Історія хвороби - терапія ІХС постінфарктний кардіосклероз

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


ПАСПОРТНОЇ ЧАСТИНА


Прізвище: x


Ім'я: x


По батькові: x


Стать: чоловіча


Вік: 66 років


Соціальний статус: пенсіонер


Домашня адреса:


Дата надходження: 21 квітня 1998 року, 21 30


Порядок вступу: екстрений (по «Швидкої допомоги»)


Діагноз напрямки: ІХС, прогресуюча стенокардія


Клінічний діагноз:


основне захворювання

ІХС, постінфарктний кардіосклероз (від січня 1997 року, поразка задньої стінки лівого шлуночка), прогресуюча стенокардія напруги, синусова аритмія, недостатність кровообігу 1 ступеня.


фонова патологія

Гіпертонічна хвороба II стадії? Симптоматична ниркова артеріальна гіпертензія?


супутні захворювання

Сечокам'яна хвороба в стадії загострення.


СКАРГИ ПРИ ВСТУПІ


Болі за грудиною стискаючого, стискає характеру, що виникають нападами. Напади болю поступово наростають за тривалістю і силі, потім біль швидко проходить. Провокує напади незначна фізичне навантаження, нітрогліцерином вони не купіруються. Болі зменшуються при прийнятті вертикального положення (сидячи, стоячи). Напади болю супроводжуються відчуттям тривоги, страхом смерті. Після нападу хворий відчуває слабкість, розбитість, відсутній апетит. Тривалість нападу - від 5 до 15 хвилин.

Відчуття перебоїв у роботі серця, що виникає під час нападів болю за грудиною.

Головний біль розпирала характеру, що виникає після прийому нітрогліцерину.

Задишка з утрудненням вдиху, виникає після фізичного навантаження і під час нападу.


АНАМНЕЗ ХВОРОБИ


Вважає себе хворим з 2 січня 1997 року, коли в стані алкогольного сп'яніння вперше відчув гострі болі за грудиною, які супроводжувалися відчуттям перебоїв у роботі серця («завмирання»), почуттям тривоги. Напади болю виникали до 10 разів за добу, ніякими ліками хворий їх не стримував і до лікарів не звертався. 4 січня хворий звернувся з цими скаргами в поліклініку до дільничного терапевта, була зроблена ЕКГ, на якій виявилися (зі слів хворого) ознаки передінфарктного стану. У поліклініку була викликана бригада «швидкої допомоги» і хворий був доставлений в залізничну лікарню. Від госпіталізації відмовився. Були призначені препарати (сустак), ефекту від лікування не було. Через 4 дні (8 січня) стан погіршився: з'явилися дуже різкі, «кинджальні» болю за грудиною, які не купірувався нітрогліцерином. Хворий знову звернувся до дільничного терапевта, по «швидкої допомоги» з поліклініки був доставлений до клініки СГМУ з діагнозом «інфаркт міокарда». Лікувався у стаціонарі 1 місяць, потім 2 місяці амбулаторно, терапія проводилася гепарином, нітрогліцерином, Коринфар, аспірином. Після виписки було рекомендовано постійне застосування капота і анаприлина по ½ таблетки вранці і ввечері. Рекомендації хворий дотримувався.

Навесні і влітку 1997 року напади болю за грудиною виникали рідко: не частіше 1-2 разів на місяць. Провокувала їх помірне фізичне навантаження (після перенесеного інфаркту хворий різко обмежив свою фізичну активність): наприклад, підняття вантажу більше 10 кг, ходьба більш ніж на 100-150 м.

Восени 1997 року напади стали частішати, кількість їх доходило до 3-4 разів на добу, вони стали більш триваліше за часом і більш інтенсивними, стали виникати після меншою, ніж раніше, фізичного навантаження. Для купірування нападів хворий нічого не брав.

18 квітня 1998 напади болю значно почастішали (без видимої причини), їх кількість досягла 10-15 разів за добу. Біль стала більш інтенсивною, супроводжувалася відчуттям перебоїв у роботі серця, тривогою, страхом смерті. Напади провокувалися мінімальної фізичним навантаженням (вставання з ліжка, розмова). Для купірування болю хворий став приймати нітрогліцерин, який знімав напад на 2-3 години.

З кожним днем ​​стан погіршувався, напади частішали і подовжувалися, нітрогліцерин перестав надавати дію.

21 квітня вранці хворий прокинувся від болю за грудиною, прийняв 7 таблеток нітрогліцерину, але напад не купірувався. Протягом дня хворий прийняв ще 8 таблеток, стан не поліпшувався. З'явилася головний біль, нудота. О 20.00 хворий викликав бригаду «швидкої допомоги» і був доставлений до терапевтичного відділення 3 міської клінічної лікарні.


АНАМНЕЗ ЖИТТЯ


Травми і операції в анамнезі хворий заперечує.

У віці 27 років була виявлена ​​велика виразка ДПК, яка потім ускладнилася кровотечею. Від операції хворий відмовився, лікувався консервативно, виразка зарубцювалася. У 1992 році була діагностована виразка шлунка, призначено консервативне лікування, досягнута повна ремісія.

Приблизно з 40 років страждає періодичним підвищенням артеріального тиску до 160-180/100 мм рт ст. Проявляється це головним болем, загальним нездужанням.

20 років тому хворий переніс кілька нападів ниркової коліки, був госпіталізований, на рентгенограмі був виявлений камінь у лівій нирці, запропоновано оперативне лікування. Від операції хворий відмовився, лікувався консервативно і приблизно через 3 тижні від початку захворювання камінь вийшов самостійно. Повторна рентгенограма нирок не виконана.

Курил 48 років, кинув у 1992 році.

Непереносимість лікарських засобів і харчову алергію заперечує.


СІМЕЙНИЙ АНАМНЕЗ


Туберкульоз, рак, нервові, психічні, венеричні захворювання в роду заперечує.

Рідна сестра хворого страждала вродженим пороком серця (яким-хворий уточнити не може), від якого і померла на 9 місяці вагітності в 27 років.


Об'єктивне обстеження


Зростання: 168 см

Вага: 70 кг

Загальний стан : Задовільний

Свідомість: ясне

Положення: активне

Тип статури: гиперстенический

Вираз обличчя: звичайне

Шкірні покриви

Шкіра бліда, суха, на багатьох ділянках відзначається лущення. Є гіперкератоз ліктів. Еластичність шкіри знижена.

Видимі слизові оболонки

Задня стінка глотки злегка гіперемована, болів у горлі і нальотів немає.

Підшкірна жирова клітковина

Розвиток підшкірного жирового шару надмірне, особливо на животі.

Кісткова система

Кістки черепа, грудної клітки, тазу, верхніх і нижніх кінцівок не мають видимих ​​деформацій, безболісні при пальпації і перкусії, вогнищ розм'якшення в кістках не знайдено. Суглоби звичайної конфігурації, шкіра над ними нормальної температури і вологості. Виявлено викривлення хребта вправо в грудному відділі. Поперековий лордоз згладжений.

М'язова система

Пальпація окремих м'язових груп безболісна. Сила м'язів достатня, тонус збережений. Активні рухи в повному обсязі.

М'язи черевного преса ослаблені.

Лімфатичні вузли

Пальпуються наступні групи лімфатичних вузлів: завушні, підщелепні, пахвові, пахові справа. Інші групи лімфатичних вузлів не пальпуються. Пальпуються групи лімфовузлів безболісні, еластичні, не спаяні з навколишньою клітковиною.

Дихальна система

Носові ходи вільні, виділень з носа немає.

Деформацій грудної клітки немає.

Еластичність грудної клітки збережена, голосове тремтіння на симетричних ділянках проводиться однаково.

При перкусії межі легень визначаються на звичайному рівні, висота стояння верхівок легень спереду - 3.5 см від ключиці справа і зліва. Поля Креніга справа - 6 см, зліва - 5.5. см.

При порівняльній перкусії над симетричними ділянками передніх, бічних і задніх поверхонь легких перкуторний звук однаковий - ясний, легеневої.

Дихання над всією поверхнею легенів везикулярне. Бронхофонія збережена. Хрипів, крепітації і шуму тертя плеври не прослуховується.


Серцево-судинна система

При огляді "серцевий горб" не визначається. Пульсації судин не видно.

Верхівковий поштовх визначається на 1 см назовні від средінноключічной лінії в 5 міжребер'ї зліва. Верхівковий поштовх розлитий, достатньої сили, збігається з пульсової хвилею.

На підставі серця пульсація судин пальпаторно не визначається.


Межі тупості серця:



зліва

зверху

праворуч

відносної

на 1 см назовні від средінноключічной лінії зліва

3 міжребер'ї зліва

на 1 см назовні від правого краю грудини

абсолютної


4 міжребер'ї зліва

по лівому краю грудини


Тони серця приглушені. Ритм правильний.


I тон голосніше на верхівці серця, II тон - на підставі серця.

АТ - 140/100 мм рт ст.

Пульс 68 уд / хв, задовільного наповнення і напруги. Еластичність стінки судини збережена. Дефіциту пульсу немає.


Органи шлунково-кишкового тракту


Мова вологий, обкладений білим нальотом, по краях мови є відбитки зубів

Зуби жовтуватого кольору, дефектів зубного ряду і ознак карієсу не відзначено. Десни рожеві, помірно вологі, вивідні протоки слинних залоз не гіперемійовані. Зів гиперемирован, мигдалики не виступають за край піднебінних дужок.

Ковтання рідкої і твердої їжі не утруднене. Час проходження рідини по стравоходу - 9 секунд.

При огляді живіт правильної форми, не виступає за краї реберних дуг, хоча є збільшення його обсягу за рахунок підшкірної жирової клітковини, підшкірні вени не розширені, шкіра бліда, суха.

Поверхнева пальпація кишечника безболісна за винятком правої підреберної області.

Глибока пальпація відділів кишечника безболісна.

При аускультації над кишечником вислуховується звук перистальтики. Пальпація точок тіла і хвоста підшлункової залози безболісна.

Симптоми жовчного міхура негативні.

Стілець регулярний, оформлений, безболісний, фарбування його темна.

Печінка виступає на 1 см з-під краю реберної дуги.

Розміри печінки по Курлову: 10х10х8 см.

Сечостатева система

Нирки не пальпуються. Пальпація середньої та нижньої сечовідних точок безболісна. Сечовий міхур пальпується відразу над лобковим зчленуванням у вигляді округлого безболісного освіти тугоеластіческой консистенції. Симптомпоколачивания від'ємний з обох сторін.

Сечовипускання регулярне, безболісне.


Обгрунтування попереднього діагнозу


Основним синдромом, виявленим у даного хворого, є синдром загрудинний болю (стенокардитических). Він проявляється у хворого нападами давить, що стискає болі за грудиною, що не має іррадіації, що виникає після мінімальної фізичного навантаження, що триває від 3 до 10 хвилин. Напади супроводжуються відчуттям тривоги, страхом смерті, відчуттями перебоїв у роботі серця, його «завмирання».

Практично всі перераховані вище ознаки є достовірними ознаками стенокардії напруги (на Василенко), за винятком відсутності іррадіації болю.

За останні 10 днів кількість нападів болю значно зросла (до 10 на добу), тяжкість їх також збільшилася. Знизилася толерантність до звичайної фізичному навантаженні: напади стала викликати менша, ніж раніше, ступінь навантаження. З'явилися нічні болі, ефективність нітрогліцерину при купировании больових нападів значно знизилася.

Всі ці факти змушують припустити існування у хворого прогресуючої стенокардії напруги.

В анамнезі у хворого є перенесений в січні 1997 року інфаркт міокарда.

Відчуття перебоїв у роботі серця, що виникає у хворого під час нападів, характерно для минущих порушень ритму, частіше екстрасистолій, які можуть супроводжувати напади стенокардії.

Скарги хворого на задишку, що виникає при фізичному навантаженні і під час нападу загрудинної болю, а також розширення лівої межі серця можна розцінити як недостатність кровообігу 1 (початковій) стадії.

Мають місце епізоди підвищення артеріального тиску до 160-180/100-110 мм рт ст в поєднанні з розширенням лівої межі серця змушують припустити наявність гіпертонічної хвороби, імовірно II стадії. Крім того, 27 квітня хворий пред'явив скарги на виниклі напередодні інтенсивні колючі болі в поперековій області, більше зліва, з іррадіацією в ліву лопатку і плече. Зі слів хворого, при перенесеному їм 20 років тому нападі ниркової кольки болі були такими ж. Симптомпоколачивания позитивний з обох сторін, більше зліва.

Так як хворому 20 років тому був поставлений діагноз сечокам'яної хвороби, і з тих пір обстеження сечовидільної системи він не проходив, можливо припущення про загострення сечокам'яної хвороби. Необхідно лабораторне та інструментальне дослідження для з'ясування причин турбують хворого болів. Наявність у хворого хронічної патології нирок може пояснити і підвищення артеріального тиску (можливо, це симптоматична ниркова гіпертензія). Для диференціальної діагностики цих станів необхідно провести ряд додаткових досліджень.


Таким чином, попередній діагноз:

Основний:

Ішемічна хвороба серця, постінфарктний кардіосклероз (від січня 1997 року), прогресуюча стенокардія напруги, аритмія (екстрасистолія?), Недостатність кровообігу 1 стадії.

Фонове захворювання:

Гіпертонічна хвороба II стадії? Симптоматична ниркова артеріальна гіпертензія?

Супутнє захворювання:

Сечокам'яна хвороба в стадії загострення


ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ


1.ЕКГ в динаміці: для діагностики порушень ритму і контролю за ступенем ішемічних порушень міокарда (оцінка ефективності проведеного лікування). Необхідно також з'ясувати локалізацію постінфарктного рубця, підтвердити наявність гіпертрофії лівого шлуночка.


2.УЗІ серця: для виявлення ділянки гіпокінезії після інфаркту, гіпертрофії лівого шлуночка.


3.ОАК: для оцінки показників ШОЕ та лейкоцитів (підвищення цих показників буде підтвердженням загострення сечокам'яної хвороби).


4.ОАМ: для виявлення солей, ниркового епітелію в сечі, микрогематурии, Піура, що підтверджує загострення сечокам'яної хвороби.


5.Аналіз сечі по Нечипоренко: для виявлення патологічного сечового осаду (еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, епітелію).


6.УЗІ нирок: для виявлення ехоконтрастних каменів, оцінки стану чашково-мискової системи.


7.Внутрівенная контрастна урографія: показана, якщо попередній метод не дасть результату.


8.Ісследованіе очного дна: для виявлення судинних змін, властивих гіпертонічної хвороби і для уточнення її стадії.


9.Біохіміческое дослідження крові: АЛТ, АСТ (для виключення некротичних процесів у міокарді), холестерин, -ліпопротеїди, (для підтвердження наявності атеросклерозу, який може бути причиною розвитку ішемічної хвороби серця), цукор крові, креатинін, сечовина (для підтвердження наявності хронічного захворювання нирок).


10.Рентгенограмма грудної клітини: для підтвердження гіпертрофії лівого шлуночка та виявлення ознак атеросклерозу аорти.

Дані лабораторних та інструментальних досліджень


ЕКГ. 21.04. 22 40.

Ритм синусовий, правильний, ЧСС-77 уд / хв.

RR 0.78 з PQ 0.15 з

QRS 0.08 з P 0.10 з


Електрична вісь серця відхилена вліво, є поворот серця проти годинникової стрілки (перехідна зона зміщена в V 1-V 2). Позиція серця горизонтальна.

Крім непрямих, є пряма ознака гіпертрофії лівого шлуночка: R в V 5-V 6 більше 25 мм (26 і 27 мм відповідно). У 5 і 6 грудних відведеннях зубець Т негативний, що свідчить про наявність систолічної перевантаження лівого шлуночка, або про ішемічних змінах в бічній його стінці.

Є ознаки рубцевих змін у міокарді задньої стінки лівого шлуночка: у 3 стандартному і в аVF відведеннях є тільки патологічний зубець Q, зубця R немає зовсім, отже, перенесений інфаркт був трансмуральним. Сегмент ST знаходиться на ізолінії, зубець T позитивний.

Є порушення внутрішньошлуночкової провідності у вигляді неповної блокади передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.


ЕКГ. 22.04.


Ритм синусовий, неправильний, ЧСС коливається від 65 до 78 уд / хв.


RR від 0.92 до 0.76 з PQ 0.18 з

QRS 0.08 з Р 0.10 з

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка та рубцеві зміни на задній стінці зберігаються. Крім того, з'явилися ознаки погіршення коронарного кровообігу в задній стінці лівого шлуночка: у 3 стандартному і в аVF відведеннях з'явився негативний зубець Т і зниження сегмента ST нижче ізолінії на 1-2 мм. Електрокардіограма знята в момент нападу загрудинної болю.


ЕКГ. 24.04.

Ритм синусовий, правильний, ЧСС 66 уд / хв.

RR 0.91 з

P 0.10 з

PQ 0.17 з

QRS 0.10 з


У порівнянні з ЕКГ від 22 квітня ознаки порушення кровопостачання задньої стінки лівого шлуночка зникли: в 3 стандартному і аVF відведеннях сегмент ST вийшов на ізолінію, зубець Т став позитивним.

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка зберігаються, але явищ перевантаження немає: в 5 і 6 грудних відведеннях зубець Т позитивний, сегмент ST на ізолінії.


УЗД серця. 26.04.

Висновок: атеросклероз аорти, гіпертрофія лівого шлуночка, дилатація та рубцеві зміни задньої стінки лівого шлуночка з помірним гіпокінезії.


Рентгенограма органів грудної клітки. 21.04.

Висновок: інфільтративних змін легеневої тканини не виявлено. Корені легень структурні, в них - великі кальцинати.

Конфігурація серця збережена, контури діафрагми проглядаються зазвичай, синуси вільні. Є ознаки атеросклерозу аорти.


Дослідження очного дна. 22.04.

Висновок: помірні явища артеріосклерозу судин сітківки.


Загальний аналіз сечі. 22.04.


Колір: жовтий

Прозорість: прозора

Питома вага: 1023

Білок: негативний

Цукор: негативний

Епітелій плоский: 3-4-5 в полі зору

Лейкоцити: 2-3-4 в полі зору


Висновок: виявлено підвищений вміст лейкоцитів (в нормі у чоловіків - до 3 в полі зору) і плоского епітелію (у нормі 0-1 в полі зору).

Загальний аналіз крові. 22.04.


Показник

Значення

Еритроцити

4.7 х 10 12 / л

Гемоглобін

132 г / л

Лейкоцити

7.3 х 10 9 / л

Еозинофіли

4%

Сегментоядерние

56%

Лімфоцити

36%

Моноцити

4%

ШОЕ

20 мм / год


Висновок:

Патології не знайдено.


Біохімічний аналіз крові.


Показник

21.04.

22.04.

24.04.

Глюкоза


5.9 ммоль / л


Загальний білок


79.4 г / л


Креатинін крові


0.142 ммоль / л


-ліпопротеїди


48 од


Сечовина


9.8 ммоль / л


Холестерин


5.27 ммоль / л


АЛТ

0.2


0.4

АСТ

0.48


0.97

Протромбіновий індекс


104%


Фібриноген


4.0 г / л


Етаноловий тест


-



Висновок:

21.04.: Патології не виявлено.

22.04.: Підвищення рівня глюкози (норма 3.3-5.5 ммоль / л)

підвищення креатиніну крові (норма 0.044-0.100 ммоль / л)

підвищення рівня сечовини (норма 2.5-8.32 ммоль / л)

підвищення рівня холестерину крові (норма до 5.2 ммоль / л).

24.04.: Підвищення концентрації АСТ в 2 рази в порівнянні з нормою.


ОБГРУНТУВАННЯ ОСТАТОЧНОГО ДИАГНОЗА


На ЕКГ, виконаних в динаміці, є ознаки ішемії міокарда, гіпертрофії та систолічної перевантаження лівого шлуночка. Знайдено також явища погіршення коронарного кровообігу в задній стінці лівого шлуночка. Все це є доказом наявності ішемічних змін у міокарді, характерних для стенокардії при ІХС.

Крім того, діагноз ІХС підтверджується наявністю ознак атеросклерозу в інших органах (на рентгенограмі грудної клітини виявлені ознаки атеросклерозу аорти, в біохімічному аналізі крові є підвищення кровно холестерину).

Ознаки постінфарктного кардіосклерозу на ЕКГ є в 3 і аVF відведеннях, отже, рубцеві зміни знаходяться в задній стінці лівого шлуночка.

Порушення ритму виявляються у хворого у вигляді епізодів синусової аритмії.

Відсутність інших ознак серцевої недостатності, крім задишки, підтверджує 1 стадію недостатності кровообігу.

Остаточно диференціювати гіпертонічну хворобу від симптоматичної ниркової артеріальної гіпертензії у даного хворого не вдалося. Чіткої хронологічної зв'язку виникнення епізодів підвищення артеріального тиску з початком проявів ниркової патології зі слів хворого не встановлено. Підвищення артеріального тиску стало турбувати хворого приблизно з 40 років (не в молодому віці). Але є дані про наявність хронічного ураження нирок (по УЗД), в анамнезі є вказівка ​​на ниркову патологію (сечокам'яна хвороба). У загальному аналізі сечі патологічного сечового осаду не знайдено.

Для остаточного вирішення питання необхідні такі додаткові дослідження: аналіз сечі по Нечипоренко, дослідження питомої ваги сечі протягом доби, внутрішньовенна урографія.

Діагноз сечокам'яної хвороби підтверджений ультразвуковим дослідженням нирок (виявлені камені в обох нирках), загострення хвороби проявляється клінічно больовим синдромом.


Таким чином, остаточний діагноз:

Основний:

ІХС, постінфарктний кардіосклероз (січень 1997 року, поразка задньої стінки лівого шлуночка), прогресуюча стенокардія напруги, синусова аритмія, недостатність кровообігу 1 ступеня.


Фоновий:

Гіпертонічна хвороба II стадії? Симптоматична ниркова артеріальна гіпертензія?


Супутній:

Сечокам'яна хвороба в стадії загострення.


Диференціальний діагноз


Нестабільну стенокардію при ІХС у даного хворого необхідно диференціювати з повторним інфарктом міокарда. Підозрювати інфаркт міокарда змушує тривалий напад інтенсивної загрудинної болю (більше 30 хвилин), не купірувався нітрогліцерином, що передує госпіталізації.

Відмінності інфаркту міокарда від стенокардії є на ЕКГ: у перші години розвитку інфаркту з'являються ознаки ішемічного ушкодження міокарда (підйом сегмента ST, негативний Т). ЕКГ у даного хворого була знята в перші години захворювання, і на ній немає цих ознак, зате є ознаки ішемії міокарда, характерні для нападу стенокардії.

Крім цього, при біохімічному дослідженні крові підвищення АЛТ і АСТ не виявлено, що свідчить про наявність ішемії, а не інфаркту.

На ЕКГ у динаміці явища ішемії зменшуються, і їх динаміка не нагадує картину інфаркту міокарда, що проходить певні стадії і що триває певний час.

Епізоди підвищення артеріального тиску до 160-180/100-110 мм рт ст, гіпертрофію лівого шлуночка і артеріолосклероз судин очного дна

у даного хворого можна пояснити наявністю симптоматичної артеріальної гіпертензії ниркового генезу, або гіпертонічну хворобу II стадії.

В анамнезі у даного хворого є вказівка ​​на наявність ниркової патології: 20 років тому йому був поставлений діагноз сечокам'яної хвороби, приблизно в цей же час з'явилися епізоди підвищення артеріального тиску.

При лабораторному дослідженні отримані докази ураження нирок: підвищення цифр креатиніну і сечовини в крові, ознаки хронічного ураження нирок на УЗД, в клініці є загострення сечокам'яної хвороби, що виявляється болями в попереку. Але аналізи сечі (загальний, за Нечипоренком) у момент загострення взяті не були. Немає також результатів внутрішньовенної урографії.

Для остаточної диференціальної діагностики цих станів необхідно отримання та оцінка вищеперелічених додаткових методів дослідження.


ОБГРУНТУВАННЯ ЛІКУВАННЯ


1. Режим для даного хворого рекомендований палатний.


2. Дієта при даному захворюванні повинна бути спрямована на обмеження надходження жирів і холестерину в організм: обмежуються тваринні жири та інші продукти з підвищеним вмістом холестерину.


3. Медикаментозна терапія.

При лікуванні прогресуючої стенокардії напруги використовується та ж схема лікування, що і для стабільної стенокардії 4 функціонального класу: застосовується найбільш раціональна комбінація 3 і більше антиангінальних препаратів з обліків віку хворого та супутньої патології.

Для попередження нападів стенокардії хворому призначений нітросорбід. Цей препарат показаний хворому для профілактики нападів, має тривалість дії до 6-8 годин, має, крім антиангінального, виражений антиішемічний ефект, що триває до 4 годин. Препарат призначений у дозі 40 мг на добу (по 10 мг 4 рази на день). Доза відповідає середній терапевтичній, кратність призначення обгрунтована.

У схемі комбінованої антиангінальної терапії у даного хворого присутній -адреноблокатор анаприлін, призначений в середній терапевтичній дозі: 40мг/сут. Цей препарат показаний при поєднанні ІХС з гіпертонічною хворобою, він має гіпотензивний ефект і знижує потребу міокарда в кисні, що є бажаним ефектом при стенокардії.

З антагоністів кальцію для комбінованої терапії були обрані 2 препарату: коринфар і верапаміл. У них різні точки прикладання дії: коринфар порушує активацію повільних каналів, а верапаміл затримує їх відновлення. Крім того, коринфар має гіпотензивну дію за рахунок артеріолярну вазодилатації, а при помірній серцевої недостатності (наявної у даного хворого) його застосування супроводжується помітним зменшенням порожнин серця і поліпшенням його насосної функції. Він також нормалізує функціональний стан тромбоцитарної ланки гемостазу.

Верапаміл має антиангінальну дію за рахунок збільшення коронарного кровотоку, в тому числі і колатерального (у зоні ішемії міокарда), зниження потреби міокарда в кисні, сприяє кращому засвоєнню доставляється в міокард кисню. Тобто, цей препарат має власні механізми дії, що доповнюють ефекти інших препаратів у комбінації.

Обидва препарати призначені в середніх терапевтичних дозах: верапаміл - по 40 мг 3 рази на день, коринфар - по 20мг 3 рази на день.

Комбінація верапамілу з адреноблокаторами є небезпечною через потенціювання цими препаратами негативного інотропного ефекту один одного. Але у даного хворого серцева недостатність виражена незначно і за умови постійного спостереження за хворим цю комбінацію можна обережно призначити.

Хворому додатково призначено аспаркам для поліпшення переносимості міокардом гіпоксії.


З метою профілактики внутрішньосудинних порушень мікроциркуляції, для покращення реологічних властивостей крові, запобігання внутрішньосудинної коагуляції, інгібування активності тромбоцитів, а також для усунення та запобігання спазму коронарних артерій у хворих на ІХС доцільно використовувати антикоагулянти і дезагреганти. З антикоагулянтів для терапії у даного хворого обраний гепарин. Він призначений у мінімальних дозах: по 5.000 ОД підшкірно 2 рази на день протягом 3 тижнів. При такій схемі призначення гепарину геморагічних ускладнень практично не спостерігається і частий контроль стану системи згортання крові не потрібен.

Дезагрегаціонние терапія проводиться аспірином, призначеним в дозі 0.25 мг 1 раз на день. Курс лікування тривалий (кілька місяців). Аспірин пригнічує агрегаційну здатність тромбоцитів, зменшує в'язкість крові, попереджаючи микротромбообразования.


Етапний епікриз

Хворий x 66 років вступив до 1 терапевтичне відділення 3 міської клінічної лікарні 21 квітня 1998 з наступними скаргами: болі за грудиною стискаючого характеру, приступообразні, що виникають після мінімальної фізичного навантаження, що супроводжуються страхом смерті, тривогою, не купирующиеся нітрогліцерином. Крім того, хворого турбували перебої в роботі серця, головний біль після прийому нітрогліцерину і задишка з утрудненням вдиху при фізичному навантаженні. З анамнезу відомо, що в січні 1997 року хворий переніс інфаркт міокарда, після якого періодично виникали напади стенокардії. Хворий постійно брав капотен, анаприлін, для купірування нападів нітрогліцерином не користувався. Кількість приступів почало наростати по силі і тривалості з осені 1997 року. 18 квітня напади стали дуже частими (до 10-15 в добу) і інтенсивними, з'явилося відчуття перебоїв у роботі серця. Стан погіршувався, нітрогліцерин перестав надавати дію і 21 квітня хворий викликав бригаду СМП, яка доставила його в 3 міську лікарню.

В анамнезі є вказівка ​​на перенесений 20 років тому напад ниркової коліки, після якого був поставлений діагноз сечокам'яної хвороби. Крім того, у стаціонарі хворий пред'явив скарги на інтенсивні болі в ділянці нирок. У хворого в анамнезі також є епізоди підвищення артеріального тиску до 160-180/110-100 мм рт ст.

На підставі пред'явлених скарг, анамнестичних даних, результатів об'єктивного обстеження, лабораторних та інструментальних досліджень був поставлений діагноз:

Основний:

ІХС, постінфарктний кардіосклероз (від січня 1997 року, поразка задньої стінки лівого шлуночка), прогресуюча стенокардія напруги, синусова аритмія, недостатність кровообігу 1 ступеня.

Фоновий:

Гіпертонічна хвороба II стадії? Симптоматична ниркова артеріальна гіпертензія?

Супутнє захворювання:

Сечокам'яна хвороба в стадії загострення.

Призначено лікування гепарином, аспірином (антикоагулянтна і антиагрегантная терапія), -блокатор анаприлін, антагоністи кальцію верапаміл і коринфар.

Після 2 тижнів терапії стан хворого покращився: напади загрудинної болю виникають значно рідше (3-4 рази на тиждень) вони стали менш інтенсивними, перебоїв у роботі серця немає.

Хворому рекомендовано продовження лікування в стаціонарі, а також проведення додаткових досліджень для з'ясування природи артеріальної гіпертензії.

Необхідно провести курс лікування сечокам'яної хвороби, або вирішити питання про оперативне втручання.

Після виписки рекомендується продовжувати лікування комбінацією антиангінальних препаратів (їх кількість буде визначено в залежності від досягнутого функціонального класу стабільної стенокардії.

Крім того, хворому необхідно продовжувати спостереження у дільничного терапевта, скоригувати дієту для попередження прогресування атеросклерозу (виключити продукти, багаті на холестерин).


ЩОДЕННИК СПОСТЕРЕЖЕННЯ


27 квітня, понеділок.

Хворий пред'являє скарги на напади загрудинної болю, які турбували його напередодні: було 3 нападу за 2 дні, тривалістю 3-4 хвилини, середньої інтенсивності, нітрогліцерин хворий не приймав. Один з цих нападів виникла вночі.

У ніч з суботи на неділю у хворого з'явилися болі в попереку, різкі, колючі, приступообразні, з іррадіацією під ліву лопатку і в ліве плече. Зі слів хворого, при перенесеної їм 20 років тому нападі ниркової кольки болі в попереку були такими ж, але меншої інтенсивності.

Об'єктивно:

Пульс 68 уд / хв

ЧДД 18 за хв

АТ 130/80 мм рт ст

У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. Тони серця приглушені, ритм правильний. Живіт без особливостей.

Симптомпоколачивания позитивний з обох сторін.


28 квітня, вівторок.

Скарги на болі в попереку зберігаються, пізно ввечері ці болі різко посилилися, хворий не спав до 2 годин ночі. Ніяких препаратів для купірування болю призначено не було. Болючості сечовипускання, зміни кількості і кольору сечі хворий не зазначає.

Нападів загрудинної болю в минулі добу не було.

Об'єктивно:

Пульс 72 уд / хв

ЧДД 20 за хв

АТ 140/90 мм рт ст

Об'єктивний статус колишній.

Хворому призначено УЗД органів черевної порожнини.


30 квітня, четвер.

За минулі 2 доби у хворого було відзначено 3 нападу загрудинної болю слабкої інтенсивності тривалістю до 5 хвилин. Один з нападів хворий купірував нітрогліцерином, ефект досягнуто через 3 хвилини від однієї таблетки.

Скарги на приступообразні болі в попереку зберігаються, розладів сечовипускання зі слів хворого немає.

Об'єктивно:

Пульс 64уд/мін

ЧДД 18 за хв

АТ 140/95 мм рт ст

Дихання в легенях везикулярне, хрипів немає. Тони серця приглушені, ритмічні. При глибокій пальпації латеральних відділів кишечника хворий відмічає посилення більш ю у попереку. Нирки пропальпувати не вдалося, але пальпація їх болюча. Симптомпоколачивания зберігається позитивним з обох сторін.


Результати УЗД органів черевної порожнини (висновок):

Дифузні зміни печінки, підшлункової залози. Нефроптоз 1 ступеня ліворуч. Ознаки хронічного ураження нирок. У нижній чашечці правої нирки конкремент до 10 мм, в нижній чашечці правої нирки - підозріле на конкремент освіту до 7 мм.


4 травня, понеділок.

За минулі 3 дні у хворого було кілька нападів стенокардії, інтенсивність їх була середньою, тривалість не більше 3-4 хвилин. Для купірування нападу нітрогліцерин хворий не застосовував. 3 травня у другій половині дня був більш інтенсивний і тривалий напад (до 10 хвилин), хворий купірував його 1 таблеткою нітрогліцерину, ефект наступив одразу. Крім того, хворий відзначає зменшення задишки та підвищення толерантності до фізичного навантаження (він може виконувати ті дії, які раніше викликали б напад болю).

Хворого як і раніше турбують часті напади болю в попереку. Ніяких лікарських препаратів або процедур йому не призначається.

Об'єктивно:

Пульс 66 уд / хв

ЧДД 16 за хв

АТ 140/90 мм рт ст

Об'єктивний статус без змін.


6 травня, середа.

Хворий пред'являє скарги на закладеність носа, утруднення носового дихання, виділення з носа, сухий кашель, біль у горлі при ковтанні, погіршення загального стану.

Зі слів хворого, напередодні в палаті цілий день було відчинене вікно.

Нападів стенокардії за минулі 2 доби не було.

Болі в попереку зберігаються, напади виникають з колишньою частотою та інтенсивністю.

Об'єктивно:

Пульс 72 уд / хв

ЧДД 18 за хв

АТ 120/80 мм рт ст

Температура тіла 37.4  С.

Носове дихання утруднене, голос має гугнявий відтінок. З носа - рясне слизисто-гнійне відокремлюване. Зів гиперемирован, мигдалини виступають за край піднебінних дужок, ковтання болісно. Періодично виникає сухий непродуктивний кашель. Дихання в легенях везикулярне, у верхніх відділах спереду прослуховуються поодинокі сухі хрипи. Серце і органи черевної порожнини без змін. Симптомпоколачивания позитивний з обох сторін.

Додатково до лікування призначений бісептол-480 по 1 таблетці 4 рази на день.

Крім того, хворий самостійно приймає настої трав: ромашки, подорожника, мати-й-мачухи.


8 травня, п'ятниця.

За минулий час у хворого було 2 нападу стенокардії, один з них - вночі. Напади тривали не більше 5 хвилин, інтенсивність їх була середньою, нітрогліцерин хворий не застосовував. Скарг на задишку при фізичному навантаженні хворий не пред'являє.

7 травня в другій половині дня болі в попереку посилилися і хворий самостійно прийняв таблетку но-шпи, після якої болю зменшилися.

Як і раніше хворого турбують болі в горлі, нежить, але кашель став вологим, закладеність носа зникла.

Об'єктивно:

Пульс 64 уд / хв

ЧДД 18 за хв

АТ 130/90 мм рт ст

Виділення з носа і гіперемія задньої стінки глотки зберігаються. Дихання в легенях везикулярне, хрипів не вислуховується. Тони серця приглушені, ритм правильний. Живіт без особливостей. Пальпація верхніх і середніх сечовідних точок злегка болюча. Симптомпоколачивания позитивний з обох сторін. Змін в сечі зі слів хворого немає, аналізи сечі не проводилися.


СИБІРСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ

МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ


Кафедра внутрішніх

хвороб № 2.

Зав. кафедрою: професор

Волкова Л.І.


ІСТОРІЯ

ХВОРОБИ


Куратор: студентка 1324 гр.

лікувального факультету СГМУ

Голованова А.А.


Перевірив: доцент кафедри

Жівотягіна Н.А.


ТОМСЬК-1998

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
71.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Історія хвороби - терапія ІХС
Історія хвороби ІХС гепатит B діськенезія жовчовивідних шляхів у дітей ІХС неонатологія пневмонія
Стенокардія напруги II III ступеня постінфарктний кардіосклероз
історія хвороби ІХС
Історія хвороби - ІХС
Історія хвороби ІХС стенокардія
Історія хвороби ІХС порушення ритму серця
Історія хвороби терапія
Історія хвороби - терапія акромегалія
© Усі права захищені
написати до нас