Міністерство освіти і науки Республіки Казахстан
Павлодарський державний університет ім. С. Торайгирова
Факультет біолого - хімічний.
Кафедра генетики та біотехнології.
Контрольна робота
К.Р. 050503.2003.01.05.30.
З дисципліни Біохімія.
Тема: Історичний нарис біохімії.
__________
(Оцінка) Керівник:
ст.пр.магістр біологічних наук
(Посада, науковий ступінь)
Жагіпарова М.Є.
(Прізвище, ініціали)
______________ _______
(Підпис) (дата)
Студент:
(Ініціали, прізвище)
______________ _______
(Підпис) (дата)
ЗП - 12
(Група)
2005
Зміст.
1, Історичний нарис біохімії.
2 Загальна характеристика вітаміну А. Біохімічні функції. Авітаміноз.
3 Роль АТФ.
4 Глюкоза. Формула глюкози.
5 Енергетика обміну.
6 Функції ліпідів.
Історичний нарис біохімії.
Як самостійна наука біохімія сформувалася на рубежі XIX - XX століть. До середини XIX століття біохімія існувала як розділ фізіології і називалася фізіологічна хімія. Однак накопичення фактичного матеріалу в області будови біологічних структур, а також ідентифікація найпростіших метаболічних процесів відіграли значну роль у становленні біохімії як самостійної науки.
Бурхливий розвиток органічної хімії у першій третині XIX століття зробило величезний вплив на формування структурної біохімії. Точкою відліку можна вважати 1826, коли Ф. Веллер повідомив про перший синтезі органічної речовини - сечовини з аміаку і ціанової кислоти. Через 70 років Е. Бухнер показав, що екстракти дріжджових клітин перетравлюють крохмаль, так само ефективно, як і живі дріжджові клітини. Обидві ці роботи завдали істотного удару по віталізму - вченню, згідно з яким хімічні речовини живої природи синтезуються лише за допомогою особливої життєвої сили, і дали потужний імпульс подальшому розвитку біохімії. Так, у 50 - х роках XIX століття М. Бертло вдалося синтезувати цілий ряд органічних сполук, властивих живій природі. М. Шеврель заклав основи хімії ліпідів, а Ф. Мішер відкрив нуклеїнові кислоти, поклавши початок вивченню цього класу речовин. Проте найбільший внесок у розвиток структурної біохімії вніс Е. Фішер своїми блискучими роботами по аналізу амінокислот, жирів та ліпідів.
Дослідження процесів метаболізму також почалося на рубежі XIX століття. На основі відкритого М.В. Ломоносовим закону збереження матерії і накопичилися до кінця XVIII століття експериментальних даних французького вченого А. Лавуазьє кількісно досліджував і пояснив сутність дихання, відзначивши роль кисню в цьому процесі. Роботи Лавуазьє стимулювали дослідження з енергетики метаболізму і вже на початку XIX століття були визначені кількість теплоти при згорянні 1 м. жирів, білків і вуглеводів. Приблизно в цей же час, працювали Дж. прислів і Я. Інгенхуза був відкритий процес фотосинтезу. З живих об'єктів К. Шесле виділив ряд органічних кислот, Д. Руел - сечовину, Ф. Конраді - холестерин.
У XX столітті велике число відкриттів призвело до справжнього світанку біохімії. Фундаментальні дослідження в області ензимології, хімії білків, ліпідів, вуглеводів, ідентифікація молекулярних механізмів основних обмінних процесів, а також структур і функцій геному, вивели біохімію на рівень основної кількісної біологічної науки. Велика роль російських вчених у становленні і розвитку біохімії. Пріоритетні дослідження білків та амінокислот (А. Я. Данилевський, С. С. Салазкін, М. В. Ненцкій та інші); вітамінів (Н. І. Лунін, К. А. Сосик, В. В. Пашутін); тканинного дихання (А. Н. Бах, В. І. Палладін); трансамінування амінокислот (А. Є. Браунштейн); механізмів механохімічної сполучення (В. А. Енгельчардт); хімії нуклеїнових кислот і механізмів біосинтезу білка (А. Н. Білозерський, А . С. Спірін); біоенергетики (В. П. Скулачов); структури і функції генома (Г. П. Георгієв) і роботи інших російських вчених внесли величезний внесок у сучасну біохімію.
Біологічна біохімія вивчає різні структури, властивих живим організмам, і хімічні реакції, що протікають на клітинному та організмовому рівнях. Основою життя є сукупність хімічних реакцій, які забезпечують обмін речовин. Таким чином, біохімію можна вважати основною мовою всіх біологічних наук. В даний час як біологічні структури, так і обмінні процеси, завдяки застосуванню ефективних методів, вивчені досить добре. Багато розділів біохімії в останні роки розвивалися настільки інтенсивно, що виросли в самостійні наукові напрями та дисципліни. Насамперед можна відзначити біотехнологію, генну інженерію, біохімічну генетику, екологічну біохімію, квантову та космічну біохімію і так далі. Велика роль біохімії в розумінні суті патологічних процесів і молекулярних механізмів дії лікарських речовин.
Загальна характеристика вітаміну А. Біохімічні функції. Авітаміноз.
Вітамін А був відкритий Н. Друшмандом в 1916 році. Цьому відкриттю передували спостереження про наявність жиророзчинного чинника в їжі, необхідного для нормального розвитку сільськогосподарських тварин. У подальшому було встановлено, що є три вітаміну групи А: ретинол, або вітамін А 1, неоретінол - стереоізомер А 1 і А 2. Цей вітамін необхідний не лише тваринам, але і людині, і при його дефіциті в людини з'являються захворювання очей - ксерофтальмія і гемералопія. Вітамін групи А міститься тільки в тваринних продуктах, таких, як печінка, риб'ячий жир, вершкове масло та інших. У рослинній їжі міститися поратінойди, здатні попереджати А - авітаміноз. При надходженні в організм людини або тварин вони під впливом ферменту каротінази перетворюються на вітамін А 1. Ретинол являє собою неграничні одноатомний спирт, що складається з бета - іонного кільця, а також бічного ланцюга, яка містить два залишки ізопрену і первинну спиртову групу:
Вітамін А - ретинол.
Вітамін А 2 відрізняється від ретинолу наявністю додаткової подвійним зв'язком в бета - іонному кільці. Потреба людини у вітаміні А становить 1,5 мг.
Вітамін А і відповідні провітаміни - каротиноїди широко поширені в природі і знаходяться в основному у тваринних організмах.
SHAPE \ * MERGEFORMAT
Вітамін А потрапляючи в організм як у вільному, так і в естеріфіцірованном вигляді. Вільний ретинол сорбується слизової кишечника, а його ефіри спочатку гідролізуються за допомогою ферменту гідролази ефірів карбонових кислот. На внутрішній поверхні ворсинок кишечнику відбувається ресинтез ефірів ретинолу, які потім надходять у кров або лімфу. У лімфі більше 90% вітаміну А знаходиться в естеріфіцірованном стані. У крові вітамін А зв'язується зі специфічним ретинолом - зв'язує білком, а потім депонується в печінці. Завдяки цьому концентрація вітаміну А в сироватці крові більш-менш постійна навіть при деякому дефіциті цього вітаміну в їжі.
Вітамін А в організмі здійснює різноманітні функції. Незабаром після відкриття була встановлена його необхідність для нормального росту, а також для процесу сперматогенезу. Надалі було показано, що вітамін А необхідний для нормального ембріонального розвитку, а його окислена форма - ретинова кислота - контролює ростові процеси. Біохімічна основа дії вітаміну А найчастіше пов'язана з впливом на проникність клітинних мембран. За допомогою радіоізотопної техніки було встановлено також, що вітамін А сорбується на мембранах ендоплазматичного ретикулума, впливаючи на дозрівання і транспорт секреторних білків. Велика роль вітаміну А у фотохімічних процесах зору. У зоровому акті можна виділити зміна конформації пігментів під дією кванта світла, формування нервового імпульсу, а також релаксацію пігменту в початковий стан. Пігмент, що складається з ретиналя і білка опсина, називається родопсину, при заміні ретиналя на гідроретіналь утворюється порфіропсін. Пігменти локалізовані в колбочках, розташованих в мембрані сітківки. При фотохімічної реакції відбувається поглинання квантів світлової енергії зоровим пігментом - родопсину. Родопсин, який у якості хромофора містить 11 - цис - ретиналь, під дією світла перетворюється в нестабільний продукт луміродопсін. При цьому відбувається зміна конформації молекули родопсину, які ініціює формування нервового імпульсу передається в мозок. Потім в результаті фотоизомеризации утворюється повний транс - ретиналь, який в кінцевому рахунку розпадається на транс - ретиналь і білок опсин. У результаті дії ферменту ретиналь ізомерази повний транс - ретиналь, який в темряві взаємодіє з опсинів і регенерує родопсин.
Серед захворювань у людей, особливо в дитячому віці, пов'язаних з нестачею вітаміну, гіпо - і авітаміноз А зустрічаються відносно часто. Вони обумовлені недостатнім надходженням вітаміну А з їжею або порушенням резорбції та обміну цього вітаміну (ендогенне походження).
За даними ВООЗ у світі щорічно спостерігається не менше 100000 випадків ксерофтальмії. Найбільш частою причиною сліпоти у Південній та Східній Азії є перенесена в дитинстві ксерофтальмія.
У НРБ клінічне поява авітамінозу А - явище вкрай рідкісне.
У здорових людей при змішаній дієті потреби у вітаміні А зазвичай задовольняються. Їжа, бідна тваринними білками, як правило, бідна і ретинолом. Тому гіпо - і авітаміноз А супроводжується недостатністю білків і гіпотрофією.
Рослинна їжа, а головним чином зеленолістие овочі, як і овочі і фрукти жовто - оранжевого кольору, до яких відносяться морква, абрикоси, шипшина, перець, помідори та інші, містять тільки провітамін А. З каротиноїдів вітамін А - активністю мають бета - каротини (приблизно дорівнює 1 / 6 активності ретинолу). Активність виражається у міжнародних одиницях: 1 МО вітамін А = 0,3 мкг. Ретинолу або 0,6 мкг. бета - каротину. Резорбція і перетворення β - каротину в вітамін А здійснюється в клітинах кишкової Мукози, звідки по лімфатичному шляху переноситься і депонується у печінці. За допомогою специфічного транспортного білка ретинол переноситься з печінки до місця дії - клітині.
Подібно резорбції нейтральних жирів, вітамін А в кишечнику порушується при відсутності панкреатичної ліпази і жовчі, а також при порушенні функції слизової оболонки кишечнику, целіакії, целіакоподобном синдромі, фіброзі підшлункової залози, цирозі печінки, обтураційній жовтяниці, мальабсорбціонном синдромі і деяких також гострих інфекційних захворюваннях. До останніх відносяться: сепсис, важка пневмонія або важкий гломерулонефрит, а також деякі інтоксикації з ураженням печінки. У слідстві збільшеної екскреції гіповітаміноз А можливий і при хронічних інфекційних захворюваннях і інфекціях сечових шляхів.
При білковому голодуванні знижується білок, який переносить ретинол з печінки і тканин, і рівень вітаміну А в плазмі різко знижується.
Вітамін А стійкий при звичайному вариві, руйнується при високій температурі, при сушінні і під впливом окислювачів. Від окислення його охороняє вітамін Е.
У печінці є значні резерви вітаміну А, тому клінічні прояви авітамінозу А настають після тривалого його дефіциту.
Вітамін А бере участь в утворенні фоточутливих пігментів у сітківці і забезпечує нічний зір, бере участь у розвитку кісткової тканини, у дозріванні епітелію шкіри і слизових очей, травної, дихальної та сечостатевої системи. Він грає важливу роль в процесі ороговіння і освіти слизу.
Відома роль вітаміну А в стабільності мембран. Великі дози призводять до руптурам лізосомних мембран із звільненням гідролаз. Подібні явища спостерігаються і при дефіциті. При недостатньому надходженні вітаміну А клінічні явища відповідають порушеним функцій організму, при здійсненні яких вітамін А відіграє істотну роль. Зниження вміст вітаміну А в крові, відповідно в сітківці, призводять до порушення нічного зору ("куряча сліпота" - гемералопія) внаслідок порушення циклу зорового пурпура. Участь вітаміну А у формуванні клітин особливо виразно проявляється по відношенню епітелію: при дефіциті вітаміну А в епідермісі і в епітелії слизових наступають атрофічні зміни базальних шарів з плоско - клітинної метаплазією і зроговінням. При дефіциті вітаміну А у зв'язку з відсутністю його впливу на хрящові клітини припиняється ендохрондральное окостеніння як результат порушення поділу ядра і дозрівання хрящових клітин в епіфізах.
Про механізм загального несприятливого впливу на організм дефіциту вітаміну А, в сенсі його впливу на ріст, масу тіла і стійкість по відношенню до інфекційних збудників, можна судити за деякими біохімічними та морфологічних змін. Відставання росту і маси тіла зв'язується з порушенням білкового обміну. Це відставання виявляється ще більше при посиленні катаболічних процесів, зумовленими тривалими вторинними інфекціями шкіри і слизових оболонок. Порушення окостеніння в епіфізах довгих трубчастих кісток викликає уповільнення зростання в довжину.
Роль АТФ.
Як відомо в біоенергетиці живих організмів мають значення два основних моменти:
а) хімічна енергія запасається шляхом утворення АТФ, сполученого з екзергоніческімі катаболічних реакцій окислення органічних субстратів;
б) хімічна енергія утилізується шляхом розщеплення АТФ, сполученого з ендергоніческімі реакціями анаболізму і іншими процесами, які вимагають витрати енергії.
Павлодарський державний університет ім. С. Торайгирова
Факультет біолого - хімічний.
Кафедра генетики та біотехнології.
Контрольна робота
К.Р. 050503.2003.01.05.30.
З дисципліни Біохімія.
Тема: Історичний нарис біохімії.
__________
(Оцінка) Керівник:
ст.пр.магістр біологічних наук
(Посада, науковий ступінь)
Жагіпарова М.Є.
(Прізвище, ініціали)
______________ _______
(Підпис) (дата)
Студент:
(Ініціали, прізвище)
______________ _______
(Підпис) (дата)
ЗП - 12
(Група)
2005
Зміст.
1, Історичний нарис біохімії.
2 Загальна характеристика вітаміну А. Біохімічні функції. Авітаміноз.
3 Роль АТФ.
4 Глюкоза. Формула глюкози.
5 Енергетика обміну.
6 Функції ліпідів.
Історичний нарис біохімії.
Як самостійна наука біохімія сформувалася на рубежі XIX - XX століть. До середини XIX століття біохімія існувала як розділ фізіології і називалася фізіологічна хімія. Однак накопичення фактичного матеріалу в області будови біологічних структур, а також ідентифікація найпростіших метаболічних процесів відіграли значну роль у становленні біохімії як самостійної науки.
Бурхливий розвиток органічної хімії у першій третині XIX століття зробило величезний вплив на формування структурної біохімії. Точкою відліку можна вважати 1826, коли Ф. Веллер повідомив про перший синтезі органічної речовини - сечовини з аміаку і ціанової кислоти. Через 70 років Е. Бухнер показав, що екстракти дріжджових клітин перетравлюють крохмаль, так само ефективно, як і живі дріжджові клітини. Обидві ці роботи завдали істотного удару по віталізму - вченню, згідно з яким хімічні речовини живої природи синтезуються лише за допомогою особливої життєвої сили, і дали потужний імпульс подальшому розвитку біохімії. Так, у 50 - х роках XIX століття М. Бертло вдалося синтезувати цілий ряд органічних сполук, властивих живій природі. М. Шеврель заклав основи хімії ліпідів, а Ф. Мішер відкрив нуклеїнові кислоти, поклавши початок вивченню цього класу речовин. Проте найбільший внесок у розвиток структурної біохімії вніс Е. Фішер своїми блискучими роботами по аналізу амінокислот, жирів та ліпідів.
Дослідження процесів метаболізму також почалося на рубежі XIX століття. На основі відкритого М.В. Ломоносовим закону збереження матерії і накопичилися до кінця XVIII століття експериментальних даних французького вченого А. Лавуазьє кількісно досліджував і пояснив сутність дихання, відзначивши роль кисню в цьому процесі. Роботи Лавуазьє стимулювали дослідження з енергетики метаболізму і вже на початку XIX століття були визначені кількість теплоти при згорянні 1 м. жирів, білків і вуглеводів. Приблизно в цей же час, працювали Дж. прислів і Я. Інгенхуза був відкритий процес фотосинтезу. З живих об'єктів К. Шесле виділив ряд органічних кислот, Д. Руел - сечовину, Ф. Конраді - холестерин.
У XX столітті велике число відкриттів призвело до справжнього світанку біохімії. Фундаментальні дослідження в області ензимології, хімії білків, ліпідів, вуглеводів, ідентифікація молекулярних механізмів основних обмінних процесів, а також структур і функцій геному, вивели біохімію на рівень основної кількісної біологічної науки. Велика роль російських вчених у становленні і розвитку біохімії. Пріоритетні дослідження білків та амінокислот (А. Я. Данилевський, С. С. Салазкін, М. В. Ненцкій та інші); вітамінів (Н. І. Лунін, К. А. Сосик, В. В. Пашутін); тканинного дихання (А. Н. Бах, В. І. Палладін); трансамінування амінокислот (А. Є. Браунштейн); механізмів механохімічної сполучення (В. А. Енгельчардт); хімії нуклеїнових кислот і механізмів біосинтезу білка (А. Н. Білозерський, А . С. Спірін); біоенергетики (В. П. Скулачов); структури і функції генома (Г. П. Георгієв) і роботи інших російських вчених внесли величезний внесок у сучасну біохімію.
Біологічна біохімія вивчає різні структури, властивих живим організмам, і хімічні реакції, що протікають на клітинному та організмовому рівнях. Основою життя є сукупність хімічних реакцій, які забезпечують обмін речовин. Таким чином, біохімію можна вважати основною мовою всіх біологічних наук. В даний час як біологічні структури, так і обмінні процеси, завдяки застосуванню ефективних методів, вивчені досить добре. Багато розділів біохімії в останні роки розвивалися настільки інтенсивно, що виросли в самостійні наукові напрями та дисципліни. Насамперед можна відзначити біотехнологію, генну інженерію, біохімічну генетику, екологічну біохімію, квантову та космічну біохімію і так далі. Велика роль біохімії в розумінні суті патологічних процесів і молекулярних механізмів дії лікарських речовин.
Загальна характеристика вітаміну А. Біохімічні функції. Авітаміноз.
Вітамін А був відкритий Н. Друшмандом в 1916 році. Цьому відкриттю передували спостереження про наявність жиророзчинного чинника в їжі, необхідного для нормального розвитку сільськогосподарських тварин. У подальшому було встановлено, що є три вітаміну групи А: ретинол, або вітамін А 1, неоретінол - стереоізомер А 1 і А 2. Цей вітамін необхідний не лише тваринам, але і людині, і при його дефіциті в людини з'являються захворювання очей - ксерофтальмія і гемералопія. Вітамін групи А міститься тільки в тваринних продуктах, таких, як печінка, риб'ячий жир, вершкове масло та інших. У рослинній їжі міститися поратінойди, здатні попереджати А - авітаміноз. При надходженні в організм людини або тварин вони під впливом ферменту каротінази перетворюються на вітамін А 1. Ретинол являє собою неграничні одноатомний спирт, що складається з бета - іонного кільця, а також бічного ланцюга, яка містить два залишки ізопрену і первинну спиртову групу:
Вітамін А - ретинол.
Вітамін А 2 відрізняється від ретинолу наявністю додаткової подвійним зв'язком в бета - іонному кільці. Потреба людини у вітаміні А становить 1,5 мг.
Вітамін А і відповідні провітаміни - каротиноїди широко поширені в природі і знаходяться в основному у тваринних організмах.
SHAPE \ * MERGEFORMAT
Харчові продукти. |
Вміст вітаміну мкг / г. |
Харчові продукти |
Вміст вітаміну мкг / г. |
Печінка |
Яйце куряче |
Масло вершкове |
Масло коров'яче |
250 |
100 |
75 |
1,0 |
Морква |
Цибуля зелена |
Картопля |
Цибуля ріпчаста |
100 |
45 |
40 |
35 |
Вітамін А потрапляючи в організм як у вільному, так і в естеріфіцірованном вигляді. Вільний ретинол сорбується слизової кишечника, а його ефіри спочатку гідролізуються за допомогою ферменту гідролази ефірів карбонових кислот. На внутрішній поверхні ворсинок кишечнику відбувається ресинтез ефірів ретинолу, які потім надходять у кров або лімфу. У лімфі більше 90% вітаміну А знаходиться в естеріфіцірованном стані. У крові вітамін А зв'язується зі специфічним ретинолом - зв'язує білком, а потім депонується в печінці. Завдяки цьому концентрація вітаміну А в сироватці крові більш-менш постійна навіть при деякому дефіциті цього вітаміну в їжі.
Вітамін А в організмі здійснює різноманітні функції. Незабаром після відкриття була встановлена його необхідність для нормального росту, а також для процесу сперматогенезу. Надалі було показано, що вітамін А необхідний для нормального ембріонального розвитку, а його окислена форма - ретинова кислота - контролює ростові процеси. Біохімічна основа дії вітаміну А найчастіше пов'язана з впливом на проникність клітинних мембран. За допомогою радіоізотопної техніки було встановлено також, що вітамін А сорбується на мембранах ендоплазматичного ретикулума, впливаючи на дозрівання і транспорт секреторних білків. Велика роль вітаміну А у фотохімічних процесах зору. У зоровому акті можна виділити зміна конформації пігментів під дією кванта світла, формування нервового імпульсу, а також релаксацію пігменту в початковий стан. Пігмент, що складається з ретиналя і білка опсина, називається родопсину, при заміні ретиналя на гідроретіналь утворюється порфіропсін. Пігменти локалізовані в колбочках, розташованих в мембрані сітківки. При фотохімічної реакції відбувається поглинання квантів світлової енергії зоровим пігментом - родопсину. Родопсин, який у якості хромофора містить 11 - цис - ретиналь, під дією світла перетворюється в нестабільний продукт луміродопсін. При цьому відбувається зміна конформації молекули родопсину, які ініціює формування нервового імпульсу передається в мозок. Потім в результаті фотоизомеризации утворюється повний транс - ретиналь, який в кінцевому рахунку розпадається на транс - ретиналь і білок опсин. У результаті дії ферменту ретиналь ізомерази повний транс - ретиналь, який в темряві взаємодіє з опсинів і регенерує родопсин.
Серед захворювань у людей, особливо в дитячому віці, пов'язаних з нестачею вітаміну, гіпо - і авітаміноз А зустрічаються відносно часто. Вони обумовлені недостатнім надходженням вітаміну А з їжею або порушенням резорбції та обміну цього вітаміну (ендогенне походження).
За даними ВООЗ у світі щорічно спостерігається не менше 100000 випадків ксерофтальмії. Найбільш частою причиною сліпоти у Південній та Східній Азії є перенесена в дитинстві ксерофтальмія.
У НРБ клінічне поява авітамінозу А - явище вкрай рідкісне.
У здорових людей при змішаній дієті потреби у вітаміні А зазвичай задовольняються. Їжа, бідна тваринними білками, як правило, бідна і ретинолом. Тому гіпо - і авітаміноз А супроводжується недостатністю білків і гіпотрофією.
Рослинна їжа, а головним чином зеленолістие овочі, як і овочі і фрукти жовто - оранжевого кольору, до яких відносяться морква, абрикоси, шипшина, перець, помідори та інші, містять тільки провітамін А. З каротиноїдів вітамін А - активністю мають бета - каротини (приблизно дорівнює 1 / 6 активності ретинолу). Активність виражається у міжнародних одиницях: 1 МО вітамін А = 0,3 мкг. Ретинолу або 0,6 мкг. бета - каротину. Резорбція і перетворення β - каротину в вітамін А здійснюється в клітинах кишкової Мукози, звідки по лімфатичному шляху переноситься і депонується у печінці. За допомогою специфічного транспортного білка ретинол переноситься з печінки до місця дії - клітині.
Подібно резорбції нейтральних жирів, вітамін А в кишечнику порушується при відсутності панкреатичної ліпази і жовчі, а також при порушенні функції слизової оболонки кишечнику, целіакії, целіакоподобном синдромі, фіброзі підшлункової залози, цирозі печінки, обтураційній жовтяниці, мальабсорбціонном синдромі і деяких також гострих інфекційних захворюваннях. До останніх відносяться: сепсис, важка пневмонія або важкий гломерулонефрит, а також деякі інтоксикації з ураженням печінки. У слідстві збільшеної екскреції гіповітаміноз А можливий і при хронічних інфекційних захворюваннях і інфекціях сечових шляхів.
При білковому голодуванні знижується білок, який переносить ретинол з печінки і тканин, і рівень вітаміну А в плазмі різко знижується.
Вітамін А стійкий при звичайному вариві, руйнується при високій температурі, при сушінні і під впливом окислювачів. Від окислення його охороняє вітамін Е.
У печінці є значні резерви вітаміну А, тому клінічні прояви авітамінозу А настають після тривалого його дефіциту.
Вітамін А бере участь в утворенні фоточутливих пігментів у сітківці і забезпечує нічний зір, бере участь у розвитку кісткової тканини, у дозріванні епітелію шкіри і слизових очей, травної, дихальної та сечостатевої системи. Він грає важливу роль в процесі ороговіння і освіти слизу.
Відома роль вітаміну А в стабільності мембран. Великі дози призводять до руптурам лізосомних мембран із звільненням гідролаз. Подібні явища спостерігаються і при дефіциті. При недостатньому надходженні вітаміну А клінічні явища відповідають порушеним функцій організму, при здійсненні яких вітамін А відіграє істотну роль. Зниження вміст вітаміну А в крові, відповідно в сітківці, призводять до порушення нічного зору ("куряча сліпота" - гемералопія) внаслідок порушення циклу зорового пурпура. Участь вітаміну А у формуванні клітин особливо виразно проявляється по відношенню епітелію: при дефіциті вітаміну А в епідермісі і в епітелії слизових наступають атрофічні зміни базальних шарів з плоско - клітинної метаплазією і зроговінням. При дефіциті вітаміну А у зв'язку з відсутністю його впливу на хрящові клітини припиняється ендохрондральное окостеніння як результат порушення поділу ядра і дозрівання хрящових клітин в епіфізах.
Про механізм загального несприятливого впливу на організм дефіциту вітаміну А, в сенсі його впливу на ріст, масу тіла і стійкість по відношенню до інфекційних збудників, можна судити за деякими біохімічними та морфологічних змін. Відставання росту і маси тіла зв'язується з порушенням білкового обміну. Це відставання виявляється ще більше при посиленні катаболічних процесів, зумовленими тривалими вторинними інфекціями шкіри і слизових оболонок. Порушення окостеніння в епіфізах довгих трубчастих кісток викликає уповільнення зростання в довжину.
Роль АТФ.
Як відомо в біоенергетиці живих організмів мають значення два основних моменти:
а) хімічна енергія запасається шляхом утворення АТФ, сполученого з екзергоніческімі катаболічних реакцій окислення органічних субстратів;
б) хімічна енергія утилізується шляхом розщеплення АТФ, сполученого з ендергоніческімі реакціями анаболізму і іншими процесами, які вимагають витрати енергії.
SHAPE \ * MERGEFORMAT
Постає питання, чому молекула АТФ відповідає своїй центральній ролі в біоенергетиці. Для його дозволу розглянемо структуру АТФ
Структура АТФ 4 - (при рН 7,0 тетразаряд аніону).
АТФ є термодинамічно нестійке з'єднання. Нестабільність АТФ визначається, по - перше, електростатичним відштовхуванням в області кластеру однойменних негативних зарядів, що призводить до напруження всієї молекули, проте найсильніше зв'язку - Р - О - Р, і по - друге, конкретним резонансом. Відповідно до останнього чинником існує конкуренція між атомами фосфору за неподілені рухливі електрони атома кисню, розташованого між ними, оскільки на кожному атомі фосфору є частковий позитивний заряд в слідстві значного електронаіцепторного впливу груп Р = О і Р - О -. Таким чином, можливість існування АТФ визначається наявністю достатньої кількості хімічної енергії в молекулі, що дозволяє компенсувати ці фізико - хімічні напруги. У молекулі АТФ є дві фосфоангідрідних (пірофосфатних) зв'язку, гідроліз яких супроводжується значним зменшенням вільної енергії (при рН 7,0 і 37 о С).
АТФ + Н 2 О = АДФ + Н 3 РО 4 ΔG 0 I = -31,0 КДж / моль.
АДФ + Н 2 О = АМФ + Н 3 РО 4 ΔG 0 I = -31,9 КДж / моль.
Однією з центральних проблем біоенергетики є біосинтез АТФ, який в живій природі відбувається шляхом Фосфорилювання АДФ.
Фосфорилювання АДФ є ендергоніческім процесом і потребує джерела енергії. Як зазначалося раніше, в природі переважає два таких джерела енергії - це сонячна енергія і хімічна енергія відновлених органічних сполук. Зелені рослини і деякі мікроорганізми здатні трансформувати енергію, поглинених квантів світла в хімічну енергію, яка витрачається на фосфорилювання АДФ у світлової стадії фотосинтезу. Цей процес регенерації АТФ отримав назву фотосинтетичного фосфорилювання. Трансформація енергії окислення органічних сполук у макроенергетичних зв'язку АТФ в аеробних умовах відбувається переважно шляхом окисного фосфорилювання. Вільна енергія, необхідна для утворення АТФ, генерується в дихальній окисної ланцюга мітаходрій.
Відомий ще один тип синтезу АТФ, що отримав назву субстратного фосфорилювання. На відміну від окислювального фосфорилювання, сполученого з перенесенням електронів, донором активованої фосфорильної групою (- РО 3 Н 2), необхідної для регенерації АТФ, є інтермедіанти процесів гліколізу та циклу трикарбонових кислот. У всіх цих випадках окислювальні процеси призводять до утворення високоенергетичних сполук: 1,3 - дифосфоглицерата (гліколіз), сукцініл - КоА (цикл трикарбонових кислот), які за участю відповідних ферментів здатні фоліріровать АДФ і утворювати АТФ. Трансформація енергії на рівні субстрату є єдиним шляхом синтезу АТФ в анаеробних організмах. Цей процес синтезу АТФ дозволяє підтримувати інтенсивну роботу скелетних м'язів у періоди кисневого голодування. Слід пам'ятати, що він є єдиним шляхом синтезу АТФ у зрілих еритроцитах не мають мітохондрій.
Особливо важливу роль в біоенергетиці клітини грає аденіловий нуклеотид, і якого приєднані два залишки фосфорної кислоти. Такий речовина називається аденозинтрифосфорної кислотою (АТФ). У хімічних зв'язках між залишками фосфорної кислоти молекули АТФ запасена енергія, яка звільняється при відщепленні органічного фосфориту: АТФ = АДФ + Ф + Е, де Ф - фермент, Е - звільняє енергія. У цій реакції утворюється Аденозінфосфорниє кислота (АДФ) - залишок молекули АТФ і органічний фосфат. Енергію АТФ всі клітини використовують для процесів біосинтезу, руху, виробництво тепла, нервових імпульсів, світінь (наприклад, улюмінісцентних бактерій), тобто для всіх процесів життєдіяльності.
АТФ - універсальний біологічний акумулятор енергії. Світлова енергія, ув'язнена в споживаної їжі, запасається в молекули АТФ.
Запас АТФ у клітині невеликий. Так, у м'язі запасу АТФ вистачає на 20 - 30 скорочень. При посиленою, але короткочасною роботі м'язи працюють виключно за рахунок розщеплення міститься в них АТФ. Після закінчення роботи людина посилено дихає - в цей період відбувається розщеплення вуглеводів та інших речовин (відбувається накопичення енергії) і запас АТФ у клітинах відновлюється.
Глюкоза. Формула глюкози.
Сахара мають загальну формулу С (Н 2 О) n, де n - ціле число (від 3 до 7).
Всі цукру містять гідроксильні, а також або альдегідні, або кітон угруповання. Взаємодію один з одним, моносахара можуть утворювати ди-, три-або олігосахариди. Сахара є головним енергетичним субстратом клітин. Крім того, вони утворюють зв'язку з білками і ліпідами, а також є будівельними блоками при утворенні більш складних біологічних структур. Основними реакціоноспособнимі угрупованнями цукрів є гідроксильні групи, які беруть участь, зокрема, в утворенні зв'язків між мономерами.
У всіх клітинах здатних метаболізувати глюкозу, першою реакцією є її фосфорилювання до глюкозо - 6 - фосфату. Реакція каталізується ферментом гексокінази, а донором фосфорильної групи є молекула АТФ.
Ця реакція практично необоротна, дельта G 0 I = -16,74 КДж / моль. Гексокіназа, присутня в усіх тканинах, за винятком паренхіми печінки має високу засіб до глюкози, а також здатна фосфорилювати та інші гексози, але значно з меншою швидкістю. У клітинах печінки цю функцію виконує глюкокіназа, активність якої залежить від харчування. Глюкокіназа специфічна до глюкози і ефективно функціонує тільки при високій концентрації в крові глюкози. Важливою властивістю глюкокінази є інгібування продуктом реакції глюкозо - 6 - фосфатом по аллостеріческому механізму.
Фосфорильована глюкоза не здатна проходити через цитоплазматичну мембрану і виявляється "замкненою" в клітці. Таким чином, глюкозо - 6 - фосфат є центральним метаболітом вуглеводного обміну і займає важливе положення в інтеграції ряду метаболічних шляхів (гліколіз, глюкогінез, пентозофосфатний шлях, глікогеноліз).
Зворотний процес дефосфорілірованія глюкози йде тільки в трьох тканинах, клітини яких здатні транспортувати глюкозу в кров, а саме тканини печінки, епітелію ниркових канальців тонкого кишечника. Це стає можливим завдяки дії гідролітичного ферменту глюкозо - 6 - фосфатази, який каталізує реакцію:
Про регуляції активності цього ферменту до цих пір відомо мало, а отже, не зрозуміло, які чинники запобігають безперервний цикл фосфорилювання і дефосфорилювання глюкози.
У рослинному світі величезні кількості глюкози утворюється шляхом відновлення діоксиду вуглецю в процесі фотосинтезу. В організмі тварин глюкоза безперервно синтезується в строго регульованих реакціях з простих попередників. Попередниками можуть бути: 1) піруват або лактат, 2) деякі амінокислоти, 3) будь-який інший компонент, який у процесі катаболізму може перетворений в піруват або один із метаболітів ЦТК.
Біосинтез глюкози з невуглеводних попередників носить назву глюконеогенез, а піруват обумовлює входження в цей процес. Як зазначалося вище, у процес глюконеогенезу втягують ряд амінокислот, після перетворення їх у піруват або оксалоацетата. Також амінокислоти отримали назву глюкогенних. З продуктів деградації тріацілгліцералов тільки гліцерин може брати участь в глюконеогенезі шляхом перетворення його в дегідроксіацетон (метаболіт гліколізу), а потім у глюкозу.
Подібно до того як гліколіз є центральний шлях катаболізму глюкози, в процесі якого вона розпадається до двох молекул пірувату, перетворення останніх у глюкозу становить центральний шлях глюконеогенезу. Таким чином, глюконеогенез в основному протікає по тому ж шляху, що і гліколіз, але в зворотному напрямку. Однак три реакції гліколізу (глюкоза> глюкозо - 6 - фосфат; фруктозо - 6 - фосфат> фруктозо - 1,6 - дифосфат; фосфоеноілпіруват> піруват) незворотні, і в обхід цих реакцій в глюконеогенезі протікають інші реакції з іншою стехіометрією, каталізуються іншими ферментами . Відомі 4 ферменту, що каталізують реакції глюконеогенезу і не беруть участь в гліколізі: піруваткарбоксілаза, фосфоеноилпируваткарбоксилаза, фруктозо - 1,6 - діофосфотаза, глюкозо - 6 - фосфотаза.
Вони локалізовані переважно в печінці, де і відбувається головним чином глюконеогенез. Значно менш інтенсивно цей процес йде в кірковій речовині нирок.
Після того як у м'язах виснажується запас глюкогена, основним джерелом пірувату стає амінокислоти, які утворюються після деградації білків. При цьому більше 30% амінокислот, що надходять з крові в печінку, припадає на аланін - одну з глюкогенних амінокислот, вуглецевий скелет якої використовується в печінці як попередник для синтезу глюкози. Іншим джерелом пірувату є лактат, який накопичується в інтенсивно працюють м'язах у процесі анаеробного гліколізу, коли мітохондрії не встигають реокісліть накопичується НАДН. Лактат транспортується в печінку, де знову перетворюється в піруват, а потім у глюкозу і глікоген. Цей фізіологічний цикл називається циклом Корі (за ім'ям його першовідкривача). У циклу Корі дві функції - зберегти лактат для подальшого синтезу глюкози в печінці і запобігти розвитку ацидозу.
Енергетика обміну.
Обмін речовин (метаболізм) - це сукупність протікають в живих організмах хімічних перетворень, що забезпечують їх зростання, життєдіяльність, відтворення, постійний контакт і обмін з навколишнім середовищем. Завдяки обміну речовин відбувається розщеплення і синтез молекул, що входять до складу клітин, утворення, руйнування і оновлення клітинних структур і міжклітинної речовини. Наприклад, у людини половина всіх тканинних білків розщеплюється і будується заново в середньому протягом 80 діб, білки печінки та сироватки крові наполовину оновлюються кожні 10 діб, а білки м'язів - 180, окремі ферменти печінки - кожні 2 - 4 години. Обмін речовин невіддільний від процесів перетворення енергії: потенційна енергія хімічних зв'язків складних органічних молекул в результаті хімічних перетворень переходить в інші види енергії, використовуваної на синтез нових з'єднань, для підтримки структури і функції клітин, температури тіла, для здійснення роботи і так далі. Всі реакції обміну речовин і перетворення енергії протікають за участю біологічних каталізаторів - ферментів. У самих різних організмів обмін речовин відрізняється упорядочності і подібністю послідовності ферментативних перетворень, незважаючи на великий асортимент хімічних сполук, що втягуються в обмін. У той же час для кожного виду характерний особливий, генетіческізакрепленний тип обміну речовин, обумовлений умовами його існування.
Обмін речовин складається з двох взаємопов'язаних, одночасно протікають в організмі процесів - асиміляція і дисиміляція, або анаболізм і катаболізм. У ході катаболічних перетворень відбувається розщеплення великих органічних молекул до простих сполук з одночасним виділенням енергії, яка запасається у вигляді багатих енергією фосфатних зв'язків, головним чином у молекулі АТФ та інших багатих енергією з'єднань. Катаболічні перетворення зазвичай здійснюються в результаті гідролітичних і окислювальних реакцій і протікає як у відсутності кисню (анаеробний шлях - гліколіз, бродіння), так і за його участю (аеробний шлях - дихання). Другий шлях еволюційно більш молодий і в енергетичному відношенні більш вигідний. Він забезпечує повне розщеплення органічних молекул до СО 2 і Н 2 О. Різноманітні органічні сполуки в ході катаболічних процесів перетворюються в органічне число невеликих молекул (крім СО 2 і Н 2 О): вуглеводи - в трифосфати і (або) піруват, жири - в ацетил - КоА, пропіоніл - КоА, оксалоацетата, α - кетоглютарат, фумарат, сукцинат і кінцеві продукти азотистого обміну - сечовину, аміак, сечову кислоту та інші.
У ході анаболічних перетворень відбувається біосинтез складних молекул з простих молекул - попередників. Автотрофні організми (зелені рослини і деякі бактерії) можуть здійснювати первинний синтез органічних сполук із СО 2 з використанням енергії сонячного світла (фотосинтез) або енергії окислення неорганічних речовин. Гетеротрофи синтезують органічні сполуки тільки за рахунок енергії та продуктів, що утворюються в результаті катаболічних перетворень. Початковою сировиною для процесів біосинтезу в цьому випадку служить невелике число з'єднань, у тому числі ацетил - КоА, сукцініл КоА, рибоза, піровиноградна кислота, гліцерин, гліцин, аспарагінова, глутамінова та інші амінокислоти. Кожна клітина синтезує характерні для неї білки, жири, вуглеводи та інші сполуки. Наприклад, глюкоген м'язів синтезується в м'язових клітинах, а не доставляється кров'ю з печінки. Як правило, синтез включає відновлювальні етапи і супроводжується споживанням енергії.
Функції ліпідів.
Ліпіди (від грецького "ліпосом" - жир) - низькомолекулярні органічні сполуки повністю або майже повністю нерозчинні у воді, можуть бути вилучені з клітин тварин, рослин, і мікроорганізмів неполярними органічними розчинниками, такими як хлороформ, ефір, бензол.
Гідрофобність (або ліпофільність) є характерною властивістю цього класу з'єднання, хоча за природою хімічною будовою та структури - вони дуже різні. До їх складу входять спирти, жирні кислоти, азотисті сполуки, фосфорна кислота, вуглеводи та інші. Отже, враховуючи відмінності у хімічному будову, функції сполук, що відносяться до ліпідів, дати єдине визначення для представників цього класу речовин неможливо.
Роль ліпідів в процесі життєдіяльності організму велика і різноманітна. До основних функцій ліпідів ставляться структурна, енергетична, резервна, захисна, регуляторна.
Структурна функція.
У комплексі з білками ліпіди є структурними компонентами всіх біологічних мембран клітин, а отже, впливають на їх проникність, беруть участь у передачі нервового імпульсу, у створенні міжклітинної взаємодії та інших функціях біомембран.
Енергетична функція.
Ліпіди є найбільш енергоємним "клітинним паливом". При окисленні 1г. жиру виділяється 39 КДж енергії, що в два рази більше, ніж при окисленні 1г. вуглеводів.
Резервна функція.
Ліпіди є найбільш компактною формою депонування енергії в клітині. Вони резервуються в адипоцитах - клітинах жирової тканини. Вміст жиру в організмі дорослої людини становить 6 - 10 кг.
Захисна функція.
Володіючи вираженими термоізоляційними властивостями, ліпіди захищають організм від термічних впливів; жирова прокладка захищає тіло і органи тварин від механічних і фізичних ушкоджень; захисні оболонки в рослинах (восковий наліт на листках і плодах) захищає від інфекції і зайвої втрати або накопичення води.
Регуляторна функція.
Деякі ліпіди є попередниками вітамінів, гормонів, у тому числі гормонів місцевої дії - ейкозаноїдів: простагландинів, тромбоксанов і лейкотрієнів. Регуляторна функція ліпідів проявляється також у тому, що від складу властивостей, стану мембранних ліпідів багато в чому залежить активність мембранно - пов'язаних ферментів.
У бактерій ліпіди визначають таксономічну індивідуальність, диференціацію видів, тип патогенезу та багато інших особливостей. Порушення ліпідного обміну у людини призводить до розвитку таких патологічних станів, як атеросклероз, ожиріння, метаболічний ацидоз, жовчнокам'яна хвороба та інших.
Література.
1 В.П. Комов., В.М. Шведова "Біохімія" - М.: "Дрофа" 2004 р.
2 Гол. ред. М.С. Гіляров. Ред.кол.: А.А. Абаєв, Г.Г. Винберг, Г.А. Гаварзін та ін "Біологічний енціклопідіческій словник" - М.: Сучасна енциклопедія 1986
3 З.А. Власова "Біологія. Посібник для вступників до ВНЗ "- М.: Філологічна суспільство Слово" Ексмо "2003 р.
4 Під ред. Пр. Бр.Батанова "Клінічна педіатрія": Софія 1988р.
Окислювальне. |
Субстратних. |
Фотосинтетичні. |
АДФ |
АТФ |
Н 3 РО 3 |
Хімічна робота |
Осмотична робота |
Механічна робота |
Теплота |
Проведення нервового імпульсу |
Фосфорилювання. |
Обмін АТФ в клітинній енергетиці. |
Процеси вимагають витрати енергії. |
Типи синтезу АТФ в природі шляхом фосфорилювання АДФ |
Постає питання, чому молекула АТФ відповідає своїй центральній ролі в біоенергетиці. Для його дозволу розглянемо структуру АТФ
Структура АТФ 4 - (при рН 7,0 тетразаряд аніону).
АТФ є термодинамічно нестійке з'єднання. Нестабільність АТФ визначається, по - перше, електростатичним відштовхуванням в області кластеру однойменних негативних зарядів, що призводить до напруження всієї молекули, проте найсильніше зв'язку - Р - О - Р, і по - друге, конкретним резонансом. Відповідно до останнього чинником існує конкуренція між атомами фосфору за неподілені рухливі електрони атома кисню, розташованого між ними, оскільки на кожному атомі фосфору є частковий позитивний заряд в слідстві значного електронаіцепторного впливу груп Р = О і Р - О -. Таким чином, можливість існування АТФ визначається наявністю достатньої кількості хімічної енергії в молекулі, що дозволяє компенсувати ці фізико - хімічні напруги. У молекулі АТФ є дві фосфоангідрідних (пірофосфатних) зв'язку, гідроліз яких супроводжується значним зменшенням вільної енергії (при рН 7,0 і 37 о С).
АТФ + Н 2 О = АДФ + Н 3 РО 4 ΔG 0 I = -31,0 КДж / моль.
АДФ + Н 2 О = АМФ + Н 3 РО 4 ΔG 0 I = -31,9 КДж / моль.
Однією з центральних проблем біоенергетики є біосинтез АТФ, який в живій природі відбувається шляхом Фосфорилювання АДФ.
Фосфорилювання АДФ є ендергоніческім процесом і потребує джерела енергії. Як зазначалося раніше, в природі переважає два таких джерела енергії - це сонячна енергія і хімічна енергія відновлених органічних сполук. Зелені рослини і деякі мікроорганізми здатні трансформувати енергію, поглинених квантів світла в хімічну енергію, яка витрачається на фосфорилювання АДФ у світлової стадії фотосинтезу. Цей процес регенерації АТФ отримав назву фотосинтетичного фосфорилювання. Трансформація енергії окислення органічних сполук у макроенергетичних зв'язку АТФ в аеробних умовах відбувається переважно шляхом окисного фосфорилювання. Вільна енергія, необхідна для утворення АТФ, генерується в дихальній окисної ланцюга мітаходрій.
Відомий ще один тип синтезу АТФ, що отримав назву субстратного фосфорилювання. На відміну від окислювального фосфорилювання, сполученого з перенесенням електронів, донором активованої фосфорильної групою (- РО 3 Н 2), необхідної для регенерації АТФ, є інтермедіанти процесів гліколізу та циклу трикарбонових кислот. У всіх цих випадках окислювальні процеси призводять до утворення високоенергетичних сполук: 1,3 - дифосфоглицерата (гліколіз), сукцініл - КоА (цикл трикарбонових кислот), які за участю відповідних ферментів здатні фоліріровать АДФ і утворювати АТФ. Трансформація енергії на рівні субстрату є єдиним шляхом синтезу АТФ в анаеробних організмах. Цей процес синтезу АТФ дозволяє підтримувати інтенсивну роботу скелетних м'язів у періоди кисневого голодування. Слід пам'ятати, що він є єдиним шляхом синтезу АТФ у зрілих еритроцитах не мають мітохондрій.
Особливо важливу роль в біоенергетиці клітини грає аденіловий нуклеотид, і якого приєднані два залишки фосфорної кислоти. Такий речовина називається аденозинтрифосфорної кислотою (АТФ). У хімічних зв'язках між залишками фосфорної кислоти молекули АТФ запасена енергія, яка звільняється при відщепленні органічного фосфориту: АТФ = АДФ + Ф + Е, де Ф - фермент, Е - звільняє енергія. У цій реакції утворюється Аденозінфосфорниє кислота (АДФ) - залишок молекули АТФ і органічний фосфат. Енергію АТФ всі клітини використовують для процесів біосинтезу, руху, виробництво тепла, нервових імпульсів, світінь (наприклад, улюмінісцентних бактерій), тобто для всіх процесів життєдіяльності.
АТФ - універсальний біологічний акумулятор енергії. Світлова енергія, ув'язнена в споживаної їжі, запасається в молекули АТФ.
Запас АТФ у клітині невеликий. Так, у м'язі запасу АТФ вистачає на 20 - 30 скорочень. При посиленою, але короткочасною роботі м'язи працюють виключно за рахунок розщеплення міститься в них АТФ. Після закінчення роботи людина посилено дихає - в цей період відбувається розщеплення вуглеводів та інших речовин (відбувається накопичення енергії) і запас АТФ у клітинах відновлюється.
Глюкоза. Формула глюкози.
Сахара мають загальну формулу С (Н 2 О) n, де n - ціле число (від 3 до 7).
Всі цукру містять гідроксильні, а також або альдегідні, або кітон угруповання. Взаємодію один з одним, моносахара можуть утворювати ди-, три-або олігосахариди. Сахара є головним енергетичним субстратом клітин. Крім того, вони утворюють зв'язку з білками і ліпідами, а також є будівельними блоками при утворенні більш складних біологічних структур. Основними реакціоноспособнимі угрупованнями цукрів є гідроксильні групи, які беруть участь, зокрема, в утворенні зв'язків між мономерами.
У всіх клітинах здатних метаболізувати глюкозу, першою реакцією є її фосфорилювання до глюкозо - 6 - фосфату. Реакція каталізується ферментом гексокінази, а донором фосфорильної групи є молекула АТФ.
Ця реакція практично необоротна, дельта G 0 I = -16,74 КДж / моль. Гексокіназа, присутня в усіх тканинах, за винятком паренхіми печінки має високу засіб до глюкози, а також здатна фосфорилювати та інші гексози, але значно з меншою швидкістю. У клітинах печінки цю функцію виконує глюкокіназа, активність якої залежить від харчування. Глюкокіназа специфічна до глюкози і ефективно функціонує тільки при високій концентрації в крові глюкози. Важливою властивістю глюкокінази є інгібування продуктом реакції глюкозо - 6 - фосфатом по аллостеріческому механізму.
Фосфорильована глюкоза не здатна проходити через цитоплазматичну мембрану і виявляється "замкненою" в клітці. Таким чином, глюкозо - 6 - фосфат є центральним метаболітом вуглеводного обміну і займає важливе положення в інтеграції ряду метаболічних шляхів (гліколіз, глюкогінез, пентозофосфатний шлях, глікогеноліз).
Зворотний процес дефосфорілірованія глюкози йде тільки в трьох тканинах, клітини яких здатні транспортувати глюкозу в кров, а саме тканини печінки, епітелію ниркових канальців тонкого кишечника. Це стає можливим завдяки дії гідролітичного ферменту глюкозо - 6 - фосфатази, який каталізує реакцію:
Про регуляції активності цього ферменту до цих пір відомо мало, а отже, не зрозуміло, які чинники запобігають безперервний цикл фосфорилювання і дефосфорилювання глюкози.
У рослинному світі величезні кількості глюкози утворюється шляхом відновлення діоксиду вуглецю в процесі фотосинтезу. В організмі тварин глюкоза безперервно синтезується в строго регульованих реакціях з простих попередників. Попередниками можуть бути: 1) піруват або лактат, 2) деякі амінокислоти, 3) будь-який інший компонент, який у процесі катаболізму може перетворений в піруват або один із метаболітів ЦТК.
Біосинтез глюкози з невуглеводних попередників носить назву глюконеогенез, а піруват обумовлює входження в цей процес. Як зазначалося вище, у процес глюконеогенезу втягують ряд амінокислот, після перетворення їх у піруват або оксалоацетата. Також амінокислоти отримали назву глюкогенних. З продуктів деградації тріацілгліцералов тільки гліцерин може брати участь в глюконеогенезі шляхом перетворення його в дегідроксіацетон (метаболіт гліколізу), а потім у глюкозу.
Подібно до того як гліколіз є центральний шлях катаболізму глюкози, в процесі якого вона розпадається до двох молекул пірувату, перетворення останніх у глюкозу становить центральний шлях глюконеогенезу. Таким чином, глюконеогенез в основному протікає по тому ж шляху, що і гліколіз, але в зворотному напрямку. Однак три реакції гліколізу (глюкоза> глюкозо - 6 - фосфат; фруктозо - 6 - фосфат> фруктозо - 1,6 - дифосфат; фосфоеноілпіруват> піруват) незворотні, і в обхід цих реакцій в глюконеогенезі протікають інші реакції з іншою стехіометрією, каталізуються іншими ферментами . Відомі 4 ферменту, що каталізують реакції глюконеогенезу і не беруть участь в гліколізі: піруваткарбоксілаза, фосфоеноилпируваткарбоксилаза, фруктозо - 1,6 - діофосфотаза, глюкозо - 6 - фосфотаза.
Вони локалізовані переважно в печінці, де і відбувається головним чином глюконеогенез. Значно менш інтенсивно цей процес йде в кірковій речовині нирок.
Після того як у м'язах виснажується запас глюкогена, основним джерелом пірувату стає амінокислоти, які утворюються після деградації білків. При цьому більше 30% амінокислот, що надходять з крові в печінку, припадає на аланін - одну з глюкогенних амінокислот, вуглецевий скелет якої використовується в печінці як попередник для синтезу глюкози. Іншим джерелом пірувату є лактат, який накопичується в інтенсивно працюють м'язах у процесі анаеробного гліколізу, коли мітохондрії не встигають реокісліть накопичується НАДН. Лактат транспортується в печінку, де знову перетворюється в піруват, а потім у глюкозу і глікоген. Цей фізіологічний цикл називається циклом Корі (за ім'ям його першовідкривача). У циклу Корі дві функції - зберегти лактат для подальшого синтезу глюкози в печінці і запобігти розвитку ацидозу.
Енергетика обміну.
Обмін речовин (метаболізм) - це сукупність протікають в живих організмах хімічних перетворень, що забезпечують їх зростання, життєдіяльність, відтворення, постійний контакт і обмін з навколишнім середовищем. Завдяки обміну речовин відбувається розщеплення і синтез молекул, що входять до складу клітин, утворення, руйнування і оновлення клітинних структур і міжклітинної речовини. Наприклад, у людини половина всіх тканинних білків розщеплюється і будується заново в середньому протягом 80 діб, білки печінки та сироватки крові наполовину оновлюються кожні 10 діб, а білки м'язів - 180, окремі ферменти печінки - кожні 2 - 4 години. Обмін речовин невіддільний від процесів перетворення енергії: потенційна енергія хімічних зв'язків складних органічних молекул в результаті хімічних перетворень переходить в інші види енергії, використовуваної на синтез нових з'єднань, для підтримки структури і функції клітин, температури тіла, для здійснення роботи і так далі. Всі реакції обміну речовин і перетворення енергії протікають за участю біологічних каталізаторів - ферментів. У самих різних організмів обмін речовин відрізняється упорядочності і подібністю послідовності ферментативних перетворень, незважаючи на великий асортимент хімічних сполук, що втягуються в обмін. У той же час для кожного виду характерний особливий, генетіческізакрепленний тип обміну речовин, обумовлений умовами його існування.
Обмін речовин складається з двох взаємопов'язаних, одночасно протікають в організмі процесів - асиміляція і дисиміляція, або анаболізм і катаболізм. У ході катаболічних перетворень відбувається розщеплення великих органічних молекул до простих сполук з одночасним виділенням енергії, яка запасається у вигляді багатих енергією фосфатних зв'язків, головним чином у молекулі АТФ та інших багатих енергією з'єднань. Катаболічні перетворення зазвичай здійснюються в результаті гідролітичних і окислювальних реакцій і протікає як у відсутності кисню (анаеробний шлях - гліколіз, бродіння), так і за його участю (аеробний шлях - дихання). Другий шлях еволюційно більш молодий і в енергетичному відношенні більш вигідний. Він забезпечує повне розщеплення органічних молекул до СО 2 і Н 2 О. Різноманітні органічні сполуки в ході катаболічних процесів перетворюються в органічне число невеликих молекул (крім СО 2 і Н 2 О): вуглеводи - в трифосфати і (або) піруват, жири - в ацетил - КоА, пропіоніл - КоА, оксалоацетата, α - кетоглютарат, фумарат, сукцинат і кінцеві продукти азотистого обміну - сечовину, аміак, сечову кислоту та інші.
У ході анаболічних перетворень відбувається біосинтез складних молекул з простих молекул - попередників. Автотрофні організми (зелені рослини і деякі бактерії) можуть здійснювати первинний синтез органічних сполук із СО 2 з використанням енергії сонячного світла (фотосинтез) або енергії окислення неорганічних речовин. Гетеротрофи синтезують органічні сполуки тільки за рахунок енергії та продуктів, що утворюються в результаті катаболічних перетворень. Початковою сировиною для процесів біосинтезу в цьому випадку служить невелике число з'єднань, у тому числі ацетил - КоА, сукцініл КоА, рибоза, піровиноградна кислота, гліцерин, гліцин, аспарагінова, глутамінова та інші амінокислоти. Кожна клітина синтезує характерні для неї білки, жири, вуглеводи та інші сполуки. Наприклад, глюкоген м'язів синтезується в м'язових клітинах, а не доставляється кров'ю з печінки. Як правило, синтез включає відновлювальні етапи і супроводжується споживанням енергії.
Функції ліпідів.
Ліпіди (від грецького "ліпосом" - жир) - низькомолекулярні органічні сполуки повністю або майже повністю нерозчинні у воді, можуть бути вилучені з клітин тварин, рослин, і мікроорганізмів неполярними органічними розчинниками, такими як хлороформ, ефір, бензол.
Гідрофобність (або ліпофільність) є характерною властивістю цього класу з'єднання, хоча за природою хімічною будовою та структури - вони дуже різні. До їх складу входять спирти, жирні кислоти, азотисті сполуки, фосфорна кислота, вуглеводи та інші. Отже, враховуючи відмінності у хімічному будову, функції сполук, що відносяться до ліпідів, дати єдине визначення для представників цього класу речовин неможливо.
Роль ліпідів в процесі життєдіяльності організму велика і різноманітна. До основних функцій ліпідів ставляться структурна, енергетична, резервна, захисна, регуляторна.
Структурна функція.
У комплексі з білками ліпіди є структурними компонентами всіх біологічних мембран клітин, а отже, впливають на їх проникність, беруть участь у передачі нервового імпульсу, у створенні міжклітинної взаємодії та інших функціях біомембран.
Енергетична функція.
Ліпіди є найбільш енергоємним "клітинним паливом". При окисленні 1г. жиру виділяється 39 КДж енергії, що в два рази більше, ніж при окисленні 1г. вуглеводів.
Резервна функція.
Ліпіди є найбільш компактною формою депонування енергії в клітині. Вони резервуються в адипоцитах - клітинах жирової тканини. Вміст жиру в організмі дорослої людини становить 6 - 10 кг.
Захисна функція.
Володіючи вираженими термоізоляційними властивостями, ліпіди захищають організм від термічних впливів; жирова прокладка захищає тіло і органи тварин від механічних і фізичних ушкоджень; захисні оболонки в рослинах (восковий наліт на листках і плодах) захищає від інфекції і зайвої втрати або накопичення води.
Регуляторна функція.
Деякі ліпіди є попередниками вітамінів, гормонів, у тому числі гормонів місцевої дії - ейкозаноїдів: простагландинів, тромбоксанов і лейкотрієнів. Регуляторна функція ліпідів проявляється також у тому, що від складу властивостей, стану мембранних ліпідів багато в чому залежить активність мембранно - пов'язаних ферментів.
У бактерій ліпіди визначають таксономічну індивідуальність, диференціацію видів, тип патогенезу та багато інших особливостей. Порушення ліпідного обміну у людини призводить до розвитку таких патологічних станів, як атеросклероз, ожиріння, метаболічний ацидоз, жовчнокам'яна хвороба та інших.
Література.
1 В.П. Комов., В.М. Шведова "Біохімія" - М.: "Дрофа" 2004 р.
2 Гол. ред. М.С. Гіляров. Ред.кол.: А.А. Абаєв, Г.Г. Винберг, Г.А. Гаварзін та ін "Біологічний енціклопідіческій словник" - М.: Сучасна енциклопедія 1986
3 З.А. Власова "Біологія. Посібник для вступників до ВНЗ "- М.: Філологічна суспільство Слово" Ексмо "2003 р.
4 Під ред. Пр. Бр.Батанова "Клінічна педіатрія": Софія 1988р.