Історія хвороби - Педіатрія алергічний дерматит конституціональний [ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати. скачати Цей файл узятий з колекції Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів. Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх! МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ Іванівського державного МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ. КАФЕДРА ПЕДІАТРІЇ. Зав. кафедрою: проф. д. м. н. Шиляєв Р.Р. Викладач: Копилова Є.Б. ІСТОРІЯ ХВОРОБИ x Вік: 4 місяці. Діагноз: Алергічний конституціональний дерматит, поширена форма, манифестная фаза. Атопічний діатез. Перинатальна постгіпоксіческая енцефалопатія, п.в.п., гіпертензіонний синдром. Куратор: Студент 4-го курсу 8-ї групи Тентелова І.В. Іваново1998г. ПАСПОРТНОЇ ЧАСТИНА. П.І.Б. x Вік 4 місяці Дата, рік народження 9.12.97. Адреса: м. Приволжськ Дата і час надходження: 14 квітня 10ч. Яким установою спрямований: дитяча поліклініка м. Приволзько Діагноз перед відправленням: Алергічний конституціональний дерматит ДІАГНОЗ КЛІНІЧНИЙ. А). Основний: Алергічний конституціональний дерматит, поширена форма, манифестная фаза. Б). Супутній: Атопічний діатез. Перинатальна постгіпоксіческая енцефалопатія, п.в.п., гіпертензіонний с-м. АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ. Скарги при надходженні: на висипання на шкірі обличчя, сухість і лущення в області плечей, на свербіння шкіри. Початок захворювання: з 3-х місячного віку, у зв'язку з переходом з грудного на незбиране молоко, у дитини з'явилася минуща гіперемія щік, що підсилюється у вечірній час. Не дивлячись на хороший догляд мамі важко було справлятися з попрілостями, які стали з'являтися в пахвових западинах і на шиї. Через два тижні, після введення прикорму у вигляді манної каші, яку дитина отримував через пляшечку 3-4 рази на день, відбулося загострення процесу: на щоках з'явилася яскраво виражена папульозний висип, свербіж. Періодично висип з'являлася і в області променезап'ясткових суглобів. Шкіра в області плечей стала сухою, зазначалося лущення. Лікування не проводилося. Дитина був направлений в клініку «Мати і Дитя». АНАМНЕЗ ЖИТТЯ. Антенатальний період. Дитина народилася від другої вагітності, других пологів. Перша вагітність (у 1992р.) Протікала без патології, лікування не проводилося, закінчилася пологами через природні родові шляхи в строк. Народився здоровий хлопчик. Перебіг цієї вагітності: всю вагітність маму турбувала головний біль, бал ранній гестоз, у другій половині вагітності майже кожен місяць хворіла ГРВІ. У терміні 34 тижня мама перенесла гнійний отит, коли проводилося лікування сульфаніламідними препаратами та краплями в вуха, назва яких пригадати не може. З 20 тижнів і до пологів ставився діагноз анемія I. Під час вагітності мама віддавала перевагу овочевим (картопля, капуста) і молочним стравам. Сир і м'ясо їла приблизно три рази на тиждень. До 20 тижнів мама працювала на ткацьких верстатах (у цеху пилова, шумно), потім була переведена на легку працю, де професійних шкідливостей не було. Антенатальної профілактики рахіту не проводилося. Перебіг пологів: перший період пологів тривав 5 годин, з яких 4,5 години мама була вдома. При надходження в рід. будинок був виконаний амніоцентез, і через 15 хвилин розпочався другий період пологів, який тривав 15 хвилин. Третій період пологів тривав 10 хвилин. Акушерських втручань не проводилося. Відомостей за характером навколоплідних вод і оцінці новонародженого за шкалою Апгар немає. Висновок про розвиток дитини в антенатальному періоді: в антенатальному періоді відбулася висока антигенна навантаження, пов'язане з раннім гестозом, порушення в харчуванні вагітної, медикаментозною терапією. Несприятливими факторами були часті ГРВІ в II половині вагітності, анемія, професійні шкідливості, яким піддавалася мама на початку вагітності. 2. Період новонародженості. Народився доношеною, маса при народженні 3170 г, довжина при народженні 51 см. Дитина народилася з одноразовим обвиттям пуповини. Закричав після відсмоктування слизу. Родової травми не було. Залишок пуповини відпав на 3 день, пупкова рана зажила на 5 день. Був прикладений до грудей через 1 добу. На 5 день виписаний додому. Маса при виписці 3120г. Висновок про розвиток дитини в період новонародженості: масо-ростовий коефіцієнт = 62 - пренатальної гіпотрофії не було. Дитина народилася в умові гострої гіпоксії. 3. Вигодовування дитини. В даний час знаходиться на штучному вигодовуванні. Було відібрано від грудей на 3 місяці і переведений на незбиране молоко. Прикорм введений в 3,5 місяця у вигляді манної каші, яку дитина отримував з пляшечки 3-4 рази на день спочатку по 100 мл., А потім по 200мл. Режим харчування - 7-8 разів на день через 3 години, нічна перерва дотримується не завжди. Соки отримує з 1,5 місяці а с10мл, зараз по 60 мл. Висновок по вигодовуванню дитини: ранній переклад на штучне вигодовування; не правильний режим харчування (часті годування, відсутність нічної перерви), неправильне введення каші і соків, відсутність овочевого пюре. 4. Відомості про динаміку фізичного і психомоторного розвитку. Тримає голову з 2 міс. погано. Зростання в даний час 62 см - 4 коридор маса 6500г.-4 коридор окружність грудей 41см - 4 коридор Сума коридорів - 12-мезосоматотіп, різниця - 0 - розвиток гармонійне Психомоторний розвиток. Лінії розвитку: Аналізатор слуху - повертає голову у бік джерела звуку; Аналізатор зору - стежить за рухається іграшкою; Рух руки - тримає в руках легку іграшку; Рухи загальні - тримає голову, перевертається на живіт; Мова - гуліт (з 2 місяців); Емоції - дізнається мати, посміхається їй; Висновок про психомоторному і фізичному розвитку дитини: Фізичний розвиток гармонійне. Мезосоматотіп. Психомоторне розвиток відповідає возрасту.5. Відомості про профілактичні щеплення. БЦЖ в рід. будинку, поліомієліт - в 3 міс. 6. Перенесені захворювання. Алергологічний анамнез: з 3-х місячного віку, у зв'язку з переходом з грудного на незбиране молоко, у дитини з'явилася минуща гіперемія щік, що підсилюється у вечірній час. Через два тижні, після введення прикорму у вигляді манної каші, яку дитина отримував через пляшечку 3-4 рази на день, відбулося загострення процесу: на щоках з'явилася яскраво виражена папульозний висип, свербіж. Періодично висип з'являлася і в області променезап'ясткових суглобів. Шкіра в області плечей стала сухою, зазначалося лущення. Інших захворювань не було. 7. Житлово-побутові умови. За словами мами, матеріально-побутові умови задовільні, догляд за дитиною Достатній, прогулянки Щоденні, харчування регулярне. Економічно забезпечені. 8. Відомості про сім'ю дитини. Мати - Лапшова Наталія Миколаївна 25 років, Яковлевський льно к-т, ткаля. Здорова. Батько - Лапшов Андрій Олександрович, 29років, Яковлевський льно к-т, слюсар. Здоров. Професійних шкідливостей та шкідливих звичок батька не відзначається. Мати працює при шкідливих умовах праці: пил, шум. Спадковість не обтяжена. Генеалогічне древо. FI 1 - виразкова хвороба шлунка 2 - гіпертонічна хвороба 3 - гіпертонічна хвороба, інфаркт міокарда 4 - екзема FII 1 - здоровий 2 - здорова 3 - гіпертонічна хвороба FIII 1 - здоровий III. Об'єктивне дослідження. Загальний стан дитини задовільний. Вага 6500 г, зріст 62 см, окружність голови 41 см, окружність грудної клітки 41 см. Шкірні покриви блідо-рожеві, в області волосистої частини голови - гнейс. На обличчі в ділянці щік - виражена папульозна висипка; в області плечей шкірні покриви сухі, лущаться. Попрілості на шиї і пахвових западинах. Видимі слизові блідо-рожевого кольору, чисті. Підшкірна клітковина виражена помірно. Тургор тканин задовільний. Набряків немає. М'язова система розвинена задовільно, тонус м'язів трохи знижено. Лімфатичні вузли не збільшені, при пальпації безболісні, одиничні по основних групах. Череп брахікраніческій. Велике джерельце 2,0 / 2,0 на рівні кісток черепа. Краї щільні. Craniotabes, "чотки", "браслети" не визначаються. Форма суглобів не змінена, болючості, припухлості, гіперемії не відзначається, обсяг рухів збережений. Органи дихання. Дихання вільне через ніс. Виділень немає. Грудна клітка циліндричної форми. Число дихальних рухів 34/мін, дихання ритмічне. Допоміжна мускулатура і крила носа не беруть участь в акті дихання. Задишки немає. При пальпації грудна клітка еластична, безболісна. Перкуторний звук - ясний легеневий. При аускультації легень дихання пуерільное. Органи кровообігу. На променевих артеріях пульс синхронний, задовільного наповнення, ритмічний. Частота пульсу 130 ударів / хв. Стінки артерії еластичні. При огляді серцева область не змінена. Серцевий поштовх не видно. Верхівковий поштовх пальпується у V міжребер'ї на 1 см назовні від лівої среднеключичной лінії, локалізований, помірної висоти і сили, не резистентний. Котяче муркотіння не визначається. Межі відносної серцевої тупості: Права - по правому краю грудини. Ліва - 1см назовні від лівої среднеключичнойлінії. Верхня - II ребро по лівій окологрудінной лінії. Межі абсолютної серцевої тупості: Права - по лівому краю грудини. Ліва - по лівій среднеключичнойлінії. Верхня - III ребро по лівій окологрудінной лінії. При аускультації тони серця ясні, ритмічні. Органи травлення та черевної порожнини. Апетит задовільний. Часто відзначаються відрижки. Слизова оболонка порожнини рота рожева, волога, без патологічних нальотів і висипань. Зів спокійний. Мигдалини в межах піднебінних дужок, патологічних змін не відзначається. Мова рожевий, вологий, чистий. Живіт округлої форми, м'який, безболісний, доступний глибокій пальпації у всіх відділах. Вільна рідина в черевній порожнині не визначається. Печінка і селезінка пальпуються на 3см нижче реберної дуги, безболісні, поверхня гладка. Сечостатева система. Сечовипускання вільне, безболісне. Колір сечі солом'яно-жовтий, без патологічних домішок, запах - без особливостей. Припухлості і гіперемії шкіри в поперекової області немає. Болючості при натисканні на поперек немає. Нирки не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. Зовнішні статеві органи сформовані за жіночим типом, правильно. Вад розвитку, ознак запалення немає. Нервова система. Має місце підвищена збудливість. Сон неспокійний. Відзначається підвищена пітливість. Сухожильні рефлекси симетричні, живі. Визначаються наступні рефлекси: пошуковий, верхній Ландау, арбікулопальпебральний і рефлекс Моро. Мененгіальних симптомів немає. Відзначається підвищеною пітливість, дермографізм рожевий. Органи почуттів. Стан зору, слуху, нюху, смаку, шкірної чутливості не порушено. Попереднє ув'язнення. Алергічний конституціональний дерматит, поширена форма, фаза маніфестації. Постгіпоксіческая енцефалопатія, п.в.п., гіпертензіонний синдром. IV. Дані лабораторних та інструментальних досліджень. 1. Загальний аналіз крові від 15.04.98 Ер. - 3,69 т / л Нb - 115г / л ЦП - 0,97 Лейк. - 11,0 г / л Еоз. - 3% Пал. - 1% Сегм. - 18% Мон. - 5% Лимф. - 73% ШОЕ - 40мм / год Від 20.04.98. Ер. - 3,93 т / л Нb - 111г / л ЦП - 0,85 Лейк. - 12,0 г / л Еоз. - 4% Пал. - 2% Сегм. - 20% Мон. - 3% Лимф. - 71% ШОЕ - 24 мм / год Біохімічний аналіз крові від 20.04.98 Сечовина - 4,82 ммоль / л Креатинін - 30,9 Загальний білок - 77,2 Білірубін - N Трансаміназ АСТ - 1,95 Трансаміназ АЛТ - 3,36 Лужна фосфотаза - 865 JgG - 150 МО / мл JgE - 350 МО / мл JgM - 220 МО / мл JgA - 37 МО / мл 4. Білкові фракції: А-49%; а1-5, 8; а2-12, 5; В-13, 5; Г-18, 2 Загальний білок-77, 2 г / л Первинне імунологічне обстеження: Тлімф. - 50% Влімф. - 8% Фагоцитоз - 71% Загальний аналіз сечі від 17.04.98. Колір - сол.-жовтий Реакція - кисл. Питома вага - 1000 Білок - відступ. Лейк. - Единич. Плоскі - единич. Аналіз сечі від 23.04.98. Желч. - Отр. Уробилин - отр. Копрологическое дослідження. Конс. - Кашкоподібна Колір - жовтий Мила - + Крохмаль - + Еритреї. - Ні Епіт. - Ні Прост. - Ні Яйця глистів - ні УЗД органів черевної порожнини: патології немає 10. Нейросонографія: структури мозку розташовуються правильно, спостерігаються помірні гіпертензійним зміни. Пульсація судин посилена. Оцінка результатів лабораторних та інструментальних досліджень. У загальному аналізі крові відзначається різко прискорене ШОЕ, лімфоцитоз. Відзначається дісіммуноглабулінемія - підвищений вміст JgG, JgE, JgM при зниженні JgA. При біохімічному дослідженні крові встановлено діспротеіеномія зі зменшенням вмісту альбумінів і підвищенням глобулінової фракції, переважно гамма-глобулінів, а також підвищення вмісту трансамінази АСТ і АЛТ, при нормальних значеннях білірубіну. Прискорене ШОЕ, лімфоцитоз, підвищення рівня JgM, JgG, трансамінази АСТ і АЛТ, а також збільшенням печінки та селезінки ймовірно пов'язані з внутрішньоутробним інфікуванням. Для уточнення цього був призначений аналіз крові на внутрішньоутробну інфекцію (результати поки не відомі). Копрологіческій аналіз та загальний аналіз сечі патології не виявили. Графічне зображення симптомів хвороби і лікування Д П Т 38 134 36,7 37 133 36,6 36 132 36,5 35 131 36,4 34 130 36,3 25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 дата V. Щоденники. Дата 27.04 Дані обстеження хворого Призначення Т З 36,4 Стан дитини задовільний. Дієтотерапія П 130 уд. / М Ніч провів спокійно. На обличчі - Вира-суміш «Нутрі-соя» ЧД 34 / м женная папульозний висип, в області плечей - по 160мл ч / з 3,5 год Шкіра суха, лущиться. Відзначається Тавегіл по 1/4т. шкірний свербіж. З боку внутрішніх 2р. в день органів без змін. Місцево: мазь (ді- медрол і Анастасія- зін) 28.04 Стан дитини задовільний. Т 36,6 На щоках - слабо виражена папулезная П 134уд. / М сипь.В області плечей шкіра суха. Отмеча-те саме ЧД 37 / м ється незначний свербіж шкіри. Зі сто- рони внутрішніх органів без змін. Фізіологічні відправлення в нормі. 29.04 Т = 36,3 П 132уд/мін ЧД 35/мін Стан задовільний. На щоках - слабка гіперемія і поодинокі папульозні елементи. Сверблячки немає. З боку внутрішніх органів без змін. Фізіологічні відправлення в нормі Познач. місцеве лікування 30.04. Стан задовільний. Т 36,7 На обличчі невелика гіперемія щік. П 133уд / м сверблячки немає. З боку внутрішніх Познач. Тавегіл ЧД 38 / м органів без особливостей. Фіеіологіческіе відправлення в нормі.

VI. Диференціальний діагноз.

Дане захворювання необхідно диференціювати з іншими алергодерматози з переважно шкірними проявами, так як ці захворювання характеризуються наявністю шкірних висипань, свербежу, певних змін в біохімічному дослідженні крові і в імунному статусі, вказівок на внутрішньоутробну антигенну стимуляцію плоду, обтяженої алергічними захворюваннями спадковості.

Але з усіх алергодерматозів алергічний дерматит конституціональний є самим легким захворюванням, яке формується в перші 3 місяці життя, коли як справжня екзема зустрічається у дітей більш старшого віку, а нейродерміт формується ще пізніше ніж екзема, так як ці захворювання трансформуються один в одного. Хоча зустрічається і виключення з правил, і нейродерміт формується без фази екземи. Морфологічні елементи алергодерматозів різні: при справжній дитячої екземі характерна наявність мікровезікул з серозним вмістом і млявою покришкою, після розтину якої утворюються екзематозні колодязі, що не характерно для алергічного конституціонального дерматиту. Морфологічні елементи нейродерміту мають свою особливість: це наявність зливаються папул, інфільтрація і ліхенізація шкіри, тріщин і екскореаціі, характерний симптом «штрихування гравірувальником», що не зустрічається при дерматиті. Деякі особливості має і локалізація шкірного процесу: при конституційне дерматиті (локалізована форма) - на обличчі та голові, але при поширеній формі процес може локалізуватися і на тілі, і на кінцівках. При нейродерміті - переважно на тилу кистей, ліктьових і підколінних згинів. Для всіх захворювань характерний шкірний свербіж. Але інтенсивність його різна: від незначного при конституційне дерматиті до інтенсивного при нейродерміті і екземі. При алергічному конституційне дерматиті фізіологія шкіри не порушується, що відбувається при екземі: білий дермографізм. А при переході істинної екземи в нейродерміт шкіра набуває жовтувато-сірий колір, стає сухою, волосся тонкими і тьмяним.

Таким чином необхідно диференціювати різні види алергодерматозів, оскільки за відсутності усунення антигенної стимуляції або при неефективності лікування алергічний процес поступово буде трансформуватися в більш важку форму, лікування якої може відрізнятися.

VII. Діагоноз і його обгрунтування (остаточний діагноз).

Клінічний діагноз встановлюється на підставі скарг на яскраво виражені папульозні висипання на шкірі обличчя в області щік, що супроводжуються сверблячкою; періодично з'являється висип в області променезап'ясткових суглобів; на сухість і лущення шкіри в області плечей. З анамнезу захворювання з'ясовується зв'язок початку і погіршення перебігу шкірного процесу з харчовими факторами: захворювання почалося після переведення дитини з природного вигодовування на штучне у вигляді цілісного молока, а загострення процесу після введення прикорму у вигляді манної каші на цілісному молоці. Отже, ми маємо справу з захворюванням, що супроводжується запальними змінами на шкірі, яке провокується харчовими продуктами. Така залежність виявляється при алергічних захворюваннях.

Отже, з анамнезу захворювання ми дізнаємося про непереносимість коров'ячого молока, яке відноситься до групи облігатних алергенів, або підсилюють антигенність харчових білків, що підвищують проникність ж.к.т. (Легко засвоювані вуглеводи). З анамнезу життя з'ясовується наявність у родичів хворий (бабуся по материнській лінії) алергічного захворювання - екземи, що дозволяє висловити підозру про їх генетичній обумовленості. Наявність імунологічних механізмів алергічних реакцій підтверджується параклінічним обстеженням, які свідчать про порушення в імунній системі: високий рівень JgЕ і JgG. Узагальнюючи вищевикладене, можна сказати, що в даному випадку мова йде про конституційно обумовленому стані, що характеризується імунологічної интолерантность по відношенню до антигенним субстанцій неінфекційної природи, що дає підставу говорити про наявність у дитини діатезу. Мова йде про атопічному діатезі, тому що в генеалогічному анамнезі немає вказівок на наявність аутоімунних захворювань, підвищеної чутливості шкіри до УФО, зв'язку клінічних проявів з інфекційним впливом, а також те, що клінічні симптоми хвороби провокуються харчовими антигенами говорить про відсутність у хворої ознак аутоаллергических діатезу. Також у дитини немає і інфекційно-алергічного діатезу, тому що як пусковий виступає інфекційний агент, при цьому клінічним вираженням будуть різного роду васкуліти, не зазначені у нашої хворої. Удевочкі виражені нейровегетативні особливості, які притаманні дітям з атопічним діатезом. (Збільшене потовиділення).

Але у даної дитини вже має місце не схильність, а манифестироваться дерматоаллергоз. Так як у хворої не встановлено поєднання шкірних проявів з ураженням слизових оболонок, отже, можна говорити про переважно кожнихаллергіческіх синдромах. Виходячи з клінічної картини: схильність до виникнення наполегливих попрілостей у незвичних місцях (шийна, ліктьова складки), навіть при гарному догляді. Типова перехідна еритема в області щік, усіліваущаяся в нічний час. На волосистій частині голови визначається гнейс. Дана клінічна картина характерна для алергічного дерматиту конституціонального фази маніфестації (наявність розгорнутої картини клініко-параклінічних синдромів захворювання). Форма процесу поширена, тому що при збереження антигенної стимуляції процес з латеральної поверхні щік і волосистої частини голови поширився на наружні поверхні плечей, на променезап'ясткові суглоби. З'явився свербіж шкіри.

У дитини є і супутній діагноз: перинатальна постгіпоксіческая енцефалопатія, п.в.п., гіпертензіонний синдром.

Остаточний клінічний діагноз: Алергічний конституціональний дерматит, поширена форма, манифестная фаза. Атопічний діатез. Перинатальна постгіпоксіческая енцефалопатія, п.в.п. гіпертензіонний синдром.

VIII. Етіопатогенез.

Найбільш суттєвою особливістю дітей з дерматоаллергозамі екзогенної неінфекційної природи є порушення імунологічної толерантності по відношенню до антигенним впливів і біологічно активних речовин. У формуванні толерантності до антигенів, що надходять в організм ззовні, умовно можна виділити два головних механізму, що працюють строго спільно. Перший - імунна ексклюзія антигенів, в якій провідну роль грає місцевий секреторний імунітет, що доповнюється неіммунологіческой механізмами елімінації і руйнуванні антигену. Другий - системна толерантність по відношенню до тих часто не великих кількостей антигенів, які проникають через бар'єри слизових оболонок.

Механізми формування «оральної» толерантності до антигенів. Проникнення імуногенних молекул їжі через кишковий бар'єр може осущесвляться трьома способами: крізь циліндричний епітелій, що покриває ворсинки; через епітелій, що вистилає лімфоїдні освіти, і по міжклітинних промежуткам.Ограніченію надходження антигенного матеріалу їжі по першому шляху сприяє мукопротєїновиє покриття, препятсвующее адсорбції неперетравлених макромолекул на мембрані клітин . Виконання цієї функції полегшується частим оновленням кишкового епітелію. Значною перешкодою на шляху харчових алергенів є порожнинне травлення і ферментативний шар щіткової облямівки, здійснює гідроліз оліго-і полімерів. Найбільш легко проникнення макромолекул здійснюється в області лімфоїдних утворень над поверхнею яких сконцентровані особливі епітеліальні клітини, що отримали назву «мембранозний», або "« М-клітин ». Ці клітини утворюють грати, в проміжках якої знаходяться внутрішньоепітеліальний лімфоцити. Висока проникність М-клітин для білкових молекул забезпечує швидкий і тісний контакт харчових антигенів з лімфоцитами, що дає початок місцевої імунної реакції з залученням в неї Т-і В-лімфоцітов.Спеціфіческой формою захисту від шкідливого впливу харчових антигенів є імунна система шлунково-кишкового тракту, що складається з клітинного і секреторного компонентів. Клітинна або лімфоїдної-макрофагальна система, представлена ​​окремими клітинними елементами, розподіленими по кишечнику, а також скупченнями лімфоїдної тканини (пеєрових бляшки), розташованих у власній пластинці і в підслизовому слое.В складу лімфоїдних агрегатів входять клітини, функцією яких є забезпечення слизової кишечника імуноглобулінами (плазмотіческіе клітини, В-лімфоцити), а також клітини, що відповідають за їх регуляцію (Т-лімфоцити). Багаті скупчення тучних клітин створюють в кишечнику своєрідне депо біологічно активних речовин - медіаторів алергічних процесів. Секреторна система місцевого імунітету включає всі класи імуноглобулінів ( особливо Уq А). Джерелом його є ще жовч і панкреатичний сік. Функція УqА - перешкоджання всмоктування макромолекул з ж.к.т. і регуляція проникнення харчових білків через епітелій слизової у внутрішнє середовище організму. Продукція УqА починається з кінця першого місяця, макс. До 6-11місяців. Це компенсується передачею його із материнським молоком. Отже, однією з особливостей дітей з алергічними захворюваннями є неспроможність механізмів місцевого секреторного імунітету, що поєднується з підвищеною проникністю ж.к.т., що призводить до прориву бар'єрних утворень і надходженню антигенних структур у внутрішнє середовище організму.

Другий компонент «оральної» толерантності - системна імунологічна толерантність - є складним фізіологічним феноменом, в якому беруть участь як клітинні, так і гуморальні механізми, і є строго збалансований і антагоністична спрямованість діяльності окремих ланок.

Відкриття специфічного для негайної алергічної реакції JgE дозволила обгрунтувати здатність індивідуума сенсибилизировать побутовими алергенами і хворіти багатьма алергічними хворобами. Є прямі докази того, що у дітей з атопією здатність до продукції JgE істотно підвищена. Найважливішою властивістю JgE є виборча здатність фіксуватися на спеціальних рецепторах мембран тучних клітин і базофілів. Завдяки цьому він виявляється прямим провідником впливу антигену на функціональний поведінка тучних клітин. Таким чином, в якості ведучого патогенетичного маркера алергічних діатезів і захворювань виступає високий рівень JgE, пов'язаний зі спадковим дефектом імунокомпетентних системи, що виявляється дефіцитом Т-супресорів і активацією Т-хелперів. У результаті цього втрачається контроль Т-лімфоцитів над продукцією реагинов, яка стає надмірною. Гіперпродукцію JgE в організмі дитини провокує висока антигенна навантаження. Гіперпродукцію JgE в організмі дитини провокує висока антигенна навантаження. У антенатальний період вона пов'язана з екстрогенітальной патологією матері, гестозами вагітності, порушеннями в харчуванні вагітної, що спостерігалося і у матері даної хворої. Після народження дитини антигенна стимуляція може носити аліментарний характер, особливо при ранньому штучному вигодовуванні, зловживанні алергенними продуктами, при порушенні термінів введення прикорму. У нашому випадку дитина була рано (в3мес.) переведений на штучне вигодовування цільним молоком, балу рано введена каша (у великій кількості і кілька разів на день), що стало потужною антигенною стимуляцією.

Крім JgЕ роль реагинов можуть виконувати і деякі підкласи JgG. Реагіни класу JgG забезпечують сенсибілізацію шкіри на обмежені терміни (не більше 4 год), тому запальні реакції в шкіри і слизових, опосередковані реагіни класу G, значно слабше і короткочасні.

У дітей з алергодерматози нерідко виявляються особливості нейровегетативних функцій, які також впливають на вивільнення з клітин біологічно активних речовин, викликаючи патофізіологічні ефекти, схожі з такими при імунних механізмах алергічних реакцій і захворювань. Ці особливості пов'язані з порушеннями в системі циклічних нуклеотидів із зміною їх співвідношення на користь цГМФ, а значить на користь переважання холінергічних залежних внутрішньоклітинних реакцій метаболізму. Важливе значення при цьому належить стану рецепторного апарату клітин. Відомо, що у дітей з алергічними захворюваннями і в ремісію може зберігатися низька активність аденилатциклаза, її швидке виснаження, висока активність фосфодіестерази і гуанілціклази, а також гіперреактивність альфа-адренорецепторів. З інших ланок патогенезу слід зазначити порушення механізмів інактивації біологічно активних речовин за рахунок зниження гістамінопектіческіх властивостей крові та дефіциту гістамінази. Важливе значення займають порушення в обміні арахідонової кислоти з різким порушенням співвідношення простагландинів у хворих з атопічними захворюваннями ПГF _2, ПГЕ _2. Дані зміни призводять до багатьох характерних проявів атопічних захворювань, в часності до порушення проникності і складу клітинних мембран, тощо.

У нашої хворої має місце конституційно обумовлений стан, що характеризується імунологічної інтелерантностью по відношенню до антигенним субстанцій неінфекційної природи. Це пов'язано з дефектом імунокомпетентних системи, що проявляється порушенням Т-ланки імунітету, з надмірною продукцією JgE. Гіперпродукцію реагинов в дитини провокувала антигенна стимуляція в анте-та інтранатальному періодах розвитку, обумовлена ​​патологією вагітності та пологів, а в постнатальному періоді аліментарними похибками. Клінічна реалізація гіперпродукції реагинов в даному випадку маловиражений - алергічний дерматит конституціональний.

Якщо, антигенну стимуляцію не усунути, то дане захворювання може трансформуватися в справжню дитячу екзему.

IX. Лікування та її обгрунтування.

Виділяють 4 групи заходів: елімінацію алергену, імунотерапію, застосування засобів. Попереджувальних викид біологічно активних речовин із клітин і лікування вже розвинутих аллергіческіч реакцій.

I. Організація режиму антигенного щадіння: забезпечення умов гіпоалергенного побуту, усунення джерел ендогенної сенсибілізації.

II. Елімінаційних заходи складаються з ряду моментів, з яких на першому плані стоїть дієтотерапія. Загальні правила складання елімінаційних дієт:

1. З раціону виключаються продукти харчування, до складу яких входять специфічні для даного хворого харчові алергени.

2. У подальшому буде необхідно виключати харчові продукти, до яких дитина в даний час не сенсибілізовані, але ризик виникнення сенсибілізації великий (шоколад, яйця, горіхи і т.д.).

3. Виключаються або обмежуються харчові речовини, що викликають підвищення проникності слизових ж.к.т. і здатні посилювати антигенність харчових алергенів.

4. Необхідно коригувати режим харчування.

У дітей, що перебувають на штучному вигодовуванні, які страждають непереносимістю білка коров'ячого молока, успіх може бути досягнутий використанням суміші, приготованої на основі сої. Наприклад «Нутрі-Соя» - соєве суміш виготовлена ​​на основі ізоляту соєвого білка, замість молочного білка. Білковий компонент суміші представлений рослинним білком, біологічна цінність якого нижче, ніж білка тваринного походження, тому загальний вміст білка в суміші трохи вище. Білки сої бідні важливими амінокислотами, тому до них додають метионит, триптофан. Жировий компонент - рослинна олія. Вуглеводний компонент - декстромальтоза, яка позитивно впливає на мікрофлору.

Суміш використовується як основний вид харчування, в подальшому поєднанні з іншими продуктами, для приготування страв прикорму.

Дієта повинна бути пристосована до метаболічних та тканинних порушень, обумовленим алергічним процесом, тому важливо звертати увагу на склад вуглеводів і мікроелементів у харчовому раціоні. Легко засвоюються вуглеводи (цукор, борошняні вироби) нерідко підсилюють алергенні властивості харчових білків.

III. Патогенетична терапія: у даному випадку необхідне застосування антигістамінних препаратів. Був використаний Тавегіл по ј таблетки два рази на день. Це специфічний антигістамінний препарат, що не впливає на звільнення серотоніну та інших біологічно активних речовин. По виразності і тривалості дії перевершує ефект супрастину, димедролу, піпольфену. Седативної дії не надає.

IV. Істотна роль належить місцевому лікуванню. У даному випадку використовувалася мазь з димедролом і анастезіном, яка надавала протиалергічний та протисвербіжну ефект.

Х. Епікриз.

x, 4 місяці поступила в клініку «Мати і Дитя» зі скаргами на яскраво виражені папульозні висипи на шкірі обличчя в області щік, що супроводжуються сверблячкою; на періодичну появу висипу в області променезап'ясткових суглобів; на сухість і лущення шкіри в області плечей. За словами матері, шкірні висипання з'явилися після переведення дитини з природного вигодовування на штучне цільним молоком, загострення процесу почалося після введення манної каші. З анамнезу з'ясувалося, що під час вагітності була внутрішньоутробна антигенна стимуляція плоду, пов'язана з раннім гестозом, неправильним харчуванням вагітною, професійними шкідливостями. Спадковість обтяжена: у бабусі по материнській лінії була екзема. При огляді було виявлено збільшення розмірів печінки та селезінки, що разом з різко прискореному ШОЕ, лімфоцитоз, підвищенням JgM і JgG ймовірно пов'язано з внутрішньоутробним інфікуванням. Для з'ясування цього було взято аналіз на внутрішньоутробну інфекцію, результати поки не відомі. При лабораторних дослідженнях була також встановлена ​​диспротеїнемія, дісіммуноглобулінеміі. На нейросонограмме були виявлені помірні гіпертензійним зміни.

Був поставлений діагноз: Алергічний конституціональний дерматит, поширена форма, фаза маніфесту. Атопічний діатез. Перинатальна постгіпоксіческая енцефалопатія, п.в.п., гіпертензіонний синдром. Проводилося таке лікування: дієтотерапія - суміш «Нутрі-соя» по 160мл ч / 3,5 години. Тавегіл по ј т 2 р в день. Місцево застосовували мазь (димедрол і анастезін). Відзначалася позитивна динаміка процесу.

Підпис куратора. оцінка, підпис, дата.