Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Сибірський державний медичний університет
Кафедра факультетської терапії
Завідувач кафедрою:
академік РАМН, професор Карпов Р. С.
ІСТОРІЯ ХВОРОБИ
П.І.Б. хворого: x
Вік: 61 рік
Дата народження: 4.07.1936 р.
Професія та місце роботи: пенсіонерка, бухгалтер
Стать: жіноча
Національність: українка
Місце проживання: м. Томськ
Сімейний стан: заміжня
Дата надходження: 9.02.1998 р.
Клінічний діагноз:
Основне захворювання.
Акромегалія, торпідний перебіг, активна фаза.
Акромегаліческая поліартропатія з переважним ураженням
променезап'ясткових, п'ястно-фалангових, дистальні й
проксимальні міжфалангові суглобів кисті, тазостегнових, колінних,
гомілковостопних, плюсне-фалангових суглоби стоп, шийного та поперекового
відділи хребта; НФС II ступеня.
Гормонозалежний цукровий діабет, середнього ступеня тяжкості, стадія
субкомпенсації.
Симптоматична артеріальна гіпертензія.
Ускладнення. Ні
Супутні захворювання. Ні
Факультет: ЛПФ
Курс: V
Група: 1312
Асистент: Бощенко А.А.
minipage
Томськ --- 1998
Скарги пацієнта
Скарги, пред'явлені хворим
При опитуванні хвора пред'являє скарги на болі в різних суглобах,
найбільш виражені в колінних суглобах, що збільшуються при
фізичному навантаженні і дедалі слабші при відпочинку у спокої; болю мають
тягне, колючий характер, в колінних і тазостегнових суглобах болю
інтенсивніше ліворуч, в суглобах кистей, стоп болю незначні і
практично однакові за інтенсивністю в симетричних суглобах.
Також турбують болі в ліктьових і, незначно, в плечових
суглобах, у суглобах хребта, особливо в шийному і поперековому
відділах, в ключично-грудинно зчленуванні. Зазначені вище болі в
даний час не купіруються ортофеном, який пацієнтка
приймає за рекомендаціями лікаря поліклініки. Пацієнтку турбує
набрякання суглобів до кінця дня, переважно в області стопного
суглобів, колінних. Іноді, в тому числі і зараз, підвищується
температура шкіри над колінними суглобами. Пацієнтка відзначає хрускіт
при русі практично у всіх перерахованих вище суглобах, хрускіт
дуже інтенсивний. Пацієнтка відчуває скутість у суглобах нижніх
кінцівок (колінних, гомілковостопних, менше в тазостегнових) і в
шийному і поперековому відділах хребті, менше в суглобах рук
(Кисті, лікті, плечові суглоби). Ранкова скутість триває в
протягом 10 - 15 хвилин, поки хвора <походжає>. Скутість
також виникає протягом дня, поки пацієнтка перебуває в спокої в
Протягом нетривалого часу.
Пацієнтка скаржиться на
тягнуть болі, локалізовані у відповідності з ходом сідничного
нерва: по задній поверхні сідничної області, вздовж стегон, гомілок
і переходять на стопу. Болі в цій області посилюються при нахилах,
фізичному навантаженні, іноді, спонтанно.
Пред'явлені скарги на біль і відчуття оніміння II - III обох
рук, зниження в них температурної і тактильної
чутливості.
Додаткові скарги, виявлені під час збирання анамнезу по
системам органів
Задишка хвору турбує тільки при тривалих
нагрузках.Одишка инспираторного характеру, тобто пацієнтка стверджує,
що їй важко вдихнути. Кашлю немає. Кровохаркання ніколи не було.
Болі в грудях у спокої і при фізичному напруженні не турбують.
Органи кровообігу
Неприємні відчуття з боку серця в
вигляді серцебиття і перебоїв, відчуття завмирання хвору не
турбують. Пацієнтка заперечує наявність болю в області серця в
спокої, при русі, при фізичному напруженні і нервово-психічному
збудженні. Набряків в типових для патології серця місцях немає.
Пацієнтка
скаржиться на болі в потиличній ділянці, що виникають на тлі підвищення
артеріального тиску до170/100 мм рт.ст., що супроводжуються шумом у
вухах. Також у цей період іноді відмічаються запаморочення, загальна
слабкість, нудота. Пацієнтка приймає при підвищеному тиску
2 таблетки анаприліну, що нормалізує стан, знижує
артеріальний тиск протягом 30 - 40 хвилин до звичайних цифр ---
130/90 мм рт.ст.
Органи травлення
Хвора вживає їжу в кількості, пропорційній затрачуваної
енергії. Характер і якість їжі різноманітні. Немає вказівок на
зловживання якимись окремими продуктами. Харчування
3 - 4-разове. Час останнього при "ема їжі --- між 20 і 22
годинами.
Апетит гарний, особливої схильності до будь-яких блюд або відрази
немає. Почуття швидкого насичення не спостерігається. Кількість випивається
за добу рідини дорівнює приблизно 2 л. Посилена спрага пацієнтку не
турбує.
Ковтання вільне, почуття <клубка в горлі> немає. Відчуття
перешкоди або стороннього тіла під час проходження їжі не виникає.
Пацієнтку на турбують відчуття тиску і нудоти в області шлунка
після їжі незалежно від не "е.
Болі у шлунку з'являються після прийомів ортофена. Іноді це
супроводжується відрижкою.
Нудота і блювання не турбують хвору, причин для штучного
викликання блювоти не виникає.
Запори хвора заперечує. Стілець самостійний, без при "ема
проносних засобів і клізм, 1 - 2 рази на добу. Проноси турбують
пацієнтку вкрай рідко. Випорожнення звичайного пофарбування, без гнильного
запаху; домішок гною, слизу, крові і паразитів немає.
Ніколи не пред'являла скарги на наявність геморою і тріщин заднього
проходу. Кровотеч з заднепроходного отвори не було. Здуття
живота не пригадує.
Сечовидільна система і статеві органи
Прискореного сечовипускання, а також
труднощів під час сечовипускання, болю немає. Затримки сечі не було.
Поліурії, полідипсія немає. Сеча прозора, світло-солом'яного кольору.
Болю внизу живота немає. Від "еков на обличчі не буває, у тому числі і в
ранковий час. Почуття залишкової сечі після сечовипускання не
буває. З боку статевих органів зауважень немає.
Хвора розцінює свій характер як врівноважений. Скарг на
знижену інтелектуальну працездатність не висувала. Швидкої
стомлюваності,
ослаблення пам'яті й уваги не було. Сон фізіологічний, глибокий,
безсоння практично не турбує, режим сну і неспання
порушує рідко. Головні болі спостерігаються рідко. Запаморочення,
втрати свідомості і непритомність не пригадує.
Зазначає зниження чутливості в пальцях кисті:
тактильної, температурної.
Початок і розвиток даного захворювання
Пацієнтка вважає себе хворою з 23 березня 1953 року, коли після
значного загального переохолодження з'явилися болі в гомілковостопних
суглобах з обох сторін, почервоніння шкіри над ними, підвищення
температури над суглобами, їх припухлість. На наступний день
приєдналася біль у суглобах пальців кистей, яка, мабуть,
була більш інтенсивною і з більш вираженими набряклістю, гіпертермією
і почервонінням. Пацієнтка вважає, що були залучені
п'ястно-фаланговом зчленування 2,3,4,5 пальців з обох сторін з особливою
вираженістю процесу в 2 і 3 пальців. Функція суглобів була
значно порушена через значну болю. Можливо, в процес
були залучені й інші суглоби, але поразка кистей визначало
тяжкість захворювання і затушовувало поразки гомілковостопних суглобів і
інших суглобових груп. Спогади дуже туманні і пацієнтка
припускає, що деякі факти вона може плутати. Медичної
допомоги в цей період не отримала, лікувалася народними методами:
заварювала прути молодих дерев з подальшим <відпарюванням>
суглобів і терапія бджолиною отрутою. Після цього гострого епізоду,
який тривав протягом 2 - 3 місяців з поступових убуванням
симптомів і повним відновленням функції суглобів, послідувала
тривала ремісія без будь-яких проявів захворювань суглобів у
протягом 15 років.
У 33 роки, після зміни клімату Україна на сибірський, восени, після
значного загального охолодження з'явився біль у суглобах кисті: у
п'ястно-фалангових 1 - 5 пальців, в проксимальної фаланги-фалангових
2-5 пальців, помірковано в дистальних фаланг-фалангових. Також була
припухлість у зазначених суглобах і підвищення температури шкіри над
суглобами. Процес носив симетричний характер. Пацієнтка не отримала
адекватної медичної допомоги, застосовувала компреси з горілкою.
Гострий процес тривав протягом 2 - 3 місяців, потім почав
стихати, зникли підвищення місцевої температури, відновилася
практично повністю функція суглобів, спала набряклість. Однак
залишилася болю, що досягали іноді значної інтенсивності,
з'явилася скутість у суглобах по ранках і протягом дня після
відпочинку, руки швидко втомлювалися. Суглоби поступово збільшуються в
розмірах, змінили форму, особливо проксимальні міжфалангові. Що
стосується зміни розмірів з боку дистальних відділів
кінцівок, то пацієнтка не пам'ятає, щоб зазначила тоді їх
збільшення. Поступово ці процеси зменшувалися і, приблизно з 1973
року, на передній план виходить ураження суглобів нижніх кінцівок.
Пацієнтку стали турбувати болі в колінних суглобах, що підсилюються
при навантаженнях і дедалі слабші в спокої, що посилюються при зміні
погоди, скутість у них по ранках і протягом дня. Також, протягом
1973 - 1974 років, в процес залучилися суглоби стоп: гомілковостопні,
суглоби пальців стоп, тазостегнові суглоби, дистальні міжфалангові
суглоби кистей --- в цих групах зміни носили більш помірний
характер, больовий синдром менш виражений, ніж у колінних. З 1975
року, в процес залучаючи хребет, зазначено поразки ліктьових,
плечових, ключично-грудини суглобах. Проте, клінічні прояви
в цих групах стушевиваются інтенсивним больовим синдромом,
обумовленим поразкою колінних суглобів.
Приблизно 2 рази на рік, як правило, восени і навесні, пацієнтка
відзначає значне погіршення стану здоров'я, посилення болю під
всіх суглобових групах, особливо в колінах. З'являється почервоніння
шкіри на колінами, підвищується місцева температура. Явища
тривають 2-3 місяці, потім клініка стабілізується.
Пацієнтка проходила санаторно-курортне лікування в Сочі (1975),
Жданові (1978 і 1980), Ризі (1983). Пацієнтка отримувала грязелікування,
сірководневі ванни та інші процедури. Після проходження цього
лікування відзначалося поліпшення стану, зниження болів,
відновлення працездатності та інші загальні позитивні
ефекти. Ремісія після лікування була тривалою, до року: зникала
почервоніння навколо суглобів, значно зменшувалася біль, нагадуючи про
собі лише після важких фізичних перенапруг в кінці робочого
дня, температура над суглобами в цей період не підвищена, набряклість
виникала лише надвечір після перенапруги. Такі зміни
суглобів як скутість, зміна конфігурації, хрускіт після лікування
не проходили. Пацієнтка каже, що до моменту поїздки до Жданов у
1978 вона відзначила збільшення розміру взуття до 38.
Пацієнтка вважає, що їй не виявлялася адекватна медична допомога
до 1996 р., незважаючи на постійні звернення до дільничного терапевта
і ревматолога поліклініки. У березні 1996 року госпіталізувалася в
ОКБ, де пройшла курс лікування з приводу деформуючого остеоартрозу
з переважним ураженням колінних суглобів. Лікувалася
нестероїдними препаратами, румалон, вітамінами, проводилося
фізіолікування. Виписана через 21 день зі значним поліпшенням: болі
зникли у всіх суглобах, не було ознак запалення суглобів,
покращився загальне самопочуття і працездатність. У виписці
наведені такі, найбільш важливі, дані обстеження:
рентгенографія колінних суглобів від 7.03.96г.: помірно
виражений остеопороз околосуставной, щілини практично не звужені,
загострені межмищелковие піднесення, надколінка невеликих розмірів,
крайові остеофіти. Висновок: деформуючий остеоартроз, I - II
рентгенологічна стадія.
рентгенографія кистей і стоп: остеопороз, звуження суглобових
щілин міжфалангових суглобів, дрібні кистовидной просвітління,
остеофіти.
рентгенографія тазу від 13.03.96: щілини тазостегнових суглобів
значно звужені, головку кілька деформовані; висновок:
деформуючий остеоартроз II ст.
Приблизно через 6 місяців після терапії знову з'явився біль у
колінних суглобах, пізніше і в інших суглобах з домінуванням
больового синдрому в колінах. Враховуючи рекомендації лікаря при виписки
зі стаціонару брала ортофен по 1 табл. 3 рази на день. Брала
препарат, грунтуючись на болі, проте почервоніння, припухання,
підвищення температури шкіри над суглобом в цей період не було. У
початку лікування НПЗП відзначався короткочасний позитивний ефект
--- Інтенсивність болю знизилася. Надалі, через 1 - 1,5 місяця,
пацієнтка збільшила дозу ортофена до 4 таблеток на добу (додала 1
табл. до ранкової дозі). Приймає ортофен в такій дозуванні більше 1
року з мінімальним ефектом.
З середини січня 1997 посилилися болі у всіх суглобах,
особливо колінних, з'явилося припухання і підвищення температури над
колінами, незначне почервоніння. Після звернення до ревматолога
пацієнтка госпіталізована в плановому порядку в клініку
факультетської терапії з діагнозом напрямки артрит неясною
етіології 9.02.97г.
При додатковому зборі анамнезу хвора свідчить про збільшення
розмірів взутті з 36 до 39 в період після початку ураження суглобів.
Також пацієнтка відзначає збільшення розмірів кистей. Хвора скаржиться
на погіршення зору.
Загальна симптоматика захворювання
Зниження маси тіла останнім часом не зазначає. <Життєва>
працездатність значно знижена через швидку стомлюваність
болів у суглобах. Загальне самопочуття хворої задовільний.
Відзначається занепокоєння за результати лікування. Температура ніколи не
підвищувалася ні у зв'язку з больовим синдромом, ні без нього. Сон і апетит
хороші. Функція кишечнику не порушена. Головні болі турбують
1 - 2 рази на тиждень і супроводжуються підвищення артеріального
тиску. Нічні поти та іншу загальну симптоматику заперечує.
Народилася 4.07.1936 р. доношеною, виховувався в сім'ї з
сприятливими соціально-побутовими умовами, проте росла в регіоні
де часто був масовий голод. Вигодовування природне. У сім'ї
росла і виховувалася з двома молодшими братами.
Даних про перенесені в дитинстві інфекціях, рахіті, спазмофілії,
кишкових розладах не отримано.
Період статевого дозрівання протікав без
особливостей, затримки або прискорення статевого розвитку не було.
Менструації встановилися з 14 років, менопауза в 56 року.
Травм, поранень, контузій не було.
Операцій: у 1972 році прооперована з приводу гангренозний
апендициту. Респіраторні захворювання хворіла 1 - 2 рази на рік.
Одружений вдруге, перший чоловік помер від пороку серця.
Має двох дітей: старший син, 27 років, хворий на шизофренію, молодша
дочка здорова. Смертей дітей в сім'ї з нез'ясовних причин не було.
З 48 років діагностована міома матки, 5 тижнів; в 1996 році ---
8 тижнів, останній раз гінекологічно обстежилася в січні 1998 р.
--- 6 тижнів. У дітородному періоді були епізоди дисфункціональних
маткових кровотеч. З 1981 року фігурує діагноз цукрового
діабету II типу, виставлений на підставі випадкового виявлення
підвищення цукру до 8 ммоль / л. Характерних для цукрового діабету
скарг хвора ніколи не висувала. Чотири роки тому хворий
діагностована гіпертонічна хвороба, II стадія. Влітку 1996 р.
виявила присмоктування кліща. На місці укусу була еритема.
Проведена специфічна пасивна профілактика кліщового енцефаліту,
пацієнтка стверджує, що після цього через 2 тижні - 1 місяць, при
черговому загостренні процесу в суглобах, з'явилися болі в
крижово-клубової зчленуванні ліворуч.
Не курить, алкоголем не зловживає, наркотики не вживає.
Психічні, венеричні захворювання, гепатит заперечує.
Гемотрансфузій не проводилося. Сан-епідеміо анамнез не обтяжений.
Соціально-побутової анамнез
Хвора належить до соціалізованої групі населення. Матеріальна
забезпеченість достатня. Житло впорядковане з 1989 року, до
цього проживала в приватному будинку, добре провітрюване, освещ "енность
нормальна. Харчування повноцінне, невегетарианское. Одяг
відповідає клі-ма-те-по-рік-ним умовам та соціального статусу
хворий. Шкідливими звичками соціального характеру не страждає.
Професійно-виробничий анамнез
Завадська М.А. має среднеспециальное освіту. На даний
момент на пенсії за віком. Все життя пропрацювала бухгалтером у
інституті. У нічні зміни не працювала. Режим роботи не приводив до
порушення режиму харчування пацієнтки. Виробничих вредностей не
було. У 70 роки їздила на польові роботи, з якими пов'язує
загострення захворювання.
Сімейний анамнез, спадковість
Батьки померли в старечому віці. Мати мала захворювання
суглобів дуже схоже за клініці з захворюванням дочки, проте
деформацій суглобів не було.
Брати здорові. Діти: син --- шизофренія, дочка і онук здорові.
Інфо-р-мацией про стан здоров'я інших кровних родичів не
має. Даних про можливість впливів сімейних інфекцій на пацієнтку
(Сифіліс, туберкул "єз, нервово-психічні захворювання, алкоголізм,
хвороби обміну речовин, рак) немає.
Імунологічний анамнез
Алергологічний анамнез щодо харчових, лікарських,
інгаляційних, епідермальних антигенів не отягощ "єп. Иммунопатологию
у себе і родичів заперечує.
Об'єктивне дослідження
Вага: 85 кг
Зростання: 159 см
Загальний стан хворого: задовільний
Тип статури: гиперстенический
Рухливість, хода: <накульгуючою> на ліву
ногу, невпевнена, повільна, хвора <походжає>
Пропорційність розвитку: розвинена
диспропорційно за рахунок великих розмірів дистальних відділів
кінцівок, підборіддя.
Положення пацієнта: активне
Враження сили тонус знижений
Поведінка, характер: контактна, адекватна
Свідомість: повне, ясна
Вираз обличчя: осмислене
Шкіра і видимі слизові оболонки
Шкіра звичайного пофарбування. Тургор знижений, еластична. Вологість
достатня. Патологічних елементів не знайдено. На передній
черевної стінки у правій здухвинній ділянці визначається рубець від
апендектомії. Посилення шкірного малюнка, звивистості та
розширення поверхневих вен не зазначено. Слизові оболонки
кон'юнктів, носових ходів рожеві, чисті, виділень немає. Склери
нормального забарвлення. (Зміни шкіри над суглобами у відповідному
розділі).
Волосся, нігті
Волосся пігментовані, чисті. Лупи немає. Педікул "еза
виявлено. Порушень росту волосся у вигляді надмірного зростання на тілі
або облисіння не виявлено. Нігті гладкі, блискучі, без
смугастість.
Підшкірна жирова клітковина
Підшкірна жирова клітковина розвинена надмірно, розподілена
рівномірно. Пастозности, набряків немає (виключаючи зміни описані в
кістково-м'язової системи). Патологічного локального скупчення жиру
не знайдено.
М'язова система
М'язи кінцівок і тулуба розвинені задовільно,
тонус і сила знижені, болючості немає. Відзначається гіпотрофія
міжкісткових м'язів кистей. Інших ділянок вираженої гіпотонії,
парезів та паралічів не виявлено.
Кістковий апарат
Кісткова система сформована не правильно: відзначені надмірно великі
розміри кистей і стоп, виступання нижньої щелепи. Хода порушена,
накульгував, повільна, після 10-15 хвилин ходіння
нормалізується практично повністю. Дефо-р-мацій черепа, грудної
клітки, таза та трубчастих кісток немає. Виражене поперечне і
поздовжнє плоскостопість, щільність і обсяг м'яких тканин стоп
збільшені. Пальпація і перкусія трубчастих кісток
помірно болюча. Виличні кістки на одному рівні. Ключиці
- Права трохи вище, лопатки не відстають від грудної клітки,
грудна клітка нормостеніческой конфігурації. Хребет - сколіоз
з відкритим кутом вправо помірний, фізіологічні вигини згладжені.
Враження про неоднаковою довжині нижніх кінцівок.
Суглоби
Найбільш виражені зміни суглобового апарату.
Суглоби Характеристики
Artt. t poromandibularis
розташовані симетрично, шкіра над
суглобами не змінена, конфігурація не змінена, рот відкриває в
повному обсязі, хрускоту при русі немає, при пальпації безболісні.
Art. atlanto-occip alis зовні зміни конфігурації не видно,
температура нормальна, обсяг пасивних і активних рухів
збережений, при рухах хрускіт, особливо при поворотах голови в
боку, хворобливості не зазначено.
Art. sterno-clavicularis не змінений, периартикулярні тканини без
ознак запалення, рухи збережені, зрідка з'являється хрускіт,
при пальпації неприємні відчуття
Artt. humeri симетричні, фізіологічної конфігурації,
периартикулярні тканини без ознак запалення, руху пасивні та
активні в повному обсязі, при рухах хрускіт, пальпація суглобової
щілини слабоболезненна, хвора відзначає деяку скутість
Artt. cub i симметричны, физиологической конфигурации,
периартикулярные ткани без признаков воспаления, движения пассивные и
активные в полном объеме, при движениях хруст, пальпация суставной
щели болезненна, некоторая скованность
Artt. radiocarpeae симметричны, конфигурация несколько сглажена,
периартикулярные ткани без признаков воспаления, движения активные
снижены в объеме (снижен объем движений при сгибании и разгибании,
умеренно страдает приведение и отведение), пассивные также снижены в
объеме, при движениях слабый хруст, пальпация
суставной щели болезненна
Artt. manus кисти в области среднезапястных, запястно-пястных
суставах несколько изменены за счет деформации, пальпируются
остеофиты, кожа над суставными проекциями теплая, в
остальном периартикулярные ткани не изменены, пальпация суставных
щелей болезненна с обеих сторон. Первый запястно-пястный сустав
большого пальца наиболее изменен с обеих сторон за счет выраженной
деформації.
Artt. metacarpophalangeae конфигурация изменена за счет
деформации особенно II--III с обеих сторон практически одинаково,
периартикулярно отек, гиперемия, повышение местной температуры,
пальпация болезненная, особенно изменения воспалительного характера
выражены на тыльных поверхностях суставов.
Artt. interphalangeae manus узелки Гебердена и Бушара II--IV пальцев,
меньше на V пальце, одинаково с обеих сторон, периартикулярных
изменений нет, кроме повышения местной температуры над
проксимальными межфаланговыми суставами II-V пальцев с обеих
сторон, легкой гиперемии над этими суставами, пальпация
всех упомянутых суставов болезненная, особенно суставов с признаками
воспаления.
Функция кисти при сгибании кистей в кулак пальцы не достигают
ладоней примерно на 0,5--1 см, особенно II и III пальцы, несколько
выраженнее справа, т.е. функция сохранена на 75 % с обеих сторон.
Функция больших пальцев практически не страдает. В суставах больная
отмечает некоторую скованность, которая проходит при разминании.
Кисти быстро утомляются.
Artt. coxae практически симметричны, конфигурация умеренно изменена
за счет деформации, несколько больше справа, периартикулярные ткани
без признаков воспаления, движения пассивные и активные несколько
снижены объеме, при движениях пассивных легкая болезненность в обоих
суставах, несколько больше справа, при движениях хруст, пальпация
области проекции сустава слабоболезненна
Artt. genus симметричны, конфигурация изменена за счет деформации --
пальпируются остеофиты с медиальных сторон, и меньше, с латеральных;
и за счет дефигурации --- суставы достаточно отечны, отечность
определяется с латеральных и медиальных сторон, плотноватая; диаметры
--- 41 см справа и 40 см слева,
кожная
температура повышена, несколько больше справа, над
суставами легкая розовая окраска кожи, надколенники подвижны,
определяется жидкость в полости суставов, суставные щели пальпируются
с трудом, при пальпации боль, движения активные и пассивные
затруднены за счет боли и нарушения конфигурации, хруст при движениях
постійний.
Artt. talocruralis физиологической конфигурации,
периартикулярные ткани без признаков воспаления, движения пассивные и
активные практически в полном объеме, при движениях хруст, пальпация
суставной щели болезненна
Artt. intertarseae конфигурация сохранена, периартикулярно без
изменений, пальпация без особенностей
Artt. tarsometatarsea конфигурация сохранена, периартикулярно без
изменений, пальпация без особенностей
Artt. metotarseaphalangeae деформация незначительная,
периартикулярно без признаков воспаления, движения умеренно
ограничены как пассивные, так и активные, легкая болезненность при
пальпации и при движениях, хруст в I суставах с обеих сторон
Artt. interphalangeae pedis деформация незначительная,
периартикулярно без признаков воспаления, движения ограничены
(сгибания) как пассивные, так и активные, легкая болезненность при
пальпации и при движениях, хруст
Columna vertebralis суставы шейного отдела внешне не изменены, при
пальпации остистых отростков умеренная болезненность, периартикулярно
спокойно; грудной отдел не изменен, за исключением сколиоза (см.
костную систему), поясница --- пальпация болезненна,
паравертебральные постукивания болезненные,гипертонус продольных
мышц, кожа спокойна; крестец и копчик без особенностей;
крестцово-подвздошное сочленение болезненно при пальпации и
постукивании слева, других изменений нет.
Симптомы позвоночника и крестцово-тазового сочленения симптом
Отта --- норма (увеличение длины более чем на 5 см); симптом Шобера
--- положительный (менее 4 см), симптом Томайера --- норма (достает
до пола всей ладонью), симптома Кушелевского: 1)положительный (при
сдавлении остей фронтально боль), 2) положительный (при разведении
остей боль), 3) резко положительный (резкая боль с обеих сторон)
Лімфатичні вузли
При дослідженні лімфатичних вузлів відмічено збільшення
одиничних шийних вузлів до 3 мм в діаметрі --- безболісні,
еластичні, рухомі. Також пальпуються пахові лімфовузли ---
множинні, до 4 мм, безболісні, еластичні,
нерухомі. Інші лімфатичні групи (підключичні, ліктьові,
пахвові, стегнові, підколінні) не промацуються, що
відповідає нормі.
Порожнина рота
Углы рта расположены на одном уровне, губы розовые, нижняя губа
увеличена, без высыпаний и трещин. Слизистые оболочки ротовой
полости розовые, чистые, блестящие. Зубная формула --- 6:7/7:6,
кариес, диастема зубов. Д "есны не изменены. Язык
значительно увеличен, нал "ета нет. Н "ебо, зев, без особенностей.
Миндалины выходят за пределы передних дужек.
Шия
Шия правильної форми. Щитовидна залоза не пальпується.
Пульсація сонних артерій прощупується з обох сторін.
Набухання і пульсації яр "емних вен немає.
Органи дихання і грудна клітина
Ніс нормальної форми. Дихальні шляхи прохідні, патологічного
секрету немає. Видихуваний повітря без патологічного запаху. Гортань не
змінена.
Грудна клітина нормостеничной конфігурації, ключиці розташовані на
одному рівні. Надключичні і підключичні ямки виражені задовільно,
розташовані на одному рівні, при диханні не змінюють своїх форм.
Лопатки симетричні, рухаються синхронно в такт дихання.
Тип дихання змішаний. Дихання ритмічне --- 16 за хвилину.
Права і ліва половини грудної клітки рухаються синхронно.
Допоміжна мускулатура в акті дихання не бере участь. Життєва
"Ємність л" егких не вимірювалася.
Пальпація грудної клітини безболісна.
Грудна клітка еластична, голосове тремтіння відчувається з однаковою силою в
симетричних ділянках. Хрускоту і крепітації немає.
При перкусії над передніми, бічними і задніми відділами л "егких в
симетричних ділянках перкуторний звук однаковий, л "егочного,
гамма звучності збережена.
Топографічна перкусія л "егких
Параметр multicolumn 2 c| Правое multicolumn 2 c| Левое
Высота верхушек спереди multicolumn 2 p 4cm |
3 см над ключицею
multicolumn 2 p 4cm | 3 см над ключицей
Висота верхівок ззаду
2 p 4cm | Ниже уровня VII шейного позвонка на 2 см
2 p 4cm | Ниже уровня VII шейного позвонка на 2 см
Ширина полей Кренига multicolumn 2 c| 5 см multicolumn 2 c| 5 см
Нижня межа по лініях Кордон За-д-ви-ж-ність Кордон
По-д-ви-ж-ність
Парастернальних V між-ре-бе-рье --- --- ---
Серединно - ключічнаяя VI ребро --- --- ---
Передня аксилярний VII ребро --- VII ребро ---
Середня аксилярний VIII ребро 4 см VIII ребро 4 см
Задня аксилярний IX ребро --- IX ребро ---
Скапулярная X ребро --- X ребро ---
Навколохребцеві остистий відросток Th _ XI ---
остистий відросток Th _ XI
---
При аускультації л "егких в кліностатіческом і ортостатическом
при спокійному і форсованому диханні визначається
везикулярне дихання над передніми, бічними і
задніми відділами легенів. Додаткових дихальних шумів не
виявлено. При вивченні бронхофоніі над периферичними ділянками л "егких
почути нерозбірливі звуки, що відповідає нормі.
При огляді області серця серцевого горба, посилення верхівкового поштовху,
випинань в області аорти, пульсації над легеневою артерією, а також
епігастральній пульсації в ортостатичної і клиностатическом положеннях не
виявлено.
При пальпації серцевої області верхівковий поштовх визначається в V
міжребер'ї, досередини від серединно-ключичній лінії на 2 см, не розлитої
(Ширина 2 см), не посилений. Поштовх правого шлуночка не визначається.
Пальпація підстави серця і детальна пальпація області аорти та
області л "егочного стовбура інфо-р-ції не так" ет. <Котячого
мурчання>, хворобливості при обмацуванні не виявлено.
Перкусія серця
Кордон Відносна тупість Абсолютна тупість
Права 1.5 см назовні від правого краю грудини Лівий край грудини
Верхня Середина III ребра IV ребро
Ліва 2 см досередини від серединно-ключичній лінії ---
Межі серця відповідають нормі.
Висота стояння правого атриовазального кута знаходиться на III реберном хрящі
у нижнього її краю, на 0.5 см праворуч від правого краю грудини.
Розміри серця: поперечник (сума двох відстаней правої і лівої кордонів
серця від серединної лінії тіла) --- 14 см, довжині (відстань від
правого кута до крайньої лівої точки контуру серця)
--- 15 см.
Ширина судинного пучка --- 6.5 см.
Серце має нормальну конфігурацію.
При аускультації серця в ортостатичної і клиностатическом
при спокійному диханні і його затримці вислуховуються
приглушені тони серця. Ослаблення, розщеплення і роздвоєння
тонів серця, ритму галопу, додаткових тонів (клацання
відкриття мітрального клапана, додатковий систолічний тон)
і шумів серця не виявлено.
Аорта і судини
Пульсації аорти не виявлено.
Звитості і видимої пульсації області скроневих
артерій, танці каротід, симптому Мюссе і капілярного пульсу немає.
Вени кінцівок не переповнені. Судинних зв "ездочек і medusae> немає. Венний пульс не визначається. Артеріальний пульс на обох променевих артеріях має однакову величину; пульс ритмічний (pulsus regularis), частота --- 60 в хвилину, дефіциту немає, пульс напряж "енний, тв" ердий (pulsus durus), повний (pulsus plenus), рівномірний за наповненням (Pulsus al-qu-a-lis), швидкий по формі (pulsus celer). Пульсова хвиля пальпується на скроневих, сонних, стегнових, підколінних та артеріях стопи. Аритмії немає. При аускультації артерій і вен вислуховуються I і II тони на aa.carotis communis і aa.subclaviae, на інших артеріях тонів немає. Шумів не відзначено. Над венами не вислуховуються ні тони, ні шуми. Артеріальний тиск Систолічний Діастолічний Правая рука 140 мм рт. ст. 90 мм рт. ст. Левая рука 140 мм рт. ст. 90 мм рт. ст. Пульсовое давление --- 50 мм рт. ст. Живіт Живіт нормальної форми. Рідина в черевній порожнині методом флуктуації не визначається. Ознак розлади портального , тромбозу та стискання vv. cavae superior et inferior в вигляді голови медузи і посилення судинної мережі на черевній стінці не виявлено. Грижового випинань в області пупка, пахових областях, у сфері білої лінії живота немає. Ознак метеоризму, видимої перистальтики, грелочних пігментацій час дослідження не виявлено. Симптом Щ "еткіна - Блюмберга негативний. Шлунок При огляді області шлунка будь-яких змін не відзначено. При перкусії нижня межа визначається на 3 см вище пупка, що підтверджується при аускультафрікціі. Шум плескоту не визначається. Велика кривизна розташована на 3 см вище пупка, стінка шлунка рівна, еластична, рухлива, безболісна. Пальпація точок Боаса, Опенховского, Мак Берні безболісна. Кишечник При поверхневій л "егкой пальпації болючості немає. Сигмовидна кишка розташована правильно, діаметр 2 см, еластична, стінка гладка, рівна, рухома, безболісна, бурчання немає. Caecum розташована правильно, діаметр 3 см, еластична, стінка гладка, рівна, рухома, безболісна, бурчання немає. Поперечно ободова кишка розташована вище пупка на 2 см, діаметр 3 см, еластична, стінка гладка, рівна, рухома, безболісна, бурчання немає. Висхідна частина товстого кишечника розташована правильно, діаметр 2.5 см, еластична, стінка гладка, рівна, рухлива, безболісна, бурчання немає. Спадний відділ розташований правильно, діаметр 2 см, еластичний, стінка гладка, рівна, рухлива, безболісна, бурчання немає. Підшлункова залоза Pancreas не пальпується, що є нормою. Типові точки безболісні. Печінка Перкусія. Орієнтир Кордон Відносна верхня межа по linea clavicularis dextra Середина VI ребра Абсолютна тупість linea clavicularis dextra зверху Нижній край VI ребра Кордон по linea clavicularis dextra знизу Співпадає з краєм реберної дуги Верхня межа по linea mediana anterior Підстава мечоподібного відростка Нижня межа по linea mediana anterior Між верхньою і середньої третинами відстані від пупка до основи мечоподібного відростка Ліва межа по реберної дузі Linea parasternalis sinistra Ординати Курлова 10, 9 і 8 см longtable При поверхневій пальпації печінки болючості не виявлено. При глибокій --- на глибокому вдиху край печінки виходить з-під краю реберної дуги на 0.5 см по linea clavicularis dextra. Край печінки еластичний, гладкий, гострий, рівний, безболісний. При огляді області жовчного міхура будь-яких змін не виявлено. Пальпація безболісна (симптом Курвуазьє негативний). Симптоми Мюссе, Ортнера негативні. Селез "енка Перкусія. Орієнтир Кордон Верхня межа по linea axillaris medialis sinistra IX ребро Нижня межа по linea axillaris medialis sinistra XI ребро Задній верхній полюс Linea scapularis sinistra Передній нижній полюс Linea costoarticularis Поперечник Селез "енки --- 6 см, довжині --- 12 см. Селез "енка не пальпується, що відповідає нормі. Нирки та сечовивідні шляхи Ліва та права нирки в горизонтальному і вертикальному положеннях не пальпуються. Симптом Пастернацького від'ємний. Сечовий міхур не визначається, перкуторний звук над лобком без притуплення. Нервова система Асиметрії особи, сглаженности носогубной складки, відхилення мови в бік немає. Зіниці синхронно рухаються, реакція на світло і акомодацію однакова, нормальна. Рухи координовані, впевнені. При обстеженні в положенні л "їжака симптом натягу (Ласега) позитивний, особливо виражений справа. Інших патологічних рефлексів не виявлено, сухожильні рефлекси без особливостей. Больова і тактильна чутливість знижена на пальцях рук, в інших областях не змінена. У позі Ромберга стійка. Загального тремору пальців витягнутих рук немає. Лабораторні дослідження Аналіз крові клінічний Дата: 10.02.1998 р. Показник Результат Норма head Гемоглобін 142 г / л М --- 132.0 - 164.0 г / л, Ж --- 115.0 - 145.0 г / л Эритроциты 4.12 cdot 10^ 12 /л М --- (4.5-5.0) cdot 10^ 12 /л, Ж --- (3.7-4.7) cdot 10 ^ 12 / л Колірний показник 0,9 0.86 - 1.05 ШОЕ 10 мм / год М --- 1 - 10 мм / год, Ж --- 2 - 15 мм / год Лейкоциты 4,0 cdot 10^ 9 /л (4.0-8.0) cdot 10^ 9 /л Нейтрофіли паличкоядерні 1% 1 - 6% Нейтрофилы сегментоядерные 60 % 47--72 % Эозинофилы 4 % 0.5--5 % Лимфоциты 30 % 19--37 % Моноциты 7 % 3--11 % Висновок: без змін. Аналіз сечі клінічний Дата: 10.02.1998 р. Показник Результат Норма Колір сечі солом'яно - ж "елтий солом'яно - ж" елтий Прозорість прозора прозора Относительная плотность м/м 1.010--1.025 Білок отр. до 0.012 г / л Глюкоза отр. отр. Лейкоциты 5 в п/зр. М --- до 3 в п / зр., Ж --- до 5 в п / зр. Висновок: змін немає. Показатели св "ертывающей системы крови Дата: 10.02.1998 р. Показник Результат Норма head Протромбиновый индекс 84,4 % 80--105 % Фибриноген общий 2.5 г/л 2.5--3.5 г/л Фибриноген В отр. отр. Каолиновое время 75 сек. 65--95 сек. Висновок: змін немає. Біохімічний аналіз крові Дата: 10.02.1998 р. Показник Результат Норма Общий белок плазмы 71,6 г/л 65--85 г/л Сечовина 3,7 ммоль / л 2,5 - 8, 3 ммоль / л Глюкоза 5,9 ммоль/л 3.3--5.5 ммоль/л Креатинин крови 0.05 ммоль/л М --- 0.044--0.1 ммоль/л, Ж --- 0.044 - 0.088 ммоль / л Холестерин 5.9 ммоль/л 3.9--6.5ммоль/л ЛПОНП 55 ммоль/л 0.33--0.55ммоль/л СРБ - - Мочевая кислота 0,38 ммоль/л М --- до 0.54, Ж --- до 0.43 ммоль/л Серомукоїди 0,28 ммоль / л 0.13 - 0.2 ммоль / л Заключение: отмечено умеренное повышение сахара крови --- характерный признак имеющегося у больной сахарного диабета; повышение содержания серомукоидов --- острофазовый показатель, свидетельствует об активности воспалительного процесса в соединительной ткани (в данном случае в суставах). Інструментальне обстеження Електрокардіографія Висновок. Горизонтальне положення електричної осі серця. Синусовая брадикардия (54 сокращений в минуту). У остальном электрокардиограмма без выраженных изменений. Отмечается увеличение толщины костей свода черепа до 1 см, турецкое седло имеет признаки остеопороза. Других изменений нет. Исследование проводилось с целью диагностики и дифференциальной диагностики акромегалии и аденомы гипофиза. Выявленные изменения характерны для данного заболевания. Щоденник перебігу хвороби Дата t, П, Д. Течение болезни Назначения 9.03. 1997. 36,6^ circ C , пульс 60, 130/80 мм Стан хворої задовільний. Беспокоят боли со стороны суставов особенно коленных, меньше пястно-фаланговых. Хруст, скованность по 10--15 мин. Объективно: практически все суставы с признаками деформирующего остеоартроза, колени и пястно-фаланговые суставы воспалены. Кожных изменений нет. Отмечено увеличение кистей и стоп в размерах. Дихання везикулярное. Тоны ритмичные, шумов нет. Стілець 1 раз. Суточный диурез без особенностей. Режим стаціонарний. Дієта No 9. Гігієнічна ванна. Tab. Spironolactoni 0.025 2 раза в день всередину. Tab. Adeb i 0.1 мг в сутки, по 0.050 2 раза в день во время еды. Sol. Dimexidi 50 % + Sol. Analgini 50 % --- аппликации на коленные и пястно-фаланговые суставы. Rumaloni внутримышечно, по схеме. Массаж поясничного отдела, ягодичных областей, нижних конечностей (до коленок). 10.02. 1998. 36,6^ circ C , пульс 60, 130/80 мм Стан хворої задовільний. Змін характеру скарг і об'єктивних даних немає. Стілець 1 раз. Суточный диурез около в норме. Режим, дієта без змін. Призначення ті ж. 12.02. 1998. 36,6^ circ C , пульс 60, 130/80 мм Стан хворої задовільний. Припухлость, гиперемия и болезненность в суставах уменьшилась, над коленными температура нормальна. Динамика положительная. Стілець 1 раз. Діурез в нормі. Режим, диета, назначения без изменений. 13.02. 1998. 36,6^ circ C , пульс 68, 130/80 мм Состояние больной удовлетворительное. Объективные изменения: симптом Ласега положителен только справа, боли снизились заметно в невоспаленных суставах, прошли через 2 часа после подъ "ема. Стул 1 раз. Режим, диета без изменений. Гігієнічна ванна. ЛФК. Масаж. Назначена консультация эндокринолога. 16.02. 1998. 36,6^ circ C , пульс 64, 130/90 мм Состояние больной удовлетворительное. Объективные изменения: состояние улучшилось, болезненность со стороны невоспаленных суставов не определяется, настроение хорошее. Стілець 1 раз. Режим, диета без изменений. ЛФК. Массаж, УФО на миндалины. К лечению добавлен Tab Parlodeli по схеме. Обгрунтування діагнозу На основании жалоб больной, анализа анамнеза заболевания и жизни, объективного обследования выявлено, что основная симптоматика в настоящее время обусловлена воспалительными явлениями в пястно-фаланговых суставах кисти и коленных суставах: гиперемия кожи, повышение местной температуры, припухание, снижение объема активных движений. Однако, учитывая все данные не представляется возможным на данном этапе диагностического поиска уложить указанные проявления артрита в какое-либо ревматологическое заболевание. На второй план выходит поражение суставов дистрофического характера, на что указывает скованность практически во всех суставах пациентки утром, а также в течение дня после кратковременного отдыха, боли, хруст при движениях, снижения объема активных и пассивных движений во многих суставах. Складывается впечатление, что пациентка постоянно страдает от проявлений артроза и на фоне этих изменений периодически, 1--2 раза в год, происходит обострение артрита. При более детальном исследовании пациентки выявлены следующие симптомы, определившие последовательность поражения различных органов и систем, и заключившие всю обнаруженную клинику в логическую патогенетическую последовательность. Обнаружено, что у пациентки отмечается рост кистей и стоп (увеличение размера обуви с 36 по 39) за период с 20 лет до настоящего момента. При объективном исследовании отмечено выступание вперед нижней челюсти, большие ее размеры. Также обращает внимание чрезмерно крупный язык, увеличение нижней губы, а также увеличенное расстояние между зубами (диастема), сколиоз позвоночника. Артериальное давление повышенное, пациентке даже диагностировалась гипертоническая болезнь, II стадия. Также у больной в анамнезе цукровий діабет. Весь этот симптомокомплекс характерен для акромегалии. На данном этапе пока не выполнен объективный анализ фотографических снимков разных лет, для более точного определения начала заболевания. Помимо этого на акромегалию указывают дисфункциональные маточные кровотечения, имевшие место в детородный период и развитие миомы матки. Хотя эти данные не совсем характерны для предполагаемого заболевания, однако, можно подумать об о нарушении секреции передней доли гипофиза вообще, а не только о нарушении синтеза соматотропного гормона. Из других симптомов акромегалии у пациентки имеются --- общая утомляемость, повышенная потливость (влажная кожа при обследовании, интерпретируемая больной как результат волнения), влажные, теплые, тестообразные ладони при объективном исследовании, грубые черты лица, локальный гипертрихоз на верхней губе, головные боли (интерпретируются больной как результат повышения артериального давления), снижение остроты зрения, парастезии и онемения в пальцах кистей по типу синдрома запястья, мышечная слабость и признаки дистрофического поражения суставов. Для подтверждения диагностической гипотезы об акромегалии на данном этапе исследований выполнена пока только рентгенография черепа в сагитальной проекции, на которой получены данные, характерные для этого заболевания: увеличение ширины костей свода черепа до 1 см и остеопороз турецкого седла. К сожалению пока не представляется возможным определить форму акромегалии: гипоталамонезависимую (гипофизарную) или гипоталамозависимую. Але, учитывая большую длительность заболевания, не тяжелое течение основных проявлений, отсутствие на рентгенограмме видимой аденомы гипофиза, наиболее вероятна гипоталамическая форма заболевания. По течению акромегалия у пациентки имеет торпидный характер. Про це свидетельствует доброкачественность процесса: симптомы развивались медленно, общее самочувствие страдает мало, трудоспособность нарушена только за счет проявлений со стороны суставного синдрома, который развивался длительно, десятилетиями. Периоды обострения, выражающиеся у пациентки усилением проявлений суставного синдрома, появлением вторичных синовитов, наблюдаются как правило сезонно --- весной и осенью, что характерно для торпидной формы заболевания. Конфігурація турецкого седла на рентгенограмме черепа изменена мало. Немає даних подтверждающих злокачественный характер акромегалии: пациентка не жалуется на жгучие, не снимающиеся головные боли, резко выраженных изменений со стороны зрения и т.д. Что касается фазы заболевания, то учитывая выраженность суставных проявлений, явлений синовита, гипергликемию на фоне приема сахароснижающих препаратов следует предполагать, что процесс находится в активной фазе. % Акромегалия, торпидное течение, активная фаза. По-видимому, длительное течение акромегалии с молодого возраста подготовил почву для развития дистрофического процесса в суставах. Поражение суставов дистрофического характера доминирующее у пациентки над другими признаками болезни, является основным синдромом, который обнаруживается у больной при объективном исследовании и в связи со своей яркостью затруднял постановку правильного диагноза в течение многих лет болезни. Для артропатии при акромегалии характерно вовлечение в процесс суставов нижних конечностей, преимущественно коленных, суставов позвоночника и плечевых и других групп, характерна симметричность процесса, что отмечено у пациентки. Следовательно, остеоартроз нужно рассматривать как проявление акромегалии, эти явления рассматриваются в рамках акромегалической артропатии. Враховуючи, що сейчас в процесс вовлечены практически все суставы в диагноз выносится полиартропатии. В дистрофический процесс вовлечены следующие группы суставов: лучезапястные, пястно-фаланговые, дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кисти, тазобедренные, коленные, голеностопные, плюсне-фаланговые суставы стоп, шейный и поясничный отделы позвоночника. Пациентка не в состоянии выполнять работу, связанную с профессиональной деятельностью и резко ограничена работоспособность по дому, следовательно имеет место нарушение функции суставов II степени. Для акромегалии характерно мягкое, доброкачественное течение артропатии, с развитием дистрофических процессов во многих суставах организма. В данный момент воспалительные процессы имеют место в пястно-фаланговых суставах и коленных, что включается в рамки артропатического ураження. Для дальнейшей верификации диагноза следует провести компьютерную томографию черепа для определения размеров опухоли гипофиза (микро- или макроаденома), диагностические тесты: инсулиновый, аргининовый, с тиреолиберином, L-ДОПА; определение уровня соматотропного гормона после полной компенсации сахарного диабета. Наличие сахарного диабета у больной подтверждается анамнестическими данными о подъеме уровня глюкозы в крови с начала 80 годов, а также лабораторным обследованием, где обнаружена гипергликемия до 5,9 ммоль/л. Появление сахарного диабета можно объяснить первичной акромегалией, тому що при последней снижена толерантность к глюкозе в виду антагонистического действия соматотропного гормона, который выделяется у больной в избытке, и инсулина. Возможно, что этот механизм не является основным, но факт возможности развития диабета при акромегалии заставляет вынести это заболевания в проявления основного процесса. Учитывая, что больная не имеет в анамнезе кетоза, имеет некоторый избыток массы тела, начало заболевания в возрасте более 40 лет, то наиболее вероятен диагноз сахарного диабета II типа. Но так как сахарный диабет патогенетически обусловлен имеющейся у пациентки акромегалией, то здесь речь идет об особой форме заболевания --- симптоматический диабет, гормонозависимый, связанный с акромегалией. Для определения степени тяжести сахарного диабета следует учитывать следующие данные: в амбулаторной карте пациентки не отмечено повышение глюкозы в крови более 11,1 ммоль/л, не наблюдалась в последние годы глюкозурии, при объективном обследовании не обнаружено каких-либо признаков осложнений диабета, проявления сахарного диабета не влияют особо на трудоспособность пациентки, в отличие от суставного синдрома. Это свидетельствует о легкой степени захворювання. Но пациентка прибегает к использованию пероральных гтпогликемических средств для нормализации сахара, в амбулаторной карте уровни глюкозы остаются в пределах нормальных величин в течение года и повышаются преимущественно весной и осенью, по-видимому, в период обострения акромегалии, что говорит о нестабильности течения захворювання. Эти данные позволяют вынести в диагноз среднюю тяжесть захворювання. Так как, не смотря на соблюдение диеты и прием гипогликемических средств, уровень глюкозы в крови незначительно повышен, по отношению к норме, данный диабет является субкомпенсированным. Появление сахарного диабета можно объяснить первичной акромегалией, тому що при последней снижена толерантность к глюкозе в виду антагонистического действия соматотропного гормона, который выделяется у больной в избытке, и инсулина. Возможно, что этот механизм не является основным, но факт возможности развития диабета при акромегалии заставляет вынести это заболевания в проявления основного процесса. Отмечаемые у больной повышения артериального давления и фигурирование в амбулаторной карте диагноза гипертонической болезни также преображается в свете новой диагностической гипотезы о наличии у пациентки акромегалии. Артериальная гипертензия может сопутствовать имеющимся у больной дисгормональным изменениям, поэтому рассматривается в рамках акромегалии как одно из проявлений основного заболевания. Наличие патологии в гипоталамо-гипофизарной системе привело к формированию симптоматической эндокринной артериальной гипертензии гипофизарного генеза. О симптоматической природе говорит то, что заболевание появилось после 60 лет, подъем диастолического артериального давления до 100-110 мм. рт. ст, т.е до очень высоких значений. Характерно сочетание эндокринной гипертензии гипофизарного генеза и сахарного диабета. Для развернутого и точного диагноза необходимо дальнейшее исследование пациентки. Таким образом, суммируя все вышесказанное выставлен клинический диагноз. Клінічний діагноз: Акромегалия, торпидное течение, активная фаза. Акромегалическая полиартропатия с преимущественным поражением лучезапястных, пястно-фаланговых, дистальные и проксимальные межфаланговые суставов кисти, тазобедренных, коленных, голеностопных, плюсне-фаланговых суставы стоп, шейного и поясничного отделы позвоночника; НФС II степени. Гормонозависимый сахарный диабет, средней степени тяжести, стадия субкомпенсации. Симптоматична артеріальна гіпертензія. Диференціальний діагноз Акромегалия --- состояние, обусловленное повышенным содержанием соматотропина в периферической крови, может быть проявлением как непосредственного поражения эозинофильных элементов аденогипофиза за счет их гипертрофии или гиперплазии, что и называется акромегалией, так и следствием поражения всей передней доли гипофиза с увеличением эндокринной активности всех гормонопродуцирующих клеток. У другому случае речь идет о диагностики аденомы гипофиза. Патологоанатомически эти состояния выражаются в микро- и макроаденоме. Клинически следует проводить дифференциальную диагностику этих состояний, которая базируется на обнаружении признаков повышенной активности со стороны гонадотропоцитов (разновидность базофильных хромофильных эндокриноцитов), тиротропных эндокриноцитов (вторая разновидность базофильных хромофильных эндокриноцитов), маммотропных эндокриноцитов (ацидофильные хромофильные клетки), кортикотропоцитов (не относящаяся ни к ацидофилам, ни к базофилам группа самостоятельных эндокриноцитов в центральной части аденогипофиза). Пациентка не предъявляет жалобы, которые свидетельствовали бы о повышенной секреции тиреотропного гормона: неприятные ощущения или постоянные, давящего характера боли в области сердца, сердцебиение, плаксивость, повышенные возбудимость и раздражительность, беспричинные беспокойства и страх, неспокойный поверхностный сон и др. Не отмечено похудение пациентки, щитовидная железа пальпаторно не изменена, симптомов Дельримпля, Грефе, Штельвага, Крауса, Елинека нет. Гиперкортицизма, свидетельствующего о вовлечении в процесс АКТГ-синтезирующих клеток нет: подкожный жир распределен равномерно, признаков атрофии кожи нет, не обнаружено усиленной ее пигментации, гипертрихоза на груди, по белой линии живота не виявлено. Следует дополнительно провести определение уровня АКТГ, который при аденоме будет значительно повышенным, уровень 17-ОКС --- умеренно увеличенным. Возможно обнаружение изменений со стороны клеток, продуцирующих лактотропный гормон, однако имеющаяся в анамнезе информации о маточном кровотечении в детородный период не характерна для опухолевого процесса этих клеток. При сборе анамнеза не получено информации о лактореи и аменореи в какие-либо периоды, исключая физиологические изменения. Пациентка имеет характерные для аденомы с вовлечением маммотропоцитов жалобы на снижение остроты зрения, объективно в пользу маммотропономы говорят избыточное развитие жирового слоя, но эти явления малоспецифичны и недостаточны для диагностики аденомы гипофиза. Указанные изменения со стороны половой системы могут свидетельствовать о вовлечении фоликулостимулирующего гормона, однако единичный эпизод кровотечения также недостаточен для диагностики. К тому же при развитии аденомы гипофиза должны в первую очередь поражаться клетки одинакового генеза и гистологического строения. Следует ожидать поражение близких по гистологическому строению маммотропоцитов и соматотропоцитов, а не изолированно разнородных фолликулотропоцитов и соматотропоцитов. Следовательно, больше данных об изолированном поражении соматотропных клеток аденогипофиза --- акромегалии. Окончательная дифференциация возможна после проведения КТ, определения уровней АКТГ, ТТГ, ЛГ, ФСГ. Учитывая яркую, выраженную клиническую картину заболевания, следует проводить дифференциальную диагностику с теми заболеваниями, при которых наблюдаются дистрофические поражения суставного аппарата, явления артрита. При обследовании больной может возникнуть впечатление о наличии у пациентки болезни Педжета . На это указывает поражение многих суставов (общее заболевание скелета), пожилой возраст пациентки, деформации некоторых суставов. Однако не отмечено наличие грубых деформаций костей, характер поражения суставов доброкачественный, из анамнеза известно, что заболевание началось в молодости, что не характерно для болезни Педжета . Для окончательной дифференциации необходимо провести пациентке рентгенологическое исследование костей скелета, где при болезни Педжета обнаружилось бы трабекулярная перестройка костей, с преимущественным поражением костей таза, бедренных костей, черепа, больших берцовых костей, пояснично-крестцового и грудного отделов позвоночника, ключиц и ребер. Абсолютно не характерно обнаружение изменений в мелких костях и мелких суставах. Изменения гипертрофического характера имеют признаки злокачественности (чрезмерный хаотичный рост) и поражают всю кость от эпифизов в виде растущего V-образного края. А при акромегалической артропатии, протекающей с преимущественными дистрофическими изменениями в суставах характерно сужение межсуставных щелей, субхондральный остеосклероз, краевой остеофитоз, субхондральные кисты, а также воспалительные изменения суставов, находящихся в состоянии вторичного синовита. При рентгенологическом исследовании черепа получено обнаружен не характерный для болезни Педжета остеопороз турецкого седла. Также пациентка не отмечает увеличения размеров головы, утверждает, что размер головного убора не изменился, что было бы характерно для болезни Педжета, а напротив, утверждает, что изменены размеры дистальных отделов конечностей, что является классическим признаком акромегалии. Следовательно, на данном этапе диагностического поиска имеется больше данных в пользу акромегалии и поражении суставов акромегалической природы. Для ревматоидного артрита у пациентки очень характерен дебют заболевания с поражением суставов кистей и голеностопов, с яркими признаками воспаления в суставах, полной утратой функции суставов весь период активного воспаления. Характерно появление тогда симптома утренней скованности, возможно, было повышение температуры тела, суставы вовлеклись в патологический процесс симметрично. На рентгенограммах, выполненных в 1996 г. имеются характерные признаки ревматоидного процесса в суставах --- остеопороз суставов, небольшое сужение суставных щелей. Однако доминируют на рентгенограммах дистрофические изменения, и в заключении рентгенолог пишет об деформирующем остеоартрозе. У пациентки наблюдалась не характерная для ревматоидного артрита длительная, в течение 15 лет, ремиссия, возникшая без медицинского лечения. Анамнестические сведения указывают на более менее доброкачественное течение артритов, что не укладывается в клинику РА. Пациентка не имеет длительной утренней скованности, ей необходимо 10--15 минут, чтобы <расходиться >, помимо этого скованность наблюдается и в течение дня после отдыха. Не обнаружены ревматоидные подкожные узелки. Чи не определен уровень РФ. Однако, для последующей дифференциации этих состояний необходимо провести эти исследования, также следует провести рентгенодиагностику, инсулиновый, аргининовый, тиролибериновый тесты, определение соматотропного гормона в крови, компьютерную томографию черепа для установления факта микро- или макроаденомы для подтверждения диагноза акромегалии. Необходимость в дифференциальной диагностике с болезнью Лайма определяет факт наличия в анамнезе укуса клеща в 1996 г. Пациентка отметила характерную для этой патологии гиперемию вокруг места укуса. Исследования присосавшегося клеща подтвердили его инфицированность. Пациентке была проведена активная профилактическая терапия по этому поводу. Для болезни Лайма характерно появление суставного синдрома через 2 недели -- несколько лет после укуса, однако у пациентки болезнь началась за многие годы до этого. Однако следует предполагать о возможности сочетания болезни Лайма с уже диагностированной патологией, для подтверждения этого следует провести серологические исследования. У больной также имеется характерное для болезни Лайма чувство онемения в пальцах, достоверной информации о миалгиях не получено. Также для болезни Лайма характерен моно-, олигоартрит, что не соответствует клинической картине у хворий. Настораживает появление у пациентки при очередном обострении процесса в суставах болей в левом пояснично-крестцовом сочленении, что сохраняется на сегодняшний день. Это является показанием для назначения серологических реакции с целью выявления признаков инфицированности пациентки. При акромегалической артропатии также могут вовлекаться крестцово-подвздошные сочленения, но чаще процесс имеет симметричный характер. Таким образом, пока нет оснований выносить болезнь Лайма в диагноз, но диагностический поиск необходимо продолжать, так как возможно сочетание обоих этих заболеваний у пациентки. Этиология, патогенез и патанатомия В анамнезе пациентки не фигурируют те причины, из-за которых предполагается развитие акромегалии: нет указаний на травмы черепа (контузии, ушибы головы и др), острые и хронические инфекции (тяжелый грипп, сыпной и брюшной тифы, корь, сифилис), психические травмы, воспалительный процесс в гипоталамической области, поражение серого бугра. Заболевание в семье раньше не встречалось, хотя мать страдала также заболеванием суставов. Однако, учитывая географический район и исторический период, когда росла пациентка, следует отметить, что создавалась благоприятная ситуация для хронического стресса, недоедания, голода. Пациентка перенесла двое родов, что могло послужить толчком к развитию акромегалии. Основным патогенетическим механизмом акромегалии является увеличение выделения передней долей гипофиза соматотропина. Это могло стать следствием нарушения регуляции синтеза гормона роста или первичными изменениями в самом гипофизе в виде микро- или макроаденомы. В первом случает изменения могли иметь место в гипоталамической области, вследствие которых изменилось соотношение релизинг-фактора гормона роста и соматостатина. Также могут быть нарушения приводящие к избытку alpha -адренергической стимуляции (стрессы), алиментарно обусловленная гипогликемия, избыточная физическая нагрузка. Все это стимулирует выработку соматотропина в аденогипофизе. Имеющая место в патогенезе гиперпродукция соматотропного гормона (СТГ) привела к диспропорциональному увеличению и утолщению конечностей и костей черепа наряду с увеличением мягких тканей. Подобные процессы вызвали неравномерность роста различных участков костей, микродефигурацию их, что могло привести к некоторому нарушению анатомического строения суставов. На таком фоне возникает благоприятная ситуация для развития артрозов и вторичных синовитов из-за нарушения кровообращения в эпифизах костей, вследствие неравномерности роста кости, перераспределении нагрузки. Развитие дистрофических процессов захватило многие суставы так как, соматотропин оказывает общее действие на весь организм, а не на отдельные группы суставов. Присоединение других неблагоприятных факторов (общее охлаждение, возможно, инфекция) периодически вызывало явления синовита. Допустимо предполагать, что пациентка в дебюте заболевания могла перенести любой артрит, который наслоился на первоначально пораженные суставы (артропатия), присоединился воспалительный компонент, обусловленный акромегалией, который встречается редко, являясь скорее казуистикой, неблагоприятное воздействие оказали общее переохлаждение, недоедание. На каком-то этапе поражения суставов мог присоединиться аутоиммунный компонент. По мере развития заболевания, все больше происходили дистрофические изменения суставов, на этом фоне 1--2 раза в год стали появляться явления синовита, что характерно уже для имеющегося вторичного деформирующего остеоартроза, протекающего в рамках акромегалической артропатии. Поврежденный суставной хрящ утрачивает свои физиологические свойства и становится жестким, утолщенным, плохо поглощающим энергию массы тела, теряет свою эластичность. Тому на хондроцит суставного хряща начинает действовать повышенное давление, которое стимулирует деление клеток и синтез ДНК, коллагена и протеогликанов, а также ферментов, вызывающих деградацию матрикса. Первоначально (по-видимому в 15-летную ремиссию) процессы деградации хряща и его регенерации шли у пациентки вместе. В конечном итоге процессы дегенерации стали преобладать. Антагонистичекое воздействие СТГ и инсулина привело к развитию сахарного диабета. Сочетание этих заболеваний наблюдается в 10 % случаев диагностирования акромегалии, в остальных случаях отмечается снижение толерантности к глюкозе. Нарушение гормональной регуляции функции организма, изменения со стороны внутренних органов за счет их роста, обусловливают повышение артериального давления. Так же возможно наличием в патогенезе артериальной гипертензии специфических для гипертонической болезни чинників. В отношении патологической анатомии можно ожидать обнаружение у пациентки четко отграниченной аденомы гипофиза. Чаще она располагается в латеральных крыльях турецкого седла, где и в норме локализуется множество соматотрофов. Возможно эктопическое положение микроопухоли по линии миграции кармана Ратке, в сфеноидальном синусе или вокруг глотки. Учитывая неяркую выраженность акромегалии скорее всего будет обнаружена опухоль некрупных размеров, так как эти показатели коррелируют между собой. Учитывая что не обнаружено другой эндокринной патологии, обусловленной гормонами аденогипофиза (сахарный диабет является осложнением акромегалии, так как в данном случае имеет общий патогенез с этим заболеванием), за исключением изменений со стороны половой гормонорегуляции (дисфункциональные кровотечения в детородный период, миома матки), то скорее всего при гистологическом исследовании аденомы обнаружится соматотропинома. Лікування Терапию основного заболевания, в виду возможности её неблагоприятного воздействия, следует начать только после уточнения диагноза. Основными методами лечения являются рентгенотерапия, gamma -терапия на гипоталамо-гипофизарную область или протонотерапия. При отсутствии симптомов опухоли, но положительных результатов функциональных и лабораторных тестов, подтверждающих акромегалию, следует провести рентгенотерапию с трех полей (два височных и лобное). Следует применить дробно-интенсивную методику возрастающими дозами (25--35--50--75 рад с интервалами в 1--2 дня, а затем по 85 рад ежедневно). Суммарная доза 2000-4000 рад. В случает если достоверно подтвердится опухоль гипофиза с сочетанием положительными функциональными тестами (аргининовый, тиреолибериновый и др.) необходимо провести рентгенотерапию на гипоталамо-гипофизарную область с четырех полей (два височных, лобное и затылочное); разовая доза 75--90 рад, курсовая суммарная доза 3500-4000 рад (в среднем 3500 рад). Вместо рентгенотерапии можно будет провести gamma -терапию радиоактивным кобальтом ( ^ 60 Co ). Цей метод позволит увеличить глубинную дозу. Суммарная доза облучения 4000--5000 рад. Целесообразно лучевую терапию можно сочетать с женскими половыми гормонами (диэтильстильбэстрол, эстрадиола пропионат и др.), уменьшающими секрецию СТГ. Имплантации в опухоль радиоактивного золота ( ^ 198 Au ) и иттрия ( ^ 90 Y ) в возрасте пациентки не показаны. Эффективно применение протонотерапии путем одномоментного стереотаксического облучения гипофиза узким протонным пучком в дозе 4000--9000 рад. Из медикаментозных препаратов показан парлодел. Препарат можно назначить уже сейчас, после проведения пробы: определить содержание СТГ утром натощак (8.00--9.00) до и через 30, 60 мин и 4 часа после перорального введения 2,5 мг парлодела. Проба является положительной при снижении в крови содержания гормона роста на 50 % и более после приема препарата. У первые 2 дня по 2,5 мг (1 таблетка), в дальнейшем дозу постепенно увеличивать при отсутствии побочных эффектов до 10--20 мг в сутки. В лечение пациентки следует включить гипотензивные препараты, учитывая наличие симптоматической гипертензии. Незважаючи на положительный эффект в анамнезе анаприлина, назначение его противопоказано в виду наличия у пациентки сахарного диабета и брадикардии на ЭКГ. Лечение начать с гипотиазида по 25 мг 1 раз в день 3 раза в неделю, при неэффективности терапию пересмотреть. Для коррекции возможных нарушений калиевого обмена рекомендовано питание, богатое калием, а также контроль электролитов крови 1 раз в тиждень. Лечение сахарного диабета включает диетотерапию и гипогликемические кошти. Из гипогликемических средств при гипофизарном генезе СД отдается предпочтение бигуанидам. Начинать с 0.1 адебита в сутки, далее контролировать содержание сахара в моче и крови, корригировать дозировку. С целью лечения проявлений со стороны суставов применяется следующая терапия. С целью уменьшения воспалительных явлений со стороны коленных и пястно-фаланговых суставов показаны аппликации димексида с анальгином 50 % на область указанных суставов. Для стимуляции репаративных процессов назначаются инъекции румалона. После стихания воспалительных процессов с целью улучшения функции суставов, улучшения кровообращения, укрепления связочно-мышечного аппарата показаны лечебная физкультура и массаж. Что касается нестероидных противовоспалительных препаратов, то сейчас не показаний к их назначению, так как пациентка до поступления в клинику принимала ортофен без видимого эффекта на суставы, предъявляет жалобы на боли в желудке после приема препарата, что настораживает в плане развития осложнений терапии в виде гастрита или язвенного процесса. Динамическое наблюдение показало, что применяемая местная терапия на суставы с признаками синовита дала положительный ефект. При лечении непосредственных акромегалических артропатических изменений суставов дистрофического генеза без признаков воспаления нестероидные противовоспалительные препараты не показаны. Дієта No 9. Режим стаціонарний. Особиста гігієна хворого. Медикаментозна терапія Tab. Spironolactoni 0.025 2 раза в день внутрь (контролировать уровень электролитов крови.). Tab Parlodeli (Bromocriptini) 0.0025 1 раз в день (1, 2 день). Далее + по 2,5 мг через каждые 2 дня до 10 мг. Tab. Adeb i 0.1 мг в сутки, по 0.050 2 раза в день во время еды. Sol. Dimexidi 50 % + Sol. Analgini 50 % --- аппликации на коленные и пястно-фаланговые суставы. Rumaloni 1 ml внутримышечно, ежедневно, No 30 (в первые дни по схеме: 1день -- 0.3 мл, через 2 дня 0.5 мл, затем по 1 мл 3 раза в неделю). Физиотерапевтическое лечение. Лечебная физкультура (после купирования воспалительных явлений со стороны суставов). Прогноз, рекомендации Прогноз зависит от дальнейшей врачебной тактики, от выполнения назначений врача, от результатов проводимых исследований. Якщо пациентке будет проведена этиотропная терапия, возможно ожидать уменьшение проявления суставного синдрома, снижения частоты обострения полиартрита, излечение сахарного диабета. Однако, учитывая возраст пациентки, лучевая терапия может быть не назначена. В отношении акромегалии прогноз относительно благоприятный, учитывая торпидную форму заболевания. Относительно суставного синдрома прогноз сумнівний. Следует встать на диспансерный учет у эндокринолога, окулиста и невропатолога, обследовать 2 раза в год сердечно-сосудистую систему, нервную систему, так как возможны осложнения, необходимо контролировать зрение. Необходимо дальнейшее проведение диагностических и лечебных мероприятий. Соблюдать рекомендации по дозированию двигательной активности. Рекомендуется в период ремиссии санаторно-курортное лечение с сероводородными, радоновыми, йодобромными источниками и грязевые курорты (Пятигорск, Сочи-Мацеста, Кемери, Серноводск, Цхалтубо, Хмельник, Майкоп, Светлогорск, Нальчик, Усть-Качка, Евпатория, Саки, Одесса и др.) Курс лечения румалоном повторить через 6 месяцев, затем 1 раз в год. Епікриз x поступила в клинику факультетской терапии 9.02.98 г. с жалобами на боли в суставах, скованность, хруст, боли в спине, повышение АД. При объективном исследовании выявлен синдром дистрофического поражения практически всех суставов организма, явления артрита умеренной выраженности со стороны коленных и пястно-фаланговых суставов. Выявлены признаки акромегалии в виде гипертрихоза, увеличения кистей и стоп, изменения лица, увеличения языка. Лабораторные данные выявили повышение сахара крови до 5,9 ммоль/л, что свидетельствует о наличие сахарного диабета. На рентгенограмме черепа признаки акромегалии в виде остеопороза турецкого седла и утолщения костей свода черепа до 1 см. На основании полученных данных выставлен диагноз. Клінічний діагноз: Акромегалия, торпидное течение, активная фаза. Акромегалическая полиартропатия с преимущественным поражением лучезапястных, пястно-фа -лан -го -вых, дистальные и проксимальные межфаланговые суставов кисти, тазобедренных, коленных, голеностопных, плюсне-фаланговых суставы стоп, шейного и поясничного отделы позвоночника; НФС II степени. Гормонозависимый сахарный диабет, средней степени тяжести, стадия субкомпенсации. Симптоматична артеріальна гіпертензія. При диагностике возникли проблемы с дифференциацией акромегалии с аденомой гипофиза, для решения которых рекомендована КТ, с дифференциальной диагностикой суставного синдрома и болезни Лайма. Проводится лечение парлоделом, верошпироном, адебитом, румалоном и аппликациями димексида с анальгином. На фоне терапии получена положительная динамика со стороны суставного синдрома. Лечение и диагностика продолжаются. Рекомендации даны. Прогноз для работоспособности сомнительный. Підпис куратора: Савюка В.Я. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: Руководство для врачей / АМН СССР. --- М.: Медицина, 1989. --- 592 с. Терапия: пер. з англ. доп. // гл. ред. А.Г. Чучалин --- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. С. 58--65, 537--546, 617--621. Потемкин В.В. Ендокринологія. --- М.: Медицина, 1986. --- 432 с., ил. Справочник ревматолога / Г.П. Матвейков, С.С. Пшоник, В.К. Милькаманович и др. / Под ред. Г.П. Матвейкова. --- Мн.: Білорусь. 1983. --- 336 с. Медведєв В.В., Волчек Ю.З. Клиническая лабораторная диагностика: Справочник для врачей / Под ред. В.А. Яковлєва. --- СПб.: Гиппократ, 1995. --- 208 с. Тетенев Ф.Ф. Фізичні методи дослідження в клініці внутрішніх хвороб (клінічні лекції). --- Томськ: Вид-во Том. ун-ту, 1995. Струков А.І., Сєров В.В. Патологічна анатомія: Підручник. --- М.: Медицина, 1993. Довідник практичного лікаря / За ред. А.І. Воробь "ева --- М.: Медицина, 1992. --- У 2 томах. Т. 1. Машковский М.Д. Лікарські засоби. У двох частинах. Ч. 1., Ч. 2 --- М.: Медицина, 1993. Внутрішні хвороби. У 10 книгах. Книги 7; 9: Пер. з англ. / За ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. --- М.: Медицина. --- 1995. Внутрішні хвороби: Підручник / Ф.І.. Комаров, В.Г. Кукес, А.С. Сметнев и др.; Под ред. Ф.І. Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. --- 2-е вид., перераб. і доп. --- М.: Медицина, 1990. --- 688 с., ил. Юмашев Г.С., Фурман М.О. Остеохондрози хребта. --- 2-е изд. --- М.: Медицина, 384 с., ил. Балаболкин М.И., Гаврибюк Л.И. Диагностический справочник эндокринолога. --- Кишинев: Картя Молдовянскэ, 1984. --- 201 с. Гистология: Учебник / Ю.И. Афанасьев, Н.А. Юрина, Б.В. Алешин и др.; Під ред. Ю.І. Афанасьева, Н.А. Юриной --- 4-е изд. перераб. і доп. --- М.: Медицина, 1989. --- 672 с. Балаболкин М.І. Эндокринология: Учеб. посібник. --- М.: Медицина, 1989. --- 416 с. --- (Учеб. лит. Для субординаторов и интернов).