Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Міністерство охорони здоров'я України
Іванівська Державна Медична Академія.
Кафедра біохімії.
Курс клінічної біохімії.
Зав. кафедрою - проф. В. Б. Слободін.
Історія Хвороби
51 року.
Діагноз: Цукровий діабет I типу, аутоімунного підтипу, протягом середньої тяжкості, стадія декомпенсации.Диабетитческая ретинопатія, полінейропатія.
Куратор:
Студент 4-го курсу 5-ї групи
Міхєєв М.Є.
Іваново 1997р.
П.І.Б., вік 51 рік, зріст 163 см, вага 70 кг.
Діагноз: Цукровий діабет I типу, аутоімунного підтипу, протягом середньої тяжкості, стадія декомпенсации.Диабетитческая ретинопатія, полінейропатія.
Скарги хворого.
Сухість у роті, вагінальний свербіж, зниження маси тіла на 17 кг за останні 3 роки, періодичні ниючі болі в кістках і м'язах нижніх кінцівок, судомні посмикування м'язів, зниження зору, "мушки" перед очима, головний біль, біль у серці, серцебиття, оніміння пальців на руках і ногах.
Анамнез хвороби.
Хвора 12 років. Гіперглікемія виявлена випадково при лікуванні постгеморагічної анемії в гінекологічній клініці. 11 років отримує інсулін. Щорічно лікується стаціонарно. Інвалідність 2 групи. Останнім часом виникла висока гіперглікемія на інсулін, на звичайну його дозування. Госпіталізована для корекції дози інсуліну.
Анамнез життя.
Росла і розвивалася нормально. В дитинстві хворіла на кір, краснуху корової, епідемічним паротитом. Працювала дояркою. Спадковість не обтяжена.
Об'єктивно по системах
Правильної статури, нормостеніческого типу.
Дихальна система: ЧДД - 22 у хвилину, решта без патології.
Серцево-судинна система: Р - 88 уд / хв, ритмічний, задовільного наповнення і напруги. АТ - 175/100, тони серця приглушені.
Травна система: язик обкладений білим нальотом. При глибокій пальпації болюча підшлункова залоза. Стілець зі схильністю до запорів, 1 раз на 3-4 дні.
Сечовидільна система: без патології.
Кістково-суглобова система: болюча пальпація кісток гомілок і стоп. Деформацій немає, рухи в повному обсязі.
М'язова система: болюча пальпація м'язів гомілок і стоп. М'язи гіпотрофічної, тонус знижений.
Лімфатична система: без патології.
Інші системи: шкіра суха, лущиться і истонченная на ногах, в області п'ят ксантоз, в області підборіддя і виличні дуг рубеоз, на животі і лівій паховій ділянці ділянку ліподистрофії 6х6 см, на плечах 1х1 см, одиничні вузлики жовтого кольору в пахвовій області і бічних поверхнях тулуба. Знижено зір 0,7. Анестезія шкіри кистей і стоп.
Дані біохімічного обстеження хворого.
I. Показники білкового обміну.
1. Аналіз шлункового соку.
Показники | Баз.секреція | Стімулір.секрец. |
Годинникова напр. мл / год | 45 | 330 |
Дебіт / год св.HCL мекв-год | 1,8 | 38,6 |
2. Индикан: крові - 6,0 мкмоль / л
сечі - 0,014 г / с
3. Загальний білок сироватки крові - 65,2 г / л
4. Білкові фракції: альбуміну - 31,8 г / л
альфа-1 глобуліни - 2,0 г / л
альфа-2 глобуліни-6,2 г / л
бета-глобуліни - 17,0 г / л
гамма-глобуліни - 8,2 г / л
5. Азот амінокислот: крові - 10,8 мкмоль / л
сечі - 0,22 г / с
6. Трансамінази: АЛТ - 0,20 мкмоль / д
АСТ - 0,29 - "-
7. Аміак крові - 40,1 мкмоль / л
8. Сечовина крові - 2,7 ммоль / л
сечі - 18 г / с
9. Сечова кислота: кров - 0,29 ммоль / л
сеча - 0,6 г / с
10. Креатин: кров - 82 мкмоль / л
11. Креатинін: кров - 36 мкмоль / л
сеча - 0,51 г / с
12. Амонійні солі сечі - 1,6.
II. Показники ліпідного обміну.
1. Загальний холестерин 10,8 ммоль / л
2. Коеф. естеріфікаціі 0,7
3. Фосфатидилхолін / холестерин - 0,68
4. ХС в ЛВП - 0,6 ммоль / л
5. Індекс атерогенності - 17,0
6. Малоновий діальдегід - збільшено в 2 рази.
7. Відновлений глютатіон - 0,6 ммоль / л
8. Бета-ліпопротеїни за Бурштейн - 93 од.
9. ТАГ - 3,2 ммоль / л.
10.Кетоновие тіла в сечі + +
11.Коеф. ризику ІХС небезпечний (5,5).
III. Показники вуглеводного обміну та функціонального стану печінки.
1. Глюкоза: кров - 9,8 ммоль / л
сеча - + г / с
2. Тест толерантності до глюкози пероральний не проводився.
3. Піруват: кров - 0,12 ммоль / л.
4. Лактат: кров - 2,9 ммоль / л.
5. Альфа-амілаза: кров - 45 од / л
сеча - 16 од.
6. Лактатдегідрогеназа - загальна активність в крові - 110 од / л
7. Фракції ЛДГ (ЕФЗ на ацетатцеллюлозе):
ЛДГ1 - 15%, ЛДГ2 - 25%, ЛДГ3 - 20%, ЛДГ4 - 19%, ЛДГ5-21%.
8. Білірубін загальний - 14 мкмоль / л, білірубін прямий - 2,0 мкмоль / л, білірубін непрямий - 12 мкмоль / л.
9. Протромбіновий індекс - 65%
10.Тімоловая проба - 8 од.
11.Сулемоая проба - 1,82 мл.
12.Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилася.
13.Галактоза в сечі, зібраної за 5 годин після проведення тесту толерантності - не досліджувалася.
14.Проба Квика - 3,1 г бензонат натрію.
15.17 КС в сечі - 20 мг / с.
16.Щелочная фосфатаза сироватки крові - 48 од / л.
IY. Показники мінерального обміну.
1. Показники обміну заліза.
1. Гемоглобін - 115 г / л
2. Еритроцити - 3,9 г / л
3. Кольоровий показник - 0,9
4. Сироваткове залізо - 28 мкмоль / л
5. ОЖСС - 62 мкмоль / л
6. Відсоток насичення трансферину залізом - 30
7. СПЕ - 48 мкг/100 мл Е
8. Феритин - 15 мкг / л.
2. Показники фосфорно-кальцієвого обміну.
1. Ca крові - 1,9 ммоль / л
сечі - 0,33 г / с
2. P крові - 0,6 ммоль / л
сечі - 1,8 г / с
Y. Показники водно-електролітного обміну та кислотно-лужного стану.
1. Натрій: сироватки - 130 ммоль / л, сечі - 4,2 г / с, еритроцитів - 16 ммоль / л.
2. Калій: сироватки - 3,8 ммоль / л, сечі - 2,3 г / л, еритроцитів - 89 ммоль / л 7
3. Хлориди: крові - 94 ммоль / л, сечі - 40,5 г / л.
4. Гематокрит - 46%.
5. Кількість добової сечі - 3600 мл.
Показники кислотно-основного стану в крові.
1. Актуальний рН - 7,33
2. Актуальний рСО2 - 26 мм рт.ст.
3. Актуальні бікарбонати (АВ) - 16 ммоль / л
4. Стандартні бікарбонати (SB) - 17 ммоль / л
5. Буферні основи (BB) - 34 ммоль / л
6. Надлишок (дефіцит) буферних основ (BE) - 12 ммоль / л
7. Актуальне рО2 - 86 ммоль / л
Показники кислотно-основного стану в сечі.
1. рН - 5,4
2. НСО3 - 0,3 ммоль / л.
YI. Дані додаткових досліджень.
Загальний аналіз крові: Е-3, 9 г / л, Hb - 115 г / л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г / л, п - 2, с - 69, м - 1, л - 29, ШОЕ - 12 мм / год.
Загальний аналіз сечі: питома вага - 1032, цукор - 3,5%, ацетон - + +, білок - сліди, еритроцити - відсутні, лейкоцити - 1-2 в п / зр.
Характеристика мінерального обміну.
I. Обмін заліза.
Показники обміну заліза.
Загальний аналіз крові.
Еритроцити - 3,9 г / л, норма 4,0-5,0 на 10 в шостого ступеня в 1 мм
Гемоглобін 115 г / л, норма 130-160 г / л
Незначне зниження гемоглобіну спостерігається через зниження активності інсулінозалежного ферменту цітратсінтетази, який необхідний для синтезу в циклі трикарбонових кислот сукцініна СоА. У свою чергу сукцінін СоА необхідний для синтезу гемоглобіну. Тому при цукровому діабеті з-за зниження інсуліну спостерігається зниження гемоглобіну. Також при цукровому діабеті знижується енергетична ємність циклу трикарбонових кислот, що веде до зниження синтезу АТФ, а отже зниження синтезу альбумінів і гемоглобіну. Зниження вмісту еритроцитів спостерігається через зниження гемоглобіну.
Кольоровий показник - 0,9, норма 0,9-1,0.
ЦП в нормі. Дані показники свідчать про синдром - нормохромная анемія.
Плазмові показники обміну заліза.
Сироваткове залізо - 28 мкмоль / л, норма 11-31 мкмоль / л.
Сироваткове залізо у межах норми.
ОЖСС - 62 мкмоль / л, норма - 44,7-64,4 мкмоль / л.
Відсоток насичення трансферину залізом - 30, норма - 25-40.
Дані показники в нормі.
СПЕ - 48 мкг/100 мл Е, норма - 15-20 мкг/100 мл Е.
Підвищення СПЕ свідчить про порушення синтезу гема.
Феритин сироватки крові - 15 мкг / л, норма - 7-140 мкг / л.
Феритин сироватки крові в нормі.
II. Обмін кальцію і фосфору.
Кальцій крові - 1,9 ммоль / л, норма-2 ,0-2, 8 ммоль / л (знижений)
Кальцій сечі - 0,33 г / с, норма-0 ,1-0, 3 г / с (підвищений)
Фосфор крові - 0,6 ммоль / л, норма-0 ,7-1, 4 ммоль / л (знижений)
Фосфор сечі - 1,8 г / с, норма - 0,7-1,6 г / с (підвищений)
Гіпокальціємія і гіпофосфатемія а також гіперкальціурія і гиперфосфатурия - через підвищену секреції фосфору і кальцію з сечею, з-за наявного у хворої ацидозу, викликаного гіперглікемією і зниженням змісту і надходження глюкози в тканини. Тому активуються процеси анаеробного окислення в результаті якого накопичується лактат і виникає метаболічний ацидоз.
Клінічні синдроми мінерального обміну.
1. Нормохромная анемія (знижений гемоглобін і ерітроціни, ЦП в нормі).
2. Ацидоз (метаболічний), гіпокальціємія і гіпофосфатемія, гіперкальціурія і гиперфосфатурия.
Аналіз змін метаболічний показників у хворого.
Характеристика вуглеводного, енергетичного обмінів та функціонального стану печінки.
1. Глюкоза крові - 9,8 ммоль / л, норма-3 ,89-5, 86 ммоль / л (підвищена).
Глюкоза сечі - + г / с, в нормі-відсутня.
Гіперглікемія і глюкозурія.
Гіперглікемія розвивається в результаті в результаті нестачі інсуліну. Через це глбкоза не проникає в тканини і накопичується в крові. Так як інсулін 1) активує глюкокіназу, яка здійснює перетворення глюкози в Г-6-Ф.
2) переводить гексокінази з неактивної форми в активну (глюкоза - Г-6-Ф).
3) переводить з неактивної форми в активну гликогенсинтетазу-основний фермент глікогенеза.
4) тормозат розпад глікогену
а) активує фосфатазу (активний тетрамер фосфорілаза А переходить у неактивний димер фосфорілази В).
б) розщеплює цАМФ.
5) підвищує швидкість переносу глюкози з позаклітинного компартмента у внутрішньоклітинний.
Таким чином при нестачі інсуліну порушуються всі перераховані вище механізми, що призводить до гіперглікемії і нестачі глюкози в клітинах, тому в клітинах печінки йде розпад глікогену, який активується адреналіном, глікогеном (активує фосфорилазу), що посилює гіперглікемію. АктівіруетсяГНГ в печінці з лактату, амінокислот, гліцерину.
Глюкозурія є наслідком гіперглікемії, тому що рівень глюкози перевищує нирковий поріг.
2. Гіперглікемія є протипоказанням для проведення тесту толерантності до глюкози.
3. Піруват крові - 0,12 ммоль / л, норма - 0,05-0,10 ммоль / л.
Гіперпіруватемія.
Порушення піруватдегідрогеназний реакції, активність якої стимулюється інсуліном, а інгібується ацетил СоА. Рівень ацетил СоА збільшується при зниженні обмінної потужності циклу Кребса. Може бути при підвищеній утилізації піровиноградної кислоти в ході стимульованого глюкокортикоїдами глюконеогенезу.
3. Лактат крові - 2,9 ммоль / л, норма - 0,5 - "6" ммоль / л (підвищений).
Гіперлактатемія.
Збільшення лактату пов'язане з накопиченням пірувату.
CH3 CH3
| |
C = 0 --------> COOH
| |
COOH COOH
Може спостерігатися при гіпоксії (при зменшенні кисню знижується робота дихального ланцюга, а це призводить до зниження потужності циклу трикарбонових кислот, в це підвищує ацетил СоА. Ацетил СоА інгібує фермент піруватдегідрогеназа, що підвищує рівень пірувату, а це призводить до накопичення піровиноградної кислоти, яка підвищує активність лактатдегідрогенази 4,5, що сприяє підвищенню лактату.
5. Альфа-амілаза крові - 45 од / л, норма-25-125 од / л
сечі - 16 од, норма - 16-64 од.
Альфа-амілаза крові та сечі у нормі, що дозволяє припустити нормальне функціонування підшлункової залози і нирок.
6. Лактатдегідрогеназа - загальна активність в крові - 110 од / л, в нормі 40-90 од / л.
Підвищення ЛДГ може бути пов'язано:
1) як наслідок перетворення пірувату в лактат.
2) MDH збільшено в 2 рази призводить до посилення деструкції клітин і посилення ПОЛ -> вихід в кров ЛДГ.
7. Фракції ЛДГ:
ЛДГ1 - 15% норма 19-29%
ЛДГ2 - 25% 23-37%
ЛДГ3 - 20% 17-25%
ЛДГ4 - 19% 8-17%
ЛДГ5 - 21% 8-18%
Незначне збільшення фракцій ЛДГ4, 5 свідчить про гіпоксію, інші фракції в нормі.
8. Білірубін крові загальний - 14 мкмоль / л, норма-3 ,4-17, 1мкмоль / л
Позитивна знешкоджуються і екскреторна функції печінки не порушені.
9. Протромбіновий індекс - 65%, норма-80-100% (знижений).
Рівень у крові протромбіну утворюється за участю вітаміну К.
Причинами сніжеія може бути:
1) гепатоцелюлярна недостатність,
2) синдром білкової недостатності, так як при цьому відсутня
збалансований амінокислотний пул.
3) може бути гіпоенергетіческое стан.
4) недолік анабена. факторів (інсуліну і гликокортикоидов).
5) недостатність вітаміну К.
У даному випадку через нестачу інсуліну порушений синтез протромбіну. Також у хворої є синдром білкової недостатності. Інсулін надає анаболічну дію на печінку.
10. Тимолова проба - 8 од, норма - 0,8-5 од, підвищена.
Позитивна тимолова проба свідчить про підвищення в сироватці крові крупнодісперстних білків бета-глобулінів.
11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.
Позитивна сулемовая проба свідчить про підвищення крупнодісперстних білків бета-глобулінів, що спостерігається при захворюваннях печінки, порушеннях ліподного обміну - гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїнемія (що спостерігається при цукровому діабеті), при захворюваннях аутоімунного характеру.
12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилася.
Даною пробою оцінюється глікогенмобілізірующая функція печінки, тому що введення адреналіну стимулює фосфорилазу печінки, каталізують фосфорілітіческій розпад глікогену. Проба не проводилася через можливість виникнення гипергликемической коми.
13. Галактоза в сечі, зібраної за 5 годин після проведення тесту толерантності не проводилася. Даною пробою визначається поглинальна і глікогенсінтетіческая функція печінки.
14. Проба Квика - 3,1 л бензоату Na, норма - 3,0-3,5.
Оцінюють знешкоджуючих функцію печінки. Проба Квика відповідає нормі, отже знешкоджуються функція печінки адекватна.
15. 17 КС у сечі - 20 мг / с, норма - 6-15 мг / л, підвищені.
За рівнем екскреції із сечею 17 КС можна оцінити знешкоджуючих функцію печінки, оскільки саме тут утворюються ці метаболіти в результаті інактивації кортикостероїдів і чоловічих статевих гормонів.
Т.ч. рівень 17 КС свідчить про:
1) функціональної активності кори надниркових залоз,
2) функціональної активності статевих залоз (чоловічих),
3) знешкоджуючої функції печінки,
4) фільтраційної здатності нирок.
При цукровому діабеті спостерігається гиперглюкокортикостероидогенез, в результаті чого активується контрінсулярних система і гормони виробляються у великих кількостях.
16. Лужна фосфатаза сироватки крові - 48 од / л, норма-20-80 од / л.
Екскреторна функція печінки не порушена, про що свідчить нормобілірубінемія і нормальна активність лужної фосфатази.
Клінічні синдроми в енергетичному, вуглеводному і функціональному стані печінки.
1. Синдром гіпоксії:
- Підвищення рівня лактату в крові, концентрація пірувату підвищена,
- Збільшення активності ЛДГ4, 5,
- Зменшення АТФ.
2. Синдром гіперглікемії, зумовленої підвищеним вмістом глюкози в крові (інсулінова недостатність).
Аналіз змін ліпідного обміну.
1. Загальний холестерин - 10,8 ммоль / л, норма - 3,6-8,0 ммоль / л, підвищений.
Гіперхолестеринемія.
Підвищений вміст холестерину є наслідком гіпоксії, гіперглікемії та недостатньою енергоємністю ЦТК (що обумовлюється зниженням інсуліну). У результаті кількість ацетил СоА збільшується, що приводить до підвищення синтезу жиру і холестерину -> підвищенню ЛПДНЩ і ЛПНЩ (через зниження інсуліну), що призводить до збільшення глікозилювання ЛПНЩ, в результаті чого вони стають некомплементарни рецепторів, залишаються в крові і приводять до гіпербеталіпопротеінеміі і гіпербетаглобулінеміі, що призводить до підвищення позитивних осадових проб. Глікозилювання ліпопротеїнів при цукровому діабеті є причиною появи у них аутоантігенам властивостей і культура до них антитіл. Освіта комплексу глікозілірЛП-АТ призводить до осідання їх в інтимі -> атеросклеротичні бляшки.
2. Коефіцієнт естеріфікаціі 0,7 - норма.
Відображає відношення ефіросвязанного холестерину до загального, а також функціональну активність печінки.
3. Фосфатидилхолін / холестерин = 0,68 (при нормі - 16) - знижено.
Зменшення величини коефіцієнта відображає пониження розчинності холестерину, а також підвищення синтезу холестерину з ацетін СоА, якого як відомо при зниженні інсуліну надмірна кількість. Це визначає небезпеку виникнення атеросклерозу та ІХС. Можливе зниження коефіцієнта через зниження фосфаліпідов. У даному випадку це не є суттєвою причиною (рівень фосфатидилхоліну знижується при зниженні коефіцієнта естеріфікаціі).
4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль / л, норма - 0,8-2,2 ммоль / л - знижений.
ЛВП володіють антиатерогенні властивостями. Вони піддаються глікозилювання, в результаті чого видаляються з крові.
5. Індекс атерогенності 17,0. норма-менше 3,5, підвищений.
Інднкс атерогенності: (ХСобщ - ХСлвп) / ХСлвп = менше 3,5
Показник відображає співвідношення атерогенних та антиатерогенних ліпопротеїнів. У даному випадку збільшується кількість атерогенних ліпопротеїнів (ЛПДНЩ), що сприяє виникненню атеросклерозу.
6. Бета-ліпопротеїни за Бурнштейну - 93 од, норма-до 55 од, підвищено.
Гіперліпопротеїнемія.
Переважання атерогенних фракцій ліпопротеінов7
При цукровому діабеті посилюються процеси глікозилювання. Глікозилювання ЛНП призводить до підвищення їх негативного заряду, а це в свою чергу до втрати здатності зв'язуватися зі специфічними рецепторами клітин паренхіматозних органів. Уповільнення катаболізму ЛНЩ призводить до гіперхолестеринемії і гіперліпопротеїнемії.
7. Тріацілгліцеріни - 3,2 ммоль / л, норма - 1 - "6 / ммоль / л - підвищені.
Гіпертріацілгліцерінемія.
Посилено тканинної ліполіз, коли ТАГ з жирової тканини у складі ЛПДНЩ переноситься до різних органів і тканин. Гіпертріацілгліцерінемія зустрічається при отеросклерозе. ТАГ циркулюють в крові в складі ЛПДНЩ.
8. Кетонові тіла в сечі + +, в нормі - відсутні.
Кутонурія. Спостерігається:
1) при порушенні процесу реабсорбції,
2) при перевищенні ниркового порогу, що зустрічається при цукровому діабеті, тому що при нестачі інсуліну, внаслідок порушення роботи ЦТК, збільшується синтез кетонових тіл з ацетінСоА і порушується утилізація в ЦТК ацетінСоА.
9. Малоновий діальдегід збільшено в 2 рази.
Цей показник свідчить про деструктивні процеси, що протікають в організмі, тобто в організмі посилення ПОЛ.
Причинами може бути недостатність антиоксидантів, вітамінів Е, С, глютатіону (пов'язано зниження НАДФH2), який бере участь у його відновленні. При зниженні інсуліну малоновий діальдегід підвищений (це характерно і для гіпоксії). При недоліку глютоміческого окислення збільшується ПОЛ (в анатомічному окисленні необхідний інсулін).
При нестачі апотоміческого окислення підвищується ПОЛ (у апотоміческом окисленні необхідний інсулін).
10. Відновлений глютатіон - 0,6 ммоль / л, норма - 0,8 ммоль / л - знижений.
Відновлений глютатіон свідчить про роботу антиоксидантної системи. У даному випадку спостерігається зниження потужності антиоксидантної системи.
11. Коефіцієнт ризику ІХС.
ХС ЛВП х 100/общій ХС = 0,6 х100/10, 8 = 5,5 (небезпечний).
Т.ч. всі отримані дані однозначно свідчать про розвиток атеросклеротичних змін у хворого і ІХС, що вимагає проведення відповідних профілактичних і лікувальних заходів.
Клінічні синдроми в ліподном обміні.
1) Атеросклероз
- Гіперхолестеринемія
- Збільшення вмісту ЛНП в крові
- Підвищення індексу атерогенності
- Зниження коефіцієнта фосфатидилхолін / ХС
- Гіпертріацілгліцерінемія
2) Гостре запалення, деструкція - підвищено МДА.
3) Ожиріння: гіпертріацілгліцерінемія
підвищення вмісту ЛОІП.
4) Гіпоксія - гіперхолестеринемія, зниження вмісту відновленого глютатіону.