів, болючості при рухах, хрускоту,

змін конфігурації, гіперемії та набряклості довколишніх

м'яких тканин.

Лімфатичні вузли

При дослідженні лімфатичних вузлів відмічено збільшення

одиничних шийних вузлів до 3 мм в діаметрі --- безболісні,

еластичні, рухомі. Також пальпуються пахові лімфовузли ---

множинні, до 4 мм, безболісні, еластичні,

нерухомі. Інші лімфатичні групи (підключичні, ліктьові,

пахвові, стегнові, підколінні) не промацуються, що

відповідає нормі.

Порожнина рота

Кути рота розташовані на одному рівні, губи рожеві, без висипань та тріщин.

Слизові оболонки ротової порожнини рожеві, чисті, блискучі.

Зубна формула --- 8:8 / 8:8, карієсу немає.

Д "есни не змінені. Мова нормальних розмірів і будови, нал" ета

немає. Н "ебо, зів, без особливостей. Мигдалини виходять за межі

передніх дужок.

Шия

Шия правильної форми. Щитовидна залоза не пальпується.

Пульсація сонних артерій прощупується з обох сторін.

Набухання і пульсації яр "емних вен немає.

Обмежень рухливості немає.

Органи дихання і грудна клітина

Ніс нормальної форми. Дихальні шляхи прохідні, патологічного

секрету немає. Видихуваний повітря без патологічного запаху. Гортань не

змінена.

Грудна клітина нормостеничной конфігурації, ключиці розташовані на

одному рівні. Надключичні і підключичні ямки виражені задовільно,

розташовані на одному рівні, при диханні не змінюють своїх форм.

Лопатки симетричні, рухаються синхронно в такт дихання.

Тип дихання змішаний. Дихання ритмічне --- 16 за хвилину.

Права і ліва половини грудної клітки рухаються синхронно.

Допоміжна мускулатура в акті дихання не бере участь. Життєва

"Ємність л" егких не вимірювалася.

Окружності грудної клітини складають 92 см на видиху і 98 см на вдиху.

Пальпація грудної клітини інфо-р-ції про больові точки не так "ет.

Грудна клітка еластична, голосове тремтіння відчувається з однаковою силою в

симетричних ділянках. Хрускоту і крепітації немає.

При перкусії над передніми, бічними і задніми відділами л "егких в

симетричних ділянках перкуторний звук однаковий, л "егочного,

гамма звучності збережена.

Топографічна перкусія л "егких

Параметр Права Ліве

Висота верхівок спереду

3 см над ключицею

3 см над ключицею

Висота верхівок ззаду

p 4cm | Нижче рівня VII шийного хребця на 2 см

p 4cm | Нижче рівня VII шийного хребця на 2 см

Ширина полів Креніга c | 5 см c | 5 см

Нижня межа по лініях Кордон За-д-ви-ж-ність Кордон

По-д-ви-ж-ність

Парастернальних V між-ре-бе-рье --- --- ---

Серединно - ключічнаяя VI ребро --- --- ---

Передня аксилярний VII ребро --- VII ребро ---

Середня аксилярний VIII ребро 4 см VIII ребро 4 см

Задня аксилярний IX ребро --- IX ребро ---

Скапулярная X ребро --- X ребро ---

Навколохребцеві остистий відросток Th $ _ XI $ ---

остистий відросток Th $ _ XI $

---

При аускультації л "егких в кліностатіческом і ортостатическом

при спокійному і форсованому диханні визначається

везикулярне дихання над передніми, бічними і

задніми відділами легенів. Додаткових дихальних шумів не

виявлено. При вивченні бронхофоніі над периферичними ділянками л "егких

почути нерозбірливі звуки, що відповідає нормі ce тітка.

Серце

При огляді області серця серцевого горба, посилення верхівкового поштовху,

випинань в області аорти, пульсації над легеневою артерією, а також

епігастральній пульсації в ортостатичної і клиностатическом положеннях не

виявлено.

При пальпації серцевої області верхівковий поштовх визначається в V

міжребер'ї, досередини від серединно-ключичній лінії на 2 см, не розлитої

(Ширина 2 см), не посилений. Поштовх правого шлуночка не визначається.

Пальпація підстави серця і детальна пальпація області аорти та

області л "егочного стовбура інфо-р-ції не так" ет. <Котячого

мурчання>, хворобливості при обмацуванні не виявлено.

Перкусія серця

Кордон Відносна тупість Абсолютна тупість

Права 1.5 см назовні від правого краю грудини Лівий край грудини

Верхня Середина III ребра IV ребро

Ліва 2 см досередини від серединно-ключичній лінії ---

Межі серця відповідають нормі ce тітка.

Висота стояння правого атриовазального кута знаходиться на III реберном хрящі

у нижнього її краю, на 0.5 см праворуч від правого краю грудини.

Розміри серця: поперечник (сума двох відстаней правої і лівої кордонів

серця від серединної лінії тіла) --- 14 см, довжині (відстань від

правого кута до крайньої лівої точки контуру серця)

--- 15 см.

Ширина судинного пучка --- 6.5 см.

Серце має нормальну конфігурацію.

При аускультації серця в ортостатичної і клиностатическом

при спокійному диханні і його затримці вислуховуються

тони серця. Ослаблення, розщеплення і роздвоєння

тонів серця, ритму галопу, додаткових тонів (клацання

відкриття мітрального клапана, додатковий систолічний тон)

і шумів серця не виявлено.

Аорта і судини

Пульсації аорти не виявлено.

Звитості і видимої пульсації області скроневих

артерій, танці каротід, симптому Мюссе і капілярного пульсу немає.

Вени кінцівок не переповнені. Судинних зв "ездочек і

medusae> немає. Венний пульс не визначається.

Артеріальний пульс на обох променевих артеріях має однакову

величину; пульс ритмічний (pulsus regularis), частота --- 60 в

хвилину, дефіциту немає, пульс напряж "енний, тв" ердий (pulsus

durus), повний (pulsus plenus), рівномірний за наповненням

(Pulsus al-qu-a-lis), швидкий по формі (pulsus celer). Пульсова

хвиля пальпується на скроневих, сонних, стегнових, підколінних та

артеріях стопи. Аритмії немає.

При аускультації артерій і вен вислуховуються I і II тони на

aa.carotis communis і aa. claviae, на інших артеріях тонів

немає. Шумів не відзначено. Над венами не вислуховуються ні тони, ні

шуми.

Артеріальний тиск

Систолічний Діастолічний

Права рука 120 мм рт. ст. 80 мм рт. ст.

Ліва рука 120 мм рт. ст. 80 мм рт. ст.

Пульсовий тиск --- 40 мм рт. ст.

Живіт

Живіт нормальної форми. Рідина в черевній порожнині методом

флуктуації не визначається. Ознак розлади портального

, тромбозу та стискання vv. cavae superior et inferior в

вигляді голови медузи і посилення судинної мережі на черевній стінці

не виявлено. Грижового випинань в області пупка, пахових

областях, у сфері білої лінії живота немає. Ознак

метеоризму, видимої перистальтики, грелочних пігментацій

час дослідження не виявлено. Симптом Щ "еткіна - Блюмберга

негативний.

Шлунок

Огляд області шлунка не так "ет інфо-р-ції. При перкусії

нижня межа визначається на 3 см вище пупка, що

підтверджується при аускультафрікціі. Шум плескоту не визначається.

Велика кривизна розташована на 3 см вище пупка, стінка шлунка

рівна, еластична, рухлива, безболісна. Пальпація точок

Боаса, Опенховского, Мак Берні симптоматики не так "ет.

Кишечник

При поверхневій л "егкой пальпації болючості немає.

Сигмовидна кишка розташована правильно, діаметр 2 см,

еластична, стінка гладка, рівна, рухома, безболісна,

бурчання немає. Caecum розташована правильно, діаметр 3 см,

еластична, стінка гладка, рівна, рухома, безболісна,

бурчання немає. Поперечно ободова кишка розташована

вище пупка на 2 см, діаметр 3 см, еластична, стінка

гладка, рівна, рухома, безболісна, бурчання немає.

Висхідна частина товстого кишечника розташована правильно,

діаметр 2.5 см, еластична, стінка гладка, рівна, рухлива,

безболісна, бурчання немає. Спадний відділ розташований правильно,

діаметр 2 см, еластичний, стінка гладка, рівна, рухлива,

безболісна, бурчання немає.

Підшлункова залоза

Pancreas не пальпується, що є нормою ce тітка. Типові точки

безболісні.

Задній прохід

Патологічних змін періанальної області і ануса як

гемороїдальних вузлів, пухлиноподібних утворень, тріщин заднього

проходу не виявлено. Ознак кровотечі не відзначено.

Печінка

Перкусія.

Орієнтир Кордон

Відносна верхня межа по linea clavicularis

dextra Середина VI ребра

Абсолютна тупість linea clavicularis

dextra зверху Нижній край VI ребра

Кордон по linea clavicularis

dextra знизу Співпадає з краєм реберної дуги

Верхня межа по linea mediana anterior

Підстава мечоподібного відростка

Нижня межа по linea mediana anterior

Між верхньою і середньої третинами відстані від пупка до

основи мечоподібного відростка

Ліва межа по реберної дузі

Linea parasternalis sinistra

Ординати Курлова 10, 9 і 8 см

При поверхневій пальпації печінки болючості не виявлено.

При глибокій --- на глибокому вдиху край печінки виходить з-під

краю реберної дуги на 0.5 см по linea clavicularis

dextra. Край печінки еластичний, гладкий, гострий, рівний,

безболісний.

Огляд області жовчного міхура не інфо-р-мативен. Пальпація

безболісна (симптом Курвуазьє негативний). Симптоми Мюссе,

Ортнера негативні.

Селез "енка

Перкусія.

Орієнтир Кордон

Верхня межа по linea axillaris medialis sinistra IX ребро

Нижня межа по linea axillaris medialis sinistra XI ребро

Задній верхній полюс Linea scapularis sinistra

Передній нижній полюс Linea costoarticularis

Поперечник Селез "енки --- 6 см, довжині --- 12 см.

Селез "енка не пальпується, що відповідає нормі ce тітка.

Нирки та сечовивідні шляхи

Ліва та права нирки в горизонтальному і вертикальному положеннях не

пальпуються. Симптом Пастернацького від'ємний. Сечовий міхур не

визначається, перкуторний звук над лобком без притуплення.

Нервова система

Ассиметрии особи, сглаженности носогубной складки, відхилення мови в

бік немає. Зіниці синхронно рухаються, реакція на світло і

акомодацію однакова, нормальна. Рухи координовані,

впевнені. При пальпації попереково-крижового відділу

хребта локалізує хворобливість в області

клубово-крижових зчленувань. Посилення

хворобливості при цьому не зазначає. Поколачивания

паравертебральних областей і клубово-крижових

областей хворобливості не підсилюють. При обстеженні в

положенні л "їжака симптом натягу (Ласега) позитивний,

особливо виражений справа. Інших патологічних рефлексів не виявлено,

сухожильні рефлекси без особливостей. Больова, тактильна і

термічна чутливість збережена. У позі Ромберга стійкий.

Загального тремору пальців витягнутих рук немає.

Лабораторні дослідження

addcontentsline toc part Лабораторні дослідження

Аналіз крові клінічний

Дата: 21.02.1997 р.

Показник Результат Норма

Гемоглобін 147 г / л М --- 132.0 - 164.0 г / л,

Ж --- 115.0 - 145.0 г / л

Еритроцити $ 4.57 cdot 10 ^ 12 $ / л М --- $ (4.5-5.0) cdot 10 ^ 12 $ / л,

Ж --- $ (3.7-4.7) cdot 10 ^ 12 $ / л

Колірний показник 0,9 0.86 - 1.05

ШОЕ 2 мм / год М --- 1 - 10 мм / год,

Ж --- 2 - 15 мм / год

Лейкоцити $ 6,3 cdot 10 ^ 9 $ / л $ (4.0-8.8) cdot 10 ^ 9 $ / л

Нейтрофіли паличкоядерні 1% 1 - 6%

Нейтрофіли сегментоядерние 64% 47 - 72%

Еозинофіли 3% 0.5 - 5%

Лімфоцити 27% 19 - 37%

Моноцити 9% 3 - 11%

Висновок: змін у клінічному аналізі крові не

виявлено.

Аналіз сечі клінічний

Дата: 21.02.1997 р.

Показник Результат Норма head

Колір сечі солом'яно - ж "елтий солом'яно - ж" елтий

Прозорість прозора прозора

Відносна щільність 1.027 1.010 - 1.025

Білок 0,33 г / л до 0.012 г / л

Глюкоза отр. отр.

Еритроцити (свіжі) 4 - 6 в п / зр. до 3 в п / зр.

Лейкоцити 3 - 5 в п / зр. М --- до 3 в п / зр.,

Ж --- до 5 в п / зр.

Бактерії + +

Висновок: виявлено підвищення відносної щільності сечі,

протеїнурія, лейкоцитурія, еритроцитурія, бактеріурія.

Аналіз сечі

Дата: 25.02.1997 р.

Показник Результат Норма head

Добовий діурез 1500 мл у середньому 1500 мл

Білок 0.33 г / л 0,012 г / л

Добовий білок 0,49 г на добу. не більше 0,050 г / сут.

Висновок: протеїнурія.

Проба Нечипоренко

Дата: 21.02.1997 р.

Показник Результат Норма

Лейкоцити 2750 в 1 мл не більше 4000 в 1 мл

Еритроцити 4250 в 1 мл не більше 1000 в 1 мл

Висновок: еритроцитурія.

Проба Зимницького

Дата: 24.02.1997 р.

Показник Результат Норма

Денний діурез 570 мл

Нічний діурез 570 мл

Об'єк "ем виділеної сечі, щодо випитої і, що знаходиться в їжі

рідини 2 / 3 2/3--4/5 (від 65 до 80%)

Переважання денного діурезу денний діурез дорівнює нічному денний

діурез становить 2 / 3 від добового, нічний --- 1 / 3

Різниця між максимальною щільність сечі та мінімальної 1.017 - 1.032

(Різниця --- 15) різниця --- 12 - 16

Висновок: денний і нічний діурез однакові.

Електрофорез білків крові

Дата: 27.02.1997 р.

Білкові фракції Результат (%) Норма (%)

Альбуміни 62.2 50 - 70

Глобуліни:

$ Alpha_1 $ 2.6 3 - 6

$ Alpha_2 $ 9.3 9 - 15

$ Beta $ 13.5 8 - 18

$ Gamma $ 12.4 15 - 25

Білковий коефіцієнт 1.64 2.5 - 3.5

Висновок: знижена кількість $ alpha_1 $-глобуліну,

$ Gamma $-глобуліну, низька альбумино-гло-бу-ли-но-ше співвідношення.

Показники св "ертивающей системи крові

Дата: 27.02.1997 р.

Показник Результат Норма

Протромбіновий індекс 100% 80 - 105%

Фібриноген загальний 2.75 г / л 2.5 - 3.5 г / л

Фібриноген У отр. отр.

Висновок: змін немає.

Променева діагностика

Променева діагностика

Рентгенографія грудної клітини

No 322 від 28.02.1997 р.

Л "егкие, серце без патології.

Рентгенографія крижово-клубового зчленування

No 310 від 27.02.1997 р.

Крижово-клубової зчленування отч "етліво диференціюється з обох

сторін, практично симетрично. Але справа внизу (дистальний відділ)

визначається крайове кісткове розростання. Інших змін немає.

Деструкції немає.

Ультразвукове дослідження сечового міхура і

передміхурової залози Дата 26.02.1997 р.

Сечовий міхур достатнього наповнення, з рівними, ч "еткімі контурами,

однорідного змісту. Після сечовипускання об'єк "ем залишкової сечі 0

мл.

Prostata: розміри 48 х 20 х 33 мм, структура однорідна, ехогенність

звичайна. Вузлів не визначається.

Висновок: ендоскопічних патології не знайдено.

Ультразвукове дослідження органів живота

Дата 26.02.1997 р.

Печінка не збільшена, тканина звичайної ехогенності, структура

однорідна, крупно-зерниста. Ворітна вена 13 мм, холедоха 4 мм.

Жовчний міхур 64 х 21 мм, правильної форми, стінки тонкі, щільні,

зміст однорідне.

Pancreas не видно через газ.

Нирки (л "їжака) розташовані звичайно. Права більше лівою. Поверхня

рівна, шар паренхіми 19-20 мм, звичайної ехогенності.

Чашечно-лоханочная система однорідна за структурою, не розширена,

каменів немає. Праворуч ч "етко визначається розділовий шар паренхіми.

Висновок: неповна подвоєння правої нирки.

Інструментальне обстеження

Інструментальне обстеження

Електрокардіографія

Висновок. Нормальне положення електричної осі серця.

Синусова брадикардія та синусова аритмія (48 скорочень на хвилину). У

іншому електрокардіограма без виражених змін.

Електрокардіоскопія

Висновок. Аорта і легенева артерія без особливостей.

Клапанний апарат не зрад "єп. Розміри порожнин серця і товщина

стінок у нормі. Загальна скорочувальна і насосна функція лівого

шлуночка не знижена.

Консультації вузьких фахівців

Консультації вузьких фахівців

Оториноларинголог

Висновок. Хронічний вазомоторний риніт, нейровегетативная

фо-р-ма. Хронічний компенсований тонзиліт.

Щоденник перебігу хвороби

Щоденник перебігу хвороби

Дата t, П, Д. Перебіг хвороби Призначення head

5.03. 1997. $ 36,6 ^ circ C $, пульс 60, 120/80 мм

Стан хворого задовільний, больовий синдром

став менш інтенсивним. Об'єктивних змін немає. Стілець 1 раз.

Добовий діурез без особливостей. Проводилась консультація

оториноларинголога. Режим стаціонарний. Дієта No 7. Гігієнічна

ванна. Курантил по 1 таб 3 рази за 1 годину до їжі. Індометацин по 1

таб 4 рази після їди. Масаж поперекового відділу, сідничної

області, правої нижньої кінцівки.

6.03. 1997. $ 36,6 ^ circ C $, пульс 60, 120/80 мм

Стан хворого задовільний. Змін

характеру скарг і об'єктивних даних немає.

Стілець 1 раз. Добовий діурез близько 1,5 л, мочився вночі 2 рази.

Режим, дієта без змін. Курантил по 1 таб 3 рази за 1 годину

до їжі. Індометацин по 1

таб 4 рази після їди. Масаж, УФО на мигдалини.

7.03. 1997. $ 36,6 ^ circ C $, пульс 60, 120/80 мм

Стан хворого задовільний. Змін

характеру скарг і об'єктивних даних немає.

Стілець 1 раз. Добовий діурез близько 1,2 л, вночі мочився 1 раз.

Режим, дієта без змін. Курантил по 1 таб 3 рази за 1 годину до їжі. Індометацин по 1

таб 4 рази після їди. Масаж, УФО на мигдалини.

11.03. 1997. $ 36,6 ^ circ C $, пульс 60, 120/80 мм

Стан хворого задовільний. Об'єктивні зміни:

симптом Ласега позитивний лише справа, болю мінімальні, пройшли

через 2 години після под "ема. Стілець 1 раз. Добовий діурез близько 1,2 л,

вночі мочився 1 раз. Режим, дієта без змін. Гігієнічна

ванна. Курантил по 1 таб 3 рази за 1 годину до їжі. Індометацин по 1

таб 4 рази після їди. Масаж, УФО на мигдалини. Призначено

екскреторна урографія.

Обгрунтування діагнозу

Розбір скарг і даних анамнезу хвороби та життя хворого

При опитуванні хворого виявлена ​​єдина скарга на тупі болі в

поперекової області, які не иррадиируют, завжди виникають з

вранці, коли хворий прокидається, і проходять спонтанно до

середині дня. При подальшому з'ясуванні морфофункціональних

механізмів виникнення больового синдрому передбачається

неврологічна етіологія останнього.

В іншій частині анамнезу вказується на наявність у хворого

патології нирок з 1985 року. Описана класична картина появи

змін в сечі у вигляді гематурії і протеїнурії незабаром після

перенесеного гострого тонзиліту. Хворий проходив лікування в

нефрологічному стаціонарі в м. Кемерово. Причиною госпіталізації

стала висока протеїнурія, виявлена ​​при проходженні медичної

комісії. Всі ці дані направляють на діагностичний пошук в плані

підтвердження діагнозу хронічного гломерулонефриту і його

диференційну діагностику. Слід зазначити, що анамнез містить

інфо-р-мацію про несприятливих кліматичних умовах проживання

пацієнта, шкідливому виробництві. Має значення відсутність від "еков і

гіпертензії протягом всієї хвороби, що є сприятливим

фактором для прогнозу.

Розбір даних об'єктивного дослідження, лабораторних та

інструментальних змін

Фізикальне дослідження ніякої інфо-р-ції, що свідчить про

патології нирок не так "ет.

Основні зміни виявляються тільки на третьому етапі

діагностичного пошуку. Нижче будуть проаналізовані і пояснені всі

зміни, виявлені при параклінічних дослідженнях.

Виявлено незначне підвищення

відносної щільності сечі (до 1.027), що

може бути пов'язано з малим споживанням рідини, великий е "е

втратою з потом, можливою затримкою рідини в організмі при

відсутності порушень концентраційної функції нирок. Інші

возможные причины этого явления такие, как потеря жидкости с поносом

и рвотой, сердечная недостаточность, сахарный диабет ce лаб , в

данном клиническом случае беспочвенны. Этот признак говорит о том,

что нет картины нарушения концентрационной функции почек, это

свидетельствует об относительно благоприятном течении болезни.

Содержащееся в клиническом анализе мочи количество белка (0,33 г/л)

является патологией ce лаб . В анамнезе отсутствуют данные,

которые позволили бы интерпретировать данную протеинурию как

физиологическую: нет указаний на при "ем накануне исследования

большого количества пищи, богатой денатурированными белками (сырое

молоко, сырые яйца); не было продолжительных мышечных напряжений,

при "ема холодной ванны или душа, эмоционального стресса,

эпилептического припадка. Функциональная ортостатическая протеинурия

отрицается в связи с нетипичностью возрастной группы, отсутствии

искривлений позвоночника и ортонагрузки.

Таким образом, клинический анализ мочи демонстрирует типичную почечную

протеинурию, которая может быть следствием органических заболеваний

как почек, так и других органов и систем. Наиболее часто она

встречается при следующих фо -р -мах патологии ce лаб :

ize

[---]

острые гломерулонефриты (ГН);

[---]

хронические ГН;

[---]

острые пиелонефриты;

[---]

хронические пиелонефриты;

[---]

различные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой (лихорадочная

протеинурия);

[---]

выраженная хроническая сердечная недостаточность;

[---]

амилоидоз почек;

[---]

липоидный нефроз;

[---]

туберкул "ез почки;

[---]

геморрагические лихорадки;

[---]

геморрагический васкулит;

[---]

анальгетический нефрит;

[---]

выраженная анемия;

[---]

гипертоническая болезнь.

В повторном исследовании мочи от 25.02.1997 г. обнаружена такая же

концентрация белка. Известно, что содержание белка в отдельных

порциях мочи, собранной в течение суток, может колебаться в

значительных пределах. Дн "ем у больных выделяется, как правило, больше

белка, чем ночью. Для формирования более правильного представления о

нарушении этой функции почек проведено определение содержания белка в

суточном количестве ce лаб . Полученный результат --- 0,49 г белка в сутки

--- расценивается как умеренная (до 1 г) протеинурия. Эти данные

сопоставляются с имеющимся в анамнезе хроническим гломерулонефритом.

Механизм протеинурии связан с повышенной проницаемостью гломерулярных

мембран для составных частей плазмы. Такая проницаемость вызвана,

как предполагается в данном случае, иммунокомплексным поражением

базальной мембраны мальпигиевых телец. На данной стадии имеет смысл

определить белковый спектр мочи для установления типа протеинурии.

Ожидается получить в таком анализе картину, характерную для

селективной протеинурии, так как, согласно клинике, поражение

клубочков умеренное.

При исследовании осадка мочи обнаружены следующие отклонения от

нормы: эритроцитурия, лейкоцитурия, бактериурия.

Обнаруженную эритроцитурию безусловно отнесем к микрогематурии, так

как примесь крови обнаруживается только при микроскопическом

исследовании осадка мочи. Некоторые авторы считают, что в осадке мочи

здорового человека иногда могут определяться эритроциты в количестве

не более 3 в поле зрения, прич "ем только в отдельных анализах ce лаб .

Несмотря на то, что у пациента количество эритроцитов достигает 4--6

в поле зрения, необходимо отдифференцировать физиологические моменты

выявленной гематурии: больной не подвергался накануне исследования

тяж "елым физическим упражнениям, спортивным нагрузкам,

продолжительному стоянию. Необходимо обнаружить место попадания

эритроцитов в мочу. Наряду с клинической картиной поражения почечного

аппарата этому помогают и лабораторные признаки: наличие других

патологических элементов мочи --- при наличие протеина почечного

происхождения более вероятно предполагать, что и гематурия также

почечного происхождения. В настоящее время общепризнано, что

выщелачивание эритроцитов находится в связи с физико-химическими

свойствами мочи и нередко при несомненном почечном генезе гематурии

обнаруживаются свежие эритроциты. С другой стороны, следует иметь в

виду, что постепенное выщелачивание эритроцитов может происходить

при длительном стоянии мочи до исследования. Из сказанного видно, что

значение характера эритроцитов для выявления источника гематурии

очень относительно, и пометка лаборанта в анализе Половинкина А.Н. про

<свежести > красных клеток малоинфо -р -мативна. Причиной гематурии

могут послужить следующие заболевания ce лаб :

[---]

острые ГН;

[---]

хронические ГН;

[---]

острые пиелонефриты;

[---]

хронические пиелонефриты;

[---]

мочекаменная болезнь;

[---]

циститы;

[---]

инфаркты почек;

[---]

злокачественные опухоли почек;

[---]

аденомы простаты;

[---]

травмы почек и мочевыводящих путей;

[---]

геморрагические диатезы;

[---]

геморрагические лихорадки;

[---]

амилоидоз почек;

[---]

анальгетический нефрит;

[---]

туберкул "ез почек;

[---]

липоидный нефроз;

[---]

хроническая недостаточность кровообращения с выраженными застойными

явлениями;

[---]

гипертоническая болезнь.

Эритроцитурия подтверждена при проведении пробы Нечипоренко, где

количество красных клеток крови достигает 4250 в 1 мл мочи (при норме

--- не более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи) ce лаб . Механізм

гематурии имеет тот же генез, что и протеинурия --- повышенная

проницаемость пористой мембраны гломерул. Однако, некоторые

авторы ce шулутко поддерживают точку зрения, что гематурия

основана на диапедезном кровотечении из интерстициальных сосудов

почек, которые изменены реактивно и непосредственно под влиянием

иммунных агрессоров.

Обнаруженная в осадке лейкоцитурия до 3--5 в поле зрения считается

небольшой (при норме у мужчин --- до 3 в поле зрения). Така

небольшая лейкоцитурия наблюдается при многих заболеваниях почек,

наиболее распростран "енные из которых я перечислю ниже для уч "ета их в

последующей дифференциальной диагностике ce лаб :

[---]

пиелонефриты острые;

[---]

пиелонефриты хронические;

[---]

различные воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы,

уретриты и др.);

[---]

туберкул "ез почек;

[---]

острые ГН;

[---]

хронические ГН;

[---]

амилоидоз почек.

При оценке уровня лейкоцитурии в моче по Нечипоренко, я

ориентировался на нормы А.З. Нечипоренко, и выявленные 2750

лейкоцитов в 1 мл мочи не стал относить к патологии (против

верхней нормы в 4000) ce лаб . Причиной появления лейкоцитов в моче при

хроническом гломерулонефрите является реактивное воспаление

интерстициальной ткани почек.

Констатированная небольшая бактериурия не заслуживает внимания в такой

же степени, как другие выявленные изменения мочи, так как

использовалась нестерильная посуда, не проводился туалет

области наружного отверстия мочеиспускательного канала

антисептическим раствором. Маловероятно, что исследование мочи

провели сразу после мочеиспускания (более поздние исследования

бактериурию не подтвердили).

При проведении пробы Зимницкого оказалось, что ночной и дневной

диурез одинаковы. Это может быть результатом вынужденного при "ема

жидкости в ночное время, обусловленное, например, частыми

пробуждениями в течении сна для соблюдения всей процедуры; также

такой результат может возникать, как приспособительная реакция при

ограничении концентрационной функции почек, а также при сердечной

недостаточности ce лаб . В данном случае интерпретация этого феномена

затруднена, и я склонен думать о нарушении питьевого режима, так как

нет нарушений концентрационной функции почек.

При изучении величин белковых фракций крови выяснилось, что у

пациента имеется снижение количества $ alpha_1$-глобулина,

$ gamma$-глобулина, низкое альбумино-глобулиновое соотношение ce лаб .

Уменьшение количества $ alpha$-глобулинов, к которым относятся

основная масса белков острой фазы воспаления, может быть вызвано

угнетением их синтеза в печени на ранних стадиях гепатита, при общем

снижении биоэнергетических процессов при гипотиреозе ce лаб . В данном

конкретном случае наиболее вероятно усиленное выведение этой фракции

в связи с патологией почек.

Гипогаммаглобулинемия может возникать при иммунопатологиях,

стероидной терапии, СПИДе ce лаб . Учитывая провед "енные

обследования, анамнез с указанием на хронический гломерулонефрит и

классический иммунопатогенез этой патологии факт поражения звеньев

иммунной системы сомнения не вызывает.

Сниженный белковый коэффициент говорит о диспротеинемии, которая

является характерной для хронического гломерулонефрита ce тареев .

При ультразвуковом исследовании органов живота обнаружено неполное

удвоение правой почки. Это очень важный симптом, так как он

свидетельствует о первичной генетической или фетопатической

дефектности почки. Наличие подобной неполноценности почек косвенно

говорит о том, что при воздействии различных привычных факторов

внешней среды, даже умеренной силы, возможно получение неадекватного

гиперергического ответа. Такие аномальные почки скорее имеют

патологическое строение ультраструктур (типа эпителиальной

выстилки канальцев и гломерул, нарушения протеогликанового матрикса

базальной мембраны), чем почки нормального макроанатомического

строения. Вероятно, что такие поломки и послужили основополагающим

моментом в формировании патологии с клиническими и параклиническими

проявлениями ce шулутко .

Таким образом, анамнестические данные, объективное исследование и

результаты параклинических тестов позволяют говорить о том,

что имеющееся у пациента поражение гломерулярного аппарата

почек клинически выражается в виде изолированного мочевого синдрома

c e шулутко,рябов,уч .

Сложность диагностического поиска заключается в том, что мочевой

синдром явился единственным клинико-лабораторным проявлением

захворювання. В настоящее время не представляется возможным утверждать

на все 100 %, что нозологической единицей в данном случае является

хронический гломерулонефрит, так как нет возможности проведения

основного при данной патологии диагностического обследования ---

биопсии почки. Поэтому большое значение принимает дифференциальный

диагноз.

На основании всего вышесказанного не оста "ется

сомнений в том, что основной патологией пациента, которая в большей

степени обусловливает его прогноз и трудоспособность в будущем,

является патология клубочков почек. Учитывая выраженный

этиологический момент, проявившийся в 1985 году острым тонзиллитом,

данную форму заболевания я считаю целесообразным отнести к

идиопатическим (первичным) гломерулонефритам. Каких-либо

доказательств в пользу системного (вторичного) и врожд "енного

происхождения гломерулонефрита в процессе исследования больного

получено не было. В связи с отсутствием соответствующей технической

базы, а также отказом больного на предложенное в 1985 году

гистологическое исследование биоптата почек, представляется

невозможным диагностировать какую-либо морфологическую форму

гломерулонефрита. Это усложняет диагностику данной патологии, снижает

целенаправленность терапии и затрудняет прогностический подход ce шулутко .

Изменения в гломерулярном аппарате, возникшие 12 лет назад,

имели острое начало и сопровождались выраженными изменениями в моче:

появилась протеинурия, макрогематурия. Учитывая, что симптомы

гломерулонефрита проявлялись при лабораторном исследовании постоянно,

можно интерпретировать эту картину как начальную (острую в дебюте)

стадию хронического гломерулонефрита. Именно под начальной стадией

понимаются первые проявления заболевания. По клиническим проявлениям

эта стадия характеризовалась только изменениями в моче

(моносимптомная) ce рябов,шулутко .

В течение последующих лет, в том числе и сейчас, патологический

процесс находится в латентной стадии. Она характеризуется умеренными

изменениями в моче, на которые пациент, а, возможно, и врачи на

профилактических осмотрах, не обращали внимания. Артериальное

давление не изменялось, от "еков не было, что характерно для этого

периода заболевания. Такая малосимптомная картина латентного периода

и начала заболевания может свидетельствовать о том, что у пациента в

течении последних лет были обострения заболевания, но он переносил их

нормально. Возможно, при этом только изменялись физико-химические

свойства мочи, появлялась микрогематурия. Вопрос о гематурии

заслуживает внимания в нескольких отношениях. Е "е наличие в какие-либо

периоды течения хронического гломерулонефрита всегда говорит о более

неблагоприятной форме заболевания, чем при е "е отсутствии. Она может

свидетельствовать об обострении процесса, что да "ет возможность

приступить к активной терапии. Гематурия в диагностическом плане

позволяет заподозрить IgA-, IgG-нефропатию (болезнь Берже). До

относительно благоприятным моментам по поводу гематурии можно отнести

тот факт, что описаны формы заболевания, характеризующиеся

рецидивирующей гематурией и отличающиеся спокойным течением с

отсутствием исхода в почечную недостаточность ce рябов,шулутко .

Отсутствие экстраренальных симптомов (от "еков и/или гипертензии) не

позволяет говорить о развитии стадии клинических проявлений. Це

подтверждает, что патологический процесс в гломерулах имеет латентное

течение ce рябов .

На основании клинических и лабораторных тестов выносим в основной

диагноз персистирующее течение гломерулонефрита, как наиболее

характерное для формы с изолированными изменениями в

моче ce рябов . Учитывая выраженность протеинурии, наличие

эритроцитурии, лейкоцитурии выставляется фаза обострения.

Иммунологические характеристики представить в полном объ "еме на

сегодняшний день полностью не возможно, так как не проведены

специальные исследования. Однако, учитывая клинику пациента и

характерные признаки различных иммунных форм гломерулонефрита, можно

сделать некоторые предположения. Поскольку антительные варианты с

линейным отложением депозитов из иммуноглобулинов и комплемента

отличаются быстрым, часто злокачественным течением, вероятность этой

формы мала. Помимо этого нет никаких проявлений со стороны л "егочного

аппарата --- синдрома Гудпасчера ce шулутко . Из иммунокомплексных

наиболее вероятен вариант с экзогенным типом антигена ---

стрептококком или вирусом. Гипокомплементарная фо -р -ма не имеет

каких-либо ч "етких дифференциальных симптомов ce шулутко .

Неиммунный вариант исключ "ен

ранее, так как он обычно наследственный и проявляется с раннего

віку.

В провед "енных исследованиях данных о нарушении азотвыделительной

функции почек не обнаружено. Это требует своего отражения в

клиническом диагнозе как хроническая почечная недостаточность

0 ce нефр . Это говорит не только о том, что ХПН ещ "е не развилась,

но и отображает прогностическую неблагоприятную картину, ведущую к

уремии.

Таким образом, патология почек выносится как основная, и диагноз по

этому пункту звучит следующим образом.

Основне захворювання. Первичный хронический

латентный гломерулонефрит, с изолированным мочевым синдромом,

персистирующее течение, фаза обострения. ХПН 0.

При рентгенологическом исследовании крестцово-подвздошного сочленения

обнаружено краевое костное разрастание справа внизу (дистальный

отдел). Сочетание типичного для остеохондроза болевого синдрома и

положительного симптома натяжения (Ласега), особенно справа,

коррелируется с рентгенологическими данными и позволяет говорить об

остеохондрозе поясничного отдела позвоночника ce остео . Отсутствие

других характерных для фазы обострения неврологических симптомов (типа

нарушений чувствительности, рефлексов, атрофии и парезов мышц,

компрессионных симптомов) позволяют оценить фазу болезни как

фазу неполной ремиссии. В любом случае необходима консультация

невропатолога для уточнения диагноза и назначения адекватного лечения

и профилактических мероприятий.

На электрокардиограмме имеются признаки синусовой брадикардии.

Урежение синусового ритма обычно является результатом

понижения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы,

опосредующего сво "е влияние через $ beta$-адренорецепторы, и/или

увеличения тонуса парасимпатического отдела, действующего через

мускариновые рецепторы ce 10 . Однако, необходимо учесть и

значительные индивидуальные различия, поэтому изолированное снижение

частоты до 48 ударов в минуту ещ "е не указывает на патологическое

состояние у пациента. Также надо учесть и тот факт, что

Половинкин А.Н. активно занимается спортом, а это, благодаря

повышению тонуса nervus vagus, может снижать частоту сердечных

сокращений до менее 50 в минуту ce 10 .

В связи с этиологической зависимостью между гломерулонефритом и

хронической инфекцией в лимфоидном кольце Пирогова назначалась

консультация оториноларинголога. Диагностирован хронический

вазомоторный ринит, нейровегетативная фо -р -ма и хронический

компенсированный тонзиллит. Назначена терапия.

Клінічний діагноз:

Основне захворювання. Первичный хронический латентный

гломерулонефрит, с изолированным мочевым синдромом, персистирующее

течение, фаза обострения. ХПН 0.

Супутні захворювання. Хронический

вазомоторный ринит, нейровегетативная фо -р -ма. Хронический

компенсированный тонзиллит.

Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, фаза неполной ремиссии.

Диференціальний діагноз

Как уже указывалось ранее, дифференциальная диагностика в данном

клиническом случае имеет большое значение, так как нет возможности

провести морфологическое исследование биоптата почки. Помимо этого

симптоматика скудная, нет внепочечных проявлений, а это затрудняет

диагностику.

На первое место при дифференциальной диагностике гломерулонефрита

следует ставить, как рекомендуют нефрологи ce тареев , нефриты при

системных заболеваниях. Недоуч "ет системности заболевания может

привести к большому числу ошибок, многие заболевания на инфекционной,

аллергической почве, осложн "енные реакциями лекарственной

непереносимости и т.д., требуют оценки состояния целостного организма.

Системные заболевания подвергаются дифференциальному диагнозу в

большей степени на втором этапе исследований --- при объективном

исследовании, так как не провед "ен анализ иммунологического статуса

пациента и не оценена степень дефектности иммунитета. Системность

болезней, например системная красная волчанка, может выражаться

по-разному. Как правило, висцеральное поражение начинается без

предсистемной дискоидной фазы. Ранним эквивалентом этой фазы может

быть ст "ертый артрит, капилляриты. При присоединении нефрита

лихорадка, артриты стихают. Какие-то системные признаки наряду с

поражением почек вс "е же обычно обнаруживаются. При объективном

обследовании пациента не было найдено изменений со стороны суставов

--- все суставы подвижны в полном объ "еме, не увеличены,

безболезненные; сосудистый рисунок кожи имеет нормальный вид,

участков гиперемии не обнаружено.

Учитывая малоспецифичный иммунный потенциал хронического активного

гепатита, следует проводить с ним дифференциальную диагностику.

Очень часто при гепатите находят HBs-антиген в почках. С этой целью

рекомендовано назначить анализ крови на HBs-антиген, провести

печ "еночные пробы. Подобных результатов нет, поэтому этот вопрос

оста "ется открытым.

С целью дифференциации с болезнью Гудпасчера и Вегенера проводилось

рентгенологическое исследования грудной клетки. Не знайдено

характерных для этих нозологий инфильтратов в л "егких, нет

кровохарканья, оториноларинголог не указывает на признаки распада

хрящей гортани и трахеи.

Отказ от предположения об алкогольном нефрите основан на отсутствии

соответствующих анамнестических данных, учитывалась принадлежность к

социализированной группе населения, нет объективных данных,

свидетельствующих о поражении pancreas, системы кроветворения,

л "егких. Но следует учитывать, что эти явления могут быть до

некоторой степени обратимы при абстиненции.

Поллиноз, аллергический нефрит протекал бы по типу сывороточной

болезни и сочетался бы с дерматитом, артритом, лихорадкой. Змін

кожи при исследовании не найдено. Аллергологический анамнез не

отягощ "ен. Прогноз при такой форме обычно благоприятный и заболевание

скорее всего было бы излечено при первом курсе лечения.

Амилоидоз почек, хотя и поражающий преимущественно клубочки ---

амилоидная гломерулопатия (внутриклубочковое сосудистое поражение),

рассматривается как самостоятельная, причем системная болезнь

c e тареев . При обследовании пациента не найдено симптомов

никаких болезней, которые могли бы стать основными, причинными для

амилоидоза. Классические этиологические факторы --- хронические

нагноения, туберкул "ез л "егких, ятрогенные факторы. Первичный амилоидоз

представляет собой п "еструю картину своеобразного системного

заболевания (лихорадочная крапивница, макроглоссия, поражение

миокарда). Подобных объективных данных нет, а инструментальные

целенаправленные методики, например, биопсия

подслизистого слоя прямой кишки ce тареев , не применялись.

Следует помнить, что при терапии, проводимой при гломерулонефрите ---

лечение глюкокортикоидами, цитостатиками, --- возможно отложение

амилоида в почечной ткани. В таком случае процесс до известной

степени обратим при специфическом лечении или прекращении антигенного

воздействия.

Также не получено данных, которые могли бы свидетельствовать о

воспалительных заболеваниях моче-половой системы. Лейкоцитурия в моче

не выраженная, УЗИ фактов не отображает, дизурии нет.

Имея все данные объективного и параклинического обследования, следует

обратить внимание, что в анализах мочи показатель относительной

плотности оста "ется в пределах нормы, и даже немного завышен.

Подобная картина нехарактерна для хронического гломерулонефрита, где

страдает концентрационная функция почек. Поэтому необходимо провести

дифференциальную диагностику с острым гломерулонефритом.

В пользу хронической формы свидетельствуют данные анамнеза:

классическое начало --- после перенесенной острой ангины через две

недели в 1985 году, появление гематурии и выявление протеинурии,

лечение в стационаре по поводу ГН, малосимптомное латентное

длительное течение заболевания.

Для уточнения степени почечной недостаточности необходимо провести

определение уровня креатинина сыворотки после нагрузочных проб.

С учетом состояния и самочувствия больного, результаты лабораторных

исследований, свидетельствующих о более или менее благоприятном

течении процесса, позволяют предположить, что уровень креатинина

после нагрузочных проб останется на нормальном уровне.

Необходимости проводить дифференциальную диагностику с

гипертонической болезнью не возникает в связи с отсутствием синдрома

гипертензии.

С целью диагностики туберкул "еза почки проведена реакция Манту.

Результат --- гиперергическое проявление. Учитывая выясненный

позже факт контакта больного 8 лет назад с женщиной с открытой формой

туберкул "еза, назначена консультация урофтизиатра. После первичного

осмотра сделано заключение, что данных за специфический процесс нет.

Назначен посев мочи на BK. Назначена повторная консультация.

С целью дифференциальной диагностики с опухолями моче-половой системы

проводилось ультразвуковое исследование органов живота,

предстательной железы и мочевого пузыря. Необходимо провести анализ

мочи на наличие атипичных клеток. Онкологический анамнез не отягощ "ен.

При ультразвуковом исследовании почек проведена и дифференциация с

воспалительными заболеваниями тубуло-интерстициальной ткани.

Изменений со стороны чашечно-лоханочной системы не найдено. Але

следует иметь в виду имеющуюся аномалию почек (неполное удвоение

правой почки), которая может привести в будущем к застою мочи и

инфицированию.

Этиология, патогенез и патанатомия

Етіологія

При изучении причины возникновения гломерулонефрита у

Половинкина А.Н. необходимо обратить внимание на тот факт, что при

ультразвуковом исследовании органов живота обнаружено неполное

удвоение почки. Хотя этот факт напрямую никак не связан с

гломерулонефритом, а имеет большее значение у больных с пиелонефритом,

необходимо отметить, что почки имеют врожд "енный дефект развития.

Данный феномен мог как возникнуть в процессе гаметогенеза

родителей, так и являться результатом неблагоприятного воздействия на

организм матери во время беременности. Наличие такого крупного

дефекта свидетельствует о мутациях в геноме пациента, которые скорее

всего имеют свои проявления и на более тонких, ультраструктурных

уровнях строения почек. Почки новорожденного были первоначально

дефектны. Подобные явления обычно характеризуются

несбалансированными реакциями поврежд "енной ткани на экзогенный или

эдогенный раздражитель обычной силы ce шулутко . Даже отсутствие

нарушений в системе иммунного реагирования могли привести к поражению

гломерулярного аппарата при банальном иммунном ответе. Помимо этого

следует учитывать присутствие в человеческой популяции рецессивных

HLA (комплекс гистосовместимости), которые экспрессируют антигенную

тканевую структуру, заведомо склонную к вовлечению в

иммунопатологический процесс с поражением почек.

Как указал пациент, заболевание началось классически для

гломерулонефрита --- с ангины. Действительно, среди факторов,

способствующих развитию патологии гломерул, указывается на роль

інфекції. Ведущую роль при этом отводят

$ beta-$гемолитическим стрептококкам группы А, штаммы 1,3,4,12 и 49.

Имеют также значение респираторные вирусы, пневмококки и другая

инфекция. В литературе указывается на роль переохлаждения в развитии

гломерулонефрита ce рябов . В анамнезе больного имеются указания

на переохлаждение перед заболеванием, а также указания на работу в

условиях повышенной влажности, сквозняков. <Нефритогенные > штаммы

стрептококков гораздо легче лизируются бактериофагами, что

обусловливает токсичность их компонентов для почек. Циркулировавшие

в крови продукты распада микробной клетки фиксировались в почечной

ткани (непосредственное поражение), что способствовало образованию

антител к этим комплексам. Антитела, реагируя с фиксированными в

почках антигенами, вызвали развитие патологического процесса.

Патогенез

В точности описать картину патогенеза в данном клиническом

случае сложно из-за отсутствии необходимых для этого исследований.

Необходимо отметить наличие в анамнезе продромального периода между

инфекцией и развитием клинических симптомов поражения почек. Исходя

из иммунологической природы гломерулонефрита наличие инкубационного

периода рассматривается как время иммунологической перестройки. Отже,

можно предположить два основных иммунологических механизма поражения

клубочков ce 10 . Первый из них связан с образованием специфических

антител, которые взаимодействуют с антигенами базальной мембраны, что

приводит к е "е поражению. Второй механизм более сложный, хотя и

встречается значительно чаще. Он характеризуется наличием

циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена,

образовавшегося к нему антитела и комплемента. В обеих реакциях

активную роль играют иммунные лимфоциты, которые могут

взаимодействовать с антигенами и участвовать в выработке антител.

При наличии у пациента гломерулонефрита с циркулирующими антителами к

базальной мембране клубочков мы могли бы обнаружить при проведении

соответствующих методик сами антитела в крови, линейное отложение

депозитов, которые состоят из антител, комплемента, иммуноглобулинов

и фибрина. Базальная мембрана была бы инфильтрирована

лимфоцитами, лейкоцитами, тромбоцитами ce патан . Отже,

при развитии гломерулонефрита по этому типу патогенетические

механизмы имели следующую последовательность:

фиксация циркулирующих антител к базальной мембране, которая

оказалась антигеном для организма;

произошла активация системы

комплемента по классическому пути, что привело к его фиксации к

базальной мембране в зоне локализации антиген-антитело;

последовала миграция нейтрофилов к базальной мембране, при разрушении

которых выделялись лизосомальные ферменты и усиливалось е "е

повреждение;

активизировалась св "ертывающая система, что привело к усилению

коагулирующей активности и отложению в зоне расположения

антиген-антитело фибрина;

возможно, имело место повышенное выделение в кровь вазоактивных

веществ (типа гистамина и серотонина), что усилило изменения

базальной мембраны.

Такой многоступенчатый процесс поражения базальной мембраны определил

в конечном итоге его необратимость.

Возможно, что гломерулонефрит развился по второму варианту --- с

отложением на базальной мембране иммунных комплексов. Завдяки

наличию активных центров на поверхности антител они соединялись с

элементами клеточной стенки стрептококка, который находился в

воспал "енных миндалинах. Образовавшиеся иммунные комплексы были

растворимы и циркулировали в периферической крови. Это могло

случиться при очень активном, гиперергическом иммунном ответе, когда

на относительно малое количество антигена образовалось очень много

антител, или наоборот, при гипергическом ответе, когда антител

оказалось мало ce рябов . В обоих этих случаях ЦИК обладают хорошей

растворимостью. При прохождении крови через сосуды почек произошло

отложение иммунных комплексов на базальной мембране и их

проникновение через не "е. Затем произошла активация и присоединение к

депозитам фрагментов комплемента. Активация могла произойти и

классическим и альтернативным пут "ем, это можно было узнать пут "ем

изучения фракций его в крови в период развития болезни.

Взаимодействие иммунных комплексов с комплементом сопровождалось

выделением хемотаксических веществ, которые привлекли нейтрофилы.

Последние фагоцитировали и затем разрушались, выделяя лизосомальные

ферменты, что усиливало повреждение базальной мембраны. Одночасно

активизировалась св "ертывающая система крови, в результате чего

произошло отложение фибрина. Последний мог захватываться макрофагами,

которые затем трансформировались в эпителиоидные клетки. Тромбоциты,

оказавшиеся в очаге поражения, подверглись агрегации, усилив

повреждение мембраны клубочков. При их разрушении выделялись

вазоактивные амины: серотонин, гистамин, которые патологически

воздействовали на базальную мембрану. Если последовательность

событий развивалась именно по этому плану, то при проведении

соответствующих проб даже сейчас, в период обострения, мы обнаружим

циркулирующие иммунные комплексы в крови, снижение уровня комплемента

сыворотки ce рябов,10 .

Схема

АНТИГЕН

АНТИТЕЛА

Large С

Генетична схильність

Нарушения иммунного статуса

Нарушения микроциркуляции, микротромбоз, фибриноидный некроз

ВОСПАЛЕНИЕ

ИК

1. Свободноциркулирующие

2. Фиксированные на тканях

3. Антительный механизм

Патогенез гломерулонефрита ce шулутко .

Патологічна анатомія

Довольно сложно предположить, какие именно морфологические изменения

имеют место у пациента, так как при различных патанатомических

картинах может наблюдаться такая клиника. Знание морфологии имеет

большее значение для несомненности диагноза, назначения терапии,

определения прогноза ce шулутко . Биопсия по известным причинам

пациенту не проводилась. Но, опираясь на имеющиеся данные, я склонен

предполагать, что у больного имеется какая-либо из следующих форм.

Мезангиально-пролиферативная фо -р -ма. К этой мысли склоняют следующие

факты: характерный диапазон возраста, связь с инфекцией, скудность

клиники (нет от "еков, дизурии, гипертензии), не очень высокий белок,

умеренная эритроцитурия. В этом случае в почках можно бы было

обнаружить пролиферацию мезангиальных клеток в сочетании с

увеличением мезангиального матрикса ce патан .

Фокальный гломерулонефрит, болезнь Берже (Berger), или IgA,

IgG-мезангиальная нефропатия. К этой форме склоняет уже длительное

течение болезни без перехода в стадию клинических проявлений. Є

характерный изолированный мочевой синдром с гематурией. На биопсии

анатом описал бы тонкопетлистые клубочки, без пролиферации клеток и

без увеличения мезангиального матрикса. При иммуногистохимическом

исследовании обнаружились бы гранулярные отложения IgA, IgG и С3 ce патан .

С уч "етом нетипичности клиники можно предположить обнаружение

диффузного пролиферативного ГН, диффузного ГН с полулуниями,

диффузного ме -м -б -ра -но -з -но-про -ли -фе -ра -тив -но -го,

мембранозного гломерулонефрита, минимальных (минорных) изменений

(липоидного нефроза) ce патан,шулутко .

Лікування

Общие принципы лечения больного

В данном разделе предлагаются варианты терапии при данной форме

гломерулонефрита, с уч "етом клинических проявлений, предполагаемых

клинических форм и угрозы развития осложнений ce нефр . Суммарно

терапия складывается из следующих моментов:

enumerate

Общие рекомендации, относящиеся к образу жизни и режиму.

Диетические рекомендации, которые больной должен соблюдать в течение

многих лет.

Медикаментозна терапія.

Курортное лечение.

Режим пациента, учитывая клинику с изолированным мочевым

синдромом, должен предусматривать исключение охлаждения, простуды и

чрезмерного утомления. Больной ос -та - "ет -ся трудоспособным и

поэтому ограничения относительно небольшие ce шулутко .

Диета ce рябов также не имеет больших ограничений. Хворий

может находиться на общем столе, но при этом желательно несколько

ограничить при "ем соли (до 10--12 г/сут). Питание должно быть

полноценным и разнообразным с общим содержанием белка не менее 1 г/кг

маси тіла. Поскольку обычно отмечается нарастание протеинурии на

исключительно молочной диете, не рекомендуется повышать их процентное

отношение в рационе. Следует учитывать, что потребление белых сухих

грибов провоцирует нарастание гематурии. Рекомендуется также избегать

употребление пригорелых продуктов, соусов, ограничить при "ем сахара,

конфет, животного масла и маргарина.

Медикаментозное лечение имеет два основных направления.

Предлагается симптоматическое воздействие, а также патогенетическая

терапия, исходя из соображений иммунокомплексной природы страдания.

В настоящий момент симптоматические средства не следует выдвигать на

первый план, так как больного не беспокоит гипертензия, нет от "еков.

Однако, при развитии стадии клинических проявлений может возникнуть

потребность в назначении диуретиков, гипотензивных

средств ce рябов . На начальной стадии процесса лучше назначить

аминофиллин (эуфиллин) в среднетерапевтической дозе, 1--2 раза в

день. Целью такого лечения станет расширение мальпигиева клубочка

через повышение экскретируемой фракции натрия до 3--5 % (в норме она

равна 0,2 %). Помимо этого усиливаются сердечные сокращения,

улучшается почечный кровоток. В почечных клубочках аминофиллин больше

расширяет приносящую артериолу, чем выносящую, поэтому увеличивается

гидростатическое и фильтрационное давление, блокируются А-рецепторы

аденозина. В больших дозах блокируется фосфодиэстераза, что вед "ет к

повышению количества цАМФ. Увеличение фильтрации приводит к ускорению

тока первичной мочи в канальцах, при этом вода и ионы не успевают

реабсорбироваться. В латентный период рекомендуется при "ем диуретиков

растительного происхождения: лист толокнянки, брусники, соплодия

ольхи, трава хвоща, цветы василька, почки бер "езы.

Эта группа веществ обладает антисептическим действием, что

благоприятно для пациента, учитывая наличие аномалии строения почки и

риск развития пиелонефрита. Потребность назначения гипотензивных

препаратов может возникнуть при появлении признаков гипертензии.

Рекомендуется использование $ beta$-адреноблокаторов, а при высоком

давлении можно назначить гуанетидин или допегит ce шулутко .

В периоды обострения следует серь "езно рассмотреть вопрос о применении

глюкокортикоидов. Несмотря на опасность и побочные эффекты этой

группы, следует учесть, что это один из эффективнейших способов

лечения иммунной патологии ce рябов . Использование глюкокортикоидов

патогенетически обосновано вследствие их иммунодепрессивного,

противовоспалительного и десенсибилизирующего действия. Эффект от

использования связан со следующими моментами:

угнетение выработки антител;

снижение порозности капилляров и снижение геморрагических явлений;

подавление секреции альдостерона и возможное увеличение диуреза.

Надо учитывать, что механизм действия преднизолона многогранен: он

повышает фибринолитическую активность, активизирует кининовую

систему, подавляет секрецию альдостерона, улучшает внутрипочечную

гемодинамику, подавляет активность аутоиммунного процесса,

нормализует проницаемость мембран, подавляет воспалительные реакции.

Иммуносупрессивное действие связано с влиянием на Т-лимфоциты,

ответственные за клеточные и гуморальные иммунные реакции.

Глюкокортикоиды снижают поступление мононуклеарных лейкоцитов в

клубочки и продукцию ими интерлейкина-1, а также снимают ингибирующее

действие интерлейкина-1 на фибробласты ce шулутко .

Следует учитывать возможность повышения артериального давления и

ограничивать при "ем стероидов при возникновении гипертензии.

Показанием для назначения глюкокортикоидов может послужить обострение

с подъ "емом уровня протеинурии. Желательно при этом контролировать

иммунологическую активность. Назначать следует в виде преднизолона

или урбазона. Не рекомендуется использовать дексаметазон, так как

эффект от этого препарата значительно хуже ce рябов . Преднізолон

назначаем в дозе 60 мг/сут (до 100 мг/сут) в течении 3 недель, далее

она снижается на 5 мг в течение 4 дней, т.е. с 60 до 40 мг.

Последующее снижение --- в течение 2--3 дней по 2,5 мг. При умеренных

обострениях срок терапии можно уменьшать до нескольких дней. В случае

лечения больного преднизолоном могут быть три варианта отмены. Перший

--- когда больному препарат не помогает. Проходит 3 недели и

никакого эффекта нет. В этой ситуации препарат отменяется совсем

(естественно, постепенно). Вторая ситуация --- препарат помог очень

эффективно: исчезла протеинурия, внепочечные проявления, если они

были. В этом случае целесообразно также отменить полностью

преднизолон, а дальше проводить поддерживающую терапию

іншими засобами. И возможна третья ситуация, когда

препарат помог, но недостаточно: исчезли внепочечные

проявления, нормализовался белковый спектр крови, а мочевой

синдром ещ "е сохраняется. В таком случае надо переходить на

поддерживающую терапию --- 10--15--20 мг препарата в день,

которую следует проводить длительно ce шулутко .

Синдром отмены при неадекватно быстром снижении дозы стероидов

(анорексия, тошнота, рвота, летаргия, головные боли, лихорадка,

шелушение кожи, снижение массы тела, миалгии, артралгии и

ортостатические спады артериального давления) вызываются быстро

упавшим уровнем стероидов. Кроме того, с сокращением дозы может

наступить обострение активности болезни ce шулутко .

Перемежающаяся терапия, при которой единичная утренняя доза

краткодействующего препарата да "ется через каждые 48 часов в 6 часов

утра (физиологический выброс гормонов из надпочечников), поддерживает

реактивность гипофизарно-надпочечниковой системы и препятствует

развитию синдрома Кушинга или, по крайней мере, смягчает их. Те ж

относится к артериальной гипертензии, склонности к инфекциям,

повышенному катаболизму азота и кальция ce шулутко .

К побочным эффектам стероидов относятся л "егкое инфицирование,

задержка натрия и воды с гипертензией и от "еками, интолерантность к

глюкозе, пептические желудочно-кишечные язвы, мышечная атрофия и

миопатия, остеопороз, асептические костные некрозы, глаукома,

катаракта. Возможны психические расстройства, медленное заживление

ран, панкреатит, панникулит и избыточная масса тела. Эти осложнения

зависят от продолжительности при "ема и дозы препаратов. Основная

неприятность --- это гормонозависимость. Она возникает чаще тогда,

когда гормоны даются малыми дозами длительное время. Надо давать

оптимальные дозы, но как можно более кратковременно. Следует сказать,

что грамотная, правильная терапия преднизолоном осложнений почти не

да "ет ce шулутко .

В стадию ремиссии стероиды назначать нецелесообразно.

Гломерулонефрит --- это иммуновоспалительный процесс.

Использование цитостатиков рекомендуется ce шулутко,рябов для

угнетения иммуногенеза и подавления реакции антиген-антитело. У зв'язку

с этим при такой терапии следует ориентироваться на доступные

иммунологические показатели --- уровень комплемента, содержание В- и

Т-лимфоцитов и т.д., пытаясь добиться их нормализации. Также следует

контролировать состояние функции печени и электролиты сыворотки. У

качестве грубого ориентира следует использовать уровень лейкоцитов.

Однако этот показатель свидетельствует о развитии осложнений, а не о

подавлении иммунологической активности. Можно рекомендовать

азатиоприн (имуран) и циклофосфан (циклофосфамид). Значительно хуже

(вследствие выраженных токсических осложнений) 6-меркаптопурин.

Хлорбутин (лейкеран) малоэффективен и не вызывает отч "етливого

подавления иммунологических показателей. Азатиоприн, который

преобразуется в печени в 6-меркаптопурин, является антагонистом

гипоксантина, обуславливающего торможение синтеза нуклеиновых кислот.

Азатиоприн разрушает лимфоциты и, по-видимому, несколько избирательно

тормозит функцию Т-клеток, но, очевидно, тормозятся некоторые

первичные реакции антител. Противовоспалительный эффект выражен

слабо. Важнейшее токсическое воздействие азатиоприна ---

это подавление костного мозга, которое наступает обычно

через 2--3 недели после начала терапии. Азатиоприн назначается в дозе

100--150 мг/сут под контролем количества лейкоцитов. В случае

снижения уровня лейкоцитов ниже $4 times 10^9$/л дозу препарата

необходимо сократить в два раза, а если их содержание оказывается

ниже $3 times 10^9$/л, лечение должно быть прекращено. При

выраженном обострении возможно назначение одновременно преднизолона в

дозе 10--15 мг/сут, что позволяет избежать лейкопении. Азатіоприн

следует принимать 3--6 нед, после чего дозу снижают до 100, а затем

до 50 мг/сут. Циклофосфан относится к группе алкилирующих

препаратов, которые могут применяться per os и внутривенно,

он оказывает относительно незначительное угнетающее действие на

лейкопоэз. Однако препарат не рекомендуется к применению при уровне

лейкоцитов ниже $3 times 10^9$/л и тромбоцитов ниже $100 times

10^9$/л. Циклофосфан метаболизируется в печени микросомальными

оксидативными ферментами в цитотоксические метаболиты. В основі

иммуносупрессивного эффекта лежит разрушение

быстропролиферирующих иммунокомпетентных клеток, благодаря чему

достигается подавление продукции антител вместе с несколько

выраженным торможением Т-клеток. При его использовании могут

развиться диспепсические расстройства --- тошнота и рвота. Реже

наблюдается выпадение волос. К важнейшим токсическим побочным

эффектам относятся: подавление функции костного мозга (лейкопения

и тромбоцитопения), повышенная подверженность вирусным и

бактериальным инфекциям, бесплодие, облысение, а также повреждения

урогенитального тракта с геморрагическим циститом и фиброзом

мочевого пузыря. Все эти изменения проходят при уменьшении дозы или

отмене лечения. Более серь "езны указания на канцерогенное действие

препарата. Рекомендуется назначать по 100 мг/сут в течении 3 нед.

Показанием к назначению цитостатиков служит обострение процесса с

высокой протеинурией, подъ "емом артериального давления. При сохранении

изолированного мочевого синдрома в стадии ремиссии вследствие

выраженных побочных эффектов назначение цитостатиков нецелесообразно.

Рекомендуется азатиоприн назначать в случае повышения у больного

Т-лимфоцитов (активация клеточного иммунитета), тогда как при

гиперактивации гуморального иммунитета (увеличение В-лимфоцитов)

предполагается использовать циклофосфан.

При неэффективности гормональной терапии и цитостатиков возможно

использование плазмаферез ce шулутко . Удаление из плазмы нефротоксических

веществ (антитела к базальной мембране, иммунные комплексы), а также

воспалительных медиаторов (например, комплемент-компонентов, факторов

св "ертывания) может существенно смягчить патогенетическое действие

указанных веществ, пока стероиды и цитостатические медикаменты не

приведут к долгосрочному подавлению синтеза антител. Плазмаферез

осуществляется заменой 4 л плазмы с промежутком, смотря по

обстоятельствам, от 1 до 4 нед. Рекомендуется использовать гемодез

для адсорбции ЦИК и спленина --- препарата с мягким

иммунодепрессивным действием без побочных эффектов.

Антикоагулянты и антиагреганты обязательны при лечении

больного ce шулутко,рябов независимо от морфологической формы

гломерулонефрита. Расч "ет ид "ет на следующие механизмы действия

препаратов: противовоспалительное

противосв "ертывающее

умеренное иммуносупрессивное

слабое диуретическое (гепарин)

Гепарин замедлит выпадение фибрина и предотвратит образование

полулуний в клубочках почек. Установлено действие его на лимфоциты и

подтверждена его способность активировать комплемент. Слід

подчеркнуть, что гепарин улучшает микроциркуляцию. Он влияет на

проницаемость гломерулярной базальной мембраны, уменьшает количество

антител, замедляет образование иммунных комплексов и улучшает диурез.

Одновременно можно вводить реополиглюкин или другие низкомолекулярные

декстраны в небольших дозах (150--200 мл). Рекомендується

использовать гепарин в дозе 5000--10000 ЕД в сутки. Слід

контролировать показатели св "ертывающей системы. Способ введения ---

подкожно. Гепарин используется 4 раза в сутки, что позволяет

добиться постоянной высокой концентрации его в крови. Тривалість

лечения достигает 1--2 мес. Показан при усилении протеинурии, вообще

при обострении. Можно ориентироваться на продукты деградации

фибрина в крови и моче, появление которых связано с обострением и

прогрессированием процесса. Рекомендуется использовать также

курантил, который препятствует агрегации и адгезии тромбоцитов.

Показан при всех фо -р -мах заболевания. Доза должна быть не менее 200

мг. Продолжительность лечения 6--8 мес. При лечении курантилом

необходимо помнить о синдроме обкрадывания, который вызывается этим

препаратом при патологии коронарного кровоснабжения миокарда. У зв'язку

с широким применением антикоагулянтов и антиагрегантов возможно

возникновение состояния тяж "елого почечного кровотечения, требующего

достаточно быстрого вмешательства. В таких случая рекомендуется

назначить антифибринолитические препараты ($ epsilon-$аминокапроновая

кислота) и дицинон. Оба достаточно эффективны, но $ epsilon-$аминокапроновая

кислота оказывается в моче в очень высокой концентрации, поэтому есть

опасность образования кровяного сгустка в самом мочеточнике.

Предлагается препарат апротинин, который при том же гемостатическом

эффекте в моче находится в минимальных количествах.

В случае возникновения резкого обострения, развития

быстропрогрессирующей почечной недостаточности, возникновении

злокачественной гипертонии можно рекомендовать комплексное

лечение цитостатиками, антикоагулянтами и антиагрегантами. При цьому

лечение должно проводиться длительно ce рябов .

Можно применять нестероидные противовоспалительные препараты типа

метиндола (индометацин), бруфена ce рябов . Они оказывают выраженное

противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов,

а также на отложение фибрина на базальной мембране. Відомо, що

индометацин тормозит миграцию лейкоцитов, то есть нарушает конечное

звено иммунного поражения почки. Индометацин назначают в дозе до 150

мг/сут. Учитывая часто развивающиеся диспепсические расстройства,

целесообразно начать лечение с 50--75 мг/сут, добавляя каждые 2--3

дня новую таблетку (25 мг). Эту дозу можно рекомендовать принимать

3--6 нед. По мере снижения протеинурии снижают дозу препарата.

Поддерживающая доза 25--50 мг, такую дозу больной должен получать в

течении многих месяцев или даже лет. Если через 4--6 месяцев от

момента достижения минимальной дозы протеинурия не увеличивается, то

можно будет попытаться принимать препарат через день. Після

простудных состояний дозу препарата необходимо увеличивать. Бруфен

назначается в дозе 600-1200 мг/сут. Показаниями для этих препаратов

служит протеинурия при отсутствии других признаков нефротического

синдрома.

Противомалярийные препараты ce рябов 4-аминохинолинового ряда обладают

способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных

ферментов. Они тормозят синтез простагландинов и уменьшают агрегацию

тромбоцитов. Обычно применяют делагил, резохин, которые назначаются в

первоначальной дозе 0,25--0,75 г/сут с последующим снижением до 0,25.

Лечение длительное, в течение многих месяцев и даже лет. Показаны при

изолированном мочевом синдроме, но мало влияют на протеинурию.

Курортное лечение обосновано на курортах климатического

типу. Рекомендуются санатории на Южном берегу Крыма (Ялта) c e рябов . У

условиях жаркого климата происходит расширение

периферических сосудов, улучшается внутрипочечная гемодинамика,

снижается склонность к простудным заболеваниям. Возможно, что при

длительном пребывании в условиях сухого и жаркого климата улучшается

иммунологическая реактивность организма. При развитии нефротического

синдрома более благоприятен климат Байрам-Али (Туркмения) c e рябов . При

развитии гипертензии подход к санаторно-курортному лечению более

строгий, так как пребывание больного в условиях жаркого климата может

сопровождаться повышением артериального давления. Лучше в таком

случае будет провести курс терапии в условиях климата Южного берега

Криму. Длительность санаторно-курортного лечения --- 40 дней, при

наличии эффекта лечение повторять.

Необходим строгий уч "ет у нефролога, диспансеризация и своевременное

направление на стационарное лечение ce шулутко .

С целью лечения поясничного остеохондроза в стадию неполной ремиссии в

условиях общетерапевтического стационара рекомендуется ce остео

лечебная гимнастика. Применяется с целью укрепления тонуса мышц;

улучшения лимфо- и кровообращения в пораж "енном сегменте. Также

рекомендуется массаж всего поясничного отдела, ягодичной области,

нижней правой конечности. Курс лечения 10--15 сеансов. При сохранении

болевого синдрома рекомендуются анальгетики (ацетилсалициловая

кислота, амидопирин, анальгин, реопирин).

Лечение хронического компенсированного тонзиллита ce спр проводят

посредством систематического промывания миндалин дезинфицирующим

раствором (фурацилин 1:5000, пенициллин 1:10000ЕД, этакридина лактат

1:5000 и др.) с последующим смазыванием лакун миндалин раствором

Люголя. Промывание можно сочетать с физиотерапевтическим лечением:

ультрафиолетовое облучение через специальный тубус (субэритемная

доза), токи УВЧ на область регионарных лимфатических узлов. Показаний

к тонзиллэктомии нет.

Непосредственное лечение больного в стационаре

Режим клінічний.

Диета No 7.

Медикаментозная терапия ce машк :

Heparini 1 ml--5000 ЕД. По 1 мл 4 раза в день под кожу

параумбиликальной области.

Tab. Dipyridamoli (курантил) 0,025. По одной таблетке 3 раза в день

внутрь натощак, за 1 час до еды.

Tab. Delagili (хингамин) 0,25. По 1 таблетке на ночь, после ужина.

Tab. Indometacini(метиндол) 0,025. По 1 таблетке 4 раза в день после

еды.

Фізіотерапевтичне лікування.

Ультрафиолетовое облучение миндалин через тубус в субэритемной дозе

c e спр .

Массаж поясничного отдела позвоночника, ягодичной области, нижней

правой конечности ce остео .

Прогноз

Прогноз В плане прогноза следует учесть

тот неблагоприятный факт, что гломерулонефрит --- заболевание,

приводящее к ранней инвалидности и смерти больных ce рябов .

Отягощающим моментом является принадлежность к мужской части

популяции, так как среди мужчин отмечается более высокая смертность

в течение более ранних сроков после установления диагноза.

Неблагоприятные климатические условия оказывают отрицательное влияние

на процессы в почках. Благоприятно для больного то обстоятельство,

что его трудовая деятельность сейчас мало связана с тяж "елым

физическим трудом. Средняя продолжительность жизни для группы

пациентов, у которых заболевание началось с изолированных изменений в

моче, к которой относится Половинкин А.Н., равна $9,33 pm6,94$ лет

c e рябов . Однако ориентироваться на эти цифры следует при

развитии стадии клинических проявлений. В настоящий момент нельзя

отрицать благоприятные формы течения болезни без развития

экстраренальных симптомов и почечной недостаточности. Таким чином,

прогноз определяется как относительно благоприятный до возможного

развития стадии клинических проявлений при условии соблюдения

рекомендаций; в случае появления экстраренальных симптомов

заболевание будет расцениваться как прогрессирующее и ведущее к

ранней инвалидизации и смерти больного.

Рекомендації

Работоспособность ce рябов . В данный момент больной оценивается

как полностью трудоспособный. Пациент может выполнять обычную

работу, желательно без перегрузок и ночных смен. Противопоказаны

охлаждения, надо избегать простудных заболеваний. Необхідно

регулярно находиться в отпуске, проводя его, желательно, в той же

климатической зоне, где он проживает, либо возвращаться с южных

курортов в период с середины июля до начала августа. Постоянное

наблюдение у нефролога или (при его отсутствии) терапевта. Дані

мероприятия сохранят больному работоспособность и продлят активную

жизнь.

Профилактика респираторных и других аналогичных заболеваний уменьшит

вероятность обострений и развития стадии клинических проявлений ce рябов .

Рекомендуется ограниченный при "ем соли --- при отсутствии обострений и

почечной недостаточности пищу желательно только чуть-чуть

недосаливать. Среднее количество потребляемой жидкости должно

соответствовать количеству выделенной вчера мочи плюс 300 мл. Їжа

должна содержать достаточное количество белка, который должен быть

полноценным (мясо, печень, сыр). Не рекомендуется злоупотребление

молочной диетой. При необходимости прививок и вакцинаций необходима

консультация нефролога, проведение этих мероприятий противопоказано.

Соблюдение этих рекомендаций позволит надеяться на замедление

прогрессирования патологического процесса.

С целью уточнения диагноза и назначения адекватной терапии и

профилактических мероприятий рекомендована консультация невропатолога

в поликлинике по месту жительства.

Епікриз

x поступил в плановом порядке 20.02.1997 г. на

стационарное лечение в отделение терапевтической клиники по поводу

хронического гломерулонефрита. Причиной госпитализации явилась

высокая протеинурия, обнаруженная при диспансерном обследовании

хворого.

В стационаре проведены диагностическое обследования и терапия по

поводу основного и сопутствующих заболеваний. В анамнезі

ХГН, объективно --- боли в пояснице, положительный симптом

Ласега. Проведены следующие параклинические исследования: общий

анализ крови (Hb 147 г/л; эритроциты 4,57; цветной пок-ль 0,9;

лейкоциты 6,3; СОЭ 2 мм/ч, формула: палочкояд. 1 %; сегм-яд. 64 %;

эозинофилы 3 %, лимфоциты 27 %; моноциты 9 %), общий анализ мочи

(прозрачная, относит. плотн. 1027, белок 0,33 г/л, лейкоциты 3--5 в

п./зр., эритр. 4--6 в п./зр., бактерии ++, суточный диурез 1,5 л,

на добу. белок 0,49 г), проба Нечипоренко (лейкоциты 2750/мл, эритроциты

4250/мл), проба Зимницкого (дневной диурез 570 мл, ночной 570 мл, уд.

вес --- 1017--1032), показатели гемостаза (протромбиновый индекс,

фибриноген общий, фибриноген В отр. в норме), электрофорез белков

(диспротеинемия), ЭКГ (синусовая брадикардия), эхокардиоскопия (N).

Проведена консультация оториноларинголога. На основании полученных

данных выставлен диагноз:

Основне захворювання. Первичный хронический латентный

гломерулонефрит, с изолированным мочевым синдромом, персистирующее

течение, фаза обострения. ХПН 0.

Супутні захворювання. Хронический

вазомоторный ринит, нейровегетативная фо -р -ма. Хронический

компенсированный тонзиллит.

Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, фаза неполной ремиссии.

Особенности течения болезни: имеется только изолированный мочевой

синдром, вероятно благоприятное течение ХГН, нет жалоб на

воспалительные процессы в миндалинах с 1985 г., при этом

диагностирован хрон. тонзиліт.

В стационаре проведена следующая терапия: режим стац., диета No 7,

ограничение соли, гепарин, курантил, делагил, индометацин, массаж

поясничной области, ягодиц и правой нижней конечности, УФО миндалин в

субэритемной дозе.

Результаты лечения: в результате

провед "енной терапии ожидается переход хронического

гломерулонефрита в фазу ремиссии, приближение лабораторных

показателей к норме, даны рекомендации по профилактике

обострений и осложнений; проведено этиотропное лечение по поводу

хронического тонзиллита; снизилась интенсивность болевого синдрома,

обусловленного остеохондрозом поясничного отдела позвоночника.

Прогноз: благоприятный до возможного

развития стадии клинических проявлений ce рябов при условии

соблюдения рекомендаций; в случае появления экстраренальных

симптомов заболевание будет расцениваться как прогрессирующее и

ведущее к ранней инвалидизации и смерти больного.

Рекомендації. Пациент может выполнять обычную

работу, желательно без перегрузок и ночных смен. Противопоказаны

охлаждения, надо избегать простудных заболеваний. Необхідно

регулярно находиться в отпуске, проводя его, желательно, в той же

климатической зоне, где он проживает, либо возвращаться с южных

курортов в период с середины июля до начала августа. Постоянное

наблюдение у нефролога или (при его отсутствии) терапевта.

Рекомендуется ограниченный при "ем соли --- при отсутствии обострений и

почечной недостаточности пищу желательно только чуть-чуть

недосаливать. Среднее количество потребляемой жидкости должно

соответствовать количеству выпитой жидкости плюс 300 мл. Пища должна

содержать достаточное количество белка, который должен быть

полноценным (мясо, печень, сыр). Не рекомендуется злоупотребление

молочной диетой. При необходимости прививок и вакцинаций необходима

консультация нефролога, проведение этих мероприятий противопоказано.

Рекомендована консультация невропатолога.

Підпис куратора: Савюка В.Я.

Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. --- Изд. 2-е, испр. і додатк.

--- СПб.: Издательство РЕНКОР, 1995. --- 480 с.

Рябов С.И. Болезни почек (Руководство для врачей). --- Л.: Медицина,

1982. --- 432 с., ил.

Клінічна нефрологія. Т.2/ Под ред. Є.М. Тареева / АМН СССР. ---

М.: Медицина, 1983. --- 416 с., ил.

Сучасна нефрологія: Пер. з англ. / Под ред. С. Клара, С.Г. Массри.

--- М.: Медицина, 1984, 512 с., ил.

Медведєв В.В., Волчек Ю.З. Клиническая лабораторная диагностика:

Справочник для врачей / Под ред. В.А. Яковлєва. --- СПб.: Гиппократ,

1995. --- 208 с.

Тетенев Ф.Ф. Фізичні методи дослідження в клініці внутрішніх

хвороб (клінічні лекції). --- Томськ: Вид-во Том. ун-ту, 1995.

Струков А.І., Сєров В.В. Патологічна анатомія: Підручник. --- М.:

Медицина, 1993.

Довідник практичного лікаря / За ред. А.І. Воробь "ева --- М.:

Медицина, 1992. --- У 2 томах. Т. 1.

Машковский М.Д. Лікарські засоби. У двох частинах. Ч. 1., Ч. 2

--- М.: Медицина, 1993.

Внутрішні хвороби. У 10 книгах. Книги 5; 6: Пер. з англ. / За ред.

Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. --- М.:

Медицина. --- 1995.

Внутрішні хвороби: Підручник / Ф.І.. Комаров, В.Г. Кукес, А.С. Сметнев и

др.; Под ред. Ф.І. Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. --- 2-е

вид., перераб. і доп. --- М.: Медицина, 1990. --- 688 с., ил.

Юмашев Г.С., Фурман М.О. Остеохондрози хребта. --- 2-е изд. ---

М.: Медицина, 384 с., ил.