Є підстави вважати, що для розвитку і вдосконалення анестезіології, для зниження анестезіологічного ризику, вирішальне значення набуває розширення і поглиблення інформаційної бази спеціальності.
Актуальність цієї проблеми значно зростає у зв'язку з необхідності,-ма постійного підвищення кваліфікації лікарів: робота з інформаційним забезпеченням, з "відкритими очима" спонукає анестезіологів до аналізу одержуваної інформації, накопичення досвіду і подальшому використанню його. У результаті, досягається збільшення безпеки хворих на операційному столі.
Перед тим як формувати інформаційну базу місця анестезіолога, потрібно вирішити питання про необхідному і достатньому обсязі цієї інформації: надлишок інформації також небажаний, як і брак, так як непродуктивно відволікає персонал і неминуче призводить до формального відношенню до інформації взагалі.
У цьому повідомленні ми обмежимося обговоренням деяких інформаційних джерел, достатніх для визначення параметрів гемодинаміки, зовнішнього дихання та газообміну хворих під час загальнохірургічних операцій у міській лікарні.
Деякі показники кровообігу
Артеріальний тиск.
Основний параметр кровообігу, що фігурує у всіх наркозних картах лікувальних установ. Для вимірювання артеріального тиску (АТ) найчастіше застосовується методика Короткова. Зараз, у зв'язку з розвитком автоматизованих систем визначення артеріального тиску, з'ясовано, що методика Короткова не коректна, її використання часто приводить до помилок вимірювання АТ у порівнянні з даними прямого вимірювання. Тому в автоматах шуми Короткова не використовуються, а рівні тиску визначаються за асцілляціям. Потрібно думати, однак, що вимірювання АТ за Короткову ще тривалий час буде домінуючою методикою і з цим фактом доведеться миритися. При цьому не можна миритися зі спрощенням способу вимірювання, коли тони Короткова не використовуються, а вимір тільки систолічного тиску проводиться "по пульсу". У цьому випадку втрачаються не тільки дані діастолічного, але і пульсового тиску, губляться уявлення про судинному тонусі, а, отже, стають важко з'ясовними зрушення АТ і всієї гемодинаміки. Тому "спрощені-ні" методики визначення артеріального тиску категорично неприпустимо.
Не можна погодитися з авторами, применшувати значення АТ, як джерела інформації про гемодинаміці, на тій лише підставі, що дані АТ не завжди можуть бути пов'язані прямий пропорцією з такими фундаментальними параметрами кровообігу, як серцевий викид або обсяг циркулюючої крові, які й визначають гемодинаміку. Тим не менш, вимірювання артеріального тиску, динаміка цього показника протягом операції, спільно з іншими показниками стану системи кровообігу, при правильній їх інтерпретації, дають досить повне уявлення про роботу серця і співвідношенні ємності судинного русла і обсягу наповнювача і, нарешті, про судинному тонусі і причини його зміни.
Можна виділити кілька типових "синдромів", де зміни АТ супроводжуються певними зрушеннями інших параметрів циркуляції.
1. Нормальний ("робочий" для даного хворого) рівень систолічного і діастолічного тиску, частота серцевих скорочень в межах 60-80 на хвилину. Правильний, синусовий ритм. Виражена плетізмографіческая крива з пальця кисті. Теплі кінцівки. Картина нормального, ненапряженного кровообігу. Терапії не вимагає.
2. Понижений або нормальний АТ (іноді значно підвищений). Зменшення пульсового тиску. Плетизмограммой - пряма лінія або різко знижена амплітуда пульсової хвилі. Кінцівки холодні. При різкій вираженості синдрому синюшні розлучення на шкірі кінцівок. Коротковскіе тони вислуховуються погано. В анамнезі крововтрата чи катастрофа в черевній порожнині.
Синдром гіповолемії і централізації кровообігу.
Терапія: струменевий інфузія колоїдних розчинів, плазми, крові, кристалоїдних розчинів. Після появи хоча б малої амплітуди пульсової хвилі на ФПГ, обережне введення транквілізаторів, аналгетиків на тлі триваючої інтенсивної інфузійної терапії.
3. Підвищення АТ переважно за рахунок систолічного тиску. Тахікардія. Зниження амплітуди пульсової хвилі. Холодні кінцівки, ніс теплий.
Ознаки передопераційного хвилювання. Синдром емоційного підвищення симпатичного тонусу і спазм периферичних судин у зв'язку з неадекватною премедикацией або недостатньої аналгезії під час наркозу. Терапія - введення транквілізаторів, поглиблення наркозу, іноді додавання інгаляційних анестетиків.
4. Зниження артеріального тиску, переважно діастолічного. Відсутність або слабко виражена тахікардія. Незмінна або збільшена амплітуда пульсової хвилі на ФПГ. Теплі кінцівки.
Синдром зниження симпатичного тонусу, найчастіше у зв'язку з введенням перших доз аналгетиків після вступного наркозу - функціональна гіповолемія. Терапія - на час гіпотонії утримання від симпатолітичних препаратів, збільшення темпу інфузії, при тривалій гіпотензії невеликі дози симпатоміметиків.
5. Зниження артеріального тиску, переважно діастолічного. Повільне зниження амплітуди пульсової хвилі на ФПГ. Інфузійна терапія не дає стійкого ефекту. Кінцівки теплі.
Синдром есенціальною судинної недостатності, пов'язаний з тривалим прийомом симпатолітиків, недостатністю надниркових залоз, гепаторгіей, нарешті може мати місце синдром персистуючого тимуса (тимико-лімфатичний синдром). Причиною описаної судинної недостатності можуть бути і наслідки алергічної реакції на фармакологічні препарати.
Крім специфічної терапії необхідна терапія, спрямована на підтримку судинного тонусу - симпатоміметики, що вводяться крапельно до досягнення достатнього рівня діастолічного тиску. У деяких випадках доводиться проводити таке лікування протягом декількох годин і навіть діб.
6. Повишеіе АТ у гіпертоніків може не супроводжуватися симптоматикою недостатності анестезії і тим не менш, таке підвищення буває пов'язано з недостатньо блокованої ноцицептивної активністю. Тому поряд з гіпотензивною терапією потрібно звернути увагу і на достатність анестезії та гіпнотичного ефекту медікаціі.
7. Зниження АТ, виражена тахікардія, зниження амплітуди ФПГ. Зміни на ЕКГ (порушення харчування міокарда, аритмії). В анамнезі ІХС, стенокардія, інша серцева патологія. У важких випадках набряк легенів. Все це - синдром малого викиду, серцева недостатність, найчастіше внаслідок розвивається інфаркту міокарда. Лікування інфаркту міокарда. Максимальне скорочення (поточної) операції. Протипоказані всі анестетики з кардиотоксическим і негативним ефектом. Тим часом рівень анестезії повинен бути адекватним больового подразнення. Обережна інфузійна терапія під контролем ЦВТ.
Таким чином, динамічне спостереження за АТ, поряд з показниками периферичного кровообігу, дає анестезіологу можливість поставити точний діагноз і зробити потрібні і своєчасні лікувальні заходи.
Перераховані "синдроми" очевидно відображають основні варіанти гемодинамічних зрушень під час операції, тим не менш, для більшої переконливості, нагадаємо деякі типові ситуації, де точна і своєчасна діагностика причини зміни АТ може зробити вирішальний вплив на результат операції і протягом операційного періоду.
У хворих з перитонітом, частіше після перфорації порожнистого органу, особливо якщо з моменту перфорації пройшло кілька годин, при вступі в операційну може бути зазначено нормальне і навіть підвищений АТ. При цьому хворий зневоднений, кінцівки холодні, синюшні, тахікардія, різке зниження пульсового тиску і відсутність пульсової хвилі на плетизмограммой. Якщо, понадеевшісь на високий рівень АТ, анестезіолог ризикне почати наркоз і введе препарат, навіть не володіє симпатолитическим дією, наприклад транквілізатор - відбудеться різке падіння артеріального тиску, іноді до нульового рівня. Відновлення АТ в цих умовах буває дуже важким завданням. Лише струминне переливання рідин (колоїдних і кристалоїдами розчинів), в такому обсязі, який призведе до корекції гіповолемії і появі пульсової хвилі на ФПГ (хоча б малої амплітуди) - зазвичай це 1-2 літра рідини - дозволить без побоювань почати наркоз і не тільки препаратами з симпатоміметичних дією. Інакше кажучи, спочатку потрібно усунути гіповолемію, дегідратацію, централізацію кровообігу і тільки після цього можна розраховувати на благополучний перебіг операції і наркозу.
Аналогічна ситуація: після розтину черевної порожнини у хворого з вираженою кишковою непрохідністю або перитонітом у фазі дегідротаціі і централізації кровообігу (відсутність пульсової хвилі на ФПГ, холодні кінцівки, зниження або нормальний рівень артеріального тиску) - виробляється новокаїнова блокада брижжейкі тонкої кишки. Якщо ця процедура виявляється успішною і досягається симпатолітичних ефект, як при епідуральної анестезії - відбувається різке зниження артеріального тиску, яке з великими труднощами відновлюється інфузією великих обсягів плазмозамінників і введенням симпатоміметиків. Звідси випливає, що проведення новокаїнової блокади повинно бути погоджено з анестезіологом і може бути дозволено лише за відсутності симптоматики вираженої гіповолемії.
Нарешті, третя, не часта, але важка ситуація. Хвора оперується з приводу позаматкової вагітності (наприклад). За розтині черевної порожнини знайдено відносно невелика кількість крові в малому тазі (500-700мл), однак, незважаючи на інфузійну терапію, операція супроводжується поступовим зниженням артеріального тиску, в більшій мірі діастолічного. Темп падіння артеріального тиску може зростати. Звертає на себе увагу неефективність навіть струменевого інфузійної терапіі.Прі цьому, незважаючи на низький артеріальний тиск, кінцівки залишаються відносно теплими, симптомів централізації кровообігу немає. На плетизмограммой задовільна амплітуда пульсової хвилі.
Типова картина судинної недостатності. Ні під час операції, ні після неї зазвичай не вдається з'ясувати точну причину цієї недостатності. У будь-якому випадку необхідно термінове проведення антиалергічною і симпатоміметичної терапії. Симпатоміметики потрібно "титрувати", тобто підбирати адекватну дозу, а краще швидкість постійного введення для підтримання АТ, забезпечує ниркову фільтрацію. Потрібно підкреслити, що в подібних обставинах наполеглива, непомірна інфузійна терапія може призвести до розвитку набряку легень з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками.
Фотоплетізмографія.
У розділі про артеріальний тиск ми не раз посилалися на дані плетизмографии з пальця кисті. Ця зона з повним правом може бути представлена, як зона периферичної циркуляції, периферичної не в сенсі віддаленій від центру, а про динаміку кровонаповнення органу, у зв'язку з пульсовими змінами наповнення дрібних артерій, капілярного русла і дрібних вен.
Фотоплетізмографія один з методів фіксації змін обсягу органу або його частини у зв'язку з динамікою його кровонаповнення протягом серцевого циклу. Якщо у звичайній плетизмограммой зміни обсягу органу відбивалися за рахунок змін обсягу манжети, наповненої газом або рідиною і чисто механічним шляхом передавалися на самописець, то фотоплетізмограмма має в своїй фізичній основі зміни освітленості тканин досліджуваного органу при зміні його кровонаповнення. Ці зміни освітленості фіксуються фотодіодів, а електричний сигнал від останнього виводиться на дисплей у вигляді відповідної кривої, яку можна назвати пульсової. Аналогічна крива може бути отримана і з допомогою реоплетізмографіі.Там замість змін освітленості фіксуються зміни опору електричному струму у зв'язку із змінами кровонаповнення органу.
Незалежно від техніки отримання пульсової, плетізмографіческой кривої, вона представляє значний інтерес для лікарів різних спеціальностей, особливо для анестезіологів. Цей особливий анестезіологічний інтерес обумовлений великою інформативністю і малої інерційністю відомостей про процеси, що лежать в основі плетізмографіческіх змін.
Як відомо, регуляція тонусу артерій малого діаметра, аж до артеріол, здійснюється головним чином за рахунок симпатичної іннервації. Цим обумовлена мала інерційність відображення на плетизмограммой змін в організмі, що впливають на симпатичну іннервацію. Оскільки багато подій чинять такий вплив, всі вони відображаються на судинному тонусі і, отже, на пульсової кривої. Найважливішими з "подій" для анестезіолога є: біль, гіповолемія, гіпотермія, гипокапния. Зниження амплітуди пульсової хвилі може бути обумовлено і зменшенням серцевого викиду. У результаті впливу кожного з цих факторів окремо (крім малого викиду) відбувається посилення "симпатичного сигналу", збільшення судинного тонусу і зниження амплітуди пульсової хвилі на фотоплетізмограмме (ФПГ). Це і є відображенням механізму централізації кровообігу. До анестезіологу цей сигнал приходить майже миттєво. Наприклад, після появи больового подразнення настає різке зниження амплітуди ФПГ. Це зниження для анестезіолога важливо не стільки, як ознака централізації, скільки як критерій неадекватності знеболення та необхідності додаткової анестезії. Інакше кажучи, амплітуда пульсової хвилі для анестезіолога служить своєрідним "аналгезіметром" і допомагає оперативно коригувати недоліки аналгезії.
Зменшення амплітуди пульсової хвилі при гіповолемії відбувається повільно, як і при зниженні температури тіла, оскільки ці зміни гомеостазу розвиваються поступово.
Анестезіологу необхідно розібратися в походженні спазму судин в кожному конкретному випадку. Це не завжди просто. На самому початку операції динаміка амплітуди ФПГ залежить головним чином від якості седативної терапії та знеболення. По ходу операції, при неадекватному і не своєчасному відшкодування операційної крововтрати, при переливанні не зігріті розчинів і крові, зниження амплітуди пульсової хвилі відбувається і вследсвіе зниження обсягу циркулюючої крові і зниження температури тіла. Не контрольована капнометра вентиляція легенів у режимі так званої "помірної гіпервентиляції", тобто вентиляції з хвилинним об'ємом в межах 10 л / хв., найчастіше виявляється надлишкової, що і призводить до зниження РаСО2, іноді значного, що може з'явитися причиною спазмування периферичних судин і зниження амплітуди пульсової хвилі.
Для того, щоб виділити парціальний вплив кожного з перерахованих факторів необхідна додаткова інформація: про обсяг крововтрати і кровезамещенія, про температуру тіла і, нарешті про динаміку РСО2. Вплив неадекватного знеболювання з'ясовується ex juvantibus: якщо амплітуда пульсової хвилі не збільшується після чергової дози фентанілу (наприклад), можна припустити, що не біль причина вазоспазму і зниження амплітуди пульсової хвилі на ФПГ.
Повторюємо, не завжди легко розібратися чому знизилася амплітуда кривої ФПГ, проте це не привід для заперечення інформативною важливості такого визначення тонусу судин і активності симпатичної іннервації.
Дуже важлива ця інформація і при виведенні хворих зі стану гіповолемії. Коли в операційну надходить хворий з токсичним шоком, ексікаціей, що страждає від болів у животі - пряму лінію на плетизмограммой замість пульсової кривої ми повинні розглядати, як результат комплексного впливу на тонус периферичних судин і кровообігу в цілому. Це гіповолемія і централізація кровообігу на фоні не втамування болю і зниження серцевого викиду. І коли при струминному переливанні колоїдних розчинів і обережною седативної терапії з'являються перші ознаки пульсової хвилі з поступовим збільшенням її амплітуди, можна визнати раціональність проведеної терапії. І тут динаміка амплітуди пульсової хвилі може бути з успіхом використана в якості гіда при терапії важких станів, подібних до описаного.
"Заслуги" пульсової кривої цим не обмежуються, вона може бути відмінним показником адекватності премедикації у хворих, що йдуть на планову операцію. Неадекватність виявляється зниженням амплітуди пульсової хвилі (аж до прямої лінії на ФПГ) і зниженням температури кінцівок. Як правило, після введення транквілізаторів амплітуда пульсової хвилі збільшується і досягає максимуму після вступного та початку основного наркозу. У цей момент амплітуда може бути прийнята за максимальну (100%), а подальша її динаміка відобразить стан знеболювання. У деяких приладах вже вводять програму, яка дозволяє представити амплітуду пульсової хвилі кожного моменту операції і наркозу цифрою, що виражає відсоток від максимальної амплітуди. Таке цифрове вираження судинного тонусу значно збільшить інформативну цінність ФПГ.
Зрозуміло, на практиці, при оцінці стану хворого по фотоплетізмографіческой кривої, не завжди все буває так однозначно і безумовно. Наприклад, невгамована біль може супроводжуватися досить високою амплітудою пульсової хвилі і причина невідповідності "теорії" з практикою в даному випадку не в дефектах плетизмограми, а в так званій полімодальності формування (перцепції) больового (ноцицептивного) стимулу. Не завжди біль викликає типову реакцію організму у вигляді артеріальної гіпертензії, тахікардії і спазмування периферичних судин. Можливі й варіанти цієї реакції: наприклад, артеріальна гіпертензія і спазм судин не супроводжуються тахікардією або, навпаки, відсутня гіпертензія та зниження амплітуди пульсової хвилі на ФПГ при наявності тахікардії. Не виключений варіант, коли має місце лише підйом артеріального тиску, можливі й інші варіанти. Нейрофізіологи пояснюють таку варіабельність участю різних нервових утворень в перцепції болю. Все це, однак, не применшує значення ФПГ кривої, як гіда у визначенні адекватності знеболення. Потрібно пам'ятати тільки, що ця крива не виключає необхідності оцінки та обліку інших критеріїв достатності знеболення.
Аналогічні застереження необхідні і при діагностиці по ФПГ кривої волемических статусу хворих. Як вже говорилося в попередньому розділі, гіповолемія при есенціальній судинної недостатності може і не супроводжуватися різким зниженням амплітуди пульсової хвилі, крім того, у різних хворих ефект централізації кровообігу буває виражений з різною інтенсивністю. Нарешті, справа ускладнюється необхідністю диференціювати плетізмографіческій ефект з гіпотермією і больовою реакцією. Все це вимагає врахування інших причин изменеия ФПГ кривої, у результаті діагноз стає більш точним.
На закінчення цього розділу звернемо увагу на залежність амплітуди пульсової хвилі ФПГ від посилення сигналу. На самому початку операції потрібно вибрати рівень підсилення і в процесі проведення операції не міняти цього посилення. Потрібно встановити таке посилення, коли амплітуда максимальна, але верхівка кривої не за шкалою дисплея, коли ця верхівка не плоска, а округла. При такому виборі навіть невеликі похибки в підтримці рівня аналгезії відразу виявляться в зниженні амплітуди хвилі і не зникнуть за шкалою приладу, як при надмірному посиленні.
Деякі показники зовнішнього дихання.
Для анестезіолога показники зовнішнього дихання (ДО, МОД, тиск у дихальних шляхах, піддатливість грудної клітини-легких) важливі, як для характеристики стану апарату зовнішнього дихання, так і для контролю функції респіраторів. Цей контроль є найважливішою умовою безпеки хворих і благополучного результату операцій, оскільки порушення дихання хворого під час загальної анестезії з тотальною курарізаціей служать найбільш частою причиною ускладнень, в тому числі і летальних. Саме тому загальним правилом є оснащення будь-якого респіратора приладами, контролюючими правильність показань органів управління апарату. Інакше кажучи, анестезіолог не має права проводити кероване дихання хворому, якщо респіратор не оснащений хоча б найпростішим волюметром, що вимірює дихальний і хвилинний об'єми дихання. Ця вимога, на жаль викликано до життя не формальними, а суто життєвими, практичними причинами. Справа в тому, що надійні і добре себе зарекомендували респіратори типу РО, після тривалої експлуатації далеко не завжди дають об'єм вдиху, відповідний даними органів управління апарату. Розбіжності між показаннями волюметра і респіратора можуть скласти від 10 до 30% і більше (як у бік зменшення, так і збільшення). Більш того, за певних, цілком імовірних пошкодженнях апарату, руху дихального хутра (сильфона) зовсім не обов'язково супроводжуються потоком газу в бік хворого. Якщо при цьому анестезіолог не зверне уваги на показання манометра і екскурсії грудної клітини хворого - може розвинутися гостра дихальна недостатність, тяжкість якої буде залежати від тривалості такого апное. До речі зауважимо, що навіть включений механічний волюметр в описаній ситуації не гарантує хворого від гіповентиляції, оскільки не має механізму тривожної сигналізації. Лише сучасні електронні волюметри можуть забезпечити повну безпеку хворого у випадку порушень роботи респіратора або розгерметизації дихального контуру.
На жаль, в даний час в країні випускається тільки один тип електрон-них волюметров, модель ДУ-1500А (Rad Hacker Lab .- Красногорськ). Його тривалі випробування в умовах клініки екстреної хірургії показали високу надійність приладу, зручність його адаптації до респіратора. Прилад має малі габарити і дуже просте управління. Волюметр дає можливість визначити обсяг кожного видиху, МОД після кожного видиху і частоту дихальних рухів за хв. Прилад оснащений механізмом подачі сигналу тривоги (звукового) при зниженні ДО до 150мл.
Головним достоїнством приладу є його надійність і достатня точність. Незважаючи на це, при великих розбіжностях показань волюметра (кожного) і респіратора є необхідність упевнитися в точності роботи волюметра. На жаль, це можна зробити за допомогою спірометра, якого спеціального еталонного літрового шприца, яка, зазвичай клініки не мають.
Для того, щоб бути спокійним і довіряти показаннями волюметра під час проведення ШВЛ можна застосувати простий прийом. Ще до наркозу потрібно запропонувати хворому зробити кілька дихальних рухів, попередньо соєденіл його (хворого) з дихальним контуром респіратора (за допомогою загубника). У результаті ми отримаємо вихідні величини ДН та МОД, які можна буде зіставляти з цими ж показниками під час наркозу. Це підвищить надійність і достовірність вимірювань.
Цінність визначення вихідних величин ДН та МОД не обмежується "повірочними" цілями. Ці величини допомагають визначити адекватність вибору параметрів вентиляції під час наркозу і самостійного дихання після припинення ШВЛ. Знання вихідних величин зовнішнього дихання допоможуть виключити гіповентиляції, як причину післяопераційної гіпоксемії (за даними пульсоксиметра), про що більш докладно буде расказать в розділі, присвяченому пульсоксиметрії.
Крім ДН та МОД з допомогою волюметра укупі з манометром можна вимірювати величину податливості легень. Ця величина визначається співвідношенням дихального об'єму і тиску на вдиху. Співвідношення показує скільки мл.дихательной суміші входить в легені під тиском у 1см.водн. стовпа. При дуже хорошої еластичності на 1см. водного стовпа припадає 100 мл об'єму вдиху. На практиці частіше за норму доводитися визнавати величину податливості, що дорівнює 50 мл. обсягу на 1см. Н2О тиску. Чим ця величина менше, тим регідность система легені-грудна клітка, тим повинно бути вище, при інших рівних умовах, середнє внутрішньогрудний тиск при ШВЛ. Таким чином, знання величини податливості легенів характеризує стан легеневої тканини і дозволяє вибрати оптимальне співвідношення об'єм / тиск. Визначення цього співвідношення особливо важливо при зміні тиску в черевній порожнині, наприклад, при ендоскопічних операціях. Пневмоперитонеум при цих операціях вносить помітні порушення не тільки у співвідношення об'єм / тиск, а й призводить до зниження венозного повернення до серця і, отже, до зниження ударного та хвилинного об'ємів серця. За рахунок більш високого стояння діафрагми при пневмоперитонеума знижується ДО, або при збереженні величини ДО, збільшується тиск на вдиху. Зниження ДО може призвести до гіперкапнії, для профілактики якої доводиться збільшувати частоту дихальних екскурсій та хвилинну вентиляцію легенів. Всі описані маневри проводяться на основі даних волюметра і манометра і тільки ця інформація дозволяє коригувати порушення вентиляції легень і запобігати гемодинамічні порушення.
Резюмуючи розділ про вимірювання деяких показників зовнішнього дихання під час загальної анестезії, перерахуємо основні завдання застосування волюметра:
1.Контроль і корекція показань респіратора.
2.Включеніе тривожної сигналізації при гіповентиляції й апное.
3.Ізмереніе вихідних величин ДН та МОД.
4.Оценка еластичних властивостей легень у хворих на операційному столі.
5.Оптімізація внутригрудного тиску і ДН при пневмоперитонеума, зміні положення тіла на операційному столі і др.меропріятіях, що змінюють рівень стояння діафрагми.
6.Оценка адекватності вентиляції легенів (за обсягом видиху і МОД) при самостійному диханні після ШВЛ.
Моніторного спостереження за показниками газообміну.
Пульсоксиметрія.
Найбільш популярне джерело інформації під час наркозу. Пульсоксиметр дуже простий в експлуатації і дає цінну і наочну інформацію.
Пульсоксиметр це прилад, який поєднує в собі три прилади: оксиметр, фотоплетізмографія і пульсотахометр. Це поєднання не випадково, оскільки воно призвело до значного збільшення точності відомостей про ступінь оксигенації гемоглобіну у порівнянні з раніше випускався приладом оксигемометрия. В обох приладах принцип роботи однаковий: аналіз спектральної характеристики крові, що протікає в досліджуваних тканинах. Уточнення результатів пульсоксиметра пов'язано з тим, що його датчик реагує на спектр крові протягом всього серцевого циклу, а "комп'ютер" приладу відбирає інформацію тільки про спектрі на висоті систоли (на піку пульсової хвилі), т.е.учітивает інформацію про насичення гемоглобіну артеріальної крові.
Пульсоксиметр не вимагає калібрування в процесі роботи, що спрощує його експлуатацію. Надійність інформації, одержуваної від приладу, можна перевірити, випробовуючи її на явно здорових людях. Якщо за цих випробуваннях одержують цифри НвО2 в межах фізіологічної норми (96-97%), можна вважати, що прилад справний і свідчення його вірні.
Немає потреби обговорювати актуальність постійної інформації про насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем. Ця інформація особливо важлива тому, що клінічно гіпоксемія проявляє себе ціанозом лише при рівні НbО2 в 70-75%, тобто лише при глибокій гіпоксемії, чреватої серйозними порушеннями роботи серця, мозку, печінки.
Найбільш ймовірними причинами гіпоксемії під час наркозу із застосуванням ШВЛ є: 1. Тривала інтубація трахеї або інтубація, що проводиться без достатньої кисневої компенсації безпосередньо перед процедурою. Пульсоксиметр дозволяє не піддавати ризику хворого гіпоксемії і припиняти спробу інтубації при зниженні НвО2 до 90-88%. Після компенсації за допомогою ШВЛ маскою може бути зроблена повторна спроба інтубації трахеї також під контролем газообміну пульсоксиметрів.
2.Неісправность респіратора, при якій тривають руху хутра і навіть манометр показує невелике позитивне тиск на вдиху, а дихальна суміш йде не до хворого, а в мішок (відмова клапана відключення наркозного блоку).
3.Случайная розгерметизація дихального контуру. Сигнал тривоги у зв'язку зі зниженням оксигенації гемоглобіну змусить анестезіолога перевірити контур і усунути дегерметізацію.
4.Неісправность респіратора, що приводить до значного зниження ефективного дихального обсягу і МОД, якщо ці величини не контролюються точним волюметром.
5.Сніженіе (припинення) подачі кисню по магістралі постачання.
Всі описані причини призводять до дихальної недостатності і вчасно не помічені можуть призвести до гіпоксемії, яка фіксується пульсоксиметрів. Для усунення гіпоксемії в перерахованих випадках необхідно під час з'ясування причини забезпечити адекватне дихання хворому або за рахунок ручної вентиляції мішком при вимкненому респіраторі, або за допомогою мішка "Амбу". При неможливості терміново усунути несправність, повинна бути проведена зміна апарату.
Частою причиною гіпоксемії, яку фіксує пульсоксиметр, служить паренхіматозна дихальна недостатність. Якщо при зниженні показань пульсоксиметра виключені всі перераховані причини порушення обсягів вентиляції легенів, якщо волюметр показує задовільні дані ДН та МОД, якщо капнометра не фіксує гіперкапнії, якщо нарешті, немає зниження вмісту кисню в дихальній суміші - потрібно думати про порушення вентиляційно-перфузійних відносин у легенях . Найімовірнішою причиною паренхіматозної дихальної недостатності та гіпоксемії є шунтування неоксігенірованной крові, що протікає по невентильовані відділам легенів. Частіше за все це пов'язано з похибками інтубації трахеї: або інтубаційну трубку пройшла в правий головний бронх і відключила з вентиляції ліва легеня, або кінчик трубки перекрив верхнедолевая бронх справа. При цьому іноді триває вентиляція (скорочена) лівого бронха. Відновлюється правильне положення трубки - гіпоксемія купируется.
Причиною гіпоксемії можуть бути і ателектази у зв'язку з обтурацією бронхів мокротою і, нарешті, шунтування крові в ділянках легень, бронхи яких закриваються під час видиху. Ці ділянки формують так званий обсяг експіраторного закриття. Ці ателектази відрізняються від звичайних обтураційних ателектазів відкритістю бронха під час вдиху. І хоча газ під час вдиху в цей бронх увійти не може в зв'язку з тим, що під час видиху газ з бронха не виходив, газообмін у відповідному відділі легені відбувається завдяки дифузії кисню з проксимальних відділів бронхіального дерева і вуглекислоти в зворотному напрямку. Тільки цією обставиною можна пояснити поліпшення оксигенації крові при збільшенні концентрації кисню (FiO2) у вдихається суміші. Очевидно, що збільшення обсягу експіраторного закриття (у старих хворих, при операціях в черевній порожнині) під час ШВЛ з високим FiO2 в дихальній суміші, як правило не супроводжується гипоксемией. Але якщо концентрація кисню знижується - при переході на самостійне дихання повітрям - розвивається гіпоксемії. Це показує пульсоксиметр. Але навіть за відсутності пульсоксиметра a "priori можна вважати, що всі хворі після порожнинних операцій (особливо верхнеабдомінальних) потребують збагачення киснем вдихуваного повітря. Для адаптації до повітря за нашими даними потрібно від 20 до 40 хв.
При роботі з пульсоксиметрів потрібно мати на увазі особливості формування оксіметріческого сигналу, які (особливості) мають безпосереднє відношення до достовірності інформації, що надходить від приладу. Справа в тому, що свідчення залежать від амплітуди ФПГ і при її значному зниженні, що нерідко трапляється під час наркозу, надійність оксіметріческіх даних знижується. У деяких моделях пульсоксиметрів при критичному зниженні амплітуди пульсової кривої ФПГ, на табло з'являються знаки, що попереджають про можливу помилку в показаннях приладу.
Капнометра або вимірювання концентрації вуглекислоти у видихуваному повітрі, покликана об'єктивно відобразити міру адекватності хвилинної вентиляції легень кількістю доставленої кров'ю до легких вуглекислоти. Чим вище рівень обміну і, отже, чим більше притікає з кров'ю СО2, тим більшою повинна бути і хвилинна вентиляція легенів, щоб підтримувати константну величину напруги вуглекислоти в артеріальній крові (РаСО2), яка, як відомо, дорівнює 40 мм.рт.ст.
З цього загального положення витікає велика кількість наслідків, які при капнометра використовуються, як критерії газообміну.
Перш за все, підкреслимо, що концентрація СО2 в повітрі, що видихається, а точніше концентрація СО2 в кінці видиху (FetСО2 - end tidal-кінець дихат. Циклу-англ.) Інформує нас про стан загальної вентиляції легенів (тотальна, але не локальна вентиляція). Інакше кажучи, зміни FеtСО2 допомагають діагностувати тотальну гіповентиляції (або гіпервентиляцію) або вентиляційну дихальну недостатність (на відміну від гіпоксемії по пульсоксиметр, яка частіше за все є наслідком локальної гіповентиляції, тобто паренхіматозної дихальної недостатності).
Тут ми повинні нагадати відоме положення, згідно з яким FetСО2 не можна ідентифікувати з РаСО2 і не тільки тому, що одна величина являє собою концентрацію і виражена у відсотках, а інша - парціальний тиск і виражена в мм.рт.ст., але головним чином тому, що артеріальна або рівна йому альвеолярна концентрація вуглекислоти вище, ніж її концентрація у видихуваному повітрі, навіть у кінці видиху, оскільки в процесі легеневої вентиляції відбувається розведення альвеолярного газу менш насиченими вуглекислотою порціями повітря, що видихається. Різниця між FaCO2 і FetCO2 (концентрація СО2 в арт.крові і наприкінці видиху) залежить від вентіліруємость легенів, тобто від співвідношення ФОЕ (функціональна залишкова ємність - все, що залишається в легенях після звичайного видиху) і ДО. Чим величина цього співвідношення менше (чим більше ДН при незмінному ФОЕ), тим менше і різниця між FaCO2 і FetCO2, тому що відбувається більш швидке оновлення загальної ємності легень, а концентрація СО2 від альвеол до "кінця видиху" вирівнюється. Є й інші чинники, що впливають на обговорюване відмінність, наприклад зниження еластичності легенів.
Наявні відмінності між альвеолярної концентрацією СО2 (FACO2) і FetCO2 не є абсолютним перешкодою для використання на практиці FetCO2, як "законного" представника FACO2 і FaCO2 (які, як відомо, рівні). Це пов'язано з відносною сталістю різниці в одного і того ж людини при стабільних показниках зовнішнього дихання. З цього випливає, що одного разу визначивши різницю між РаСО2 і РеtСО2 (РаСО2 визначається за КЩС), надалі можна вносити поправку в вимірювання РetCO2, отримані за допомогою капнометра. Можна спростити оцінку FetCO2, якщо до операції запропонувати хворому подихати через трубку з відведенням до капнометра і визначити вихідну величину FetCO2, а при наступних вимірах прийняти її за норму для даного пацієнта. Досвід показує, що у більшості хворих (при відсутності вираженої гіпо або гіпервентиляції), вихідні величини FetCO2 коливаються в межах 4 -5%.
Для полегшення порівняння РаСО2 і FetCO2 наводимо правило зразкового перекладу величин парціального тиску в величини концентрації і навпаки (приблизний воно тому, що атмосферний тиск прийнято за постійну величину, рівну 750 мм.рт.ст.). РСО2 = FCO2 х 7. FCO2 = РСО2: 7.
Анестезіолог отримує корисну інформацію за допомогою капнометра вже при надходженні хворого на операційний стіл. Як вже було сказано, дані капнометра дозволяють орієнтуватися в рівні обміну хворого. При інтоксикації підвищений обмін у хворих із запальними ускладненнями призводить до гіпервентиляції із зниженням FetCO2 до 3,5 - 3%. Після інтубації трахеї і перехід на ШВЛ, рівень обміну визначається величиною МОД, достатньої для виведення надходить вуглекислоти та підтримання FetCO2 на рівні 4 - 4,5%. Чим вище необхідний для цього обсяг хвилинної вентиляції, тим, отже, більш виражені запальні ускладнення хірургічного захворювання. Якщо нормальний обмін може "вимагати" МОД в межах 5-8 л / хв., То при запальних ускладненнях він може вирости до 10-15, а іноді й до 18-20 л / хв. Наголошуємо, що без капнометра традиційний режим вентиляції легень у межах 10-12 л / хв призведе або до вираженої гіпервентиляції (у більшості неускладнених хворих), або до настільки ж вираженої гіповентиляції (у хворих ускладнених). В обох випадках досить імовірно розвиток набряку мозку (докладніше про це нижче).
Зрозуміло, передопераційні зміни FetCO2 і хвилинне виділення вуглекислоти легкими можуть залежати не тільки від рівня обміну хворого. Якщо є порушення циркуляції, наприклад при миготливій тахіаритмії з великим дефіцитом пульсу, вельми вірогідне зниження ударного та хвилинного об'ємів серця, зниження кровотоку по малому колі. Це неминуче призводить до зниження "підвозу" СО2 до легких і як результат - до зниження FetCO2 до 3 і навіть 2-х%. Остання цифра відповідає приблизно половинному кровотоку або зниження МОС в два рази, що є абсолютним протипоказанням до початку наркозу та операції. Відновлення синусового ритму і відновлення хвилинного викиду моментально подвоює і FetCO2, ця величина протягом декількох секунд досягає 4 - 5%.
Аналогічні зміни FetCO2 можуть мати місце і при серцевій недостатності іншого походження, в тому числі і при зниженні серцевого викиду, пов'язаного зі зменшенням венозного повернення при гіповолемії, перешкоди венозному поверненню (пневмоперитонеум при лапароскопічних операціях), при зниженні продуктивності серцевого м'яза, пов'язаної з гострим інфарктом міокарда, декомпенсацією при вадах і т.д.
Якщо дані капнометра можуть з успіхом використовуватися для оцінки циркуляції при природному кровообігу, то немає жодних причин відмовлятися від цієї інформації при оцінці ефективності зовнішнього масажу серця при реанімаційних заходах. Ідея методу залишається колишньою: чим більше кровотік у малому (отже, і в великому) колі кровообігу, тим більшим буде викид вуглекислоти і її концентрація у видихуваному повітрі при незмінному дихально і хвилинному об'ємі вентиляції. Деякі автори вважають, а наші спостереження узгоджується з їхньою думкою, що концентрація СО2 в кінці видиху в межах 2% і більше є гарним прогностичною ознакою, оскільки половина нормального кровотоку зберігається за рахунок масажу серця, а цього досить для переживання мозку і відновлення самостійних серцевих скорочень . Менший викид СО2 прогностично менш сприятливий, а головне, показує, що зовнішній масаж серця недостатньо ефективний і не забезпечує мінімального рівня циркуляції. Ці відомості повинні стати приводом для зміни методики та режиму зовнішнього масажу серця.
Хочемо підкреслити, що описана методика оцінки ефективності зовнішнього масажу серця з допомогою даних капнометра не має конкурентів у практичній медицині.
Вже при надходженні хворого на операційний стіл у нього може бути виявлена гіповентиляція, яка супроводжується гіперкапнією і зростанням FetCO2. Така вентиляційна дихальна недостатність, діагностована за допомогою капнометра, може бути обумовлена багатьма причинами: порушеннями центральної нервової системи, пригніченням дихального центру наркотичними аналгетиками та іншими препаратами, пошкодженням дихального апарату - переломи ребер, поранення діафрагма, підвищення тиску в черевній порожнині і ін. Ступінь гіперкапнії визначить необхідність переходу на допоміжну або штучну вентиляцію легенів.
Капнометра допомагає визначити правильність положення інтубаційної трубки відразу після інтубації трахеї. При інтубації трахеї капнометра покаже коливання рівня СО2 в повітрі, що видихається, при інтубації стравоходу таких коливань не буде.
Тільки капнометра і його свідчення дають можливість обрати адекватний обсяг хвилинної вентиляції лекго при ШВЛ. Прилад в даній ситуації грає роль дихального центру. При підборі необхідного рівня вентиляції легень потрібно враховувати певну іннерційних показань FetCO2. Зміни МОД позначаються на концентрації вуглекислоти у видихуваному повітрі через кілька дихальних циклів, іноді через 1-2 хв.
Саме по собі визначення різниці між FaCO2 і FetCO2 дає певну інформацію про стан легенів пацієнта, про ефективність зовнішнього дихання. Якщо ця різниця не виходить за межі 2-5 мм.рт.ст. (0,3-0,6% концентрації), можна говорити про хороший стан дихального апарату і оптимальному співвідношенні ФОЕ / ДО. Однак, ця різниця може скласти і 12-15 мм.рт.с. (1,7-2,1% концентрації) і тоді є підстава запідозрити легеневу патологію рестриктивного характеру. У цій ситуації показано змінити співвідношення ФОЕ / ДО в бік збільшення ДО.
Протягом наркозу і операції доводиться кілька разів міняти режим вентиляції легенів для підтримки стабільного рівня FetCO2. До кінця операції, як правило, хвилинний об'єм вентиляції може бути знижений, можливо через зниження рівня обміну на тлі наркозу.
Відсутність капнометра під час наркозу і тривалої ШВЛ у більшості випадків призводить до вираженої гіпервентиляції і гипокапнию. Відбувається це через прагнення анестезіологів забезпечити достатню оксигенацію хворих і для цього вибирають режим так званої "помірної гіпервентиляції". Саме така гіпервентиляція і призводить до гипокапнию. Остання зовсім не байдужа для хворих і ставитися до неї спокійно анестезіологу не можна. Не можна тому, що зниження РаСО2 до 25-27 мм.рт.ст. (Близько 3% FetCO2) призводить до зменшення мозкового кровотоку (у зв'язку зі звуженням просвіту мозкових судин) у два рази. Відбувається відповідне зниження кровотоку і в серці, в нирках, а потім і в периферичних тканинах. Якщо при цьому мати на увазі правило Бора, згідно з яким гипокапния і дихальний алкалоз ускладнюють дисоціацію оксигемоглобіну, то створюються всі умови для гіпоксії мозку, пов'язаної з гіпервентиляцією. При поглибленні дихального алкалозу НЕ виключений розвиток гіпоксичної енцефалопатії. Все залежить від ступеня гипокапнию, однак, в будь-якому випадку вона не покращує кисневого постачання мозку і при інших рівних умовах збільшує ймовірність неврологічних порушень. Гіпервентиляція призводить і до відключення дихального центру і мозок позбавляється свого стимулятора, активізує роботу нервових структур мозку, що ускладнює і подовжує перехід хворого від наркозного пригнічення до неспання.
Таким чином, інформація про FetCO2 носить не формальний характер, а є неодмінною умовою для адекватного ведення анестезіологічного забезпечення хворих. Дані FetCO2 дають можливість анестезіологу спокійно, без ризику для хворого переводити його на самостійне дихання після ШВЛ. Якщо під час операції ШВЛ проводиться в режимі нормовентіляціі, відновлення спонтанного дихання проходить швидко, без тривалого періоду допоміжного дихання. У анестезіолога в таких випадках немає потреби з'ясовувати причину тривалого апное. З іншого боку, при тривалій гіпервентиляції і навіть помірної гипокапнию для переведення хворого на самостійне дихання доводиться створювати рівень FetCO2, що перевищує нормальний на 1-3%. Тільки тоді дихальний центр "прокидається", а разом з ним, як правило, "прокидаються" і інші відділи мозку. Відновлення активності дихального центру і спонтанного дихання швидко знижує рівень FetCO2 до нормального.
Адекватність відновленого самостійного дихання можна оцінити за обсягом вентиляції і газообміну. Якщо у хворого FetCO2 в межах 4 - 5%, а по волюметру дихальний обсяг становить не менше 350 - 400 мл., Можо говорити, що дихання за обсягом вентиляції достатньо і якщо при цьому мають місце ознаки гіпоксемії (за даними пульсоксиметра), то причину цієї гіпоксемії потрібно шукати в порушеннях вентиляційно-перфузійних відносин. Іншими словами, дані капнометра і волюметра дозволяють диференціювати вентиляційну і паренхіматозну дихальну недостатність.
Після того, як при самостійному диханні повітрям (без збагачення киснем) капнометра буде стабільно показувати FetCO2 в межах 4-5%, а пульсоксиметр - 93-95% НbО2 хворий може бути переведений до клінічного відділення, оскільки свідомість пацієнта до цього часу відновлюється.
Діагностичне значення спільного застосування
пульсоксиметра і капнометра.
Кілька типових ситуацій в анестезіології:
1.Гіпоксемія зі зниженням показань пульсоксиметра, гіперкапнія.
Таке поєднання можливе тільки в зв'язку з тотальною вентиляційної недостатністю. Необхідно переконатися в адекватності дихального і хвилинного об'єму вентиляції. Перевірити обсяг подається кисню, упевнитися у відсутності негерметичності дихального контуру, звернути увагу на свідчення манометра (наявність тиску говорить про герметичність контуру). Можливі перегини інтубаційної трубки. Потрібно виключити збільшення опору вдиху і видиху (руйнування бактеріального фільтра, серветка в контурі видиху, перешкода скидання надлишків газової суміші). Нарешті, причиною вентиляційної недостатності під час наркозу можуть бути неполадки в роботі респіратора, згадані вище.
Якщо з'ясування причин вентиляційної недостатності затягується, необхідно перейти на ручне вентиляцію, а якщо і це не допомагає, вдатися до мішка "Амбу" і зміні наркозного апарату.
2.Гіпоксемія зі зниженням показань пульсоксиметра і нормо або гипокапния.
У цій ситуації перш за все потрібно виключити зниження FiO2 в газовій суміші, що подається хворому. Слід зменшити концентрацію закису азоту або перейти на чистий кисень. Якщо ці маневри не допомагають, потрібно виключити всі причини паренхіматозної дихальної недостатності (локальна гиповентиляция і збільшення альвеолярного мертвого простору), що описана вище.
За ступенем корекції гіпоксемії після збільшення FiO2 можна судити про вираженість вентиляційно-перфузійних порушень, найчастіше обумовлених локальної гіповентиляцією. Якщо зниження НbО2 по пульсоксиметр значно, а корекція гіпоксемії при збільшенні FiO2 до 100% виражена незначно - можна говорити про великий обсяг шунтування та локальної гіповентиляції. Якщо ж зниження НbО2 не виходило за межі 85-87% і гіпоксемія купировалась відразу після підвищення FiO2 у вдихається суміші - причина гіпоксемії відносно невеликий обсяг відключеного з вентиляції відділу легкого, або має місце шунтування у зв'язку зі збільшенням обсягу експіраторного закриття. У будь-якому випадку необхідно аускультативно перевірити правильність стояння інтубаційної трубки і спробувати усунути локальну гіповентиляції і гипоксемию.
Звертаємо увагу на нормо чи гипокапнию. Цей стімптом відразу виключає тотальну гіповентиляції, як причину гіпоксемії і призводить до висновку про наявність паренхіматозної дихальної недостатності.
3.Бистро наступаюча гіпоксемія без гіперкапнії, за відсутності фізикальних симптомів локальної гіповентиляції.
Така ситуація може розвинутися при раптовому збільшенні альвеолярного мертвого простору при тромбоемболії гілок легеневої артерії або розвитку легеневого дистрес синдрому. Гипоксемия може бути обумовлена і серцевою недостатністю зі зниженням кровотоку в малому колі кровообігу. В останньому випадку, як правило, поряд з гипоксемией є й інші ознаки малого серцевого викиду, причина якого і визначає терапевтичні заходи.
При збільшенні альвеолярного мертвого простору підвищення FiO2 зазвичай не дає стійкої корекції гіпоксемії. Чи не корегують ця гіпоксемія та іншими засобами (зміна режиму ШВЛ з підвищенням тиску в фазі видиху, подовженням фази вдиху і ін.) Корекція (хоча б часткова) гіпоксемії може бути досягнута за допомогою високочастотної ШВЛ (инжекционной або осциляторний). У цьому сенсі може виявитися корисним переведення хворого на дихання за допомогою респіратора "Фаза-5" або "Спірон - 201", де є компонент високочастотних осциляції.
4.Сніженіе величини НbО2 на дисплеї пульсоксиметра, періодично змінюються нормальними цифрами насичення або повним "мовчанням" приладу на тлі малої амплітуди пульсової хвилі на ФПГ. Ця "гіпоксемія" найімовірніше пов'язана з артефактом через порушення кровопостачання пальця кисті. Необхідно переставити датчик пульсоксиметра на інший палець і лікувати хворого, впливаючи на причину вазоспазму на периферії - гіповолемія, невгамована біль, емоційне збудження, гіпервентиляція і гипокапния, зниження температури тіла.
Дослідження концентрації кисню у вдихається суміші.
Вітчизняні респіратори і наркозні апарати до цих пір не комплектувалися аналізаторами кисню. Очевидно, що роль цього приладу в забезпеченні безпеки хворого при ШВЛ явно недооцінюється. Доказом тому є не тільки наявність аналізаторів в багатьох моделях зарубіжних наркозних апаратів, але й цілий перелік причин зниження концентрації О2 у дихальному магістралі.
Найбільш вірогідною і частою причиною створення гіпоксичної суміші служить зниження (або припинення) подачі кисню до наркозний апарат. В апаратах, не обладнаних системою автоблокування N2O при критичному зниження потоку кисню, це може призвести до трагічних наслідків, які можуть бути запобігти сигналом тривоги аналізатора кисню. Те ж відбудеться і при випадковому збільшенні потоку N2O, що цілком ймовірно при неполадки в редукторі балона з закисом азоту. Добре відомі трагічні результати при випадковій заміні балона з О2 на балон з СО2. І в цих випадках аналізатор кисню міг би запобігти нещастя, під-час сповістивши про відсутність кисню в суміші.
Крім запобігання перерахованих нещасних випадків аналізатор кисню буває корисний і для корекції складу газової суміші у зв'язку з особливостями конструкції деяких вітчизняних наркозних апаратів. Ми маємо на увазі апарати типу РО-6Н і РВ-9Н, до складу яких входить однаковий наркозний блок, успадкований ними майже без змін від наркозного апарату "Полінаркон-2". Особливістю цих наркозних блоків є аварійний клапан забору атмосферного повітря при дефіциті газової суміші в дихальному мішку. Цей клапан має дуже мале опір і легко пропускає атмосферне повітря в дихальну магістраль при найменшому розрідженні. А розрідження з'являється щоразу при заборі суміші в респіратор (в дихальний сільфон) перед черговим вдихом. У результаті підмішування атмосферного повітря до дихальної суміші може відбутися і відбувається не тільки при порожньому дихальному мішку (малий приплив свіжих газів або великий обсяг скидання), але і при наповненому мішку. Тому має місце непередбачуване зниження концентрації кисню у вдихається хворим суміші. Воно залежить від величини розрідження при заборі повітря респіратором і буває тим більшим, чим більше дихальний обсяг, а також при зменшенні припливу свіжих газів в магістраль, при збільшенні обсягу скидання відпрацьованих газів. Практично проконтролювати цей процес розведення і зниження концентрації О2 в суміші можливо лише за допомогою аналізатора кисню. Безконтрольного ж застосування наших наркозних апаратів може призвести до подачі хворому і гіпоксичної суміші з концентрацією О2 нижче 21%, наприклад, при подачі великої концентрації N2O (70-75%).
Дуже важливим аспектом застосування аналізаторів кисню під час загальної анестезії з ШВЛ, потрібно вважати контроль складу циркулюючої в дихальному контурі наркозного апарату суміші при використанні закритої схеми або т.зв. системи LOW FLOW, тобто низького потоку. Можна сказати більше: без аналізатора кисню у складі наркозного апарату-респіратора використання закритого контуру категорично протипоказано, оскільки є реальна небезпека створення гіпоксичної суміші і розвитку у зв'язку з цим гіпоксемії у хворого. З іншого боку, застосування закритого контуру дає велику економію кисню і закису азоту, що значно знижує вартість наркозу.
Ще одним важливим аргументом на користь включення аналізатора кисню до складу наркозного апарата є можливість отримання інформації про кількість спожитого хворим кисню під час анестезії. Правда, для цього крім аналізатора кисню потрібно мати достатньо точний волюметр, а сам аналізатор повинен бути швидкодіючим та встановленим разом з заборником газу для дослідження концентрації СО2 в повітрі, що видихається (безпосередньо після інтубаційної трубки). У цьому випадку з'являється інформація про концентрацію О2 на вдиху і видиху, а з різниці цих концентрацій, помноженої на обсяг хвилинної вентиляції можна дізнатися про кількість кисню, поглинання хворим в одиницю часу і на одиницю об'єму вентиляції. Якщо немає швидкодіючого аналізатора кисню можна скористатися двома звичайними аналізаторами, одночасно включеними в контур вдиху і видиху. Але навіть таке ускладнення інформаційної бази виправдано цінністю отримуваних відомостей про транспорт і поглинання кисню - основного критерію благополуччя гомеостазу або його порушення. Динаміка цього показника (VO2) особливо важлива при діагнозі і лікуванні циркуляторних порушень - гіповолемічного, кардіогенного, вазогенного шоку. Величини VO2 і метаболічного зсуву прямо відповідають на питання про якість і достатності лікування.
Інформаційне значення ЕКГ під час общй анестезії.
Існує досить поширена думка анестезіологів, згідно з яким у низці істочноков інформації під час наркозу ЕКГ посідає останнє місце. З цим можна було б погодитися, але лише до тих пір, поки у хворого не розвинуться порушення циркуляції будь-якого генезу. Тоді інформація про електричної активності міокарда і про його стан може стати вирішальною. Але навіть при благополучному перебігу загальної анестезії, без циркуляторних колізій ЕКГ інформація необхідна на всіх етапах роботи анестезіолога: необхідна постійна інформація про частоту серцевих скорочень (ЧСС) і її динаміку в зв'язку з емціональним напруження перед операцією (якість премедикації), з інтубаційним маніпуляціями (якість кисневої компенсації та індукції), з введенням перших доз анестетика і релаксантів. Таким чином, ЕКГ служить засобом перших інформаційних контактів анестезіолога з хворим, засобом "знайомства" з хворим, з його реакціями на анестезіологічну і хірургічну агресію.
Протягом наркозу значення ЕКГ не стає менш значущим, хоча лікарі використовують в основному інформацію про динаміку ЧСС і ритмі скорочень.
Брадикардія під час наркозу може бути результатом передозування ваготропное анестетиків і гіпнотіков (фторотан, барбітурати). Якщо анестезіолог своєчасно не зверне уваги на прогресивний урежение пульсу, то справа може дійти до зупинки серця. Найкращим засобом лікування такої брадикардії служить зниження дозування або повна відміна анестетика. При необхідності продовжувати фторотановий наркоз доводиться проводити його на тлі дії атропіну.
Досить типова минуща брадикардія після перших доз деполяризуючих релаксантів (сукценілхолін). Цю брадикардію пов'язують з підвищенням концентрації калію у зв'язку з деполяризацією мембрани м'язових клітин.
Брадикардія може бути грізною ознакою асфіксії через припинення надходження кисню в дихальні шляхи хворого. У цьому випадку брадикардія є пізнім ознакою гіпоксії, їй (брадикардії) завжди передує період тахікардії. Брадикардія при асфіксії триває не довго і якщо терміново не усунути її причину - настане зупинка серця.
Причини тахікардії під час наркозу різноманітні, це і недостатність анестезії і початок розвитку гіпоксії, і реакція на симпатоміметичні властивості препаратів (кетмін), і гіповолемія з централізацією кровообігу. Це, нарешті, ознака порушення роботи серця, коли серцевий викид (СВ) формується не за рахунок адекватного ударного об'єму (УО), а за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень. У цьому випадку тахікардія - провісник серцевої недостатності. У будь-якому випадку, поява і розвиток тахікардії вимагає від анестезіолога виявлення її причини і проведення лікування. Для цього потрібна серйозна діагностична робота і певний досвід усунення дефектів анестезіологічної допомоги та корекції порушень гомеостазу хворого (гіповолемії, гіпоксемії, серцевої недостатності і т.д.).
У багатьох випадках тахікардія є наслідком різкого підвищення потреб обміну у зв'язку з гнійними хірургічними ускладненнями. Таке походження тахікардії не дає багато надій на її корекцію в процесі загального знеболювання.
З інших порушень ритму під час анестезії найчастіше равівается екстрасистолія і миготлива аритмія. Перш ніж лікувати ці види аритмії за загальним терапевтичним правилами потрібно з'ясувати чи не є це порушення ритму наслідком недостатнього знеболення.
Потрібно помітити одну важливу особливість і перевага моніторного спостереження під час анестезії - одночасну реєстрацію ЕКГ і ФПГ. Це дає можливість визначати дефіцит пульсу при миготливій аритмії з різниці числа ЕКГ комплексів і пульсових хвиль на плетизмограммой.
При розвитку ішемії міокарда не завжди одне із стандартних відведень ЕКГ може інформувати анестезіолога про що розвивається патології. Проте, порушення циркуляції і ритму серцевих скорочень, а іноді й ознаки ішемії на ЕКГ в стандартних відведеннях - дають можливість запідозрити порушення коронарного кровообігу під час наркозу і провести повноцінне ЕКГ дослідження за участю фахівців.
Найбільше значення ЕКГ інформація набуває при різних циркуляторних порушеннях, особливо при зупинці серця і реанімаційних заходах. Ми вже відзначали ЕКГ ознаки, пов'язані з похибками наркозу і ШВЛ, попередні серцевої синкопе. Найчастіше саме зрушення кардіограми є першим сигналом майбутньої чи вже розвилася зупинки серця. Про це анестезіолога оповіщає не тільки змінилася картина ЕКГ, а й тривожні сигнали монітора. Своєчасна інформація про зупинку серця і неефективною циркуляції дозволяє уточнити причину цієї зупинки і не витрачаючи час на діагностику приступити до реанімаційних заходів. Своєчасно розпочата реанімації збільшує шанси на відновлення самостійної серцевої діяльності та збереження коркових функцій. ЕКГ є й першим вісником появи самостійних серцевих скорочень. Попередні зупинці серця фібриляція шлуночків або часті екстрасистоли орієнтують анестезіолога про послідовність реанімаційних заходів: при фібриляції необхідно якнайшвидше застосування дефібрилятора, а при брадикардії перед зупинкою - дефібриляція не показана. Характер ЕКГ кривої після успішної реанімації дає можливість прогнозувати результат цього відновлення: тривалий період ідеовентрікулярного ритму або порушень ритму скорочень роблять прогноз сумнівним. Більш того, якщо електрична активність серця супроводжується неефективною циркуляцією, є прямі свідчення до продовження непрямого масажу серця.
Такі деякі аспекти використання ЕКГ інформації в анестезіології. Навіть цього короткого переліку інформаційних можливостей ЕКГ достатньо, щоб зробити висновок про абсолютні "свідченнях" до включення моніторного спостереження за електричною активністю серця до списку обов'язкових джерел інформації під час проведення загальної анестезії.
Показники центральної гемодинаміки.
Опис необходмимі джерел інформації для оцінки стану хворого та якості анестезіологічної допомоги було б не повним, якби ми хоча б коротко не заторкнули показників центральної гемодинаміки (ЦГД). Ми віддаємо собі звіт в тому, що застосування методів вимірювання показників ЦГД при проведенні анестезії під час загальнохірургічних втручань може бути зайвим. Підтвердженням тому є відсутність таких вимірів практично у всіх загальнохірургічних клініках. Однак, досвід показує, що такий стан речей не можна назвати нормальним. Більш того, дефіцит інформації про ЦГД в багатьох випадках, особливо у важких хворих під час ектренних втручань, часто буває причиною помилок у лікуванні і, отже, погіршує результати хірургіческогго лікування. З друглй боку, розвиток різних інвазивних та неінвазивних технологій вимірювання параметрів ЦГД дають нам впевненість у тому, що вже в найближчі роки положення буде виправлено і стараннями найбільш активних анестезіологів і творців медичної техніки і в нашій країні все ширше буде використовуватися інформація про параметри ЦГД в " загальної "анестезіології.
Методи вимірювання показників ЦГД.
Всі методи поділяються на інвазивні та неінвазивні.
Інвазивні методи. 1. Метод Фіка. Це перший і в той же час еталонний метод вимірювання ударного і хвилинного обсягів Серда. Сам принцип виміру був запропонований Фіком ще в 1870 році, а вперше був використаний для вимірювання ЦГД у людини тільки в 1941р (Cournand). Принцип гранично простий: визначається кількість поглащения хворим кисню в одиницю часу і це число ділиться на різницю в змісті кисню в артеріальній і змішаній венозній крові (з правого шлуночка). Величину ударного об'єму визначають діленням хвилинного об'єму крові (МОК) на ЧСС. За цим принципом МОК і УО можна визначати і за допомогою вимірювання кількості виділеної за одиницю часу вуглекислоти та ділення цієї величини на артеріовенозних різницю по СО2. Для отримання змішаної венозної крові проводиться катетеризація правого шлуночка серця.
В даний час набагато частіше застосовують інший інвазивний метод, заснований на ступені розведення фарбника, ізотопу або (найпоширеніший метод) ступеня зміни температури вводиться в правий шлуночок охолодженого фізіологічного розчину. Ця остання модифікація носить назву методу термоділюціі і виконується за допомогою багатоканального зонду Свана-Ганц. Останній проводиться в легеневу артерію. Зонд має два високочутливих термодатчика, які улавівают ступінь підвищення температури розчину в залежності від об'єму крові, в якому він розлучився по дорозі між датчиками. Ця величина і дає можливість розрахувати хвилинний і ударний об'єми крові. Крім того, вимірюються і показники тиску, в тому числі і тиску заклинювання в легеневій артерії. Обчислення проводять автоматично. На всю процедуру вимірювання йде кілька секунд. Для більшої достовірності вимірювання проводяться кілька разів і враховується середня величина.
Неінвазивні методи. 1. Імпедансний методи. Принцип методів заснований на зміні імпедансу (електричного опору) тканин тіла у зв'язку з серцевим циклом. По суті, це один з варіантів використання реовазографії.
Розрізняють дві модифікації методу: а. по Кубічек, коли кільцеві електроди розташовуються на шиї і верхніх відділах живота (або нижніх відділах грудної клітки) пацієнта. б. модифікація по Тищенко або інтегральна реовазографія. Тут електроди розміщуються на кінцівках (дистальні відділи передпліч і гомілок). Принципово ці модифікації не відрізняються, відмінності тільки в розрахунках.
Використання комп'ютерів для розрахунків дозволило значно спростити технологію вимірювання, зробило можливим використовувати методику в моніторним режимі, а головне, значно підвищило точність і надійність вимірювань. В даний час випускається багато пристроїв такого типу, як за кордоном, так і в нашій країні. Методика доступна, як по ціні обладнання, так і за технологією використання.
2. Ультразвуковий метод вимірювання показників ЦГД. У цій методиці використовується, як ехолокація, для визначення динаміки обсягів порожнин серця протягом серцевого циклу, так і Допплеровский ефект, що дає можливість, по суті прямим способом, визначати об'ємну швидкість потоків з будь-якої порожнини серця. Таким чином, виходить інформація не тільки про СВ і УО, а й про потоки в легеневій артерії, через клапанний апарат шлуночків і аорти. Співвідношення між обсягом порожнин і об'ємних потоків дає можливість одержати непрямі дані про динаміку тиску в порожнинах серця.
Безліч інших неінвазивних способів, запропонованих раніше, зараз практично не застосовується, тому ми їх не обговорюємо.
Деякі показники ЦГД в нормі.
Об'ємні показники (у горизонтальному положенні).
СВ (МОК, МОС, Q, СО-cardiac output) - серцевий викид або хвилинний об'єм крові - залежить від маси тіла хворого і його поверхні, тому застосовують відношення цього об'єму до величини поверхні тіла в кв.м., це серцевий індекс -
СІ ------------------------------------------------- ------- 2,5 - 4,5 л / кв.м / хв
УО ударний обсяг ----------------------------------- 40-60 мл.
КДО - кінцевий діастолічний об'єм --------- 100 мл.
КСВ - кінцевий систолічний об'єм ----------- 56 мл
КДО / УО - фракція викиду -------------------------- 50-60%
ВВ - венозне повернення, в нормі дорівнює СВ.
У вертикальному положенні людини об'ємні показники знижуються на 20 - 40%.
Показники тиску.
Тиск систола / діастола
ДПП - у правому передсерді --------------------------- 9 / 4 мм.рт.ст.
Дпж - у правому шлуночку --------------------- 24 / 4 - 10 (початок і кінець диаст.)
Дла - в легеневій артерії ------------------------------ 22/17
ДЗЛК - давл.заклініванія лег.капілляров ------- 15 / 9
ЦВТ - центральний венозний тиск = ДПП.
Похідні показники.
САД - середній артеріальний тиск = Адіаст. + 1 / 3 пульс.давленія
ОПСС - загальний периферичний судинний опір = (САД-ДПП) хСВ
ЛСС-легеневий судинний опір = (Дла - ДЗЛК) / СВ
А - робота серця = РQ (тиск на обсяг викиду).
Регуляція роботи серця (передсердь і шлуночків) здійснюється двома шляхами: 1. Гетерометріческая регуляція, тобто регуляція відповідно до закону Франка-Старлинга. і 2. Гомеометрической регуляція - за рахунок зміни скорочувальної здатності серцевого м'яза. Збільшення скоротливості стимулює симпатична нервова система (катехоламіни), пригнічення - гальмування симпатичної системи, посилення вагусних впливів.
Короткий коментар.
Величина СВ дає можливість уточнити природу циркуляторної недостатності. Динаміка цього параметра показує інтегральний результат лікування та серцевої недостатності і гіповолемії, і судинної недостатності. Знання величини СВ лежить в основі розрахунків багатьох похідних показників ЦГД, в тому числі роботи серця, периферичного судинного опору, кількості поглащения кисню і мн.др. Тільки СВ може бути "арбітром" при визначенні ступеня корисності багатьох аестезіологіческіх і реаніматологіческіх лікувальних заходів, наприклад-ефективності інфузійної терапії, вибору оптимального режиму цієї терапії; вибору режиму ШВЛ, особливо величини ПДКВ, коли тільки СВ і показники газообміну можуть допомогти в оцінці потреби цього і масштабу його агресивності і корисності. Динаміка СВ є надійним критерієм вибору і дозувань кардіо і вазотропних препаратів, раціональності застосування багатьох лікувальних процедур (трансфузія, масаж нижніх кінцівок, створення тиску в черевній порожнині при лапароскопічних втручаннях і багато інших).
Поряд з інформацією про СВ, знання величини і динаміки УО, дає можливість визначити ступінь серцевої недостатності: якщо збільшення СВ при навантаженні відбувається за рахунок зростання ЧСС при невеликому збільшенні УО, можна говорити про достатні компенсаторних можливостях скорочувальної здатності серця. Зниження УО і зростання СВ тільки за рахунок ЧСС віщує декомпенсацію, яка розвивається, коли не дивлячись на тахікардію СВ виявляється недостатнім для забезпечення обміну.
Кінцевий діастолічний об'єм і його динаміка - це і є реалізація закону Франка-Старлинга. При цьому важлива інформація про динаміку фракції викиду (це УО у відсотках до КДО). Чим менше фракція викиду, тим менш раціонально працює шлуночок, тим гірше його скорочувальна функція.
Кінцевий систолічний об'єм - це обсяг, що залишився після викиду УО. При його збільшенні, відповідно, знижується величина фракції викиду, яка в нормі становить близько половини КДО.
Венозний повернення в нормі дорівнює СВ. При збільшенні ВВ в порівнянні з СВ, кров депонується в порожнинах серця і в малому колі кровообігу з зростанням ЦВД і ДЗЛК. Все це свідчить про розвиток серцевої недостатності і загрожує розвитком набряку легенів. Тиск у правому передсерді і шлуночку характеризує кровотік у малому колі кровообігу. Зростання тиску в цих порожнинах, як відомо, служить ознакою лівошлуночкової недостатності. ЦВД зростає. Зниження тиску в правих відділах серця може означати зниження венозного повернення (гіповолемія), але при адекватному серцевому викиді низький тиск у правих відділах серця пов'язано з низьким опором судин малого кола і відсутністю підвищення тиску в лівому передсерді. ДЗЛК - тиск заклинювання, вимірюється в легеневій артерії під час її короткочасного перекриття (датчик тиску стоїть дистальнее блоку). У результаті перекриття, тиск у легеневих капілярах врівноважується з тиском в легеневій артерії і в лівому передсерді.
Тиск в легеневій артерії дуже чітко реагує на неадекватне знеболення. Зростання цього тиску при непогамовану болю відбувається швидше, ніж зниження амплітуди пульсової хвилі на плетизмограммой.
ЦВД (вимірюється в правому передсерді) варіюється в широких межах від 0 до 120 мм.водн.ст. Величина ЦВД пов'язана з величиною венозного повернення і ефективністю роботи серця. При адекватному СВ низьке ЦВД не може розцінюватися, як ознака зниження ВВ і гіповолемії. Висока ЦВД не завжди є ознакою гіперволемії і гіперінфузіі, підвищення ЦВТ може бути обумовлено серцевою недостатністю та зростанням тиску в правих відділах серця.