Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Лекція з інфекційних хвороб.
Тема лекції - менінгококова інфекція.
Менінгококова інфекція - гостре інфекційне захворювання, що викликається збудником Neisseria meningitidis і характеризується ураженням оболонок головного мозку з розвитком менінгіту, менінгоенцефаліту, енцефаломієліту, а також генералізацією інфекції з виборчим ураженням ендотелію капілярів і розвитком інфекційно-токсичного шоку. Таким чином, у патогенезі менінгококової інфекції ми можемо відзначити 2 моменти:
1. Поразка оболонок головного мозку
2. Поразка ендотелію капілярів з розвитком ДВЗ-синдрому і, як вищого його прояви, інфекційно-токсичного шоку.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Характерна періодичність виникнення епідемічних спалахів і пандемій. Зараз ми переживаємо чергову епідемічний спалах. Починаючи з 1900 року, перший спалах була в 1904-1907 році, наступна 1925-45 роки (вона характеризувалася так званої двогорбий епідемічної хвилею, підйом захворюваності в 1925 році і спад в 1930 році, н не до звичайного рівня, потім різкий стрибок вгору в 1937 році і спад до первинних міжепідемічний значень в 1945 році). Аж до 1967 року був так званий міжепідемічний період, тобто захворюваність була 0.68 на 100000 населення.
ЕТІОЛОГІЯ. 3 серовара Neisseria meningitidis А, В, С. коки, надзвичайно нестійкі у зовнішньому середовищі, добре ростуть на поживних середовищах з додаванням білка, поселяються в лейкоцитах і в мазку видно як бобовидний зерна всередині лейкоцита. Добре забарвлюються аніліном. Індекс контагіозності досить невисокий.
Джерело інфекції - хворі генералізованою формою менінгококової інфекції, носії та хворі локалізованими формами. Найбільшу епідемічну небезпеку становлять хворі генералізованими формами менінгококовою інфекцією, тому що в цих випадках збудники найбільш активні та вірулентні, отже, і концентрація збудників у цих хворих буде достатньо велика, індекс контагіозності тут буде дорівнює 6. Індекс контагіозності хворих локалізованими формами менінгококової інфекції дорівнює 3, індекс контагіозності носіїв, менінгококу дорівнює 1.
Але практично, хворий генералізованою формою менінгококової інфекції знаходиться у контакті з оточуючими всього приблизно 1 день, інший же час він прикутий до ліжка, отже, не може бути джерелом такого масивного поширення захворювання. Навпаки, хворі локалізованої формою, а тим більше, бактеріоносії є основним джерелами розповсюдження менінгококової інфекції (МІ).
Шлях передачі МІ - повітряно-крапельний. Менінгокок з крапельками слини і слизу потрапляє на слизову оболонку носоглотки, де знаходить сприятливі умови, поселяючись там і викликаючи запальні реакції, які проявляються гострим назофарингітом. У ряді випадків відзначається короткочасність перебування менінгококу в носоглотці, і володіючи тропізмом і ендотелію капілярів, збудник гематогенним шляхом потрапляє в оболонки головного мозку, де знаходить сприятливі умови для своєї життєдіяльності, адсорбується за рахунок наявність пілей з рецептором до мозкових оболонок. У процесі метаболізму менінгокок гине, звільняючи ендотоксин, який є потужним нейротропним і судинною отрутою, який, як і сам збудник посилює продукцію спинномозкової рідини, чим і обумовлений розвиток гіпертензійного синдрому, який ускладнюється зміною якісного складу ліквору. Збудник, будучи представником коків і поселяючись на оболонках запалення останніх. Порушується відтік рідини через foramen ovale, Lushke, Magandi, гіпертензія посилюється, як і тиск на речовину мозку, внаслідок чого інтерорецептори перебувають у стані перезбудження, і головний біль носить постійний характер.
Менінгокок за адвентиційним просторів судин оболонок мозку проникає в речовину мозку, викликаючи розвиток менінгоенцефаліту. У хворого розвивається вогнищева симптоматика, вираженість прояву якої залежить від рівня ураження речовини мозку. Збудник проникає і в бічні шлуночки, викликаючи запалення епендими останніх - розвивається епендіматіт, що закінчується водянкою мозку.
Збудник проникає також і в спинний мозок, вражаючи його корінці (частіше шийний і грудний відділи); ураження корінців передніх рогів призводить до спастическому скорочення задньошийної і потиличних м'язів, наслідком чого є поява симптомів ригідності потиличних м'язів: при ураженні грудного і поперекового відділів визначаються симптоми Керніга , верхній, середній і нижній Брудзинського - симптомів натягу. Також може дивуватися речовина спинного мозку (мієліт), що закінчується формуванням парезів і паралічів.
Найбільша концентрація гною спостерігається на основі мозку, де розташовані життєво важливі центри, ядра черепно-мозкових нервів і chiasma opticum, що призводить до відповідних порушень (зниження зору, гостроти слуху тощо).
Таким чином, поселяючись на оболонках мозку, менінгококи викликають такі стани:
гострий менінгіт
менінгоенцефаліт
менингоэнцефалополиомиелит
смерть хворих настає від набряку і набухання мозку, відбувається зміщення мозку вздовж церебральної осі і вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, результатом чого є зупинка дихання.
Патогенез менінгококової інфекції, що протікає по типу менінгококового сепсису (менінгококкемії). У цьому випадку збудник проявляє свої інші якості - тропізм до ендотелію капілярів. Зараження відбувається також аерогенним шляхом і збудник потрапляючи в кров, розноситься по всіх органах і тканинам, викликаючи розвиток менінгококкемії. Збудник абсорбується на стінках капілярів всіх органів і тканин, зокрема шкіри. Менінгокок, вивільняючи токсин, викликає ушкодження судинної стінки, у відповідь на це активуються тромбоцитарний простогландин, які відповідальні за агрегаційну здатність тромбоцитів, які шикуються у вигляді монетних стовпчиків вздовж судинної стінки, починають аггломеріровать. У відповідь на це активуються фібриноген, фібрин тощо, в результаті чого формується тромб. Це призводить до подразнення интерорецепторов стінки судин, розвивається парез вазамоторов, і всі функціонуючі капіляри розширюються, що призводить до падіння ОЦК, зменшується венозне повернення, і, отже, серцевого викиду, результатом чого є розвиток гіпоксії головного мозку, ацидозу, дратівливих симпатоадреналові систему. Відбувається викид катехоламінів, що викликає спазм периферичних судин. Дратується дихальний центр, синусовий вузол - розвивається задишка і тахікардія.
Пошкоджуються судини всіх органів, у тому числі наднирників, що приводить до крововиливу в них, таким чином, розвивається синдром Waterhouse-Fredericson, клінічними проявами якого є стійка гіпотонія.
Також розвивається так звана інфекційно-токсична нирка: збільшується резорбція рідини в канальцях, а з'являються еритроцитарні тромби приводять до олігоануріей.
Наявність тромбів в судинах викликають розвиток ДВС-синдрому, який характеризується наявністю 2-х фаз:
перша фаза - гіперкоагуляція
друга фаза - коагулопатія споживання, коли на формування тромбу йде весь пластичний матеріал. Клінічно проявляється кровотечами, фаза необоротна.
Все що відбувається всередині організму, присутній і на шкірі: проявляється у вигляді висипки, яка в перші години носить розеольозно-папульозний характер, потім змінявся геморагічним елементом, розтікається, з некрозом у центрі.
Смерть хворих менінгококкемія настає внаслідок інфекційно-токсичного шоку, вищим проявом якого є ДВС-синдром з формуванням синдрому Уотерхауса-Фредіріксона.
Клінічна класифікація (В. І. Покровський).
Локалізовані форми:
менінгококоносійство
менінгококовий назофарингіт
Генералізовані форми
менінгококкемія: типова, атипова, хронічна
менінгіт
менінгоенцефаліт
змішана форма: менінгіт плюс менінгококкемія
Рідкісні форми:
артрити
міокардит
пневмонія
Діагностика.
Специфічна:
мазок з носоглотки: посів робиться біля ліжка хворого на кров'яний агар, далі чашка Петрі поміщається у спеціальний термос, таким чином, транспортується в лабораторію.
Посів ліквору - умови посіву та транспортування ті ж.
Посів крові - виконується при менінгококкемії.
Як метод допоміжної діагностики, що дозволяють диференціювати гнійний та серозний менінгіт, використовується люмбальна пункція з оцінкою якісного і кількісного складу ліквору.
З серологічних методів дослідження сьогодні використовуються РНГА з комплексним еритроцитарних діагностикумів, діагностичний титр 1 / 16, 1 / 32. У період епідемічного спалаху циркулює менінгокок типу А, але зараз у нас циркулюють і В, і С, і неагглютінірующіеся штами.
ЛІКУВАННЯ.
Розберемо класичну схему лікування менінгококової інфекції.
Лікування менінгіту
дегидратационная терапія. Використовують низькомолекулярні з'єднання: реополіглюкін, сорбітол, сорбіт, манітол. Перорально дуже хороший медичний гліцерин. Білкові препарати (альбумін), сечогінні (лазикс). Проводиться люмбальна пункція.
Етіотропна терапія. Найкращим засобом є пеніцилін: добре проникає через гематоенцефалічний бар'єр, менш токсичний. Використовують 100-500 тис. Од. на кг ваги на добу. Разова доза 2-3 млн. одиниць по 7-8, раз на добу. При важких формах показано призначення глюкокортикостероїдів, але разом з тим треба збільшувати і дози антибіотиків, тому що глюкокортикоїди ущільнюють гематоенцефалічний бар'єр. В останні роки використовують препарат "Рулид", призначають перорально по 1 таблетці 2 рази на день протягом 1 тижня.
Лікування менінгококкемії - це, перш за все, лікування інфекційно-токсичного шоку. Призначається дезінтоксикаційна терапія з обов'язковим підключенням глюкокортикоїдів, форсованого діурезу. Антибіотики, які надають бактерицидний ефект, тут непридатні (пеніцилін), так як за її запровадження відбувається масивна загибель збудника і посилюється шок. Використовують левоміцетину сукцинат натрію внутрішньом'язово по 1 мл 4 рази на добу.
Лікування менінгококового назофарингіту. Проводиться тільки в стаціонарних умовах. Використовується місцева терапія, фізіотерапія (КУФ, УВЧ) і пероральні антибіотики, цефалоспорини.